Fundamentos de toxicología (110)

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compuestos de arsénico. La arsina es fijada por la
hemoglobina y oxidada a dihidruro de arsénico y
seguidamente a arsénico elemental (As0). La forma-
ción de sulfuro de arsénico por los grupos tioles
(SH–) disminuye la formación de ATPasa Na+K+
necesaria para la estabilidad de la membrana, que se
rompe y lleva a una anemia hemolítica.
Esta también ocurre en el fabismo, denominado
así porque se presenta en algunos individuos tras la
ingestión de habas, e incluso por la aspiración de
su polen o del polvo de la planta durante recolec-
ción; también aparece a consecuencia de la absor-
ción de sustancias como antipirina, fenacetina,
nitrofurantoína, primaquina, quinina, quinidina,
sulfamidas, etc. Los sujetos de esta reacción adole-
cen de insuficiencia genética de la enzima glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PDH), cuya sínte-
sis es regida por un gen del cromosoma X, por lo
que la deficiencia, como la hemofilia, se presenta
sólo en varones (en la hembra, cuyo par de cromo-
somas sexuales es XX, la mutación en un X, culpa-
ble de la deficiencia, es compensada por el otro X,
lo que no es posible en el varón, cuyo par es XY);
la enzima es indispensable para reducir el gluta-
tión, necesario para mantener el equilibrio de oxi-
dación-reducción del hematíe, que en otro caso se
rompe. Otros individuos experimentan una hemo-
lisis similar por un proceso alérgico de base gené-
tica.
a.4. Disminución de la pr esión sanguínea. Los
productos vasodilatadores y los que disminuyen la
potencia cardiaca, así como situaciones de pérdi-
das copiosas de sangre o de agua plasmática pro-
vocan hipotensión y disminución de la irrigación y,
por tanto, del aporte de oxígeno a los tejidos. 
b. Inhibición de la oxidación: Bloqueo de los
citocromos.
Recordemos que el oxígeno molecular no inter-
viene directamente en el proceso respiratorio que se
desarrolla en las mitocondrias para la producción de
energía (ATP), sino que ha de ser activado por la
cadena de citocromos, en los que juega un papel
fundamental la enzima citocromo-oxidasa, metalo-
enzima con hierro trivalente (véase Cap. 4, Figura
4.10). Cuando esta enzima es inhibida se interrumpe
la respiración celular; entre los tóxicos que realizan
esta inhibición destacan los ácidos cianhídrico y
sulfhídrico, el fosfuro de hidrógeno, etc.
El ion cianuro presente en las sales del ácido
cianhídrico, se libera por acidificación, incluso por
los ácidos débiles, en forma de dicho ácido, poco
disociable y por tanto liposoluble. Como ácido
libre se emplea como insecticida y en las llamadas
«cámaras de gas»; en forma de sales tiene aplica-
ciones en los laboratorios, en fotografía y en galva-
notecnia. Se libera en la combustión de materiales
tanto naturales (lana, seda), como sintéticos (cau-
cho, poliuretano, nitrocelulosa, etc.), lo que supo-
ne un importante riesgo de la incineración de plás-
ticos. Los nitrilos, como el acetonitrilo, utilizado
como disolvente y, como tal, en los quitaesmaltes
de las uñas, son biotransformados con participa-
ción del citocromo P-450 en ion cianuro. El nitro-
prusiato sódico o potásico utilizado como fármaco
vasodilatador también se metaboliza a CN¯, y ori-
gina intoxicaciones cuya sintomatología puede
tardar semanas en aparecer.
Los huesos o semillas de diversas frutas como
albaricoque, pera, ciruela, así como la almendra
amarga, la mandioca, etc., contienen glucósidos
cianogénicos, entre los que sobresale la amigdali-
na (D-mandelonitrilo-β-d-glucósido) que, por
hidrólisis ácida (en el estómago) o por la enzima
β-d-glucosidasa o emulsina (presente en el produc-
to vegetal), liberan cianhídrico.
CH O CH2
CHOH CH
CHOH CHOH
O O
CHOH CHOH
CH CHOH H
CH2OH CH – O – C – C6 H5
CN
La fórmula anterior corresponde al glucósido
amigdalina, cuya hidrólisis produce dos moléculas
de glucosa y una benzaldehidocianhidrina; ésta, a
su vez, libera aldehído benzoico y ácido cianhídri-
co (HCN).
Como consecuencia de su liposolubilidad y bajo
peso molecular el ácido cianhídrico se absorbe por
todas las vías, y resulta letal para un adulto en una
dosis oral de 200 mg, o en una concentración en el
PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS DE ORIGEN TÓXICO 229
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