MECANISMO_DE_ACCION_PATOGENA_DE_PORPHYROMONAS_GINGIVALIS_EN_LA

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Universidad Católica de los Ángeles de 
 
 
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA DE PORPHYROMONAS 
GINGIVALIS EN LA ZONA
Mg cd marco Loyola e.
Sáenz gallardo kiara
 
 
 
 
 
Universidad Católica de los Ángeles de 
Chimbote 
 
 
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
ASIGNATURA 
PERIODONCIA I 
TEMA 
MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA DE PORPHYROMONAS 
GINGIVALIS EN LA ZONA RADICULAR
DOCENTE 
Mg cd marco Loyola e. 
ALUMNA 
Sáenz gallardo kiara 
CICLO lV 
Trujillo-Perú 
2015 
 
Universidad Católica de los Ángeles de 
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA 
 
MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA DE PORPHYROMONAS 
RADICULAR 
RESUMEN 
La Porphyromona gingivalis una de las bacterias de gran poder, suele ser muy 
agresiva por sus factores de virulencia, está clasificada en el complejo rojo por 
encontrase en la zona apical. Esta especie presenta el poder de destruir los 
tejidos del huésped por medio de varias proteasas, colagenasas y enzimas. 
LaPorphyromonas Gingivalis que es un anaerobio gramnegativo constituye parte 
de la biopelícula subgingival madura y es un colonizador exitoso de los tejidos 
orales. 
En muchas investigaciones laPorphyromonas Gingivalis,tiene una serie de 
factores de virulencia importantes, debido a esto, son resistentes a tratamientos y 
persistentes dentro del periodonto y tejidos. Es por ello que tienen un mecanismo 
de acción patógena que empiezan en la colonización, invasión y replicación dentro 
de las células epiteliales ocasionando de esta manera que el sistema inmune sea 
afectado conllevando una infección crónica que luego destruirá los tejidos del 
individuo. 
Palabras claves: virulencia, complejo rojo, Porphyromonas Gingivalis, 
gramnegativo, biopelicula subgingival. 
SUMMARY 
The Porphyromonas gingivalis bacteria from a great power, often very aggressive 
for their virulence factors, is ranked in the red complex by would find in the apical 
area. This species has the power to destroy the host tissues by various proteases, 
collagenases and enzymes. Porphyromonas gingivalis is a Gram-negative 
anaerobic forms part of the mature subgingival biofilm and is a successful 
colonizer of the oral tissues. 
Many investigations Porphyromonas gingivalis has a number of important 
virulence factors, because of this, they are resistant to treatments and persistent 
in the periodontium and tissues. That is why they have a pathogenic mechanism in 
action starting colonization, invasion and replication in epithelial cells thereby 
causing the immune system is affected leading chronic infection destroy the 
tissues that then the individual. 
Keywords:virulence, red complex, Porphyromonas gingivalis, gram negative, 
subgingival biofilm. 
 
INTRODUCCION 
El ser humano está expuesto a diversos tipos de microorganismos, convive con 
ellos y hospeda a muchos de ellos no patógenos. En la cavidad oral podemos 
encontrar a una flora microbiana diversa, que está en un equilibrio adecuado, por 
lo tanto no afecta al ser humano mientras los factores de virulencia de estas 
bacteriasno aumenten y el individuo se encuentre en homeostasis. 
Tener una buena salud en la cavidad oral es imprescindible para que el individuo 
se encuentre en homeostasis, pero esto no siempre es así, pues en muchos casos 
hay un desequilibrio y las bacterias de la cavidad oral empiezan a destruir tejidos 
importantes como son el periodonto y las piezas dentarias. El periodonto es 
importante para el ser humano pues protege a los tejidos periodontales profundos 
pero este es afectado por microorganismos patógenos debido a diversos factores 
tanto de las bacterias como del huésped. Una de las bacterias es la 
Porphyromonas Gingivalis bacterian gramnegativa que tiene comportamiento muy 
agresivo. 
En la raíz se alojan diversas bacterias gramnegativas, pues es en esta zona 
subgingival es en donde se ha detectado especies que son capaces de absorber el 
epitelio de los tejidos blandos por ello se sabe que los microorganismos 
subgingivales son los que ocasionan las enfermedades periodontales. 
Por otro lado a pesar que estas bacterias son de gran prevalencia, el principal 
determinante del carácter destructivo es el sistema inmune, pues si este está en 
condiciones optimas, podrá acabar con esta clase de bacterias. 
El objetivo de esta revisión bibliográfica es analizar y conocer los factores de 
virulencia y las características fisiológicas de laPorphyromonas gingivalis, y los 
mecanismos de acción patógena de la Porphyromonas gingivalis en la zona 
radicular. 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA DE PORPHYROMONAS 
GINGIVALIS EN LA ZONA RADICULAR 
1. DEFINICIÓN 
La Porphyromonas gingivalis es un cocobacilo gramnegativo, anaerobio 
obligado, no móvil. (1)Pertenece al complejo rojo de acuerdo al modelo de 
colonizadores de la placa bacteriana propuesto por Socranski y Hafajee 
considerandose como uno de los principales colonizadores tardíos, y está 
relacionado con el inicio y progresión de la enfermedad periodontal 
crónica5 y agresiva, aunque también puede ser aislado de pacientes sanos 
con más baja prevalencia. (4) 
Pg es un anaerobio gram-negativo que constituye parte de la biopelícula 
subgingival madura, hace parte del llamado complejo rojo y es un 
colonizador exitoso de los tejidos orales. Se ha estudiado notablemente por 
su patogenicidad en una gran cantidad de estudios que involucran muchos 
tipos de células del huésped. Además de ser un factor de riesgo para EIS, 
este microorganismo se ha identificado también como factor de riesgo para 
infecciones pulmonares, parto pretérmino y bajo peso al nacer. Una gran 
cantidad de publicaciones proponen que Pg produce varios factores de 
virulencia incluyendo proteasas extracelulares que pueden ocasionar 
modulación de la respuesta inmune, y adhesión/degradación de las 
proteínas celulares del huésped y receptores de superficie; un 
lipopolisacárido único que interfiere con la respuesta inflamatoria del 
huésped vía inmunidad innata y adquirida; una invasina; y adhesinas tales 
como hemoaglutininas y fimbrias. Estas fimbrias han sido clasificadas en 
seis tipos (I a V y Ib), con base en la diversidad de los genes fim A. Algunos 
estudios demuestran que clones tipo II fim A presentan virulencia 
significativamente mayor in vitro e in vivo. Todos estos factores pueden 
favorecer la invasión exitosa de los tejidos del huésped. Como 
consecuencia, diferentes autores discuten las propiedades estructurales 
multifacéticas de la Pg con su potencial acción nociva contra varias células 
hospederas incluyendo macrófagos, neutrófilos, fibroblastos, células 
dendríticas, endoteliales, y células epiteliales orales y no orales. Pg es una 
de las bacterias asociadas con enfermedad periodontal detectadas en la 
placa aterosclerótica, sugiriendo que estos microorganismos pueden ser 
metabólicamente activos dentro de las lesiones ateroscleróticas, 
incrementando el riesgo para infarto del miocardio. Adicionalmente, 
anticuerpos séricos a Pg se asocian con diferentes ESI, estableciéndose 
que la infección con Pg induce inflamación local. La inducción de esta 
respuesta inflamatoria puede conducir a ulceración gingival y cambios 
vasculares locales que tienen el potencial de incrementar la incidencia y 
severidad de bacteriemias transitorias. (2) 
Diferentes estudios concluyen que los pacientes con enfermedad 
periodontal tienen niveles elevados de mediadores inflamatorios sistémicos. 
De esta forma, la enfermedad periodontal se asocia extensamente con 
niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), reconocida como una de las 
mayores proteínas de fase aguda, y un marcador sistémico de la inflamación 
documentado como factor de riesgo para ESI. (2) 
 
2. Morfologia y Estructura 
P. gingivalis es un bacilo corto o cocobacilo, que mide de 0.5 - 0.8 um x 1 - 
3.5 um anaerobio estricto, gram negativo,siendo considerado un comensal 
en la cavidad oral. Su pared celular presenta a nivel de la membrana externa 
las endotoxinas, son capsulados, no esporulados, sin flagelos y abundantes 
fimbrias de diferentes tipos. A nivel superficial presenta vesículas que 
contienen una variedad de enzimas que juegan un rol importante en su 
virulencia. Así también produce múltiples enzimas con capacidad de 
degradar compuestos proteicos. (5) 
 
3. Fisiopatología 
P. gingivalis es considerado un colonizador secundario, comensal del surco 
gingival, que llega por contagio o transmisión por individuos infectados, por 
medio de la saliva principalmente. Su capacidad de adherirse 
principalmente por sus fimbrias perítricas tipo Ib, II así como por sus 
vesículas de membrana, hemaglutininas, cápsula, le permiten dar el primer 
paso en la colonización del surco, poder adaptarse e invadir las células 
epiteliales en un periodo aproximado de 20 minutos, pudiendo replicarse 
dentro de ellas y diseminarse a las células de alrededor. Esta característica 
de invadir la célula, le da la capacidad de evadir las defensas del huésped. 
Así también su capacidad de degradar diversas proteínas, componentes del 
surco gingival, ligamento periodontal y hueso alveolar, además de alterar la 
respuesta innata y específica del anfitrión. A todo esto se suma un factor 
huésped, que ante la presencia de esta bacteria, activa una diversidad de 
respuestas que pueden incrementar el proceso inflamatorio, presente en el 
surco, haciendo crónico el proceso de destrucción del periodonto. (5) 
 
4. Relación huésped-parasito 
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR 
La respuesta del hospedador frente a la agresión bacteriana se va a traducir 
en una respuesta inmune e inflamatoria. Aunque estas respuestas en los 
tejidos periodontales pueden parecer similares a las que ocurren en otros 
tejidos, existen diferencias significativas, sobre todo por la existencia del 
epitelio de unión con sus características particulares, y la biopelicula 
subgingival, con una gran cantidad de bacterias y de sus productos con 
potenciales inductores de respuestas diferentes. Por lo tanto, las 
respuestas pueden ser exageradas y producir destrucción celular y tisular, 
involucrando al tejido conectivo y óseo. 
Ambas respuestas están interrelacionadas entre si y los componentes de 
ambas interactúan dinámicamente durante el proceso de periodontitis. 
Las periodontitis van a provocar la destrucción del hueso y del tejido 
conectivo incluyendo el colágeno, proteoglucanos y otros componentes de 
la matriz extracelular. 
Este proceso de destrucción está constantemente ajustado por las 
interacciones entre las bacterias y el hospedador. 
La destrucción de la matriz extracelular está determinada por el balance 
existente entre las metaloproteinasas y sus inhibidores: localmente 
regulado por las exposiciones de la IL-Iα, IL-Iβ, IL-10, factor de crecimiento 
transformador β (TGF-β) y LPS. La destrucción osea se debe al balance 
entre reabsorción y formación de hueso. Los factores involucrados en esta 
destrucción son la PGE2, IL-Iβ y, en menor grado, el TNF-α y IL-6. Factores 
circulantes, como las hormonas esteroides, la paratiroidea, la calcitonina y 
la vitamina D3, podrían regular el proceso de remodelado óseo. 
 
5. Mecanismo de acción patógena 
Esta especie presenta una elevada correlación con la progresión de la 
enfermedad, severidad y pérdida de hueso. Produce un gran número de 
factores de virulencia: enzimas (hidrolíticas, proteolíticas, lipolíticas y 
tripsina), otras proteínas y productos terminales de su metabolismo que son 
activas frente a un amplio espectro de proteínas y productos terminales de 
su metabolismo que son activas frente a un amplio espectro de proteínas del 
huésped. (1) 
Posee un mecanismo de evasión para las defensas del hospedador, lo que 
favorece la progresión de la enfermedad. (1) 
Otro factor es la capacidad de adherirse a una diversidad de tejidos y 
células del hospedador, la habilidad de invasión y multiplicación. Las 
fimbrias se comportan como adhesinas y posibilitan a la Porphyromonas 
gingivalis la adherencia y la coagregación, especialmente observada entre 
Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum, microorganismo 
considerado puente de la microbiota subgingival. (1) 
Cuando la Porphyromonas gingivalis crece con escasez de hierro (hemina), 
forma más vesículas y mayor actividad de proteasa tipo tripsina. 
Las proteinasas de la Porphyromonas gingivalis degradan los tipos I y IV de 
colágeno, principales componentes del tejido conectivo y proteínas de la 
matriz intercelular. (1) 
Se ha demostrado que el lipopolisacarido (LPS) de esta especie induce la 
producción de IL-6 e IL-8. Las evidencias indican que LPS de la 
Porphyromonas gingivalis, especialmente su lípido A, es capaz de estimular 
la respuesta inflamatoria del hospedador indirectamente a través de la 
producción de citocinas. (1) 
Su cantidad aumenta o disminuye en relación con la reactivación o remisión, 
respectivamente. (1) 
 
 
 
6. Factores de Virulencia, Serotipos y Genotipos de Porphyromonas 
gingivalis 
P. gingivalis es un cocobacilo anaerobio facultativo Gram negativo, 
asociado a la etiología de las periodontitis. Este microorganismo expresa 
una serie de factores de virulencia, tales como fimbria, enzimas 
proteolíticas, hemaglutininas, LPS y cápsula y exhibe una diversidad 
genotípica y serotípica que permite una variabilidad intra-especie con la 
potencialidad de inducir inflamación y destrucción periodontal. (3) 
 
6.1 Cápsula 
Constituido por polisacáridos, siendo un gen codificante de epimerasa 
epsC esencial para su síntesis, existiendo 6 serotipos capsulares de K1 
– K6. Esta juega un rol importante en la evasión del sistema 
inmunológico, eludiendo la fagocitosis, opsonización y accionar del 
complemento. 
 
6.2 Endotoxina (LPS) 
Presenta en la membrana externa de la bacteria, compuesta en parte 
por el lípido A, que estaría participando en la interrupción de la 
homeostasis inmunológica del huésped, ocasiona inflamación gingival, 
asociada con la destrucción del tejido conectivo y la reabsorción del 
hueso alveolar por activación de osteoclastos y causa la liberación de 
prostaglandinas E2 , así como un incremento de IL18 y IL1B 
 
6.3 Fimbria 
La fimbria es una estructura filamentosa localizada en la superficie de P. 
gingivalis que le permite al microorganismo invadir los tejidos 
periodontales y colonizar la cavidad oral. Se compone de una subunidad 
proteica llamada fimbrilina, codificada por fimA, y otra subunidad 
llamada Mfa, codificada por mfa1. Sobre la base del gen fimA, en P. 
gingivalis se han descrito 6 genotipos distintos, denominados I, Ib, II, III, 
IV y V. (3) 
En pacientes afectados con periodontitis crónica, los genotipos de P. 
gingivalis más frecuentemente detectados son el tipo II y IV, mientras 
que en adultos sanos el genotipo más prevalente es el tipo I, lo que 
implicaría una especificidad genotípica asociada al gen fimA entre salud 
y enfermedad periodontal. (3) 
En pacientes brasileños fumadores afectados de periodontitis crónica, 
la frecuencia de detección del genotipofimA IV es 69.6%, mientras 
que fimA II es detectado en el 28% de los casos. En cambio, en la 
población de Noruega y Suiza, se ha establecido que P. gingivalis se 
aísla en el 71% de los pacientes con periodontitis crónica, detectándose 
el genotipo fimA II en 60% y fimA IV en 20% de ellos. (3) 
La asociación entre presencia y severidad de las lesiones periodontales 
con el genotipo fimA detectado en ellas podría deberse a una variable 
patogenicidad bacteriana. En efecto, el genotipo fimA II es capaz de 
inhibir a los receptores que inducen la fagocitosis en macrófagos, 
además de inducir mayores niveles de expresión de RANKL, 
asociándose la mayor prevalencia de este genotipo con una mayor 
destrucción ósea alveolar y una mayor profundidad de las lesiones 
periodontales en pacientes afectados de periodontitis crónica. (3) 
 
6.4 EnzimasProteolíticas 
Las gingipaínas son un grupo de proteasas producidas por P. 
gingivalis pertenecientes al grupo de trypsin-like cystein proteinases. 
Las gingipaínas RgpA y RgpB son codificadas por los 
genes rgpA y rgpB, respectivamente, y son específicas para péptidos 
ricos en arginina (Arg-Xaa). Por otro lado, la gingipaína Kgp está 
codificada por el gen kgp y es específica para péptidos ricos en lisina 
(Lys-Xaa). (3) 
RgpA y Kgp son complejos que contienen dominios de separación 
catalítica y de adhesión hemaglutinínico; mientras que RgpB sólo 
presenta un dominio de catálisis. RgpB determina el desarrollo del 
edema mediante la activación de la vía kalikreína/quinina y la infiltración 
por neutrófilos mediada por la activación de los factores quimiotácticos 
del complemento. En cambio, Kgp y RgpA controlan el sangrado 
gingival a través de la degradación del fibrinógeno/fibrina. (3) 
RgpA y RgpB son capaces de inactivar citoquinas y sus receptores, 
estimular la agregación plaquetaria, atenuar la actividad antibacteriana 
de los neutrófilos por medio de la inhibición del receptor de LPS, 
incrementar la permeabilidad vascular y la apoptosis de los 
queratinocitos gingivales y destruir macrófagos CD14+. Kgp es capaz 
de promover la adhesión e invasión bacteriana in vitro. En el fluido 
gingival crevicular de pacientes con periodontitis crónica RgpA y RgpB 
se asocian al aumento de los neutrófilos en los sitios periodontales 
infectados y Kgp, RgpA y RgpB al sangrado gingival. (3) 
Rgp se clasifica en dos isoenzimas, RgpA y RgpB, donde el gen rgpA no 
presenta variaciones genómicas mientras que rgpB posee 5 genotipos 
distintos. Kgp, en tanto, presenta 2 genotipos diferentes 
denominados kgp-1 y kgp-2, determinados por el alineamiento de los 
nucleótidos en el dominio catalítico. La literatura científica no ha 
revelado asociación entre estos genotipos y las condiciones 
periodontales. (3) 
 
6.5 Lipopolisacárido 
El LPS de P. gingivalis contiene 3 componentes: polisacáridos (exterior), 
oligosacáridos (centro) y lípido A (interior), siendo esta última la porción 
inmunogénica más activa. Durante la enfermedad, P. gingivalislibera 
vesículas que contienen LPS, las que pueden invadir los tejidos 
periodontales y activar la producción de citoquinas en macrófagos, 
fibroblastos, queratinocitos y células endoteliales, pudiendo 
eventualmente ser reconocidas por las células presentadoras de 
antígenos (APCs) con la capacidad de presentar sus antígenos a los 
linfocitos T y desencadenar una respuesta inmune específica en el 
hospedero. En efecto, fibroblastos gingivales humanos estimulados in 
vitro con LPS de P. gingivalis durante 48 horas expresan niveles 
incrementados, a nivel proteico y de mRNA, de IL-6 e IL-8. (3) 
El LPS de P. gingivalis es reconocido por las APCs mediante receptores 
de tipo Toll (en inglés, toll-like receptor: TLR 2 y 4. Al analizar la 
respuesta inmune que el LPS de P. gingivalis es capaz de inducir en 
endoteliocitos y queratinocitos orales, se detectó un incremento en la 
secreción de IL-8 posterior a la neutralización de TLR-4; mientras que la 
neutralización de TLR-2 no produjo efectos en los niveles de IL-8. Por 
otro lado, niveles incrementados de TNF- fueron detectados cuando 
TLR-2 fue inhibida; mientras que la neutralización de TLR-4 no tuvo 
efectos. Las células endoteliales activadas con LPS a través de TLR-4 y 
las células epiteliales activadas con LPS a través de TLR-2 presentan 
respuestas similares, secretando elevados niveles de IL-4, IL-6, IL-6R, 
IL-10, IL-12p40 e IL-12p70. El reconocimiento diferencial de LPS 
mediado por TLR-2 y TLR-4 define una inmunogenicidad variable, la que 
podría explicarse por diferencias fenotípicas y genotípicas que definen 
su estructura, las que aún no han sido descritas. (3) 
 
6.6 Polisacáridos Capsulares 
Existen macromoléculas en la superficie de las bacterias que confieren 
estabilidad estructural y que cumplen un rol importante en el 
reconocimiento e interacción con el hospedero. En bacterias 
patógenas, las macromoléculas de superficie también forman una 
barrera defensiva que le permiten evadir respuesta inmune. En este 
contexto, los polisacáridos capsulares cumplen un rol importante en la 
mantención de la integridad de la célula en ambientes con alta presión 
inmune. (3) 
La cápsula de P. gingivalis se compone principalmente de glucosa, 
glucosamina, galactosa, 2-acetamido-2-deoxy-D-glucosa, 
galactosamina y los ácidos galactosaminurónico, manurónico, 
glucorónico y galacturónico, y sobre la base de su inmunogenicidad se 
han descrito 6 serotipos capsulares (K) diferentes, denominados K1, 
K2, K3, K4, K5 y K6. (3) 
En animales de experimentación, cuando los 6 serotipos capsulares se 
inocularon subcutáneamente, se observó un proceso infeccioso severo 
tipo flegmón, asociado a úlceras y/o necrosis de piel y muerte del 
animal. En contraste, al inocular una cepa de P. gingivalis carente de 
cápsula, sólo se observaron abscesos localizados, demostrándose la 
importancia virulenta de la cápsula extracelular. (3) 
En modelos murinos, se evaluó la respuesta de los macrófagos ante los 
distintos serotipos K de P. gingivalis, donde las quimioquinas MIP-2, 
JE/MCP-1, KC y RANTES se expresaron en niveles mayores en 
presencia del serotipo K1 en comparación a los otros serotipos, 
sugiriendo una respuesta quimiotáctica diferente inducida por los 
distintos serotipos K de P. gingivalis. (3) 
Por otro lado, cuando células dendríticas humanas diferenciadas in 
vitro a partir de monocitos periféricos fueron estimuladas con los 
distintos serotipos K de P. gingivalis, se detectó que los serotipos K1 y 
K2 indujeron una mayor expresión de IL-1, IL-6, IL-12, IFN-, TNF- y TNF- 
en comparación a los otros serotipos, demostrando una variable 
inmunogenicidad. (3) 
 
7. MEDIO DE CULTIVO 
Como el P. gingivalis es un microorganismo anaeróbico estricto, que esta 
predominantemente en las bolsas periodontales, específicamente en el 
biofilm subgingival su aislamiento será a partir de una muestra del biofilm 
subgingival, que se toma con diferentes instrumentos, como curetas, cintas, 
conos de papel.34,35 Siendo el más utilizado el cono de papel número 30 ó 
40,que se colocan dentro del surco o bolsa periodontal, por un periodo de 
20 a 60seg, para luego ser llevado a un medio de transporte como VMGA-
III,36 BHI, Tioglicolato, y luego ser sembrado en medios enriquecidos como 
Agar sangre suplementado o el medio selectivo Agar Columbia antibiótico37 
e incubara 37 ºC por 7 a 14 días, en condiciones de anaerobiosis, que puede 
ser por Jarra, cámara o sobres de anaerobiosis. Pasado el tiempo, la lectura 
de las colonias debe reconocer características como; tamaño de 1-2 mm, 
forma redonda, convexa y ser pigmentados de un color marrón a negro. (8) 
 
8. TRATAMIENTO MECÁNICO Y ANTIMICROBIANO 
El tratamiento para la reducción y eliminación de P. gingivalis se basa en la 
remoción del Biofilm subgingival, por medio de la fase I del tratamiento 
periodontal, recomendándola remoción en una sola cita. A su vez se indica 
la mejora de la fisioterapia del paciente, a un nivel de control del índice de 
higiene oral a 20 %. (8) 
Otro elemento que puede ayudar a mejorar el tratamiento es el uso de 
antimicrobianos, ya sea locales como la clorhexidina al 0.12 % aplicado 2 
veces por día por un periodo de 10 a 14 días, sistémicos como la amoxicilina 
de 500 mg y Ácido clavulánico de 125 mg x 7 días, amoxicilina de 500 mg y 
metronidazol de 500 mg por 5-7 días, fluoroquinolonas como la 
moxifloxacina en dosis de 400 mg x día y la azitromicina de500 mg por día, 
en 3 días consecutivos vía oral. 
 
 
 
 
 
 
DISCUSIÓN 
Negroni Briz de Bonvehi M. nos dice que la microbiota subgingival de sitios sanos 
de pacientes sanos difiere de la encontrada en sitios sanos de pacientes con 
periodontitis crónica, lo que hace pensar que los sitios sanos en pacientes con 
periodontitis sufrirían mayor riesgo de futura perdida de inserción. La microbiotaque se detecto en sitios con periodontitis fueron espiroquetas y Porphyromonas 
gingivalis; otros investigadores han observado especies del complejo naranja y 
rojo. Negrori también nos dice que la Porphyromonas gingivalis presenta factores 
de virulencia que han sido implicados con enfermedad periodontal y 
periimplantitis. La liberación de colagenasas, la capacidad de adhesión a las 
superficies y la inhibición local del sistema inmune pueden explicar parcialmente 
las lesiones periimplantarias observadas. Por último Negrori nos dice que el 
mecanismo de acción patógeno de la Porphyromonas gingivalis es porque esta 
especie presenta una elevada correlación con la progresión de la enfermedad, 
severidad y pérdida de hueso. Produce un gran número de factores de virulencia: 
enzimas (hidrolíticas, proteolíticas, lipolíticas y tripsina), otras proteínas y 
productos terminales de su metabolismo que son activas frente a un amplio 
espectro de proteínas y productos terminales de su metabolismo que son activas 
frente a un amplio espectro de proteínas del huésped. Posee un mecanismo de 
evasión para las defensas del hospedador, lo que favorece la progresión de la 
enfermedad. (1) 
Otro factor es la capacidad de adherirse a una diversidad de tejidos y células del 
hospedador, la habilidad de invasión y multiplicación. Las fimbrias se comportan 
como adhesinas y posibilitan a la Porphyromonas gingivalis la adherencia y la 
coagregación, especialmente observada entre Porphyromonas gingivalis y 
Fusobacterium nucleatum, microorganismo considerado puente de la microbiota 
subgingival. (1) 
Cuando la Porphyromonas gingivalis crece con escasez de hierro (hemina), forma 
más vesículas y mayor actividad de proteasa tipo tripsina. (1) 
Las proteinasas de la Porphyromonas gingivalis degradan los tipos I y IV de 
colágeno, principales componentes del tejido conectivo y proteínas de la matriz 
intercelular. (1) 
Se ha demostrado que el lipopolisacarido (LPS) de esta especie induce la 
producción de IL-6 e IL-8. Las evidencias indican que LPS de la Porphyromonas 
gingivalis, especialmente su lípido A, es capaz de estimular la respuesta 
inflamatoria del hospedador indirectamente a través de la producción de 
citocinas. Su cantidad aumenta o disminuye en relación con la reactivación o 
remisión, respectivamente. (1) 
Según Zuñiga y colaboradores refieren que “porphyromonas gingivalis exhibe una 
diversidad genotípica y serotípica que permite una variabilidad intra-especie con 
la potencialidad de inducir inflamación y destrucción periodontal. (3) 
Según Días y colaboradores, atribuyen a que “un grupo de posibles factores de 
virulencia, como proteinasas de cisteína, hemaglutininas, lipopolisacáridos y 
fimbrias y otras moléculas de virulencia pueden habilitar de manera coordinada a 
la Porphyromona gingivalis para colonizar o invadir los tejidos del huésped y 
asegurar nutrientes críticos en su supervivencia. (7) 
Según Ramos y colaboradores, “el medio de cultivo más efectivo para el 
porphyromonas gingivalis es el agar sangre, en la que se podrá observar colonias 
de color marrón a negro y su tratamiento consiste en uso antimicrobianos seguido 
de un control periódico para evitar la recidiva de la bacteria.” (7) 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Negroni Briz de Bonvehi M. Microbiología estomatológica. Argentina: 
Editorial Medica Panamericana; 1999. 286-290 
2. Ardila Medina C.M., Lafaurie Villamil G.I. Asociación entre porphyromona 
gingivalis y proteína C reactiva en enfermedades sistémicas inflamatorias. 
Scielo (internet); 2010 (acceso el 5 de octubre del 2015). 22 (1). Disponible 
en URL:http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-
65852010000100006 
3. Díaz Zúñiga J, Yáñez Figueroa J, Melgar Rodríguez S, Álvarez Rivas C, Rojas 
Lagos 1, Vernal Astudillo R. Virulencia y variabilidad de Porphyromonas 
gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans y su asociación a la 
periodontitis. Scielo (internet).2012(citado el 11 de diciembre del 
2015);5(1):40-5. Disponible 
en:http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0719-
01072012000100007 
4. Dra. Sandra moreno, dr. Adolfo contrera. Factores de Virulencia de 
Porphyromonas gingivalis. Accesible en 
URL:http://www.fundacioncarraro.org/revista-2013-n37-art2.php. Consulta 
el 5 de octubre de 2015. 
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