chikungunya

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Chikungunya
Dania Lezith Flores García
Características 
60-70 nm de diámetro 
Está constituido por viriones envueltos por una bicapa lipídica derivada de la membrana plasmática de la célula infectada.
En la región central, se localiza la cápside viral, de simetría icosaédrica y formada por alrededor de 240 copias de la proteína C 
Características
La envoltura posee 240 copias de heterodímeros de las glicoproteínas transmembranales tipo I, E2 y E1, las cuales forman proyecciones y median el reconocimiento del receptor para el virus en la célula diana.
Molécula de ARN de una sola hebra de polaridad positiva de aproximadamente 11800 pares de base de longitud, la cual constituye el genoma viral y posee una estructura de metilguanilina (capuchón) en posición 5’ y una cola de poli-A en su extremo 3’ 
Dinámica de la transmisión
Vectores
Aedes aegypti y Ae. albopictus.
Reservorios
Los humanos son el reservorio principal durante los períodos epidémicos. En los períodos interepidémicos, diversos vertebrados han sido implicados como reservorios potenciales (primates , roedores, aves y algunos mamíferos pequeños).
Períodos de incubación
Después de un periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días, el mosquito es capaz de transmitir el virus a un huésped susceptible, como a un ser humano. 
Epidemiología
La transmisión autóctona del virus en estas regiones se ha favorecido por la presencia urbana de sus principales vectores, las especies de mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Mecanismo de replicación
1. El virus entra a la célula diana, monocito/ macrófago, mediante endocitosis.
2. Luego de la acidificación de la vesícula y la
correspondiente decapsidación, el genoma
viral, consistente en un ARNm, es traducido
en una poliproteína, llamada P1234
3. P1234 es escindida por la proteasa viral
nsP2 en las cuatro proteínas no estructurales, nsP1, nsP2, nsP3 y nsP4. 
4. Estas cuatro proteínas realizan actividad de ARN-polimerasa para la síntesis de ARN viral que da origen a las proteínas estructurales.
5. Mediante un proceso de autoproteólisis, la poliproteína precursora origina la proteína intermediaria P123 y la proteína madura nsP4, capaces de realizar la síntesis de ARN de polaridad negativa (ARN-) viral
Mecanismo de replicación
6. Una segunda proteólisis entre nsP2 y nsP3 origina una polimerasa capaz de sintetizar ARN+. 
7. Una vez sintetizada la poliproteína precursora, la proteína C es liberada de esta mediante una actividad autocatalítica. 
8. La poliproteína, es insertada en el retículo endoplásmico, donde es escindida por enzimas celulares allí localizadas para originar la proteína precursora de E2, la glicoproteína PE2, la pequeña proteína 6K y la glicoproteína E1
9. Las glicoproteínas PE2 y E1 son transportadas hacia la membrana plasmática. 
10. La maduración de PE2 es realizada durante su transporte a la membrana plasmática por parte de la enzima celular furina, lo cual origina la pequeña glicoproteína E3 y la glicoproteína de envoltura E2. 
Interacción virus-vector
4. Aquí el virus establece una infección persistente, alcanzando altos títulos en la saliva. Cuando el mosquito pica nuevamente secreta saliva, la cual contiene elementos anticoagulantes que evitan el taponamiento de la probóscide, y transmite el virus al nuevo hospedero.
1. La hembra del mosquito de género Aedes adquiere el virus al tomar sangre de un hospedero vertebrado virémico con el fin de obtener las proteínas necesarias para el
desarrollo de los huevos. 
2. El virus infecta y se reproduce en las células epiteliales del mesenterón del mosquito. 
3. Los virus son liberados a través de la membrana basal, para alcanzar la hemolinfa del insecto. Por esta vía se disemina e infecta a otros tejidos, entre ellos las glándulas salivales. 
Factores de virulencia
La glicoproteína E1 participa en la fusión celular.
La glicoproteína E2 se une a los receptores celulares La proteína E3 es esencial para el correcto plegamiento de p62, el precursor de E2, y la formación del heterodímero p62-E1.
La proteína 6K facilita la morfogénesis de las partículas
Mecanismos de patogenicidad
La enfermedad de chikungunya se inicia por la picadura de un mosquito infectado con VCHIK. 
Una vez dentro del huésped se inicia el proceso viral. El proceso de invasión se da mediada por los receptores de la célula hospedera y las proteínas de membrana del virus (glicoproteína E2).
La sangre transporta viriones libres o son acarreados por los mocitos infectados a los órganos blanco y linfoides remotos
Manifestaciones clínicas
El CHIKV puede causar enfermedad aguda, subaguda y crónica.
La enfermedad aguda generalmente se caracteriza por inicio súbito de fiebre alta (tipicamente superior a 39°C) y dolor articular severo.
Otros signos y síntomas pueden incluir cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, náuseas, vómitos, poliartritis, rash y conjuntivitis. La fase aguda dura entre 3 y 10 días.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de CHIK se utilizan tres tipos principales de pruebas:
aislamiento viral
reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR) 
serología.
Las muestras generalmente son sangre o suero, pero en casos neurológicos con características meningoencefálicas también se puede obtener líquido cefalorraquídeo (LCR). 
Tratamiento
Fase aguda
Reposo y el uso de acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre.
Ibuprofeno, naproxeno o algún otro agente antiinflamatorio no esteroideo (AINE) para aliviar el componente artrítico de la enfermedad
En pacientes con dolor articular grave que no se alivia: narcóticos (por ej., morfina) o corticoesteroides a corto plazo después de hacer una evaluación riesgo-beneficio de estos tratamientos. 
Hidratación para reponer el líquido perdido por la sudoración, los vómitos y otras pérdidas insensibles. 
Profilaxis
Control del vector
La detección temprana de los brotes en zonas sin transmisión podría ser identificada mediante la vigilancia de la enfermedad.
Esta medida permite identificar los puntos críticos donde se deba implementar las intervenciones para el control de vectores y la adecuación de los servicios. 
Bibliografías
http://www.scielo.org.co/pdf/sun/v32n2/v32n2a11.pdf
http://www.paho.org/hq/dmdocuments/Preparacion-respuesta-introduccion-virus-chikungunya-Americas-2011.pdf?ua=1
http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v28n2/v28n2a16.pdf