RELACION AGENTE INFECTE

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RELACIÓN AGENTE INFECTANTE – HOSPEDADOR 
 
FACTORES NECESARIOS PARA QUE SE PRODUZCA UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA 
- Condiciones del microorganismo 
- Condiciones del hospedador 
- Condiciones del ambiente 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS 
PATÓGENOS 
OPORTUNISTAS: Sólo causan cuadros clínicos en enfermos inmunocomprometidos. 
ESTRICTOS: Siempre se encuentran asociados con la enfermedad que son capaces de producir. 
FACULTATIVOS: Pueden actuar o no como agentes productores de enfermedad. 
EMERGENTES: Se identifican cada vez con mayor frecuencia, en enfermedades que antes eran 
muy poco comunes. Por ej. la infección por Hanta Virus, el virus de la gripe aviar, etc. 
NO PATÓGENOS 
SAPRÓFITOS: Viven en el suelo, de donde extraen los nutrientes adecuados para su desarrollo. 
COMENSALES: Viven en el hospedador (animal o humano), de donde obtienen las condiciones 
indispensables para su desarrollo. 
 
BIOTA: Conjunto de seres vivos, flora y fauna en un ambiente determinado. 
MICROBIOTA: Conjunto de microorganismos (bacterias, hongos o parásitos) que habitan en la 
superficie cutánea y en las distintas cavidades naturales. 
COLONIZACIÓN: Los microorganismos que se instalan en cada región varían según las 
características ambientales de ésta y, aunque se produzcan recambios debe tratar de mantenerse 
ese número estable y compatible con la salud, porque su alteración puede desencadenar 
enfermedades. 
NICHO ECOLÓGICO: Zonas con características diversas, en cada región o ambiente. 
 
 
 
 
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INFECCIÓN: Es la entrada y permanencia (o colonización) de microorganismos en un organismo sin 
que se perciba una alteración. 
ENFERMEDAD INFECCIOSA: Es la persistencia o aumento de esos microorganismos, que provocan 
una modificación del estado o de las funciones del hospedador. 
 
CLASIFICACIONES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
- Según el agente infeccioso: Bacterianas, micóticas, parasitarias y virales. 
- Según su evolución: Agudas (se instalan rápidamente, pero duran pocos días), crónicas 
(presentan un comienzo más lento y persisten más tiempo), subagudas (con 
características intermedias) y latentes (el agente etiológico desencadena un cuadro clínico 
que aparentemente cura, pero después de un tiempo variable genera otras 
manifestaciones). 
- Según su origen: Endógenas (cuando se deben a la microbiota propia del enfermo) o 
exógenas (cuando la fuente de infección proviene del interior). 
- Según su localización o extensión: Localizadas (se mantienen circunscriptas en una zona 
que corresponde a la vía de entrada del microorganismo), generalizadas (cuando se 
produce su diseminación a diferentes tejidos u órganos). Se habla de foco de infección 
cuando un microorganismo se mantiene en una zona determinada, pero es capaz de 
provocar alteraciones en otra parte. 
- Según la relación que establezcan los microorganismos con la sangre: Bacteriemia 
(presencia de bacterias en sangre y constituye un estado pasajero) o septicemia (presencia 
y multiplicación de bacterias en sangre), fungemia, viremia o parasitemia. Toxemia 
(acumulación de toxinas en sangre) y piemia (existencia de pus en abscesos múltiples, 
consecuencia de una bacteriemia generalizada). 
- Según los factores del microorganismo: Se clasifican en enfermedades infecciosas puras, 
toxicoinfecciosas o tóxicas. 
- Según el momento en el que el patógeno haya afectado el organismo: Primaria (cuando es 
la que ha iniciado el cuadro clínico) o secundaria (cuando ha sido provocada por un 
microorganismo que aprovechó las bajas defensas de un paciente). 
 
EPIDEMIA: Brote que afecta a gran número de personas en un momento dado, pero en una zona 
no muy amplia. 
ENDEMIA: Patología que afecta a una zona o región geográfica determinada, pero en un número 
limitado de casos. 
PANDEMIA: Patología de comienzo repentino, pero de distribución universal. 
 
 
 
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POSTULADOS DE KOCH 
1- Siempre debe encontrarse el mismo tipo de patógeno en todos los casos de una 
enfermedad determinada. 
2- Debe poder cultivarse y aislarse éste patógeno del material o de las muestras obtenidas 
del paciente. 
3- El microorganismo aislado e inoculado en un animal de laboratorio, debe reproducir la 
enfermedad. 
4- De los órganos o tejidos de ese animal debe poder volver a aislarse el mismo patógeno. 
Luego se comprobó que estos postulados no se cumplían en todas las enfermedades bacterianas, 
por ej. en la sífilis. Por eso se agregó otro postulado, según el cual, cuando un patógeno no puede 
aislarse y cultivarse, debe poder ser puesto de manifiesto por métodos inmunológicos. 
 
POSTULADOS MOLECULARES DE KOCH 
1- El fenotipo bajo investigación debería asociarse con especies patógenas y no debería 
presentarse en las no patógenas. 
2- El tratamiento por inactivación específica del gen o genes asociados con la virulencia, debe 
conducir a la disminución o desaparición de ésta. 
3- El reemplazo del gen mutado o alterado por otro salvaje debe restablecer la virulencia. 
 
SIGNOS: Son los cambios que puede observar o constatar el profesional. Son objetivos. 
SINTOMAS: Alteraciones que percibe el enfermo. Son subjetivos. 
SINDROME: Conjunto de signos y síntomas de una enfermedad. 
EPIDEMIOLOGÍA: Ciencia que se ocupa de estudiar cómo y porqué se producen las enfermedades, 
y de la forma en que se transmiten, cuánto tiempo duran, a qué cantidad de personas afectan y la 
frecuencia con que lo hacen. 
RESERVIORIO: Es una fuente de infección continua, porque brinda las condiciones que permiten 
que el patógeno viva y se multiplique. Es el ambiente donde se lo encuentra naturalmente. 
FUENTE DE INFECCIÓN: Es el lugar o el material a partir del cual se adquiere el patógena. 
 
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 
 
 
 
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1- Por contacto, directo o indirecto. 
2- Por elementos de uso común, como alimentos mal cocidos o refrigerados, medicamentos, 
etc. 
3- Por el aire 
4- Por el agua, cuando no está potabilizada. 
5- Por vectores 
 
ETAPAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
- Período de incubación: Es el lapso transcurrido desde el ingreso del germen en un nuevo 
hospedador hasta la aparición de sintomatología manifiesta. 
- Período de estado: El cual incluye una etapa inicial o prodrómica con manifestaciones, en 
general inespecíficas; otra etapa en la que los signos y síntomas son específicos y, por 
último, la etapa de convalecencia. 
 
VÍAS DE SALIDA 
1- Secreciones nasales (virus parainfluenza) 
2- Secreciones salivales (virus de la parotiditis) 
3- Secreciones faríngeas (estreptococos cuando ocasionan faringitis) 
4- Secreciones conjuntivales (agentes causales de la conjuntivitis) 
5- Secreciones genitales (todas la enfermedades venéreas, como sida y sífilis) 
6- Secreciones lácteas (agentes causales de mastiditis) 
7- Secreciones por orina (agentes causales de infecciones urinarias, ej. E. Coli) 
8- Por heces 
9- Por exudados o fístulas 
10- Por piel 
11- Por vía sanguínea 
 
MECANISMOS DE AGRESIÓN 
La capacidad de adhesión constituye uno de los mecanismos de agresión primordial y se encuentra 
relacionada con estructuras propias de la célula microbiana, como la cápsula, los componentes de 
la pared celular, las proteínas de la membrana externa, como los lipopolisacáridos (LPS) y las 
fimbrias. A partir de ésta, el microorganismo puede multiplicarse y segregar productos, tales como 
enzimas y toxinas. 
 
 
 
 
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Características EXOTOXINAS ENDOTOXINAS 
Producción por Gram+ o Gram- Gram- muertos 
Composición química Proteica (termolábiles) Lipopolisacárido (LPS) o 
lípido A (termoestables) 
Difusión Fácil Escasa 
Acción Letal Pirógena 
Inactivación por calor o rayos 
ultravioletas 
Sí No 
Especificidad Sí No 
Solubilidad Sí No 
 
PATOGENICIDAD: Capacidad de producir enfermedad. 
VIRULENCIA: Forma de medir o cuantificar esa capacidad; cuanto mayor sea la posibilidad de queun microorganismo produzca enfermedad, más virulento será ese microbio. 
 
INMUNIDAD 
 
La inmunidad es considerada como el estado de protección o resistencia contra distintas 
enfermedades infecciosas. 
 
INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA: Es el estado de protección o resistencia que cada individuo 
tiene al nacer, por su capacidad de reconocer patrones moleculares de microorganismos 
patógenos y destruirlos, sin que haya existido contacto previo con ellos. Estos patrones 
moleculares asociados a patógenos (PAMP) son reconocidos por receptores (receptores de 
reconocimiento de patrones: RRP) que se encuentran distribuidos en las células fagocíticas. 
 
ELEMENTOS Y MECANISMOS INNATOS DE PROTECCIÓN O RESISTENCIA 
BARRERAS NATURALES 
- Piel: Cuenta con varios mecanismos por medio de los cuales evita el ingreso de patógenos 
tales como capa de queratina (barrera física), secreción de sudor por las glándulas 
sudoríparas y producción de ac. grasos por las glándulas sebáceas, los cuales impiden el 
desarrollo bacteriano. 
 
 
 
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- Membranas mucosas: Lo evitan a través del mucus que es capaz de atrapar 
microorganismos, de cilias que propulsan la eliminación de los mismos hacia el exterior. 
Tiene una permeabilidad selectiva, que permite excluir toxinas y patógenos. 
- Boca: Saliva, lisozima, enzimas. 
La lisozima, también conocida como muramidasa. Es una enzima presente en la mayoría de los 
tejidos y secreciones mucosas, en las lágrimas, moco nasal y en la saliva. Es producida 
principalmente por los polimorfonucleares (PMN) y actúa sobre las bacterias especialmente las 
gran +, al romper los enlaces glicosídicos y provocar la lisis bacteriana por debilitamiento de la 
capa de mureína. 
FACTORES HUMORALES 
 
- Beta-lisinas, fibrinolisinas, lisozima, lectinas de unión a manosa, proteína C reactiva 
- Opsoninas: Sustancias que se unen a las paredes bacterianas facilitando la fagocitosis de 
las bacterias. Ej. complemento, anticuerpos naturales, proteína amiloide P sérica. 
- Proteína de unión a lipopolisacáridos, CD14 soluble, defensinas alfa y beta, sistema de 
complemento. 
- Sistema de cininas: Calicreína I (bradicinina) y calicreína II, son sustancias proinflamatorias 
responsables de edema y, junto con los factores del complemento, se relacionan con la 
cascada de la coagulación. 
FACTORES CELULARES 
 
- Fagocitos profesionales: polimorfonucleares, neutrófilos (papel fundamental en la 
inflamación aguda), eosinófilos (actúan en los mecanismos de defensa contra parásitos 
multicelulares e intervienen en la inflamación alérgica), monocitos, macrófagos. 
- Inflamocitos: basófilos y mastocitos que intervienen en procesos alérgicos. 
- Células NK o células citotóxicas naturales: actúan como antivirales, antitumorales e 
inmunorregularorias. Estas células derivan de células madres pluripotenciales conocidas 
como stem cells, presentes en la médula ósea. 
BARRERAS INFLAMATORIAS 
Las constituyen el aumento de la permeabilidad, aflujo de fagocitos profesionales, lisozimas que 
clivan paredes bacterianas, interferón que induce a la actividad antiviral en células sanas y 
producción de citocinas proinflamatorias. 
 
MECANISMO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA INESPECÍFICA 
- Se libera histamina que provoca la vasodilatación de los capilares y vénulas, y el aumento 
de la permeabilidad vascular. 
 
 
 
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- Aumento de proteínas de fase aguda como la proteína C, que es capaz de unirse al 
polisacárido presente en la pared de algunos hongos y bacterias, y activar la vía del 
complemento. 
- Se activan las cininas, que aumentan la permeabilidad vascular y estimulan los receptores 
del dolor. 
- Enlentecimiento del flujo vascular regional. 
- Expresión de moléculas de adhesión, lo que permite la llegada de células, la marginación a 
nivel vascular, rolling o rodamiento sobre la superficie endotelial y la transmigración o 
diapédesis hacia el sitio de infección. 
- Los fagocitos son reclutados por quimiotaxis. 
- Se produce el fenómeno de fagocitosis, por la cual la célula emite prolongaciones de su 
membrana plasmática, y es capaz de incorporar el material externo por endocitosis (uso 
de receptores) o pinocitosis (sin receptores), para su digestión o lisis. 
- Los productos de este proceso dan lugar a la formación de pus. 
Moléculas de adhesión 
- Integrinas (aLb2, aMb2, aXb2, a4b1) 
- Selectinas (E, P, L) 
- Superfamilia de las Ig 
- Cadherinas, que mantienen la integridad de los tejidos e intervendrían en la patogenia de 
las metástasis. 
- Sialomucinas o adresinas. 
 
INMUNIDAD ESPECÍFICA, ADAPTATIVA O ADQUIRIDA: Se adquiere al contactarse un 
inmunógeno, que por lo general es presentado por una célula presentadora de antígeno (CPA) 
al/los linfocitos seleccionados, capaces de dar una respuesta inmunológica. 
Puede distinguirse la inmunidad celular, en la cual intervienen los linfocitos T reguladores y los 
efectores (citotóxicos y de memoria); y la inmunidad humoral en la cual intervienen los linfocitos B 
efectores, que darán origen a las células plasmáticas capaces de secretar las distintas 
inmunoglobulinas (IgM, IgD, IgG, IgE, IgA) con función de anticuerpos y los linfocitos B de 
memoria. 
ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNITARIO 
- Órganos linfoides primarios: representados por el timo y la médula ósea, donde se 
desarrollan los linfocitos. 
- Órganos linfoides secundarios, donde se encuentran los linfocitos maduros capaces de 
reconocer los Ag que se les presenten y generar la respuesta inmune. Entre ellos están el 
bazo, los ganglios linfáticos, el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), el tejido linfoide 
 
 
 
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asociado a bronquios (BALT), el tejido linfoide asociado a intestino (GALT), las amígdalas y 
tejido del anillo de Waldeyer. 
Hematopoyesis. En la médula ósea, las células madres (stem cell) originan los progenitores 
mieloides y linfoides. Las células NK y los linfocitos T y B provienen de la línea linfoide. Los 
linfocitos T maduran en el timo. 
SISTEMA DE COMPLEMENTO 
Es un sistema globulínico mixto que se encuentra inactivo en el plasma y que comprende más de 
30 proteínas, la mayor parte de ellas sintetizadas en el hígado. Su activación desencadena un 
fenómeno en cascada de proteólisis sucesivas, que tiene como objetivo la bacteriólisis. Existen 3 
vías de activación. VÍA CLÁSICA, VÍA ALTERNA Y VÍA DE LAS LECITINAS. 
Vía clásica: a partir de la unión antígeno-anticuerpo con fracción C1q. Estimulada por 
inmunocomplejos con IgM, IgG1, IgG2 o IgG3, se inicia con la unión de por lo menos 2 moléculas 
de anticuerpo fijador del complemento unidos al antígeno de membrana. 
Vía alterna: se activa espontáneamente por distintos factores que estimulan o provocan la 
hidrolisis de la molécula C3 en C3a y C3b, como los inmunocomplejos con IgG, IgA o IgE, 
lipopolisacaridos de las bacterias gramnegativas, exotoxinas, veneno de cobra, eritrocitos 
heterólogos, polímeros aniónicos (dexrtrán sulfato), zimosan y algunos virus o parásitos. 
Vía de las lecitinas: se inicia por la unión de MBL a la superficie de microorganismos. 
ANTÍGENO 
Antígeno (Ag) es toda sustancia capaz de unirse a un Ac específico, el inmunógeno es el Ag capaz 
de despertar una respuesta inmune. 
Hapteno: Ag que por sí solo no puede originar una respuesta, pero al unirse a una proteína o 
carrier adquiere el tamaño y la configuración necesaria para darla, originando Ac contra los 
determinantes antigénicos del carrier y contra el hapteno. 
Los determinantes antigénicos son como epítopes o sitios de unión con el Ac y epitipo es el 
conjunto de epítopes relacionados. 
 
ANTICUERPOS 
Los Ac son Ig sintetizados por los linfocitos B, en respuesta a la presentación de un Ag. La zona de 
reconocimiento y unión se llama paratope. 
 
 
 
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Las Ig son glucoproteínas efectoras de las respuesta inmune humoral, que actúan como Ac. 
Estructuralmente cada moléculatiene un monómero base formado por dos pares de cadenas, un 
par de cadenas pesadas de 60 kDa y un par de cadenas livianas de 24 kDa. 
 Ig G (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4): Es la más abundante en el suero (85%), es la de mayor vida 
media (23 días), es la de mayor importancia en la respuesta inmune secundaria o de 
memoria, neutraliza toxinas y atraviesa la placenta, confiriéndole inmunidad pasiva al 
neonato. 
 Ig M: Es la que primero se produce como respuesta al Ag, es característica de la respuesta 
primaria. Actúa especialmente sobre polisacáridos y es fijadora del complemento. 
Neutraliza toxinas. 
 Ig A (IgA1, IgA2): Se encuentra en el suero y en las mucosas y da lugar a la IgAs. Ésta es 
esencial para la defensa de las mucosas y se mide en la saliva. Limita la infección viral y 
previene la adhesión de microorganismos a la superficie epitelial. 
 Ig E: Se encuentra en muy baja concentración, actúa contra los parásitos multicelulares y 
es mediadora de la alergia tipo 1, al unirse a mastocitos (ej. asma, rinitis). 
 Ig D: Se encuentra en muy baja concentración en suero; su función es desconocida, pero 
podría estar relacionada con un papel regulatorio a nivel fisiológico y con la 
autoinmunidad a nivel patológico. 
La aplicación de la Ig específica contra la toxina, conocida como suero antitetánico o gamma 
globulina hiperinmune; le confiere al individuo inmunidad pasiva artificial. 
La aplicación de la vacuna origina en el sujeto una inmunidad activa artificial, que por lo general es 
transitoria por la cual se requiere la aplicación de refuerzos. Si, en cambio, el individuo se infecta y 
se defiende, la respuesta la llamamos inmunidad activa natural y, en el caso de la IgG materna que 
atraviesa la placenta, le confiere al recién nacido inmunidad pasiva natural. 
 
ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD 
Las respuestas inmunológicas alteradas se clasificaron según Gell y Coombs en: 
- Hipersensibilidad tipo I, inmediata o anafiláctico reagínico: Es la más común y es mediada 
por IgE. Se caracteriza por una primera etapa de sensibilización, en la que se produce la 
síntesis de IgE contra Ag conocidos como alérgenos (ácaros, polenes, polvo, etc.) Ésta es 
producida por los LB y pasa a la circulación y se fija a los receptores presentes en los 
mastocitos y basófilos. Ante las reiteradas entradas del Ag se produce la segunda etapa o 
etapa desencadenante, en la cual se une a la IgE fijada, desencadenando una serie de 
manifestaciones como asma, rinitis alérgica, eccema, conjuntivitis alérgica, shock 
anafiláctico, etc. 
 
 
 
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- Hipersensibilidad tipo II o citotóxica: Es mediada por anticuerpos IgG o IgM que se unen a 
Ag celulares o tisulares propios o con antigenicidad cruzada con Ag microbianos. 
Enfermedades autoinmunes: Síndrome de Goodpasture, anemia ameloblástica, 
glomérulonefritis autoinmune, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica 
autoinmune. 
- Hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunes: Es mediada por inmunocomplejos de 
IgG o IgM especialmente. Pueden estar formados por Ag propios o extraños. 
Normalmente se forman inmunocomplejos que son eliminados por fagocitosis, pero 
cuando se forman en exceso, no pueden eliminarse y se depositan en los tejidos o en los 
vasos, provocando el daño de los mismos. Enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso 
sistémico (LES), enfermedad del suero, fenómeno de Arthus, vasculitis por IC. 
- Hipersensibilidad tipo IV o retardada: Es la respuesta exagerada de tipo celular. Los 
linfocitos T producen lesiones por hipersensibilidad retardada, como por citotoxicidad 
contra células blanco del propio organismo. Enfermedades: Tuberculosis y otras 
granulomatosis, dermatitis de contacto, diabetes tipo I, artritis reumatoidea, etc. 
 
ECOSISTEMAS ORALES, PLACAS Y BIOFILM 
 
Ecología: Estudio de las relaciones entre los microorganismos y el ambiente. 
Hábitat: Sitio donde los microorganismos crecen. 
Comunidad microbiana: Microorganismos que permanecen y se desarrollan en un hábitat 
particular. 
Ecosistema: Comunidad en su hábitat específico, junto con los elementos abióticos con los cuales 
los microorganismos están asociados. 
Nicho ecológico: Función de los microorganismos en un hábitat particular y marca su papel en la 
comunidad. 
 
FACTORES DEL HOSPEDADOR: Estos se relacionan con la microbiota de la cavidad bucal y dentro 
de ellos se destacan la integridad de las mucosas y de los tejidos periodontales, junto con la 
calidad y cantidad de los constituyentes de la saliva y del exudado gingival. 
Topográficamente la protección específica de las piezas dentarias, está dividida en dos sectores: 
 Dominio salival: Territorio de la inmunidad local secretora y corresponde a los dos tercios 
oclusales. 
 
 
 
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Componentes: IgA (secretada por la saliva en condiciones normales), lisozima, sistema 
lactoperoxidasa y lactoferrina. 
 Dominio gingival: Corresponde a la zona cervical y es protegido por la inmunidad sistémica 
(sérica) que ingresa como fluído gingival. (IgG, IgM, complemento, PMN). 
Componentes: 
- Complemento: Puede activarse por vía clásica, ante la persistencia de antígenos de la 
biopelícula dental, o por vía alternativa mediante las endotoxinas de los microorganismos 
gram-, por la cadena J de la IgA o por polisacáridos extracelulares provenientes de la 
biopelícula supragingival. 
- Inmunoglobulinas: Con predominio de IgG sobre la IgA, de origen sérico; la IgG1 es la que 
se encuentra en mayor proporción. 
- Inmunidad mediada por células: Neutrófilos (90%), células mononucleadas, linfocitos B y 
T, macrófagos y células plasmáticas. 
- Otros: Citocinas, elementos enzimáticos lisosómicos, enzimas bacterianas, endotoxinas, 
etc. 
 
ORIGEN Y DESARROLLO DE LA MICROBIOTA BUCAL 
La cavidad bucal del feto en el útero se encuentra libre de gérmenes. Los microorganismos que 
colonizan la cavidad bucal del recién nacido a partir de las 8hs. del alumbramiento constituyen la 
comunidad pionera. Los primeros en instalarse y los más numerosos son los estreptococos 
(Streptococcus Salivarius) que colonizan la lengua y las mucosas. 
Cuando erupcionan las piezas dentarias temporarias se establecen microorganismos capaces de 
adherirse al esmalte y al margen dentogingival (S. Sanguis y S. del grupo Mutans) 
La microbiota presente al completarse la dentición temporaria y más tarde la permanente 
conforma la comunidad clímax. 
Los cambios que se producen en la microbiota y que se deben a factores no microbianos (ej. la 
aparición de las piezas dentarias) constituyen la sucesión alogénica. Cuando la microbiota va 
sufriendo cambios cualitativos y cuantitativos debido a factores propios del metabolismo 
bacteriano que modifican el ambiente se está presente a una sucesión autogénica (ej. placa 
dental). 
 
Factores que influyen en la distribución de la microbiota de la cavidad bucal: Secreción salival, 
exudado gingival, nutrición y metabolismo bacteriano, enfermedades sistémicas, hábitos (alcohol, 
tabaco), consumo de drogas, medicación, dieta, potencial óxido reducción, interacciones 
microbianas, trastornos hormonales, etc. 
 
 
 
 
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FACTORES QUE PROMUEVEN EL 
DESARROLLO MICROBIANO 
FACTORES QUE LIMITAN EL 
DESARROLLO MICROBIANO 
Temperatura (35°/36° C) Disponibilidad limitada de nutrientes 
Humedad Factores antibacterianos salivales 
Potencial óxido reducción Exfoliación de células epiteliales 
Ph Ph 
Nutrientes exógenos (sacarosa) 
y endógenos (saliva, exudado gingival) 
Deglución 
 
 
- Temperatura: Oscila entre los 35° y 36° C, la cual resulta óptima para el desarrollo 
microbiano. 
- Potencial óxido-reducción (eh): En la cavidad bucal y en la biopelícula, hay diferentes 
gradientes de O2 y Eh. Los microorganismos con gran capacidad de tolerancia al O2, 
pueden sobrevivir en el biofilm durante más tiempo. 
- Concentración de hidrogeniones (ph): Los microorganismosde la cavidad bucal requieren 
un ph cercano a la neutralidad, este está regulado por la saliva. El ph salival oscila entre 
6,5 y 7. Los niveles de acidez de la biopelícula dependen de la cantidad de ácido producido 
por los microorganismos presentes en el biofilm. Las bacterias que producen gran 
cantidad de ácido se conocen como acidogénicas (ej. S. mutans y Lactobacillus spp). 
- Dióxido de carbono: Para muchas especies la concentración necesaria es del 0,03%. 
Algunos gérmenes, como Aggregatibacter y Capnocytophaga dependen del CO2 para 
llevar a cabo sus procesos metabólicos. 
- Nutrientes exógenos: Los carbohidratos son utilizados por los microorganismos para 
producir la energía necesaria para su desarrollo. 
- Nutrientes endógenos: Como el fluido gingival, el cual es un derivado del suero que se 
encuentra en el surco gingival. En él se encuentran albúmina, glucoproteínas, 
lipoproteínas, hemina M, alfa2 globulina, Na, k, Mg, Ca, fosfatos inorgánicos, neutrófilos, 
PMN, enzimas proteolíticas, endotoxinas, etc. 
 
SALIVA 
Secreción que baña la cavidad bucal, la cual es considerada como un sistema con factores 
múltiples que actúan en conjunto e influyen en el estado de salud/ enfermedad de la cavidad 
bucal. 
El volumen de saliva segregado por una persona oscila entre los 700 y 800 ml diarios, con un 
promedio de 0,3 ml por minuto. 
Composición: 
 Componentes inorgánicos: Ca, mg, fosfatos y fluoruros. 
 
 
 
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 Componentes orgánicos: 
- Carbohidratos 
- Proteínas ricas en prolina y glucoproteínas: Fijan el Ca, lubrican la superficie dental e 
intervienen en la remineralización. 
- Histatina y estaterina: Inhiben la precipitación de las sales de Ca y poseen acción 
antimicrobiana. 
- Cistatina: Participan en el proceso de remineralización-desmineralización y poseen acción 
antimicrobiana. 
- Mucina: Intervienen en la formación del bolo alimenticio y lubrican, protegiendo contra la 
abrasión y desecación. 
- Alfa amilasa: Hidroliza glúcidos y en la película adquirida del esmalte fija a S. del grupo 
sanguinis. 
- Peroxidasa: Acción antimicrobiana, con capacidad enzimática. 
- Lactoferrina: Bactericida y antiadherente. Interviene en el desarrollo de la biopelícula. 
- Apolactoferrina: Antimicrobiana. Mantiene al S. mutans en bajas concentraciones en 
saliva. 
- Lisozima: Antimicrobiana. Hidroliza polisacáridos de la pared celular de las bacterias 
Gram+. 
- Fibronectina: Inhibe la colonización epitelial de bacterias Gram-. 
- IgA: Antiadherente, protege la entrada de microorganismos. 
Funciones: 
1- Digestiva. 
2- Protectora. 
3- Formación de la película salival adquirida y agregación salival. 
4- Capacidad tampón. 
5- Dilución y eliminación de azúcares. 
6- Equilibrio entre los procesos de desmineralización-remineralización. 
7- Acción antimicrobiana. 
 
FACTORES DETERMINANTES DE LA COMPOSICIÓN MICROBIANA EN LOS DISTINTOS NICHOS 
ECOLÓGICOS 
 Adherencia microbiana: Sólo los microorganismos que logran adherirse y permanecer en 
la cavidad bucal comienzan a crecer, multiplicarse, sobrevivir y establecerse como parte 
de la microbiota bucal. Después de adherirse a los tejidos del hospedero y colonizarlos, las 
bacterias se agregan entre sí para organizarse en placas o biopelículas y desencadenar así 
enfermedades. 
Los mecanismos de adherencia microbiana más conocidos son: 
 
 
 
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- Adhesión por ácido lipoteicoico: Éste ácido penetra en la pared celular de los 
estreptococos gran (+); de éste modo el microorganismo posee una potente carga (-) que 
le permite adherirse al ión Ca de la saliva y a través de éste a la película acelular adquirida. 
Ej. S. Sanguis. 
- Adhesión por polisacáridos extracelulares: Intervienen glucanos insolubles y proteínas 
superficiales. La síntesis de glucanos determina la unión entre células, transforma la 
adhesión de S. Mutans de reversible en irreversible y facilita la acumulación de éstos sobre 
la película salival. 
- Adhesión por unión lectina - carbohidrato: Las lectinas son péptidos de proteínas que 
reconocen residuos de glúcidos y se fijan a ellos. Estas uniones se producen en la película 
acelular adquirida, mediante las fimbrias y las proteínas de superficie de algunos 
microorganismos. Así, en la película adquirida se ven residuos de galactosa como 
receptores para antígenos superficiales (proteínas) presentes en S. Mutas; si son residuos 
de ácido siálico son receptores para S. Sanguis. 
- Adhesión por unión proteína - proteína: Las proteínas salivales que primero promueven la 
adhesión son las ricas en prolina (PRP), seguidas por las que contienen la proteína 
estaterina. Ej. Actinomyces viscosus. 
- Retención por atrape físico: En fosas y fisuras dentarias (estreptococos), en el surco 
gingival (porphyromonas) o en bolsas periodontales e incluso dentro de la matriz de la 
biopelícula. 
- Receptores: Los receptores de los tejidos son reconocidos por las adhesinas de los 
microorganismos que colonizan las mucosas o tejidos dentarios. Los componentes de la 
saliva se adhieren a las bacterias, causan agregación y así facilitan su eliminación. Ej. S. 
sanguis se adhiere a un complejo fibronectina - colágeno. 
 Desarrollo y supervivencia: Depende entre otros factores, de la capacidad del 
microorganismo de evadir el sistema inmune del hospedador. 
 
BIOPELÍCULA O BIOFILM 
Costerton: “Comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias que 
se hallan unidas a un sustrato o superficie, o unas a otras, y que muestran un fenotipo alterado 
cuanto al grado de multiplicación celular o la expresión de sus genes”. 
Características: 
- Están conformadas por comunidades microbianas, donde participan distintos géneros y 
especies bacterianas. 
- Los microorganismos que la constituyen están contenidos en una matriz formada 
principalmente por polisacáridos extracelulares. 
- Los canales que atraviesan la estructura de la biopelícula favorecen el flujo de nutrientes, 
productos de excreción, enzimas, metabolitos y oxígenos. 
 
 
 
J.I.C 15 
 
- Los microorganismos incluidos en ellas son menos sensibles a la acción de antisépticos, 
antibióticos y a fagocitosis. 
 
Hipótesis sobre la formación de la biopelícula 
 Hipótesis no específica: Considera a la cantidad de microorganismos y no los distintos 
grados de virulencia que pueden poseer. 
 Hipótesis específica: Establece que no todas las placas o biofilm causan enfermedad. Una 
película con predominio de microorganismos Gram (+), acidogénicos y acidúricos está 
relacionada con la etiología de la caries dental; mientras que otra, con predominio de 
microorganismos proteolíticos y Gram (-), es considerada una placa periodontopatogénica. 
 Hipótesis ecológica: Postula que el balance entre las condiciones que brinda el hospedador 
con los microorganismos de la cavidad bucal y aquellos que constituyen la biopelícula 
condiciona la aparición de la enfermedad. Las condiciones externas van a producir 
alteraciones genéticas en los microorganismos, que le otorgan mayor o menor grado de 
virulencia y patogenicidad. 
 
DISTRIBUCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN LA CAVIDAD BUCAL 
Los microorganismos pueden colonizar piezas dentarias (fisuras, surcos, caras proximales, etc.) y/o 
tejidos blandos. 
- LABIOS: Representan la zona de transición entre la microbiota de la piel (estafilococos, 
micrococos y gram +) y de la boca (cocos y bacilos gram + y -, aerobios, anaerobios 
facultativos y estrictos. 
- MUCOSA YUGAL: Principalmente S. mitior, S. sanguis y S. salivarius; y después, 
lactobacilos, treponemas, S. milleri, enterococos. 
- PALADAR: Streptococos, lactobacilo y haemophilus; también pueden desarrollarse 
Cándida Albicanz. 
- LENGUA: S. salivarius (1ro), S. mitior, S. milleri y S. sanguis. También haemophilus, 
lactobacilos, veillonella, neisseria, stomatococcus mucilaginosus. 
- SALIVA: S. mutans y lactobacilos (iniciadoresde suceptibilidad de caries) . 
- SURCO GINGIVAL: Prevotella, porphyromonas, treponema dentícola. En estado de salud 
hay gram (+) aerobios y anaerobios facultativos (S. sanguis, S. mitior, enterococos, bacilos 
filamentosos). En estado de enfermedad anaerobios gram (-). 
 
BIOPELÍCULA DE LA PLACA DENTAL: Las bacterias asociadas con las piezas dentarias, forman parte 
de la biopelícula o biofilm de placa dental. La biopelícula está formada por 2 matrices principales a 
saber: 1- La capa salival o cutícula acelular adquirida y , 2- La capa formada por 
 
 
 
J.I.C 16 
 
microorganismos y polímeros extracelulares. La placa dental es una entidad bacteriana 
proliferante y enzimáticamente activa que se adhiere a la superficie dentaria y que por su 
actividad metabólica es el principal agente etiológico en el desarrollo de caries y enfermedad 
periodontal. 
CARIES 
 
Los microorganismos retenidos en la mucosa y piezas dentarias se relacionan con la película 
adquirida a través de una matriz de polisacáridos y conforma un sistema en el que crecen, 
maduran, se multiplican y generan ácidos como producto del metabolismo de carbohidratos. De 
esta manera se inicia el proceso de la caries. 
Según Miller, la etiopatogenia de la caries se debe a la capacidad de gran número de bacterias 
bucales para producir ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta; en cambio para Keyes, 
se debe a la interacción simultánea de un factor “microorganismo”, que en presencia de un factor 
“sustrato”, logra afectar a un factor “diente”. Luego, a estos se les ha agregado el factor “tiempo” 
y posteriormente los denominados “factores de riego”. 
La caries dental se define como una enfermedad infecciosa, compleja, transmisible y 
multifactorial, en la que un amplio grupo de factores biológicos, socio-económicos y culturales 
interactúan, en el establecimiento y desarrollo de los MO cariogénicos incluidos en la comunidad 
microbiana de la biopelícula dental. Afecta a la estructura dura de las piezas dentarias y se 
caracteriza por su desintegración molecular, localizada y progresiva que lleva, si no se detiene su 
avance natural, a una lesión irreversible. 
 
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL PROCESO SALUD / ENFERMEDAD DEL HOSPEDADOR 
 
La dieta: La interacción entre la dieta y la caries dental posee una importancia fundamental, ya 
que los alimentos son la fuente de los nutrientes necesarios para el metabolismo de los 
microorganismos. La placa expuesta a azúcares, produce un descenso del pH que es necesario 
para la descalcificación del esmalte. 
La sacarosa es el sustrato para el metabolismo bacteriano. El metabolismo de la sacarosa incluye 
tres etapas: 
 Producción de ácidos 
 Síntesis de polisacáridos extracelulares (PEC) 
 Síntesis de polisacáridos intracelulares 
 
 
 
 
J.I.C 17 
 
Los microorganismos: Los principales microorganismos relacionados con la caries dental, son 
aquellos que participan en: 
 Desarrollo inicial de la biopelícula: S. mutans y S. sobrinius (segunda especie de 
importancia). 
 Progresión de las lesiones establecidas: Lactobacilos spp (presentan poca afinidad por las 
superficies dentarias, por lo que no se los implica en el comienzo de caries de esmalte, 
pero son los primeros relacionados con el avance de las caries de dentina), Actinomyces 
spp (forman levanos a partir de la sacarosa, representa un elemento de nutrición) Candida 
albicans (capaz de sobrevivir y proliferar en medios ácidos) 
 
Factores de virulencia relacionados con caries dental 
Streptococcus mutans: (ph ideal 6) 
 Acidogénesis: Presenta distintos mecanismos enzimáticos para el transporte de azúcares 
al interior de la célula. Éstos sufren un proceso de fermentación y producción de ácidos, 
principalmente ácido láctico. 
 Acidofilia: La acidificación del biofilm, producto de la fermentación de carbohidratos, 
favorece el crecimiento de S. mutans y al mismo tiempo inhibe el de microorganismos 
como S. sanguinis, S. gordonni y S. oralis. 
 Síntesis de polisacáridos extracelulares (PEC): El S. mutans produce y segrega al medio 
tres tipos de enzimas denominadas glucosiltransferasas (Gtf B, Gtf C, Gtf D). 
 Síntesis de polisacáridos intracelulares. 
 Síntesis de proteínas, lectinas, que ligan el glucano: Gbps A, Gbps B, Gbps C y Gbps D. 
 Adhesinas: Antígeno I / II, que participan en el proceso de adherencia a las glicoproteínas 
salivales y a los otros microorganismos. 
 Proteína asociada a la pared celular (Wap A): Le permite adherirse a las caras libres de las 
piezas dentarias y participan en la adherencia dependiente de la sacarosa. 
 Bacteriocinas: Por ej. las mutacinas, que inhiben a los microorganismos comensales, como 
S. sanguinis, S. mitis, S. oralis, S. gordonni, S. sobrinius. 
Streptococcus sobrinus: 
 Acidogénesis: A diferencia del S. mutans, no fermenta rafinosa, melibiosa y sorbitol. 
 Acidofilia: Son extremadamente tolerables a los ácidos. 
 Síntesis de polisacáridos extracelualres (PEC): Secreta GtfL, GtfI, GtfU, GtfSi y fructanasas. 
 Síntesis de proteínas, tectinas, que ligan al glucógeno. 
 Adhesinas: Ag I / II y adhesina Dei. 
Lactobacillus spp: (ph ideal 5) 
 Acidogenicidad y aciduricidad 
 
 
 
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Actinomyces: 
 Formación de ácido butírico y ácido propiónico. 
 Producen polisacáridos a partir de la sacarosa. 
 Poseen fimbrias. 
Para los microorganismos no acidúricos como el Actunimyces viscosus, S. salivarius y S. sanguis el 
pH óptimo es de 7. 
 
El factor tiempo: El tiempo de desmineralización del esmalte por la ingesta de soluciones 
azucaradas se estima en aproximadamente veinte minutos. 
 
Ventana de infección: Período durante el cual el niño es inoculado por las cepas de S. mutans de 
su madre, la cual puede estar relacionada con la erupción de los primeros molares temporarios. 
Los microorganismos acidogénicos comienzan a establecerse en la cavidad bucal desde los 
primeros meses de vida del individuo. Esta colonización tiene un momento clave que se inicia en el 
19no mes de vida y que se prolonga hasta los 31 meses. 
 
PLACA BACTERIANA 
Según la OMS, es una entidad bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere 
firmemente a las superficies dentarias y que por su actividad bioquímica y metabólica, ha sido 
propuesta como el agente etiológico principal del desarrollo de caries. Se encuentra formada por 
dos matrices: 
1- Capa salival o cutícula acelular adquirida: Biopelícula delgada, amorfa y electrodensa 
inmediatamente adyacente a la superficie del esmalte, con un grosor de 1 a 2 um. 
Composición: se forma en no más de 2hs. en una superficie dental limpia. Ésta se denomina 
“cutícula temprana”, la cual carece de bacterias y sus productos están formados por proteínas, 
glucoproteínas, treonina, serina y alanina. Las fosfoproteínas de la saliva participan en el 
proceso de remineralización – desmineralización, y así controlan la solubilidad de las 
superficies mineralizadas y previenen la formación del cálculo. 
Formación: A través de la interacción de los grupos fosfato del esmalte (-) con los iones de Ca 
de la saliva (+). Algunos microorganismos (Actinomyces viscosus y S. mitis) producen una 
enzima, neuromidasa, que separa los residuos de ácido siálico terminal en la cutícula 
temprana y la saliva para exponer productos que actúan como receptores para la adhesión de 
proteínas fijadoras (adhesinas) de otros microorganismos. 
 
 
 
J.I.C 19 
 
2- Capa formada por MO y polímeros extracelualres: Intervienen los siguientes procesos: 
 Colonización primaria o Adherencia a la película adquirida: Una vez establecida la película 
adquirida, comienzan a depositarse las 1ras poblaciones bacterianas: 
MO: Streptococcus especialmente S. sanguinis, S. Oralis y S. mitis. En menores 
proporciones: S. mutans y S. gordonii. 
Actinomyces: A. naeslundii y A. Viscusus. 
La existencia de cargas negativas sobrelas bacterias y las glucoproteínas tienden a 
dificultar la unión entre ambas. Los iones de Ca presente en la saliva pueden neutralizar 
estas cargas y actuar como puentes entre la película y las bacterias; se forman agregados 
de glucoproteínas – calcio – bacterias. 
 Colonización secundaria o Agregación interbacteriana: La placa aumenta en grosor y 
complejidad. En esta etapa se producen fenómenos de coadhesión interbacteriana. 
MO: S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii, S. mitis, S. mutans, A. naeslundii. 
 Colonización terciaria o Multiplicación: Esta fase se inicia a las 48hs. y continúa 
indefinidamente. Existe un marcado aumento en el grosor con incorporación y 
proliferación de diversos gérmenes que junto con el continuo depósito de glucoproteínas 
salivales y la persistente producción de mutanos, permite la maduración bacteriológica y 
estructural. En estas condiciones, la placa es un conglomerado bacteriano proliferante y 
enzimáticamente activo. 
MO: Lactobacillus, Veillonella. 
 
 
TIPOS DE CARIES SEGÚN SU LOCALIZACIÓN 
 
 CARIES DE SUPERFICIES LIBRES: Se produce la desmineralización a un pH de 5,5 o 5,6. 
La primera manifestación clínica, es la mancha blanca, que es la traducción de los 
cambios bioquímicos que ocurren en la interfase biopelícula-esmalte. Clinicamnete el 
esmalte se observa opaco, sin translucidez. La mancha blanca presenta etapas de 
desmineralización seguidas de etapas de remisión o remineralizacón. Cuando el 
proceso de remineralización es mayor que el de desmineralización, la caries es 
reversible. 
La zona superficial es el cuerpo de la lesión (pérdida de mineral del 25%), la periferia 
de éste se presenta como una zona oscura de mineralización. La zona de avance de la 
lesión se encuentra por fuera de la zona oscura con una pérdida mineral del 1 al 5%. 
La morfología en la caries de superficie libre es de un cono truncado con base hacia la 
superficie exterior. 
 MO: S. sanguis, S. mutans, Lactobacillus, A. viscosus, A. naeslundii. 
 CARIES DE SUPERFICIES PROXIMALES: Requiere la presencia de una placa bien 
adherente. El ambiente es de una anaerobiosis relativa. 
 MO: S. mutans, Lactobacillus, A. viscosus, A. naeslundii, A. israelli, Veillonella. 
 
 
 
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 CARIES DE FOSAS Y FISURAS: Las fosas y fisuras constituyen un nicho ecológico en sí 
mismos con características propias de retención. La lesión avanza como un cono de 
base interna. 
 MO: S. sanguinis (95%), S. mutans, L. acidophilus y L. casei. 
 CARIES DE DENTINA: Cuando la caries alcanza el límite amelodentinario, avanza a un 
ritmo mayor que en el esmalte. La presencia de túbulos dentinarios ayuda a que los 
microorganismos invadan la pulpa. 
 
 CARIES DE RAÍZ: Se inicia generalmente en el límite amelodentinario y afecta al 
cemento acelular. ‘ 
El pH crítico en la superficie del cemento es de 6,7, mientras que en el esmalte es de 
5,5; la diferencia se debe a la mayor solubilidad de los minerales de los tejidos de la 
raíz. La pérdida del contenido mineral subsuperficial es mucho mayor que en la 
mancha blanca del esmalte y se denomina mancha translúcida. 
 MO: 
Microorganismos Frecuencia 
Streptococcus 
S. Sanguinis 
S. mitis 
S. mutans 
S. sobrinus 
Baja-Alta 
Actinomyces Alta 
Microorganismos Superficiales Profundas 
Streptococcus 
S. mutans 
S. sobrinus 
S. intermedius 
S. sanguinis 
Alta Baja-Moderada 
Actinomyces 
A. Naeslundii 
A. Israelli 
A. Odontolyticus 
Alta Moderada 
Eubacterium Alta Alta 
Pseudomonas Alta Alta 
Lactobacillus 
L. casei 
L. plantarum 
L. minutum 
Alta Alta 
Propionibacterium 
P. acness 
P. avidum 
P. propionicum 
Moderada-Alta Alta 
Veillonela spp. Baja Baja 
 
 
 
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A. naeslundii 
A. odontolyticus 
A. viscosus 
 
Pseudomonas spp Baja-Moderada 
Propionibacterium Baja-Moderada 
Lactobacillus Baja 
Fusubacterium Baja 
 
 
PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS DE ACTIVIDAD DE CARIES 
Hay procedimientos que pueden realizar el práctico general para detectar y modificar la magnitud 
de una infección debida a S. mutans. Estas pruebas se realizan con un medio de cultivo selectivo o 
agar mitis salivarius-sacarosa-bracitracina. 
 CARIESCREEN: Permite efectuar la lectura e interpretación de los resultados de acuerdo 
con la densidad de las colonias desarrolladas, mediante una tabla de valoración: 
- Riesgo bajo: menos de 250.000 UFC/ml de saliva. 
- Riesgo moderado: entre 250.000 y 500.000 UFC/ml de saliva. 
- Riego alto: más de 500.000 UFC/ml de saliva. 
 DENTOCULT SM: 
- Valor entre 0 y menos de 100.000 UFC/ml de saliva 
- Valor 2: entre 100.000 y 1.000.000 UFC/ml de saliva 
- Valor 3: más de 1.000.000 UFC/ml 
 DENTOCULT LB: 
- Recuento bajo: menos de 1.000 UFC/ml 
- Recuento medio: entre 1.000 y 10.000 UFC/ml 
- Recuento alto: igual o mayor de 10.000 UFC/ml = “caries activas en progresión” 
 
AGENTES ANTIMICROBIANOS 
Características de un agente antiplaca ideal: 
a) Eliminar rápidamente la placa organizada 
b) Inhibir la formación de nueva placa 
c) No ser tóxico 
d) No poseer efectos secundarios adversos 
e) Tener características organolépticas aceptables 
f) Poseer sustantividad 
g) No ser inactivado por productos de los microorganismos o del hospedador 
h) No originar resistencia bacteriana 
 
 
 
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i) Alterar en forma mínima la microbiota asociada con la salud 
j) No ser carcinogénico 
 
AGENTES ANTIMICROBIANOS DE ELECCIÓN: 
 Gluconato de clorhexidina: Bisbiguanida catiónica que posee actividad antibacteriana, 
baja toxicidad y una fuerte capacidad para adherisrse a las mucosas, a la película 
adquirida y a los microorganismos. En bajas concentraciones es bacteriostático 
(reversible), mientras que en altas concentraciones es un bactericida eficaz, en donde 
provoca la coagulación y precipitación del citoplasma bacteriano por la formación de 
complejos fosfatados (irreversible). 
Después de un buche con clorhexidine, la saliva muestra actividad antibacteriana por 
más de 5 hs y su persistencia en las superficies bucales suprime bacterias salivales por 
12 hs. 
 Fluoruros: De acuerdo a la concentración, el pH, el tipo de fluoruro empleado y la 
frecuencia de su aplicación, los fluoruros pueden inhibir el desarrollo de los 
microorganismos cariogénicos a través de de distintos mecanismos: 
- Depresión enzimática y como consecuencia, una reducción de la producción de ácido y 
de la síntesis de polisacáridos. 
- Inhibición de la adsorción de aminoácidos en la película salival 
- Desadsorción de albúminas. 
- Inhibición de la adherencia bacteriana por competencia en la captación de Ca++ con el 
ácido lipoteicoico de la pared celular de las bacterias Gram (+). 
 
MICROBIOLOGÍA PULPAR, PERIODONTAL Y PERIIMPLANTARIA 
 
ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES 
Gingivitis: Incluye los procesos que afectan la encía; es una inflamación de los tejidos blandos que 
rodean al diente sin extenderse al cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar. 
Periodontitis: Procesos que comprometen todas las estructuras del periodonto, en donde se 
produce destrucción de ligamento periodontal y pérdida de hueso. 
 
POSTULADOS DE SOCRANSKY: Determinan las características que debe reunir un microorganismo 
para ser considerado como patógeno potencial, asociado a las diferentes formas clínicas de 
enfermedad periodontal. 
 
 
 
J.I.C 23 
 
1- El microorganismo debe estar presente en una porción elevada en sitios activos de la 
enfermedad. 
2- La eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la enfermedad. 
3- Los microorganismos poseen factores de virulencia, para iniciar y agravar la enfermedad. 
4- Si una bacteria es capaz de producir infección, el organismo debe producir una respuesta 
inmune celular o humoral frente a dicho patógeno. 
5- La implantación del microorganismo dentro del surco gingival de un animal de 
experimentación debe inducir la enfermedad, inflamación, daño enel tejido conectivo y 
pérdida ósea. 
6- Análisis de riesgo: Los estudios prospectivos deben demostrar el riesgo que supone la 
presencia de esa especie para la progresión de la enfermedad. 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES 
1- Enfermedades gingivales 
- Enfermedades gingivales inducidas por el biofilm 
- Enfermedades gingivales no inducidas por el biofilm 
2- Periodontitis crónica y Periodontitis agresiva 
- Leve (pérdida de inserción clínica: 1-2 mm) 
- Moderada (3-4 mm de pérdida de inserción clínica) 
- Severa (5 mm o más de pérdida de inserción clínica) 
 Localizada (menos del 30% de los sitios afectados) 
 Generalizada (más del 30% de los sitios afectados) 
3- Periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica 
- Asociada con enfermedades hematológicas 
- Asociada con desórdenes genéticos 
- Otras no especificadas 
4- Enfermedades periodontales necrotizantes 
- Gingivitis ulceronecrotizante 
- Periodontitis ulceronecrotizante 
5- Abscesos del periodonto 
- Absceso gingival 
- Absceso periodontal 
- Absceso coronal 
6- Periodontitis asociada con lesiones endodónticas 
7- Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo 
- Factores relacionados al diente que modifican o predisponen a gingivitis o 
periodontitis asociada a biofilm 
- Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor del diente 
- Deformidades y condiciones mucogingivales en rebordes alveolares 
 
 
 
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- Trauma oclusal 
 
BIOPELÍCULAS DENTALES 
Las bacterias que se encuentran en la saliva pueden ser consideradas bacterias planctónicas 
(bacterias que flotan en una fase líquida), aquellas que se encuentran en una superficie dura 
(diente, prótesis e implantes) forman una película gelatinosa adherente: la biopelícula dental. 
Estas pueden desarrollarse a partir de una célula planctónica o a partir de otra biopelícula. 
Características: 
 Las comunidades de bacterias están asociadas entre sí, de modo que unas colaboran en el 
desarrollo de otras comunidades. 
 La comunidad presenta cooperación metabólica, por ej. con el intercambio de nutrientes. 
 Hay un sistema circulatorio primitivo, formado por canales de agua, que permite el 
intercambio metabólico y de señales. 
 Posee numerosos microambientes con diferentes radicales de pH, concentraciones de O2 
y potenciales eléctricos. 
 Resisten las defensas del hospedador, antibióticos sistémicos o locales y agentes 
antimicrobianos. 
 Quorum sensing (proceso de intercomunicación entre las poblaciones bacterianas, en 
donde se produce la regulación de la expresión de genes específicos por la acumulación de 
señales en el ambiente). 
 
Biopelícula supragingival y subgingival: La biopelícula supragingival presenta la superficie dentaria, 
mientras que la biopelícula subgingival presenta dos superficies, la superficie dentaria y el epitelio. 
En el medio existe una microbiota poco adherente o libre. El líquido que circunda el área 
supragingival es la saliva y en la subgingival, el exudado gingival. 
BIOPELÍCULA SUPRAGINGIVAL 
La formación de la biopelícula supragingival se inicia sobre la superficie dental cercana alamrgen 
gingival y en 2 etapas: la primera involucra la adherencia bacteriana a la superficie dentaria y la 
segunda implica la multiplicación, coagregación y la maduración de microorganismo, lo que 
determina la sucesión microbiana. En esta biopelícula se han observado 2 tipos de suceciones: una 
denominda autogénica, que consiste en un cambio sincrónico del ambiente y la comunidad, y que 
se debe a la propia de los organismos, y otra denominada alogénica, que es la sustitución de las 
especies como resultado de los cambios ambientales relativamente grandes que escapan del 
control de los organismos autóctonos. La interacción entre los factores microbianos y no 
 
 
 
J.I.C 25 
 
microbianos de un ecosistema conduce finalmente a una estabilización; ésta es la comunidad 
clímax. 
BIOPELÍCULA SUBGINGIVAL 
La biopelícula subgingival está ubicada a nivel del espacio virtual del surco gingival escasamente 
colonizado en estado de salud periodontal. Sin embargo, la cantidad y la diversidad de 
microorganismos aumenta en enfermedad. Debido a los aspectos morfológicos del surco gingival y 
la bolsa periodontal, los microorganismos se encuentran menos sujetos a las actividades de 
limpieza hemostática. 
Con la acumulación y la maduración de la biopelícula supragingival, se producen cambios 
inflamatorios que modifican las relaciones anatómicas entre el margen gingival y la superficie 
dentaria, y el resultado es un nuevo ambiente ecológico, protegido por el medio bucal 
supragingival y con acceso al fluido gingival. 
Esta área retentiva determina un medio en el cual pueden colonizar los microorganismos que no 
se adhieren con facilidad a las superficies duras, pero sí pueden adherirse a otras bacterias y al 
epitelio de la bolsa. 
En la formación de la biopelícula subgingival también existe una combinación de reacciones de 
adhesión, coagregación y unión de microorganismos, y pueden distinguirse 3 zonas: 1- relacionada 
con el diente, 2- no adherida o libre flotante y, 3- relacionada con el epitelio. 
 PERIODONTO SANO: S. sanguis, A.viscosus, A. naeslundii. 
 GINGIVITIS: S. sanguis, S. mitis, A. viscosus, A. naeslundii, F. nucleatum, Prevotella 
intermedia, Campylobacter, Veillonella párvula. 
 GINGIVITIS AGRAVADA POR HORMONAS ESTEROIDES, GINGIVITIS DE LA PUBERTAD Y 
GINGIVITIS DEL EMBARAZO: Prevotella intermedia. 
 GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE AGUDA (GUNA): La encía se ulcera, se necrosa y deja 
cráteres que se cubren de un exudado fibrinoso (pseudomembrana). Hay dolor, 
hemorragia, pseudomembrana, halitosis y a veces fiebre. 
- MO: Selenomonas, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium asociadas con 
Treponemas. Los más prevalentes son Prevotella intermedia y espiroquetas medianas. 
Su inicio y progresión se asocia al citomegalovirus, virus de Epstein Barr tipo I y II, virus 
herpes simple, virus herpes 6, papiloma virus humano (HPV) y al virus de la 
inmunodeficiencia humana tipo 1. 
 PERIODONTITIS DEL ADULTO: Porphyromonas gingivalis, Bacteroideas forsythus, 
Prevotella intermedia, A. actinomycetemcomitans y en menor número Fusobacterium 
nucleatum, Selenomonas noxia, Peptostreptococcus micros y T. dentícola. 
 PERIODONTITIS DE COMIENZO PRECOZ 
- Periodontitis rápidamente progresiva: P. gingivalis, Prevotella intermedia, T. dentícola. 
- Periodontitis juvenil: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis. 
 
 
 
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- Periodontitis post juvenil: P. gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium, T. 
dentícola, A. actinomycetemcomitans. 
 PERIODONTITIS AGRESIVA: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Campylobacter 
rectus, T. forsythia, P. gingivalis. 
 ABSCESO PERIODONTAL: Infección aguda, exacerbación de una enfermedad periodontal 
preexistente. 
- MO: Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium, Capnocytophaga, Actinomyces, 
Streptococcus. 
 
TOMAS DE MUESTRA 
- Caras proximales: Hilo de seda 
- Caras libres: Curetas o punta morse 
- Caras oclusales: Explorador Nro 5 
- Placa subgingival: Conos de papel y curetas 
 
TOMA DE MATERIAL SUBGINGIVAL 
Se elimina de la película supragingival con curetas, se frota la superficie dentaria con gasa estéril, 
se aísla el sector con rollos de algodón estéril y se toma biopelícula subgingival con cureta 
periodontal o con 2-3 puntas de papel estéril número 30-35, insertadas durante 15-30 segundos 
en la bolsa periodontal. Luego se las coloca en un tubo que contiene medio de transporte VMGA III 
para ser procesado en el laboratorio. 
 
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 
1- Estudios microscópicos: Microscopía de contraste de fase y campo oscuro. No permite 
diferenciar géneros y especies microbianas. 
2- Cultivos: Detecta amplio número de bacterias en una muestra y determina lasusceptibilidad a antimicrobianos, pero tiene como inconveniente su complejidad/tiempo 
y que no todas las especies pueden ser cultivadas. 
3- Pruebas inmunológicas: Inmunofluorescencia directa e indirecta, citometría de flujo, 
aglutinación por látex, test de ELISA. 
4- Pruebas enzimáticas: No detectan bacterias de forma directa, sino que determina su 
presencia por las enzimas que ellas producen ej. colagenasas, peptidasas, enzimas 
análogas a la tripsina, proteinasas neutras y elastasas. BANA (benzoil arginina naftilamida). 
5- Enzimoinmunoanálisis (EIA) 
6- Pruebas de la biología molecular: La técnica de PCP se utiliza en la detección de las 
principales bacterias periodontopatógenas, pero al presentar limitaciones para cuantificar 
 
 
 
J.I.C 27 
 
a las mismas se han desarrollado técnicas específicas de PCR cuantitativo, que permite 
cuantificar proporciones de P. gingivalis, P. intermedia y A. Actinomycetacomitans. 
Para la toma de muestra microbiológica se procede igual que para la toma de muestra 
para cultivo, pero las puntas se colocan en un tubo Eppendorf de plástico que contiene 
Buffer, se mantiene a -70*C para luego ser enviada al laboratorio. 
 
ANTIMICROBIANOS LOCALES SOBRE LA PLACA SUPRAGINGIVAL 
- Clorhexidina 
- Aceites esenciales (listerine) 
- Triclosán 
- Yodo povidona 
- Compuestos de amonio cuaternario (cloruro de cetilpiridinio) 
- Sanguinarina 
- Peróxidos (de hidrógeno) 
ANTIMICROBIANOS EN EL CONTROL DE LA INFECCIÓN SUBGINGIVAL 
Antisépticos 
- Clorhexidina 
- Yodo povidona 
- Fluoruros 
Antibióticos 
- Penicilina 
- Bancomicina 
- Metronidazol 
- Espiramicina 
- Tetraciclina 
 
MICROBIOTA ASOCIADA A LA SALUD PERIIMPLANTARIA 
Las bacterias se adhieren en primer término a la porción supragingival del implante y 
posteriormente colonizan el surco periimplantario. Streptococcus sanguis se adhieren más al 
esmalte que al titanio, el streptococcus mitis es más adherente al titanio, mientras que el A. 
viscosus presenta una menos capacidad adhesiva. Con el tiempo se establece una palca madura. 
Los MO que pueden ser detectados son, streptococcus sanguis, fusobateriurm nucleatum, 
prevotella intrmedia, A. odontoloticus y actynomices naeslundii, porphyromonas gingivalis 
 
 
 
J.I.C 28 
 
MUCOSITIS: lesión que se limita a la inflamación de los tejidos blandos superficiales 
PERIIMPLANTITIS: lesión que involucra los tejidos blandos y la porción marginal de la interfase 
implante-hueso. El diagnostico se realiza clínica y radiográficamente. 
 
MICROBIOLOGIA PULPAR Y PERIAPICAL 
Los irritantes que afectan la pulpa pueden ser microbianos, términos, mecánicos, químicos o 
eléctricos. 
PULPITIS: es una inflamación de la pulpa. Después de un primer daño pueden ocurrir dos cosas: 
1- trascurrido un tiempo las lesiones desaparecen 
2- la pulpa se destruye gradualmente y por ultimo se necrosa 
Cuando la pulpa se infecta da lugar al desarrollo de una lesión inflamatoria en los tejidos 
periapicales denominada periodontitis periapical. Los MO orales son la causa mas frecuente de 
infección pulpar, si los tejidos periapicales están involucrados en el proceso infeccioso puede 
producirse una diseminación a distancia a otras partes del organismo, los MO llegan a cámara 
pulpar por la fractura de tejido dentario como resultado de la evolución natural de la caries dental 
y por procedimientos odontológicos, también por los túbulos de dentina expuesta a la superficie 
de la raíz. 
La microbiota del conducto radicular de dientes no cariados con pulpa necrótica y en enfermedad 
periapical está dominada por anaerobios obligados, generalmente géneros: Fusobaterium, 
Porphyromonas, Prevotella, Eubaterium, Peptoestreptococus 
En los conductor radiculares necróticos se han identificado espiroquetas. 
 
ABCESOS PERIAPICALES 
Se pueden producir en consecuencia de una periodontitis apical. 
MO: Prevotella (Oralis, bucaee), Porphyromonas , Peptoestreptococus, Streptococos (viridans, 
anginosus y intermedios) 
- Toma de muestras de conductos radiculares: el conducto radicular no debe haber sido 
tratado con agentes antimicrobianos antes de la toma, y debe estar aislado para evitar 
la contaminación con saliva. El material se recoge con conos de papel estériles 
introducidos en el conducto radicular. Los conos se extraen y se sumergen en un 
 
 
 
J.I.C 29 
 
medio de trasporte para comprobar la eliminación total de los gérmenes invasores. 
AGAR BRUCELLA. 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS COCOS GRAM + 
 
 ESTREPTOCOCOS ESTAFILOCOCOS 
CARACTERÍSTICAS -Son anaerobios facultativos 
-Forma esférica (0,6 y 1 a 2 um), están 
agrupados en cadena 
-No esporulados 
-Carecen de flagelos (inmóviles) 
-Presentan fimbrias 
-Pueden tener cápsula 
-Son catalasa negativos 
-Producen ácido láctico 
-Son aerobios o anaerobios facultativos 
-Forma esférica, están agrupados 
irregularmente que semejan racimos de uva 
-No esporulados 
-Inmóviles 
-Resistentes al calor, desecación, antisépticos 
-No poseen cápsula 
-Son catalasa positivos 
-Producen ácido láctico 
 
Familia Micrococcaceae 
*Staphylococcus 
*Micrococcus 
*Stomatococcus (fermentan azúcares con 
producción de ácidos) 
*Planococcus (único móvil, no se relaciona en 
humanos) 
CLASIFICACIÓN -Brown: Según la capacidad de producir o no 
la hemólisis de glóbulos rojos, en sembrados 
que contengan agar sangre. 
*Halo incoloro alrededor de la colonia, por 
hemólisis total de gl. rojos: S. beta 
hemolíticos. 
*Halo verdoso, por hemólisis parcial: S. alfa 
hemolíticos o viridans, por la coloración. 
*No hay hemólisis: S. gamma hemolíticos. 
-De Lancefield: Según la estructura 
antigénica. 
Se ubica a las bacterias en grupos 
identificados con letras que van desde la A 
hasta G, posteriormente se agregaron otros 
hasta llegar a la W. Casi todos los patógenos 
humanos corresponden a los grupos: 
*A: Streptococcus pyogenes 
*C: Streptococcus galactiae 
*G: Enterococos , que posteriormente 
fueron ubicados en otro género. 
 
FACTORES DE 
PATOGENICIDAD 
-Proteína M: Acción antifagocítica, 
contribuye a la adhesión y a la colonización. 
-Proteína T (tripsina resistente) y R: Útiles 
para la identificación. 
-Polisacárido A: Específico de la especie 
-Proteína A: Acción antifagocítica 
-Péptidoglucano: Actúa como endotoxina 
-Ác. teicoicos: Favorecen la adherencia 
 
 
 
J.I.C 30 
 
- Proteína F: Unión a la fibronectina. 
- Cápsula de ác. hialurónico: Antifagocítica. 
-Ác. lipoteicoico: Factor de adherencia. 
-Exotoxina estreptocócica: Citotoxicidad, 
erupción escarlatinosa, inmunosupresión y 
altera la permeabilidad celular. 
-Estreptolisina O: Lisis de gl. rojos y 
citotoxicidad para neutrófilos, plaquetas y 
células del tejido cardíaco. 
-Estreptolisina S: Identificación en agar 
sangre. 
-Estreptocinasa: Transforma el 
plasminógeno en plasmina y evita la 
formación de fibrina. 
-Desoxirribonucleasa: Hidroliza ác. nucleicos 
y nucleoproteínas, que los S. utilizan como 
nutrientes. 
-Hialuronidasa: Favorece la difusión en los 
tejidos (factor difusión). 
-NADasa: Efecto leucotóxico. 
-Lipoproteinasa: Sirve para la identificación. 
-Capa de limo o slime: Favorece la adhesión e 
inhibe la quimiotaxis y fagocitosis 
-Coagulas o factor clumping: Evita la fagocitosis 
-Hemolisinas o toxinas alfa, beta, gamma y 
delta: Lisan diversas células 
-Leucocidina: Daña células blancas (PMN y 
macrófagos) y altera la permeabilidad capilar 
-Toxina epidermolítica: Provoca dermatitis 
aguda exfoliativa 
-Toxina del síndrome de shock tóxico o toxina 
pirógena: Provoca erupción escarlatinosa 
-Otros productos: Penicilinasa o beta 
lactamasa, catalasa, hialuronidasa, 
fosfodiesterasa, lipasa y fibrinolisina 
COLORACIÓN Tinción Gram Tinción Gram 
CULTIVO Sólidos (las colonias son de morfología 
variable) 
-Agar sangre (no selectivo) 
-Agar mitis salivarius – MSA (selectivo) (oral) 
-Mitis salivarius bacitracina – MSB 
(selectivo) (S. mutans) 
Líquidos 
-Caldocerebro corazón 
-Caldo soja tripsinisada 
-Agar sangre 
-Agar sal manitol 
FUENTES DE INFECCIÓN Boca, tracto gastrointestinal, vagina y 
aparato respiratorio superior. 
Piel, aparato respiratorio superior (S. aureus en 
nasofaringe del 20 al 40% de las personas), hay 
escasos en boca y rara vez en vagina, recto y 
región perineal. El S. aureus coloniza con 
frecuencia el muñón del cordón umbilical de los 
recién nacidos. 
TRANSMISIÓN Por contacto directo en forma horizontal o 
vertical. 
 
CUADROS CLÍNICOS Enfermedades estrepcocócicas: 
 
S. pyogenes 
-Por invasión: 
*Erisipela (por vía cutánea / enrojecimiento 
y edema de la piel), fiebre puerperal (útero / 
infección posparto) y sepsis (herida o 
traumatismo / infección generalizada) 
-Por acción local: 
*Faringitis, impétigo o piodermia (infección 
cutánea, que consiste en lesiones 
ampollares en la piel en las que luego se 
forma pus y aparecen costras; si aparece 
Debidos a microorganismos del género 
Staphylococcus: 
 
S. aureus: Infecciones cutáneas de naturaleza 
invasora y de tipo tóxico con diversas 
localizaciones, shock tóxico, enfermedad de 
Ritter o dermatitis aguda exfoliativa (en recién 
nacidos) y enterocolitis. 
 
S. epidermidis: Infecciones hospitalarias, 
especialmente de implantes articulares. 
 
S. saprophyticus: Infecciones urinarias en 
 
 
 
J.I.C 31 
 
alrededor de la cavidad bucal se la llama 
queilitis estreptocócica) y glomerulonefritis. 
 
-Celulitis 
-Fiebre puerperal 
-Fascitis necrozante o gangrena necrosante 
-Miositis (infección de los músculos) 
-Síndrome del shock tóxico (se inicia en piel, 
con prevalencia en HIV positivos, diabéticos, 
cancerosos y drogadictos). 
 
S. pneumoniae: Neumonía 
 
Enfermedades postestreptocócicas: 
 
*Fiebre reumática (como consecuencia de 
una faringitis. 
*Glomérulonefritis aguda (cutánea) 
 
Importancia Odontológica: 
 
S. pyogenes es el agente etiológico de la 
escarlatina, una enfermedad eruptiva que 
complica a la faringe. En boca se manifiesta 
con alteraciones en lengua (lengua 
aframbuezada) y a nivel cutáneo con 
sarpullidos. También provocan infecciones 
urinarias, endocarditis y meningitis. 
 
S. intermedius, S. anginosus y S. milleri 
provocan: infecciones neonatales, artritis, 
faringitis, meningitis, bacteriemia, sepsis 
postparto, abscesos, endocarditis y 
participan en el proceso carioso. 
mujeres. 
 
DIAGNÓSTICO X ej. en la faringitis, se toma una muestra 
por hisopado de fauces y se la cultiva en 
agar sangre. 
-Microscopía directa 
-Prueba de la coagulasa y catalasa 
-Pruebas serológicas 
-Métodos de biotipificación por fagos y análisis 
del ARN 
-No se utiliza inoculación en animales de 
laboratorio 
TRATAMIENTO Penicilina, también eritromicina. 
Si se trata de una infección mixta con 
Staphylococcus aureus: Oxacilina o 
vancomicina. 
Penicilinas sintéticas (meticilina, ozacilina, etc.) 
Vancomicina 
PREVENCIÓN -Evitar el contacto con personas afectadas 
-Antibioticoterapia 
-Inmunoterapia 
-Evitar el contacto con personas afectadas 
-Extremar medidas de higiene 
-Minimizar el uso de antibióticos 
 
 
 
 
 
J.I.C 32 
 
STREPTOCOCCUS 
1- GRUPO MUTANS 
 S. MUTANS 
 S. RATTUS: En la cavidad bucal se encuentra en baja cantidad. Produce un glucano extracelular 
adhesivo a partir de la sacarosa y amoníaco, a partir de la arginina. 
 
2- GRUPO MITIS 
 
 S. MITIS: Producen ác. a partir de la fermentación de la glucosa, maltosa, sacarosa y a veces de la 
lactosa. Existen 2 biotipos, el 1 coloniza la mucosa de la cavidad bucal y forma parte inicial de la 
placa cariogénica; el 2 coloniza el dorso de la lengua. Son alfa hemolíticos. 
 S. ORALIS 
 S. MITIOR 
 S. SANGUIS TIPO 2 
 
3- GRUPO MILLERI 
 
4- GRUPO SANGUIS 
 S. SANGUINIS: Coloniza la cavidad bucal de los niños después de la erupción de las piezas dentarias 
y es el primer microorganismo que se instala en las superficies limpias. Produce polisacáridos 
extracelulares solubles (glucanos) y peróxido de hidrógeno. Tiene actividad de IgA1 proteasa, 
inhibiendo el desarrollo y adherencia de otros microorganismos. Se une a la película adquirida y a 
superficies epiteliales a través de ác. lipoteicoicos. 
 S. PARASANGUINIS: No fermenta insulina, ni produce polisacáridos extracelulares. 
 S. GORDONII: Forma parte de las biopelícula supragingival madura. Produce polisacáridos 
extracelulares solubles (glucanos) y es incapaz de producir intracelulares. Genera peróxido de 
hidrógeno. 
 
5- S. SALIVARIUS 
 S. SALIVARIUS: Es uno de los primeros microorganismos en colonizar al neonato; puede encontrarse 
en las hendiduras del dorso de la lengua y en la saliva. No ha sido relacionado con la caries dental. 
Algunas especies fueron aisladas en pacientes con endocarditis bacteriana. 
 S. VESTIBULARIS 
 S. INFANTARIUS 
COCOS GRAM – 
 
 NEISSERIA VEILLONELLA 
 N. Sicca 
N. Subflava 
N. Elongata 
N. Cinerea 
n. Flavescens 
N. Mucosa 
N. Lactamica 
V. Párvula 
V. Alcalescens 
V. Dispar 
V. Atypica 
 
 
 
J.I.C 33 
 
N. Mucosa 
N. Polysaccharae 
N. Gonorrhoeae 
N. Meningitidis 
CARACTERÍSTICAS -Cocos - 
-Aerobios y anaerobios 
facultativos y estrictos 
-Forma arriñonada, agrupadas de 
a pares 
-No esporulados 
-Inmóviles 
-Pueden presentar cápsula y 
fimbrias 
-Temperatura óptima 37C 
-Crecen mejor en ambiente 
húmedo, que contenga CO2 
-Son oxidasa y catalasa + 
-Fermentan HC 
-Producen ác. a partir de glucosa 
-Cocos - 
-Anaerobios obligados 
-Forma esférica 
-5 al 10% en saliva y lengua 
-28% en placa sub y supragingival 
-Utilizan ác. láctico para su 
desarrollo 
-No fermentan HC 
HÁBITAT Labios, lengua, mejillas, 
biopelícula de placa dental y 
saliva. 
En estado de salud en el dorso de 
lengua. 
Forma parte de la biopelícula 
supragingival. 
TINCIÓN Gram Gram 
CULTIVO 
DIAGNÓSTICO Directo e indirectos (agar 
chocolate, ELISA, Thayer-Martín) 
 
ENFERMEDADES 
 
 
BACILOS GRAM – 
 
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENTEROBACTERIAS 
 
Las enterobacterias son bacterias muy heterogéneas que habitan tanto en el intestino del 
ser humano como en el de diversos animales de sangra caliente. Puede aislarse del suelo, 
el agua y de la vegetación. 
Todas son gramnegativas, tienen morfología bacilar recta o curva y poseen distinto grado 
de apetencia por el oxígeno. Su tamaño oscila entre 1 y 6 micrometros de largo. Muchas 
son móviles por flagelos perítricos, y casi todas tienen fimbrias y pili sexual o conjugativo. 
No son esporulados y algunas contienen cápsula. Se desarrollan tanto en medios comunes 
como especiales, fermentan la glucosa y otros azucares, y segregan bacteriocinas. 
 
 
 
J.I.C 34 
 
A partir de la localización intestinal estas bacterias pueden ser causa de infecciones 
gastrointestinales y urinarias, de septicemias y de otras manifestaciones, aun en el 
sistema nervioso central. 
Algunos géneros se consideran patógenos primarios, como Salmonella, Shigella, Yersina, 
otros se comportan como oportunistas. 
Otras son comensales que pueden patogenizarse por genes con factores de virulencia en 
plásmidos. 
Epidemiología 
Se trata de bacterias de distribución universal que tienen su hábitat especialmente en el 
suelo, en el agua, en vegetales, y en el intestino del hombre y diversos animales. 
Fuesntes de infección 
Reservorio animal o de un portador humano, o pueden ser de origen endógeno. 
Mecanismo de transmisión 
Existen 2 mecanismo de transmisión: el directo, que es ano-mano-boca, y el indirecto, que 
es a través de la ingesta de alimentos o agua contaminados. 
Factores de virulencia 
Lípido A, cápsula, antígeno K, antígeno H, exotoxinas con acción neurotóxica y citotóxica, 
hemolisina, fimbrias 
Especies no patógenas: 
Escherichia Coli 
Enterobacterias de infección 
Salmonella, Shigella, Yersina. 
 
BACILOS G+ ESPORULADOS 
 
Aquí tenemos al género Bacillu aerobios con esperas y el género Clostridium, que se 
caracteriza por ser anaerobio y poseer esperas deformanteso no deformantes. 
 
 
 
J.I.C 35 
 
 BACILLUS 
CARASTERISTICAS -bacilos grandes, largo y delgados. 
-grampositivos 
-aerobios 
-forma cuadrangular 
-poseen cápsula 
-la mayoría saprófitos 
FACTORES DE 
PATOGENICIDAD 
-cápsula 
-antígeno polisacaridico 
-proteína toxica 
CUADRO CLINICO En la piel el cuadro consiste en una pápula que luego se transforma en vesícula y 
posteriormente en pústula, que es lo más típico y recibe el nombre de pústula 
maligna. Finalmente se ulcera y da lugar a un tejido necrótico. Puede 
diseminarse. 
Cuando el microorganismo penetra por inhalación, origina un cuadro 
neumónico hemorrágico, mientras que su ingreso por vía digestiva provoca el 
carbunco gastrointestinal, un cuadro muy raro y con sintomatología variable y 
con compromiso orofaríngeo. 
Allí produce edema local y linfadenitis necro-hemorragica. 
DIAGNOSTICO -Material obtenido de las lesiones 
-Técnica de Gram 
-inmunofluorescencia directa 
-cultivos 
-inoculación en animales 
-PCR 
TRATAMIENTO Penicilina o ciprofloxacina 
PREVENCION -Vacunación de animales 
-los animales muertos por ántrx deben ser incinerados o enterrados a una gran 
profundidad, cubiertos con sal. 
-estar protegidos con ropas adecuadas 
-todo producto animal sospechoso debe ser esterilizado por medio de 
autoclave. 
ESPECIES PATOGENAS B. antracys 
B. cereus 
 
 
 BOTULINUM TETANI PERFRINGENS 
CARACTERISTICAS -bacilos grandes, aveces 
filamentosos. 
-grampositivos 
-extremos redodondeados 
-bacilo pleomorfo (palillo de 
tambor) 
-segrega una neurotoxina, 
termolábil compuesta por 2 
-inmovil 
-generalmente 
capsulado y rara vez 
esporulado. 
 
 
 
J.I.C 36 
 
-flagelos perítricos 
-móviles 
Poseen esporas subterminales y 
terminales 
-anaerobios 
-de fácil cultivos 
-habitan en el suelo, agua y 
intestino de muchos animales y 
el hombre 
-Casi todos se comportan como 
saprófitos 
fracciones. 
- microorganismo toxico-
infectante 
-se lo aisla del suelo y de 
haces de animales 
-como comensal en la 
vagina 
-produce 12 tipos de 
toxinas 
-causa la gangrena 
gaseosa y mionecrosis 
FACTORES DE 
PATOGENICIDAD 
-Exotoxinas: grupo I, II, III, IV de 
constitución protéica 
Espora que es sumamanete 
resistente en el ambiente y 
germina solo en condiciones 
de anaerobiosis. 
Toxina tetanospamina 
Hialuronidasa, 
fibrinolisina, DNasa, 
neuraminidasa, toxina 
K, Beta. 
CUADRO CLINICO Hiposalivación y odinofagia. 
Parálisis fláccida que conduce a 
la muerte por parálisis 
respiratoria y daño cardíaco. 
 
Contracciones musculares y 
convulsiones, a veces 
acompñadas de dolor. 
Ocaciona trismus. 
Risa sardónica 
Opistotono 
 
Aumento de volumen 
con crepitación y 
secreción maloiente, 
cuadro al que le sigue 
shock y la muerte. 
Cuadros de 
bacteriemia, cululitis, 
fascitits o enteritis 
necrosante. 
DIAGNOSTICO Se establece por detección de la 
toxina en el suero del enfermo 
y, si es posible, también en el 
alimento para evitar casos 
ulteriores 
Obtención de material de las 
heridas para el cultivo. 
Detección de la toxina 
Métodos directos 
como el examen 
microscopio y los 
cultivos, peros se 
debe identificar la 
toxina. 
Fermentación intensa 
de la leche en 
tioglicolato. 
TRATAMIENTO Antitoxina polivalente Limpieza quirúrgica de la 
herida. 
Refuerzo de vacunación. 
Antitoxina y toxoide 
Antitoxina polivalente 
Oxigeno hiperbárico 
PREVENCION -evitar conservas caseras, 
especialmente frutas y 
vegetales. Evitar la ingesta de 
pescado ahumado salado. Ervir 
los alimentos por 20 minutos. 
Inmunización activa con 
toxoide 
Utilizar siempre 
medidas adecuadas 
de esterilización, 
antisepsia y 
desinfección. Estado 
 
 
 
J.I.C 37 
 
gral. Del paciente 
VIA DE 
PENETRACION 
DIGESTIVA: Alimentos que 
contienen esporas o sólo la 
toxina, generalmente envasados 
o conservados. 
TRAUMATICA: La vía de 
penetración consiste en un 
traumatismo accidental o 
quirúrgico 
EDOGENA Y EXOGENA 
 
BACTERIAS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES O MICOBACTERIAS 
 
Se tiñen con la coloración de Ziehl – Neelsen. La familia mycobacteriaceae con su géneo 
Mycobacterium incluye hasta 50 especies, pero los patógenos humanos reconocidos son 2: M. 
tuberculosis y M. leprae. 
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS MYCOBACTERIUM LEPRAE 
CARACTERÍSTICAS -Aerobio 
-Se denomina bacilo de la tuberculosis o 
Bacilo de Koch. 
-Delgado, a veces ramificado 
-No móvil 
-No capsulado 
-No esporulado 
-Colonias plegadas y secas 
-Es un patógeno intracelular 
-Muy resistentes a la desecación 
-Sensibles al calor 
-No cultivable 
-Sólo es posible inocularlo en almohadilla 
plantar del ratón 
 -Se transmite de persona a persona 
 
 
ENFERMEDAD: Lepra o enfermedad de 
Hansen 
COLORACIÓN: Ziehl Neelsen 
FACTORES DE 
PATOGENICIDAD 
-Factor cuerda 
-Glucolípidos 
 
FUENTES DE 
INFECCIÓN 
Aerosoles de individuos infectados 
VÍAS DE 
PENETRACIÓN 
Aérea o digestiva 
CUADRO CLÍNICO En su forma pulmonar, cuando el agente 
etiológico llega a los macrófagos 
pulmonares da lugar a pequeños 
tubérculos que evolucionan a necrosis 
caseosa y luego a calcificaciones. Si se 
compromete algún vaso se disemina por 
esa vía. 
Y en las formas no pulmonares que 
comprometen ganglios linfáticos, se 
denominan escrófulas. 
 
DIAGNÓSTICO Directos: 
-Microscopio óptico 
-Cultivo 
*Prueba de esputo: Se obtienen 
muestras, durante 3 días consecutivos. 
COLORACIÓN: Ziehl Neelsen 
-Histopatología (biopsia) 
-Baciloscopía 
 
 
 
 
J.I.C 38 
 
CULTIVO: Lowenstein-Jensen y 
Stonebrink. 
*Prueba de Mantoux: Se inoculan por vía 
intradérmica en la cara anterior del 
antebrazo, los resultados se leen entre las 
48 a 72 hs. Ésta prueba no determina la 
enfermedad, solo pone en evidencia si la 
persona tuvo contacto con esa bacteria. 
 
Indirecto: 
PCR (reacción en cadena polímera) 
 
FAMILIA ESPIROQUETACEAE 
 
Familia: Spirochaetaeceae 
Órden: Spirochaetales 
Géneros de interés médico/odontológico: Treponema y Borrelia 
Especie: Treponema Pallidum 
Subespecies: 
-T. Pallidum 
-T. Endemicum 
-T Caretum 
-T. Pertenue 
 
CARACTERÍSTICAS: Son bacterias gram (-), con forma de tirabuzón y cuerpo flexible. Poseen 
endoflagelos, lo que le brinda gran movilidad. Muchas se alojan en el tracto digestivo y otras 
forman parte de la microbiota oral humana. Se las responsabiliza de intervenir en la enfermedad 
periodontal. 
 
TREPONEMA 
Bacterias helicoidales con endoflaglos, gran (-), no esporuladas. Se visualizan por microscopía de 
campo oscuro o teñidas por impregnación argéntica, sensibles al calor y a la desecación. No son 
cultivables in vitro, pero sí en células vivas. 
 
 
 
J.I.C 39 
 
Su especie patógena es el Treponema Pallidum, de la que existen 4 subespecies. 
 
TREPONEMA PALLIDUM 
Agente causal de la SIFILIS, enfermedad venérea (de transmisión sexual). 
CUADRO CLÍNICO: Una vez producido el contacto sexual, la bacteria atraviesa la mucosa y se 
multiplica localmente 
Entre los 10 a 90 días aparece la lesión primaria “chancro” (labios, encía, lengua y 
linfoadenopatías), que es una lesión indurada, indolora, la cual desaparece espontáneamente a las 
6 semanas. De no ocurrir, la misma evoluciona a una Sífilis 2ria (amígdalas, paladar, lengua, 
condilomas planos y pápulas hundidas). Ésta se manifiesta entre las 2 a 12 semanas, como 
consecuencia del paso de bacterias al paso sanguíneo, es típica la aparición de erupciones 
cutáneas y erosiones mucosas. Se puede resolver espontáneamente, pudiendo entrar el paciente 
a una fase latente durante 3 a 30 años. 
En la Sífilis 3ria. (lengua, gomas en paladar), se presentan lesiones granulomatosas, conocidas 
como goma. Puede afectar el SNC y el cardiovascular. 
SÍFILIS CONGÉNITA: Se desarrolla por vía transplacentaria; hay malformaciones dentarias, 
pudiendo haber aborto. 
Se la puede prevenir tratando a la madre en los primeros meses. 
Diagnóstico directo: Por microscopio (una vez obtenido el chancro, inmunofluorescencia o 
impregnación argéntica. 
Diagnóstico