9 4 PICORNAVIRUS, TOGAVIRUS Y OTROS - Carlos Daniel Cardenas Clemente (4)

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Picornaviridae: Género aftovirus, Caliciviridae. Togaviridae y Flaviviridae. Orthomyxoviridae. Bunyaviridae. Paramyxoviridae. Rhabdoviridae. Coronaviridae
MV. PhD. Otto Zea Mendoza
https://sanfersaludanimal.com/biblioteca/aves/virus-de-influenza-mucho-mas-que-solo-hemaglutinina
PRINCIPALES VIRUS ADN A ESTUDIAR
HERPESVIRIDAE
ADN de doble cadena lineal
Replicación en el núcleo
Esférico
Más de 35 proteínas
PAPILLOMAVIRIDAE
ADN de doble cadena circular
Replicación en el núcleo
Icosahédrico sin envoltura. Dos proteínas estructurales
ADENOVIRIDAE
ADN de cadena lineal y doble cadena
Icosahédrico sin envoltura
11 proteínas 
POXVIRIDAE
Pleomórfico. Forma múltiples membranas
Replicación en el núcleo
Replicación en el citoplasma
ADN de doble cadena lineal
300-400 nm
Son los virus más grandes
150-200 nm
Establece infecciones latentes. Algunos causan cancer
70 – 90 nm 
Modelos para estudios en animales
Algunos producen tumores
55 nm
Oncoproteínas virales E6 y E7
PRINCIPALES VIRUS ARN A ESTUDIAR
PICORNAVIRUS
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
Icosahédrico
VP1 a V04
FLAVIVIRIDAE
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
Glicoproteínas de envoltura: Erns, E1 y E2
ORTHOMYXOVIRIDAE
Tipos A, B y C
ARN de sentido negativo con genoma segmentado
Nueve proteínas estructurales
PARAMYXOVIRIDAE
Seis proteínas estructurales
RHABDOVIRIDAE
Transcripción en el núcleo
Replicación en el citoplasma
ARN de sentido negativo
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
CORONAVIRIDAE
ARN de sentido positivo
Replicación en el citoplasma
Alta frecuencia de recombinación
Glucoproteínas (2) y fosfoproteína (1)
Reordenamiento genético
Antigénicamente estable
Numerosos virus con extensa variedad de huespedes
Glucoproteína de cubierta
Diversas enfermedades: poliomielitis, resfrío común
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
Incluye 12 géneros
Enterovirus (enterovirus y rinovirus)
Hepatovirus (Virus de la hepatitis A)
Kobuvirus
Parechovirus
Cardiovirus
Aphthovirus (foot-and.mouth disease) - Virus de la fiebre aftosa
PICORNAVIRUS
Es una de las familias más pequeñas en tamaño
Incluyen dos grupos principales de patógenos en humanos: 
RINOVIRUS Y ENTEROVIRUS
PROPIEDADES DE PICORNAVIRUS
El virion de enterovirus y rinovirus contiene una cápside de 60 subunidades. 
Cada subunidad consta de 4 proteínas que va de VP1 a VP4, dispuestas con geometría icosahédrica alrededor de un genoma formado por una única cadena de ARN de sentido positivo 
PROPIEDADES DE PICORNAVIRUS
VIRIÓN:		Icosahedrico de 28 – 30 nm de diámetro
ENVOLTURA:		No tiene
REPLICACIÓN:		En el citoplasma
CARACTERÍSTICAS NOTABLES:		familia constituida por muchos tipos de 					enterovirus y rinovirus que infectan 						humanos y animales inferiores; causan 						varias enfermedades que varían desde 						poliomielitis y meningitis aséptica hasta 					resfriado común 
REPLICACIÓN
EL VIRIÓN SE UNE A UN RECEPTOR ESPECÍFICO DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA: MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA DEL GEN DE LA INMUNOGLOBULINAS
SE LIBERA EL ARN EN EL CITOSOL DE LA CÉLULA
LA SÍNTESIS DEL NUEVO ARN VIRAL NO PUEDE INICIARSE EN TANTO NO SE GENEREN LAS PROTEÍNAS DE REPLICACIÓN CODIFICADAS POR EL VIRUS, LAS CUALES INCLUYEN UNA ARN POLIMERASA DEPENDIENTE DEL ARN
EL ARN SE TRADUCE EN UNA POLIPROTEÍNA
REPLICACIÓN
LA MADURACIÓN IMPLICA VARIOS EVENTOS DE DESDOBLAMIENTO
LA PROTEÍNA PRECURSORA DE CUBIERTA P1 SE ESCINDE PARA FORMAR AGREGADOS VP0, VP1, Y VP3
CUANDO SE ALCANZA UNA CANTIDAD ADECUADA ESTOS PROTÓMEROS SE ENSAMBLAN EN PENTÁMEROS QUE EMPACAN ARN-VPg DE CADENA POSITIVA PARA FORMAR UN PROVIRION
LOS PROVIRIONES NO SON INFECTANTES HASTA QUE UN CORTE FINAL CAMBIA LA VP0 EN VP4 Y VP2
CUANDO LA CÉLULA HUESPED SE DESINTEGRA LIBERA PARTÍCULAS VIRALES MADURAS
Para la mayor parte de picornavirus el ciclo de replicación dura de 5 a 10 horas
Patogénesis y patología
La boca es el portal de entrada del virus y la multiplicación primaria tiene lugar en la orofaringe o intestino.
Una semana luego de la infección hay pocos virus en la garganta, pero los virus continúan siendo excretados durante varias semanas incluso aunque el título de anticuerpos permanezca elevado
PATOGENIE
EL VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSA PUEDE PERSISTIR EN LA FARINGE DE ALGUNOS ANIMALES DURANTE UN LARGO PERÍODO TRAS LA RECUPERACIÓN
EN LAS VACAS, EL VIRUS PUEDE SER DETECTABLE DURANTE PERÍODOS DE HASTA 2 AÑOS TRAS LA EXPOSICIÓN A LA INFECCIÓN Y EN LAS OVEJAS DURANTE CERCA DE 6 MESES
EN LOS CERDOS NO EXISTE PERSISTENCIA DEL VIRUS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN ENFERMEDADES VESICULARES BASADO EN LA PRESENTACIÓN NATURAL EN DIFERENTES ESPECIES
			Especies*			
	Enfermedad	Familia vírica	Vaca	Oveja	Cerdo	Caballo 
	Fiebre aftosa	Picornaviridae	S	S	S	R
	Enfermedad vesicular porcina	Picornaviridae	R	R	S	R
	Estomatitis vesicular	Rhabdoviridae	S	S	S	S
	Exantema vesicular	Caliciviridae	R	R	S	R
*S, susceptible a la exposición natural; R, resistente a la exposición natural
Arthropod-Borne and
Rodent-Borne Viral Diseases (Arbovirus)
Los virus transmitidos por artrópodos (arbovirus) y los virus transmitidos por roedores, representan agrupamientos ecológicos de virus con ciclo de transmisión complejos en que intervienen artrópodos y roedores
Arthropod-Borne and
Rodent-Borne Viral Diseases (Arbovirus)
REOVIRIDAE
GÉNERO ORBIVIRUS
FLAVIVIRIDAE
GÉNERO FLAVIVIRUS
DENGUE, VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA
TOGAVIRIDAE
GÉNERO ALPHAVIRUS
CHIKUNGUYA
VIRUS DE LA LENGUA AZUL
BUNYAVIRIDAE
GÉNERO HANTAVIRUS
HANTA
FLAVIVIRIDAE
Consiste de 70 virus de 40 a 60 nm que tienen un genoma ARN de sentido positivo
PESTIVIRUS
FLAVIVIRUS
HEPACIVIRUS
FLAVIVIRIDAE
DIARREA VIRAL BOVINA BVDV; TIPO 1 Y 2
FIEBRE PORCINA CLÁSICA
TUMOROGÉNICO:
VIRUS DE LA HEPATITIS TIPO C
DENGUE
FIEBRE AMARILLA
ENCEFALITIS JAPONESA
FAMILIA FLAVIVIRIDAE
ETIOLOGÍA
Pestivirus particles are enveloped and have a diameter of 40–60 nm. Four structural proteins (SPs), a basic core protein C and the envelope (E) glycoproteins Erns, E1, and E2, are found in the virion. 
The E proteins are inserted into the viral envelope which is derived from intracellular membranes of the host cell 
FAMILIA FLAVIVIRIDAE
Peste porcina clásica
Border disease
Diarrea viral bovina
Hepatitis tipo C
Fiebre amarilla
Dengue
Zika
VIRUS DE A FIEBRA PORCINA AFRICANA
ASFARVIRIDAE
VIRUS DE A FIEBRE PORCINA CLÁSICA
PESTIVIRUS
ETIOLOGÍA
LA DIARREA VIRAL BOVINA PERTENECE A LA FAMILIA FLAVIVIRUS, SIENDO SU GÉNERO EL PESTIVIRUS (Heinz et al., 2000).
ENVOLTURA QUE DERIVA DE LAS MEMBRANAS DEL LA CÉLULA DEL HUESPED. 
ARN CADENA SIMPLE EN SENTIDO POSITIVO 
OTRAS ENFERMEDADES: VIRUS DE LA PESTE PORCINA CLÁSICA Y DE LA ENFERMEDAD DE LAS FRONTERAS.
FLAVIVIRUS: MULTIPLICACIÓN VIRAL
Una proteína precursora grande se produce a partir de ARNm de longitud del genoma durante la replicación viral
La proteína es escindida por proteasas virales y del huésped para producir todas las proteínas virales, tanto estructurales como no estructurales.
LOS FLAVIVIRUS REPLICAN EN EL CITOPLASMA y las partículas se ensamblan en vesículas intracelulares
La PROLIFERACIÓN DE MEMBRANAS INTRACELULARES es una característica de células infectadas por flavivirus
GENOTIPO 1
GENOTIPO 2
CITOPÁTICO (C)
VIRUS DE LA DIARREA VIRAL BOVINA
DIARREA VIRAL BOVINA
VIRULENTOS
CITOPÁTICO (C)
NO CITOPÁTICO (NC)
HOMOLOGÍA 93%
Subgenotipos: 1a , 1b, 2a, 2b 
Subgenotipos 1a , 1b, 2a, 2b 
HOMOLOGÍA 93%
HOMOLOGÍA 74%
P.I
ANTES DÍA 60 ABORTO (125-150??)
PI: 50 - 125 GESTACIÓN
P.I (NC) + C (6-18 MESES) = ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS:
P.I (NC) + C (6-18 MESES) =ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS :
NO CITOPÁTICO (NC)
ANTES DÍA 60 ABORTO (125-150??)
PI: 50 - 125 GESTACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
EN ANIMALES GESTANTES
EL VDVB ATRAVIESA FÁCILMENTE EL TEJIDO PLACENTARIO (BAKER, 1995). 
EFECTO DE LA INFECCIÓN EN LA VACA GESTANTE DEPENDE DEL BIOTIPO VIRAL Y DE LA EDAD FETAL
EL VIRUS PUEDE DESENCADENAR:
 
FALLAS EN LA IMPLANTACIÓN. 
MUERTE Y REABSORCIÓN EMBRIONARIA. 
MOMIFICACIÓN. 
ABORTO. 
MALFORMACIÓN CONGÉNITA. 
NACIDO MUERTO. 
NACIDO DÉBIL Y PI.TERNEROS NORMALES PERO CON ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS, EVIDENCIANDO INFECCIÓN PRE-NATAL
TOGAVIRIDAE
En la familia togaviridae, el género Alphavirus consiste de 30 virus de 70 nm de diámetro que poseen de ARN monocatenario de sentido positivo
ORTHOMYXOVIRIDAE
GRIPE ESPAÑOLA: 1918
DETECTADA EN 1955
ORTHOMYXOVIRIDAE
PARTÍCULAS ESFÉRICAS DE 100 NM DE DIÁMETRO
SE CONOCEN 3 TIPOS DESIGNADOS A, B, C Y D
LOS PATOGÉNICOS PARA AVES Y ANIMALES SALVAJES SON DEL TIPO A
LOS DEL GRUPO B Y C CIRCULAN CONTINUAMENTE EN HUMANO
LOS DEL GRUPO A, ESPORÁDICAMENTE PUEDEN PASAR A HUMANO PERO SON LA CAUSA DE LOS BROTES CONOCIDOS
AVES ACUÁTICAS: RESERVORIOS DE CEPAS DE BAJA VIRULENCIA, TRANSMITEN FÁCILMENTE A OTROS ANIMALES
EXISTEN CAMBIOS ANTIGÉNICOS SOLO EN EL GRUPO A Y B
GENOMA DE ARN EN SENTIDO NEGATIVO DE CADENA SIMPLE CON EL GENOMA SEGMENTADO (8 SEGMENTOS SEPARADOS PARA A Y B) 
CARACTERÍSTICAS
SON PLEOMÓRFICOS, FILAMENTOSOS, PERO SE VUELVEN ESFÉRICOS EN EL CULTIVO DE LABORATORIO Y MIDEN ENTRE 80 Y 120 NM 
CONSISTEN EN UNA ENVOLTURA LIPÍDICA CON GRANDES ESPIGAS DE GLICOPROTEÍNA QUE RODEAN OCHO (GÉNEROS INFLUENZAVIRUS A, INFLUENZAVIRUS B E ISAVIRUS),
VIRUS DE INFLUENZA A Y B, HAY DOS TIPOS DE ESPIGAS: HOMOTRÍMEROS DE LA GLICOPROTEÍNA HEMAGLUTININA Y HOMOTETRÁMEROS DE LA GLICOPROTEÍNA NEURAMINIDASA.
ARN MONOCATENARIO LINEAL DE SENTIDO NEGATIVO, DIVIDIDO EN SEIS A OCHO SEGMENTOS, DE 10 A 14,6 KB DE TAMAÑO TOTAL.
ORTHOMYXOVIRIDAE
La partícula del virus contiene 9 proteínas virales importantes
NP: nucleoproteína. Se reúne con el ARN viral para formar una estructura denominada ribonucleoprotepinas (RNP)
PB1
PB2
PA
M(1):	Proteína matriz que forma una capa de cubierta debajo de la envoltura
M(2):	Proteína de canal iónico
NS2
HA
NA
Se unen al RNP viral y se encargan de la transcripción y replicación del ARN
LA HEMAGLUTININA DERIVA SU NOMBRE DE SU CAPACIDAD PARA AGLUTINAR ERITROCITOS
LA PROTEÍNAS DE HA SE CORTA EN DOS SUBUNIDADES: HA1 Y HA2
ORTHOMYXOVIRIDAE
Subtipos antigénicos de virus de la gripe tipo A encontrados hasta ahora en las diferentes especies de vertebrados que actúan como hospedadores (aves, humanos, cerdos y caballos) representados por su silueta en la parte superior de las columnas correspondientes. A la izquierda, los subtipos de hemaglutinina (HA) y a la derecha, los de neuraminidasa (NA). S: hospedador susceptible; T: hospedador competente para la transmisión 
ORTHOMYXOVIRIDAE
Capaces de atravezar la barrera especie.
Cuando una célula sufre infección concurrente por dos virus diferentes de un determinado tipo, se pueden ensamblar mezclas de los segmentos del gen progenitor en los viriones. 
Este fenómeno denominado reordenamiento genético puede producir cambios súbitos en los antígenos de superficie viral
ORTHOMYXOVIRIDAE: REORDENAMIENTO GENÉTICO
REPLICACIÓN VIRAL
HEMAGLUTININA SE UNE A RECEPTORES QUE CONTIENEN ÁCIDO SIALICO EN LA MEMBRANA PLASMÁTICA
LA INFLUENZA ENTRE A LA CÉLULA MEDIANTE ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR
DENTRO DEL ENDOSOMA, LA PROTEINA M2 FORMA UN CANAL DE ION TETRAMERO QUE PERMITE EL FLUJO DE PROTONES DENTRO DE LA PARTÍCULA VIRAL PARA MEJORAR LA DISOCIACIÓN DE LA OTRA PROTEÍNA DE MATRIZ (M1) DEL COMPLEJO RNP, PARA LIBERAR LA ENVOLTURA VIRAL 
1.	MOLDE PARA LA SÍNTESIS DE ARN MENSAJERO
2.	MOLDE PARA LA SÍNTESIS DE UN ARN INTERMEDIARIO DE SENTIDO POSITIVO EL CUAL ES EL MOLDE PARA LA SÍNTESIS DE ARN GENÓMICO DE LA PROGENIE
REPLICACIÓN VIRAL
LA TRANSCRIPCIÓN PRIMARIA PRESENTA EL FENÓMENO DEL CAP SANTCHING
LA ACTIVIDAD VIRAL DE LA POLIMERASA (PA) ELIMINA 10-12 NUCLEÓTIDOS DEL ARN MENSAJERO CELULAR QUE ES CAPTURADO POR PB2, OTRO COMPONENTE DEL COMPLEJO POLIMERASA
TODO ESTO PARA SER RECONOCIDO POR LOS RIBOSOMAS Y ACTUAR COMO ARN MENSAJERO
TODOS LOS ORTOMIXOVIRUS AMPLÍAN LA CAPACIDAD DE CODIFICACIÓN DE SUS GENOMAS AL PRODUCIR DOS PROTEÍNAS A PARTIR DE CIERTOS GENES MEDIANTE EL USO DE UN MECANISMO DE EMPALME.
REPLICACIÓN VIRAL
LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES OCURRE EN EL CITOPLASMA USANDO LA MAQUINARIA DE TRADUCCIÓN CELULAR HUÉSPED
LA NUCLEOPROTEÍNA Y LAS PROTEÍNAS DE LA POLIMERASA DEBEN SER TRANSPORTADAS AL NÚCLEO PARA INTERACTUAR CON EL ARN PARA INICIAR LA REPLICACIÓN DEL GENOMA
LA PROTEÍNA DE LA MATRIZ, M1, ENTRA EN EL NÚCLEO Y SE UNE A LA NUCLEOPROTEÍNA DE ARN GENÓMICO NACIENTE, REGULANDO POR LO TANTO LA TRANSCRIPCIÓN Y PERMITIENDO LA EXPORTACIÓN DESDE EL NÚCLEO
PARAMYXOVIRIDAE
PARAMYXOVIRIDAE: CARACTERÍSTICAS
ES PLEOMÓRFICO: Formas esféricas o filamentosas
150 – 350 nanómetros de diámetro
Virus con envoltura con espigas de gran tamaño
Nucleocápside helicoidalmente simétrica en “forma de espiga”
Genoma: ARN de sentido negativo (13-19 kb)
PARAMYXOVIRIDAE
La mayor parte de los paramixovirus contienen 6 proteínas estructurales
Tres proteínas forman complejos con ARN viral: 
La nucleoproteína (NP o N) que forma la nucleocápside helicoidal y representa la principal proteína interna
Dos proteínas grandes, designadas como L (polimerasa mayor) y P (fosfoproteína) con actividad de polimerasa viral y participan en la replicación de ARN
Tres proteínas en la formación de la cubierta viral: una proteína de matriz (M) y
Las glucoproteínas que ayudan a distinguir diferentes génereo de Paramyxovirus: Proteína mayor HN o H y la proteína F con propiedades de fusión de membrana y hemolisina
Los pneumoviruses y metapneumoviruses contienen dos proteínas de envoltura pequeñas adicionales (M2-1 and SH)
N: NUCLEOCÁPSIDE
P: FOSFOPROTEÍNA
L: PROTEÍNA DE POLIMERSA LARGA
M: PROTEÍNA DE MEMBRANA O MATRIZ
NH: NEURAMINIDASA, HEMAGLUTININA
F: PROTEÍNA DE FUSIÓN
LAS ESPIGAS DE LA ENVOLTURA TIENEN LAS DOS GLICOPROTEINAS: NH Y F
PARAMYXOVIRIDAE
ORDEN MONONEGAVIRALES
FAMILIA PARAMYXOVIRINAE
FAMILIA PNEUMOVIRINAE
AVULAVIRUS (ENFERMEDAD DE NEWCASTLE)
HENIPAVIRUS (VIRUS HENDRA Y NIPAH)
MORBILIVIRUS (DISTEMPER CANINA).
RESPIROVIRUS
RUBALAVIRUS 
METAPNEUMOVIRUS
PNEUMOVIRUS: VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL BOVINO
 
ETIOLOGÍA
REPLICACIÓN VIRAL
LA FORMACIÓN DE SINCITIOS ES UNA CARACTERÍSTICA DE LA REPLICACIÓN VIRAL
INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS ACIDÓFILAS COMPUESTAS DE ESTRUCTURAS RNP SON UNA CARACTERÍSTICA DE ESTOS VIRUS
REPLICAN EN EL CITOPLASMA
PARA LOS aquapara-, myxo-,avula-, ferla-, rubula-, and respiroviruses, HN SE UNE A RESIDUOS DE ÁCIDO SIÁLICO UNIDOS A GLICOLÍPIDOS O GLICOPROTEÍNAS EN LA SUPERFICIE DE MEMBRANA
LA ACTIVIDAD DE LA NEURAMINIDASA DE ESTAS PROTEÍNAS SE SUPONE QUE AYUDA A LA LIBERACIÓN DE LA NACIENTE PARTÍCULAS VIRALES DE CÉLULAS INFECTADAS. IGUAL A INFLUENZA
DESPUÉS DE LA UNIÓN, LA PROTEÍNA F MADURA MEDIA LA FUSIÓN DE LA ENVOLTURA VIRAL CON LA MEMBRANA PLASMÁTICA EN PH FISIOLÓGICO.
REPLICACIÓN VIRAL
EL COMPLEJO DE POLIMERASA CONSISTENTE DE PROTEÍNAS DE P Y L, INICIA LA SÍNTESIS DE ARN 
EL GENOMA ES TRANSCRITO (TRANSCRIPCIÓN PRIMARIA) PROGRESIVAMENTE EN 6-10 DISCRETOS ARNm POLIADENILADOS ENCAPSULADOS Y MEDIANTE MECANISMO SECUENCIAL DE SÍNTESIS INTERRUMPIDA
CUANDO LA CONCENTRACIÓN DE LA PROTEÍNA N ALCANZA UN NIVEL CRÍTICO, SE TRANSCRIBE UNA SECUENCIA PROMOTORA AL FINAL DEL ARN GENÓMICO Y LA PROTEÍNA N SE UNE A LA CADENA DE ARN NACIENTE. 
ESTO LLEVA A LA POLIMERASA A IGNORAR LAS SEÑALES DE TERMINACIÓN DEL MENSAJE QUE DAN COMO RESULTADO LA SÍNTESIS DE UN ANTIGENOMA COMPLETO DE SENTIDO POSITIVO.
REPLICACIÓN VIRAL
REPLICACIÓN VIRAL
EL ANTIGENOMA Y LA PROTEÍNA N SE ENCAPSIDAN Y SIRVEN COMO PLANTILLA PARA EL PRODUCCIÓN DE ARN GENÓMICO DE SENTIDO NEGATIVO
LUEGO COMIENZA UNA SEGUNDA FASE DE LA SÍNTESIS DE ARNm A PARTIR DEL ARN GENÓMICO RECIÉN CREADO, LO QUE AMPLIFICA DRÁSTICAMENTE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES.
PROTEÍNAS ACCESORIAS, ESPECIALMENTE LA PROTEÍNA V, COMPROMETEN LA RESPUESTA DEL INTERFERÓN
REPLICACIÓN VIRAL
LA MADURACIÓN DEL VIRIÓN IMPLICA
LA INCORPORACIÓN DE GLICOPROTEÍNAS VIRALES EN PARCHES EN LA MEMBRANA PLASMÁTICA DE LA CÉLULA HUÉSPED
LA ASOCIACIÓN DE PROTEÍNA DE MATRIZ (M) Y OTRAS PROTEÍNAS NO GLICOSILADAS CON ESTA MEMBRANA ALTERADA DE LA CÉLULA HUÉSPED;
LA ALINEACIÓN DE LA RNP POR DEBAJODE LA PROTEÍNA M;
LA FORMACIÓN Y LIBERACIÓN A TRAVÉS DE LA GEMACIÓN DE VIRIONES MADUROS
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
LOS ANTICUERPOS INHIBIDORES DE LA HEMAGLUTINACIÓN Y NEUTRALIZANTES DEL VIRUS SE PUEDEN DETECTAR DENTRO DE LOS 6 A 10 DÍAS DE LA INFECCIÓN, Y LA RESPUESTA ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO A LAS 3-4 SEMANAS Y PERSISTE DURANTE MÁS DE UN AÑO.
MIENTRAS QUE EL NIVEL DE ANTICUERPOS QUE INHIBEN LA HEMAGLUTINACIÓN SE CORRELACIONA DE FORMA INDIRECTA A LA INMUNIDAD, LOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES DIRIGIDOS CONTRA LAS PROTEÍNAS HN Y F PROPORCIONAN UNA MEDIDA FUNCIONAL DE PROTECCIÓN.
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
LA VIRULENCIA VA A DEPENDER DE LA ESCISIÓN Y ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA F
ORDEN NIDOVIRALES
ARTERIVIRIDAE
MESONIVIRIDAE
CORONAVIRINAE
TOROVIRINAE 
ETIOLOGÍA
RONIVIRIDAE
CORONOVIRIDAE
ALFACORONAVIRUS
DELTACORONAVIRUS
BETACORONAVIRUS
GAMACORONAVIRUS
LA INMUNOGLOBULINA Y (IgY) SE LIMITA A LA CIRCULACIÓN Y NO PREVIENE LA INFECCIÓN RESPIRATORIA, PERO BLOQUEA LA VIREMIA 
LOS ANTICUERPOS IgA PRODUCIDOS LOCALMENTE JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA PROTECCIÓN TANTO DEL TRACTO RESPIRATORIO COMO DEL INTESTINO, AUNQUE TAMBIÉN CONTRIBUYE LA IGY SECRETADA EN EL TRACTO RESPIRATORIO.
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE:
INMUNIDAD
VACUNACIÓN NEWCASTLE
1.	VACUNA VIVA ATENUADA (CEPAS LENTOGÉNICAS)
2.	VACUNA RECOMBINANTE (HERPESVIRUS DEL PAVO, POXVIRUS; 
GENES INSERTADOS: 1F O HN
3.	VACUNA INACTIVADA
Protección contra la enfermedad se puede esperar aproximadamente una semana después de la vacunación.
Las aves vacunadas con vacunas basadas en virus vivos excretarán el virus de la vacuna durante un máximo de 15 días, lo que provocará el movimiento