Microbiologia Medica (544)

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546 SECCIÓN IV Virología
FIGURA 383 Organización genómica de los alfavirus. Las proteínas no estructurales (nsP) están traducidas del RNA genómico como una 
poliproteína que es concentrada en cuatro proteínas no estructurales por una proteasa viral presente en nsP2. Las proteínas estructurales se 
traducen de un mRNA 26S subgenómico como una poliproteína que es procesada por una combinación de proteasas virales y celulares hacia una 
proteína de la cápside (C), tres glucoproteínas de envoltura (E3, E2 y E1) y una proteína asociada a la membrana 6K. C, E2 y E1 son los principales 
componentes de los viriones y están sombreados en la fi gura. (Reproducida con autorización de Strauss JH, Strauss EG, Kuhn RJ: Budding of 
alphaviruses. Trends Microbiol 1995; 3:346.)
An Genoma RNA
An 26S mRNA
Cápside
Cápside
nsP1 nsP2 nsP3 nsP4
C E3 E2 6K E1
FIGURA 384 Ciclo de vida de los fl avivirus. (Cortesía de CM Rice.)
Núcleo (+)
(–)
1 Unión
2 Endocitosis mediada 
por el receptor
3 Fusión de virión y 
membrana de endosoma
4 Desenvoltura
5
Traducción y procesamiento 
de poliproteína
6 Replicación de RNA 
asociado a la membrana
7 Morfogénesis del virión en 
vesículas intracelulares
8 Transporte de virión; 
saturación de glucoproteína
9 Fusión de vesículas en la 
membrana plasmática: 
liberación de virión
cuales están tipifi cados por las encefalitis: equina occidental, 
equina oriental, equina venezolana y por el virus de la selva de 
Semliki. La identifi cación de un virus específi co puede lograrse 
utilizando las pruebas de neutralización. Asimismo, todos los 
fl avivirus comparten lugares antigénicos. Se han identifi cado, 
como mínimo, ocho complejos antigénicos con base en méto-
dos de neutralización en busca de alfavirus y 10 complejos sero-
lógicos para reconocer fl avivirus. La proteína de la envoltura (E) 
es la hemaglutinina viral y contiene las determinantes de grupo, 
serocomplejas y específi cas de tipo. Las comparaciones de la 
secuencia del gen de la glucoproteína E muestran que los virus 
en un serocomplejo comparten más de 70% de las secuencias de 
aminoácido, en tanto que la homología de aminoácidos a través 
de los serocomplejos es menos que 50 por ciento.
Patogenia y anatomía patológica
En los hospedadores vertebrados susceptibles, la replicación 
viral primaria ocurre en las células mieloides y linfoides o en 
el endotelio vascular. La multiplicación en el sistema nervioso 
central (SNC) depende de la capacidad del virus para cruzar 
la barrera hematoencefálica e infectar las células nerviosas. 
En la infección natural de aves y mamíferos, es habitual una 
infección asintomática. Por varios días ocurre una viremia y 
los vectores artrópodos adquieren el virus al succionar la san-
gre durante este periodo; el primer paso en su diseminación a 
otros hospedadores.
La enfermedad en los animales de experimentación per-
mite aclarar múltiples aspectos de la enfermedad en seres 
humanos. Se han utilizado ratones para estudiar la patogenia 
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