Cuadros virus

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V I R U S A D N 
Virus herpes simple HSV-1 y HSV -2 
Estructura 
Baltimore I. Flia. Herpesviridiae 𝜶. ADN lineal dc., capsula icosaédrica, tegumento (contiene 
proteínas y enzimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas. 
Grupos de riesgo Niños, adultos sexualmente activos, profesionales salud, inmunocomprometidos y recién nacidos 
Transmisión Contacto directo con ojos, roturas en la piel, sexual (HSV2), oral (HSV 1) 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción sin gasto Epor interacción con RRP. 2. Penetración: la capsula se introduce en la célula. 
3. Decapsidación: la capsula se une a la membrana nuclear y el genoma entra en el núcleo. 4. 
Replicación y transcripción con ARNpolII celular (↓mutaciones). 5. Trancripción: A. proteínas 
tempranas (proteínas de unión al ADN), B. proteínas precoces (polimerasa de ADN), C. proteínas 
tardías (estructurales). 6. Morfogénesis o ensamblado: se formas las capsides, se rellenan de ADN, 
adquiere su envoltura cuando atraviesa el Golgi/núcleo. 7. Gemación Lisis celular o exocitosis 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infección lítica con latencia. Contagian, en células mucoepiteliales (oral y genital) y fibroblastos, 
inician como vesícula que rápido se destecha y expone liquido con alta carga viral, llevan a la 
formación de sincitios (efecto citopatico directo: citolisis, degradación de ADN, ↑perm. memb., 
destrucción citoesqueleto, cambios en estructura nuclear y material genético), se multiplica en la 
base de la lesión, luego infecta el axón neuronal y por transporte retrógrado llega hasta el ganglio 
donde hacen latencia mediante transcripción de genes LAT (son 𝜋 tempranas) que no se traducen. 
Recurren frente a inmunodepresión de cualquier tipo y grado o por exposición a rayos UV. 
HSV-1: “de la cintura para arriba”: encefalitis, queratoconjuntivitis, gingivostomatitis, labial, 
faringitis, esofagitis, panadizo herpético en dedos mano (duele), etc. 
HSV-2: “de la cintura para abajo”: genital, parianal, panadizo herpético dedos (duele). VSH neonatal 
por contagio canal de parto (mortal). 
Inmunidad Celular, contribuye a la aparición de la lesión 
Diagnóstico 
Clínico. Directo: visualización del efecto citopatico; muestra de raspado de lesiones y detección de 
Ag. virales en células por IFD o ELISA, PCR. 
Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG) aunque no se hace, somos todos portadores. 
Tto., vacunas Fármacos antivíricos, no hay vacunas. 
 
Virus Varicela Zóster VVZ (HHV 3) 
Estructura 
Baltimore I. Flia. Herpesviridiae 𝜶. ADN lineal dc., cápsula icosaédrica, tegumento (contiene 
proteínas y enzimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas 
Grupos de riesgo Niños, inmunodeprimidos 
Transmisión Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones en piel en zóster 
Receptores, tropismo 
celular 
Por células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas 
Ciclo de replicación 
1. ingresa por via inhalatoria, 2. Replica en mucosa respiratoria (contagioso), 3. Replicación en 
ganglios, 4.Viremia primaria y accede a circulación, 5.Replicación en hígado y bazo, 6.Viremia 
secundaria (contagioso), 7. Infección en piel (varicela), 8. Latencia, 9. Puede reactivarse en adultos 
(hérpes zóster) 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infección lítica con latencia. Forma sincitios diseminando por contiguidad evadiendo el sistema 
inmune, hace latencia en GARD/gánglio de PC. 1° Varicela: incubación de 10 a 21 días donde hace la 
viremia primaria cerca del día 5 y secundaria que contagia justo antes de fiebre, malestar, exantema 
polimórfico polocíclico (mácula, pápula, vesícula, pústula y costra coexisten en distintos estadíos), 
suele ser más grave en adultos que en niños pero es mortal para el 30% de los neonatos. Es 
contagioso hasta la formación de la última costra aunque el alta se retrasa hasta la resolución de la 
misma. “No te rasques”: prevenir sobreinfección bacteriana, estética. 2° Herpes Zóster: recurre 
como zóster siempre en el mismo dermatoma. Puede hacer latencia en más de un GARD pero 
reactiva de a uno salvo inmunocompromiso. 
Inmunidad Celular, INF-α limita la diseminación y los Ac. limitan la siembra virémica 
Diagnóstico 
Clínico. Directo: muestra de raspado de lesiones y detección de antígenos virales por IFD o ELISA, 
PCR, microscopía electrónica, método de Tzanck: revela la formación de cuerpos de inclusión pero 
es de ↓sensibilidad. 
Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG) 
Tto., vacunas 
Vacuna OAK/Merck: 80% de eficacia (virus atenuado) a los 15 meses, reduce las chances de 
complicación y la infectividad del exantema. Tto. solo en inmunocomprometidos. 
 
Virus Epstein-Barr VEB (HHV 3) 
Estructura Baltimore I. Flia. Herperviridiae 𝜸. ADN lineal dc., cápsula icosaédrica, tegumento, envoltura glico𝜋. 
Grupos de riesgo 
Receptores de trasplantes, HIV +, inmunodeficientes. ↑frecuencia 12/13 años pero cualquier hánbito 
no beso también trasnmite. 
Transmisión Via oral (saliva), 90% de personas infectadas contagian el virus durante toda la vida 
Receptores, tropismo 
celular 
Receptor: C3d del complemento, correceptor: CMH II en linfocito B y células epiteliales. Ambos tipos 
celulares resultan permisivos porque permiten la transcripción y traducción de la 𝜋 activadora 
ZEBRA. 
Inmunidad (celular o 
humoral) 
Producción de anticuerpos IgM heterófilos, Ac anti- VCA, AM y AE. Los T suelen controlar la 
proliferación tornándose atípicos (células de Downey- patognomónicos). Hiperestimulacion del 
sistema inmune. 
Proteínas de latencia: EBNA 1 y PLM 2: las primeras mantienen la viabilidad del genoma viral, son 𝜋 
de unión a ADN imprescindibles para la reactivación. PLM son de memb. estumilan el crecimiento e 
inmortalizan los B, son las relacionadas con el potencial oncogénico del virus. 
La forma en la que reacciona el sistema inmune a VEB determina la patología que se presentará: 
ante una hipersensibilidad se da el sme. mononuclosiforme y frente a la ausencia de 
hipersensibilidad las neoplasias. 
Signos y síntomas, 
enfermedad, antígenos 
Infección productiva con latencia: estimula la liberación del virus por saliva, produce un análogo de 
la IL-10 (BCRF-1) que contraresta las acciones protectoras de Th1, activa la proliferación de linfocitos 
B e impide su apaptosis, hace Ac. IgM heterófilos anti- Ag. de Paul-Bunell. Hace latencia en B de 
memoria. Cuando reactiva: inf. recidivante + EA-R/D, Burkitt + EA-R, Ca. nasofaríngeo + EA-D. 
Mononucleosis infectiva: “enfermedad del beso” positiva para anticuerpos IgM heterófilos (≠ 
toxoplasmosis), incubación 30-50 días, estimula la proliferación en inmortaliza los linfocitos B 
(tumores), adenopatías, hepato-esplenomegalia, faringitis, fiebre alta, fatiga. Leucoplasia pilosa 
bucal: verruga sobre la lengua, muy común en pacientes con SIDA. Tumores: linfoma de Burkitt, enf. 
de Hodking, carcinoma nasofaríngeo en inmunocomprometidos. 
Antígenos: VCA (de la cápside), AM (de membrana), AE-R y AE-D (precoz R en citoplasma y D 
también en núcleo) 
Diagnostico Monospot y ELISA: Ac. hetrófilos rápido, linfocitosis, células de Downey, PCR, IFD. 
 
Citomegalovirus CMV (VHH 5) 
Estructura 
Baltimore I. Flia. Herpesviridiae 𝜷. ADN lineal dc., cápsula icosaédrica, tegumento, envoltura glico𝜋. 
Transporta ARNm en su partícula vírica que introduce en la célula huésped para facilitar la infección. 
Grupos de riesgo Oportunista en inmunocomprometidos: SIDA y recién nacidos 
Transmisión Via congénita, oral, sexual, trasplantes y transfusiones 
Receptores, tropismo 
celular 
Receptor: porción FC de las inmunoglobulinas; afecta a células epiteliales, fibroblastos y macrófagos 
por lo que es un virus linfotropo. 
Ciclo de replicación 
Activación y replicación en riñón y glándulas secretorias (diseminación en orina y secreciones 
corporales) 
Inmunidad 
Defensa celular. La elude: altela la función de leucocitos impidiendo la presentaciónAg, impidiendo 
TCD8 citotóxicos, codifica análogo IL-10. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Suele ser asintomática o producir sme. mononucleosiforme (ídem VEB y toxoplasmosis) negativa 
para Ac. heterofilos, faringitis y linfadenopatías. ETS. El 50-85% >40 son seropositivos. Hace latencia 
en linfocitos mononucleares (T y Macróf.) y células del estroma de MO. Infección congénita CMV: el 
grado de compromiso congénito depende del momento de la infección materna. El 0.5-2,5 nacen 
infectados y solo el 10% de esos muestran clínica: talla pequeña, microcefalia, trombocitopenia, 
esplenomegalia, exantema. A largo plazo: sordera, retraso mental, ceguera. Inf. perinatal: no 
provoca ninguna entidad clínica en los niños sanos nacidos a tiempo. El 20% de las mujeres son 
portadoras en el canal de parto y sus bebés difusores a las 3/4 semanas de vida. También pueden 
infectarse por la leche materna. En los niños prematuros puede darse neumonía y hepatitis. CMV en 
inmunodeprimidos: neumonía y neumonitis, colitis, esofagitis. 
Diagnostico 
Se asila en saliva, sangre, orina, lagrimas, leche materna, semen, heces, liquido amniótico, 
secreciones vaginales y tejidos; se ven células citomagalicas (de gran tamaño) y en ojo de búho. IDF, 
Elisa, PCR, Cultivos: celulares. Serología (seroconversión o IgM) cuando es negativo para Ac. 
heterófilos y para Hep. A, B y C. 
 
HSV-6, 7, 8 (HHV 6, 7, 8) 
HSV- 8: Relacionado Sarcoma de Kaposi en HIV (Enf. marcadora de SIDA). Infecta y hace latencia linfo B, Transmisión: ETS y saliva 
HSV-6: linfotropo. Latencia en linfocitos T y B. Transmisión: saliva. Clinica: exantema súbito (fiebre surge cuando resuelve) 
HSV-7: similar 6. Clínica: ptriasis rosada. 
 
Adenovirus 
Estructura Baltimore I. ADN lineal dc., capsula icosaédrica, desnudo. 
Grupos de riesgo Niños, personas residentes en áreas muy pobladas, piletas mal cloradas 
Transmisión 
Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria) o contacto con las lesiones, vía fecal-oral, piscinas 
inadecuadamente clorada 
Receptores, tropismo 
celular 
Receptores: Coxsackie-Adenovirus (CAR) y moléculas HLA-1 
Tropismo por células mucoepiteliales de las vías respiratorias, tuvo digestivo, conjuntiva y cornea. 
Resiste a bajo PH y altas temperaturas, secresiones gástricas y biliares 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción (por endocitosis de una vesícula recubierta con clatrina), 2. La capsula se degrada en los 
lisosomas, 3. El genoma entra en el núcleo, 4. Replicación y transcripción, 5.trancripcion (A. 
proteínas de fase temprana inmediata (E1Aes una proteína de unión al ADN), B. proteínas precoces 
(polimerasa de ADN)), 6. Los ARN mensajeros salen al citoplasma y se sintetizan proteínas 
estructurales que se importan al núcleo, 7. Transcripción del genoma, 8. Ensamblaje en el núcleo, 9. 
Lisis celular 
Inmunidad Humoral tanto para profilaxis como para resolución. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infección con daño tisular directo que hace latencia en el tejido linfoide (OLS). Hay portadores 
asintomáticos. Causa: faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival, enfermedad respiratoria 
aguda, conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidérmica, gastroenteritis y diarrea. Infección sistémica 
en pacientes inmunodeprimidos por reactivación o primoinfección provocando neumonía y 
hepatitis. 
Diagnostico 
Solamente por epidemiología y/o investigación, el tto. Es sintomático. Directo: aislarlo en 
secreciones faríngeas, oculares o anales, PCR. 
Indirecto: IgM o IgG por ELISA, seroconversión. 
 
Papiloma virus HPV 
Estructura 
Baltimore I. Flia. papilomaviridiae. ADN circular dc. (no tiene extremos para que actúen las 
exonucleasas), capsula icosaédrica, desnudo y pequeño. 
Grupos de riesgo 
Inmunodeprimidas, niños y adultos jóvenes, relaciones sexuales con distintos compañeros, TBQ, 
antecedentes familiares de displasia 
Transmisión Por contacto directo a través de microlesiones epidérmicas, ETS, canal de parto, fómites infectados 
Tropismo celular Tropismo por células del epitelio escamoso de la piel y las mucosas 
Ciclo de replicación 
Codifica para genes de expresión temprana (E1 a E8), proteínas que favorecen la mitosis y genes 
estructurales de la cápside (L1 y L2). E1 se une al ADN en el promotor de replicación de ADN viral, E2 
activa la sínt. de ARNm colaborando con E1. E4 rompe la citoqueratina para la liberación del virión. 
E5 oncoproteína: promueve el crecimiento activando EGF, E6 y E7 del HPV-16 y 18 asociadas a 
cáncer cervical ya que activan genes de inmortalización. 
Inmunidad Celular, aunque tiene baja expresión de Ag. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infecciones líticas, latentes, crónicas y transformadoras dependiendo de la célula anfitriona. 
Apenas se produce la infección el virus entra en latencia en compartimento episomal y se introduce 
en el genoma frente a algún estímulo. El sitios de ruptura más frecuente es E2 que se incerta en 
sitios de control del ciclo celular. Al romperse se pierde la regulación negativa sobre E6. Los viriones 
infectan y se replican en ep. escamoso de la piel (verrugas) y memb. mucosas (papiloma genialtal, 
oral, conjuntival) donde inducen la proliferación celular. Las verrugas (los queratinocitos sufren 
hipertrofia y pasan a llamarse coilocitos por efecto citopático, son células con halos transparentes y 
núcleos arrugados, son patognomónicos) se generan por estímulo vírico de crecimiento celular y 
engrosamiento de los estratos basal, espinoso y granuloso. Sme. cutáneos: verrugas cutáneas 
plantar común, plana, apidermodisplasia verruciforme. Sme. mucosos: pueden ser cutáneas o 
mucosas dando tumores benignos o verrugas anogenitales en forma de coliflor y tardan 3/4 mese en 
aparecer. El 85% de los carcinomas de cuello uterino continenen genoma del HPV integrado. 
VPH-16, 18, 31 y 45 son de alto riesgo y HPV-6 y 11 son de bajo riesgo para carcinoma cervical. 
Diagnostico Observar las modificaciones citológica en fortis cervicales tenidos con Pap, PCR. Serología para Ac. 
Tratamiento, vacunas 
Gardasil o Cerarix: inactivadas y purificadas. Obligatoria en niñas mayores de 11 años, 3 dosis (solo 
protege contra cuatro tipos de HPV 6, 11, 16 y 18). No sustituye la triple toma cervico-vaginal. 
 
Poliomavirus 
Estructura 
Baltimore I. Flia. Poliomaviridae. Menos cantidad de ADN circular dc. (no tiene extremos para que 
actúen las exonucleasas), capsula icosaédrica, desnudo. 
Grupos de riesgo SIDA, inmunodeprimidos, embarazo 
Ciclo de replicación 
Codifica para genes de expresión temprana (proteínas T) y de expresión tardía (que codifican para las 
proteínas VP1, VP2 y VP3). Son de replicación nuclear 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Suele ser asintomático. Infecciones líticas los JC y BK en tracto respiratorio. JC hace latencia en riñón, 
linfocitos B, precursores de monocitos, BK en riñón. 
Diagnostico PCR, tomografía, biopsia, inmunofluorescencia in situ, inmunoperoxidasa 
 
Poxvirus 
Estructura Baltimore I. ADN lineal dc., forma ovoide o de ladrillo, envuelto. 
Transmisión Aerosoles respiratorios 
Ciclo de replicación 
Replica en citoplasma, primero se multiplica en la vías aéreas superiores, se disemina por via linfática 
y se produce una segunda viremia en tejidos internos o dermis 
Inmunidad Celular. Resiste: bajos niveles de pH y escapa diseminando por contiguidad. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Viruela (pústulas características): incubación de 5-17 días, fiebre elevada, fatiga, cefalea, lumbalgia, 
malestar, exantema vesicular, vómitos, diarrea, hemorragia excesiva. 
Tratamiento, vacunas Vacuna atenuada, se erradicó el virus. 
 
Parvovirus 
Estructura 
Baltimore II. Flia. Parvociridiae. ADN lineal sc., polaridad variable, cápsula icosaédrica (constituida 
por VP1, VP2, NS1 -proteína no estructural con actividad helicasa y ATPasa, induce la apoptosis 
celular-), desnudo; 1 serotipo y 3 genotipos 
Grupos de riesgo 
Predomina a fines de invierno y primavera y en zonas de clima calido. Niños. 
B19 solo afecta a humanos. 
Transmisión Por aerosoles respiratorios, secreciones orales, parenteral vertical 
Receptores, tropismo 
celular 
Receptor: antígeno sanguíneo P (se expresa en progenitores eritroides) que le confiere tropismo por 
células eritroides, megacariocitos, células endoteliales, placenta, corazón e hígado fetal. 
Ciclo de replicación 
Ocurre solamemnte en células mitoticamente activas (fase S tardía o G2 temoprana) Se lleva a cabo 
en el núcleo donde ingresa el ADN monocatenario y se convierte en bicatenario, produce 3 proteínas 
estructurales VP1 y VP2 (se sintetizan en el citoplasma y vuelven a núcleo para el ensamblaje del 
virion) y VP3 (formada a partir de VP2), se libera por lisis celular 
Inmunidad 
Humoral: anticueros cntra VP1, la IgG confiere inmunidad a largo plazo. Ac importantes para 
profilaxis y resolución. 
Resiste: descactivación, pH, alta temperaturas, éter y cloroformo. Sensible a: formol, agentes 
oxidantes, radiación gamma. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infección lítica sobre céulas eritroides: la mayoría son asintomáticas, cambios morfológicos de los 
precursores eritroides (aumento de tamaño), depresión de la eritropoyesis. 5ta enfermedad, 
megaloeritema o eritema infeccioso: afecta mayoritariamente a niños, produce síntomas 
respiratorios inespecíficos, signo de la bofetada, exantema maculopapular en tronco y extremidades. 
Artropatía: bilateral, simetrica predomina en manos de mujeres adultas. Crisis aplasica transitoria: 
interrupción súbita de la producción de eritocitos por lo que se deteriora rápido la anemia. Son más 
suceptibles aquellos con patología de base (anemina hemolítica crónica, talasemias, etc.) Infección 
durante el embarazo: B19 genera abortos con mayor prevalencia en el 2do trimestre, no es 
teratogenico. Causa en el feto hidropesía fetal no inmune, anemia severa que lleva a ICC y muerte. 
Diagnostico 
Clinico. No se cultiva, serología (IgM o seroconversión de IgG por ELISA, RIA o IFD), PCR, test de 
avidez de IgG materna permite distinguir ente IgG reciente o antigua. 
 
 
V I R U S A R N + 
Enterovirus: Poilo, Coxsackie, Echovirus 
Estructura 
Baltimore IV. Flia. Picornaviridae. ARN sc. polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), 
capside icosaédrica (con VP1, VP2, VP3 y VP4), desnudo (resisten pH, altas temperaturas y 
detergentes). 
Echovirus: 30 serotipos (solo afecta humanos) 
Coxsackie A: 23 serotipos Coxsackie B: 6 serotipos 
Grupos de riesgo Lactantes y niños; otoño y verano (polio) 
Transmisión Fecal-oral (polio) y aerosoles respiratorios (algunos) 
Receptores, tropismo 
celular 
Polio: receptores: CD155 e ICAM-1, interactúan con un “surco” conformado por VP1, VP2 y VP3. 
Interrumpen la síntesis de proteínas celulares. Rino y Coxakie: ICAM-1. Echo y Coxakie: CD55. 
Ciclo de replicación 
1. unión al receptor. 2. Se suelta VP4 y el infectosoma se introduce en la célula. 3. Se libera el ARN + 
(se disocia de VPg) y se traduce a - , 4. Replicación en núcleo. 5. Trancripción de las proteínas de la 
cápside en el citoplasma. VPg participa en la formación de la capside y en la síntesis de ARN. El 
genoma codifica para una poliproteina que se escinde por proteólisis y da origen a VP1, VP3 y VPO 
(que luego se divide en VP2 y VP4). 6. Morfogénesis: las cápsides se rellenan de ARN. 7. Sale virión 
lisis 
Patogenicidad 
Se denominan enterovirus porque usan TGI como puerta de entrada pero no suelen generar 
potología allí. 1. Ingreso por vía oral. 2. Replicación en MALT (amígdalas y GALT) del TGI, viremia 
primaria, 3. Pasa a circulación y replica en SRE, viremia secundaria y accede al tejido por el cual 
tiene tropismo. En el caso de el virus polio: accede por vía axonal retrograda al soma neuronal 
produciendo encefalitis y parálisis luego de la viremia primaria. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Polio: se erradicó en la argentina, sigue siendo endémica en Afganistán y Pakistán. Enf. de denuncia 
obligatoria. Infecciones líticas sistema diges, respi y nervioso. Poliomielitis: suele asintomática (90% 
casos). Poliomielitis abortiva o enf. menor: enf. febril inespecífica. Poliomielitis no paralítica: 1-2% 
casos, dolor espalda, espasmos musculares y sínt. enf. menor. Poliomielitis paralítica o enf. mayor: 
afecta a las α motoneuronas provocando una parálisis flácida irreversible, cuando afecta los 
músculos respiratorios lleva a la muerte. Sme. Pospoliomielitico: puede aparecer hasta 30 años 
después de haber padecido la enfermedad mayor. Posible reinf. Polio hay 3 cepas, vacunas contra 
las 3. 
Echovirus: infección intestinal, meningitis, exantema, fiebre y síntomas de resfrío 
Coxsackie A: lesiones vesiculares manos pies y boca, 
conjuntivitis hemorrágica aguda 
Coxsackie B: lesiones orgánicas 
(miocarditis) 
Diagnostico 
Polio: Cultivo: muestra de hisopado faríngeo o de heces, analítico de LCR (linfocitosis, glucosa 
normal, proteínas normal y no se encuentran neutrofilos). Serología para IgM 
Coxsackie: directo: aislamiento del virus en muestra de exudado faríngeo, materia fecal, LCR, 
exudado de conjuntivitis o indirecto para búsqueda de Ac. 
Echovirus: se recuperan vibriones de materia fecal y faringe o se buscan Ac. por serología 
Tratamiento, vacunas 
para polio 
SALK: VPI: vacuna inactivada (solo contiene la capsula), incorpora 3 cepas del virus, se da una dosis a 
los 2 meses y otra a los 4 IM. Se puede dar a embarazadas e inmunocomprometidos 
SABIN: VPO: vacuna atenuada (virus sin VP1, VP2 y VP3), incorpora las cepas 1 y 3 (la 2 se erradicó), 
se da por vía oral a los 6, 18 meses y 5/6 años, produce IgA. NO SE PUEDE DAR A EMBARAZADAS NI 
MENORES DE 2 AÑOS NI INMUNOCOMPROMETIDOS NI SUS FAMILIARES. 
 
Rinovirus 
Estructura 
Baltimore IV. ARN sc. polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), cápside icosaédrica, 
desnudo. Resiste altas temperaturas (óptima para replicar: 33oC, temoeratura de VAS) sensi. pH 
ácido 
Grupos de riesgo Niños y lactantes; fines de otoño y principio de primavera 
Transmisión A través de secreciones que entren por la nariz, boca u ojos, autoinoculación 
Receptores, tropismo Receptores: ICAM-1 (tropismo por fibroblastos, células epiteliales y linfocitos B), LDLR 
Ciclo de replicación Replicación primaria en la nariz, las celulas infectadas secretan histamina y bradiquina 
Inmunidad Interferón, la inmunidad (IgA e IgG) es transitoria (18 meses) y no protege contra re-infecciones. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Resfriado común (CVAS): rinorrea (“catarro nasal” de la célula infectada por liberación de histamina 
y bradiquinina), cefalea, faringitis o laringitis, adultos suele ser asintomático. El 50% de los infectados 
hacen sintomatología pero todos lo transmiten. 
Diagnostico 
Clínico. Cultivo: se puede cultivar el virus a partir de muestras de lavados nasales, tiene un efecto 
citopatico característico y se muestra labilidad al ácido. Serología: solo para epidemiología. 
Tratamiento, vacunas Remiten espontáneamente pero como hay 100 serotipos me puedo resfriar siempre. 
 
Alfavirus y Flavivirus 
Estructura 
Baltimore IV. Flia. Flaviviridiae (flavi). Flia. Togaviridiae (alfa, rubru). Gén. Arbovirus. ARN lineal sc. 
polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), cápside icosaédrica (proteína C), envoltura 
(proteínas E1, E2, E3) por lo que resiste ↑ temperaturas. 
Grupos de riesgo Niños, ancianos, inmunodeprimidos, verano y estaciones lluviosas 
Transmisión 
Por picadura de artrópodos hematófagos (arbovirus) la saliva de la hembra del mosquito aedes, 
algunos por picadura de garrapatas y moscas de la arena o transfusión 
Receptores, tropismo 
celular 
Flavivirus: receptores para la porción FC de las Ig. presentes en macrófagos y monocitos (los Ac. no 
neutralizantes aumentan la capacidad infectiva del virus proporcionandole nuevos receptores y 
estimulando su adsorción por Macróf. Mo y endoteliales). Alfavirus: también receptores específicos. 
Ciclo de replicación1. Endocitocis mediada por receptores. 2. El ARN codifica para una poliproteina (Flavivirus) que es 
escindida para dar lugar a las proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de la capsula 
(C) y de la envoltura (E1 a E3), o múltiples proteínas (Alfavirus). 
Los alfavirus poseen sus genes estructuresles en el extremos 3´mientras los flavivirus los encuentra 
en el extremos 5´. Las 𝜋 estructurales de flavi se sintetian primero y con mayer eficacia lo que hace 
que se retrase la detección de su replicación. 
Patogenia, signos, 
síntomas y enfermedad. 
Inhibe la sínt de 𝝅 celulares. Induce infección lítica o persistente. Flavivirus: suelen ser benignas 
aunque pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis y enfermedad hemorrágica. Fiebre del 
dengue: “fiebre rompe huesos” 4 serotipos, los 2 y 3 se asocian a casos graves. Afectan a las 
plaquetas, fiebre elevada, cefalea, eritema, dolor de espalda y huesos, que puede progresar a 
hemorrágica del dengue y sme. del shock del dengue cuando se produce un nuevo contacto con una 
sepa diferente. Los Ac. no neutralizantes favorecen la entrada del virus a Macróf. lo que activa la 
memoria T con una producción exacerbada de citoquinas debido a una reacción de hipersensibilidad 
dando lugar a los síntomas de FHD y SSD. El mayor riesgo de shock hipovolémico es luego de la 
resolución de la fiebre y con ella la viremia (día 5-8). En el mismo período se observa ↑Hto por 
hemocc, trombocitopenia por opsonización de Ac heterólogos, crítico ↑IgM y la consecuente 
activación del complemento. Fiebre amarilla: produce una enfermedad sistémica grave con 
degeneración del hígado dando ictericia, riñones, corazón y hemorragias. Virus Zika :transmisión por 
aedes, ETS (dura meses en semen), vertical, transfusional, asintomático en el 60-80% de los casos, se 
relaciona con el síndrome de Guillain Barré, microcefalia. 
Alfavirus: suele ser asintomático. Virus Chikungunya: endémica en Asia, África y Oceania. En 
América teníamos el mosquito aedes y albopictus (vector) pero no la enfermedad hasta el 2013. 
Síntomas de tipo gripal durante la primera viremia que progresa a la artritis paralizante característica 
de Chikungunya. Virus Rubeóla: 1/5 exentemáticas de la infancia (VVZ, VHS-6 y 7 y S. pyogenes) y 
NO es trasmitida por atrópodos. Existe 1 serotipo por lo que desarrollamos inmunidad protectora 
para toda la vida. No provoca efectos citopatológicos identificables. Infecta VAS, viremia, exantema. 
Pródromo de 14 días previos al exantema donde contagia y lo sigue haciendo hasta 48hs post 
aparición del mismo. En inmunocomprometidos causa erupción y artralgia. La artralgia y artritis 
transitorias también ocurren en adultos, sobretodo mujeres. Rubeola congénita: TORCH 
(teratogénico), riesgo máx hasta semana 20. Sordera, cataratas y anomalías cardíacas (triada 
característica) pero también retraso mental. Pueden producir reacciones cruzadas. 
 
Encefalitis por flavivirus: fiebre, cefalea, mareos, rigidez cervical, temblores, ataxia, convulsiones, 
degeneración SNC. Provocada por: Virus de la encefalitis St. Louis, Virus de la encefalitis del Nilo del 
Oeste, Virus de la encefalitis Japonesa, Virus de la encefalitis del Valle de Murray, Virus de la 
encefalitis transmitida por garrapatas. Se hace dx: RNM, TAC, EEG, análisis de LCR (color normal, 
exceso de neutrofilos a prevalencia de linfocitos, pleiocitosis, proteínas elevadas, glucosa baja). 
Diagnostico PCR-RT, hemaglutinación, ELISA, serología (IgM o seroconversión) 
Tratamiento, vacunas 
Vacuna para la fiebre amarilla: se aplica 10 días antes de viajar a zonas endémicas 
Vacuna para el dengue: no esta aprobada en Argentina, contra los 4 serotipos, 60-70% de eficacia, 3 
dosis, tarda 1 año en ser efectiva. 
MMR o Triple Viral: atenuada. Sarampión, parotiditis (paperas) y rubeola. Se aplica a partir de los 12 
meses y refuerzo al ingreso escolar. 
 
 
 
 
Coronavirus 
Estructura 
Baltimore IV. Flia. Coronaviridiae. ARN lineal sc.polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), 
capside helicoidal, envoltura. To de crecimiento ideal: 33 - 35oC (temperatura de la mucosa nasal), 
resiste pH acido gracias a la “corona” glicoproteica. 
Grupos de riesgo Lactantes, niños; invierno o primavera 
Transmisión Via fecal-oral, aerosoles respiratorios. 
Receptores, tropismo 
celular 
Receptores: aminopeptidasa, ECA (solo el SARS), a ellos e una la proteína E2. Tiene tropismo por 
células epiteliales de las vías respiratorias. 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción. 2. El ARN se introduce en la célula. 3. El ARN + se traduce la polimerasa L (ARN 
polimerasa dependiente de ARN codificada en el genoma del virus) que se encarga de generar un 
molde – mediante el cual recombina material genético produciendo distintos ARNm con ↑tasa de 
mutación que le otorga ventaja comparativa. 4. Transcripción de proteínas (E1, E2, N). 5. Replicación 
del genoma. 6. Morfogénesis: se forman las cápsides, se rellenan de ARN, adquiere su envoltura 
cuando atraviesa el RER. 7. Sale por exocitosis o gemación 
Patogenia Infecta células epiteliales de las vis respiratorias superiores y del TGI 
Inmunidad Acs. específicos. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Resfrío común: 2da causa más frecuente. SARS (sme. agudo respiratorio severo/sme. de distrés 
respiratorio): lo produce el cornavirus CoV-SARS, lo adquirimos del mapache), produce neumonía 
atípica (infecta VAI), fiebre elevada, escalofríos, rigidez, cefaleas, mareos, mialgias, dificultades 
respiratorias, diarrea, muerte. Exacerba patología pulmonar de base. 
Diagnostico Del CoV-SARS: PCR-RT (transcriptasa reversa), microscopia electrónica, ELISA. 
 
Astrovirus 
Estructura 
Baltimore IV. Flia. Norovirus (calci, astro y de Norwalk). ARN lineal sc. polaridad positiva (de 5’ a 3’, 
funciona como ARNm), capside icosaedrica, desnudo, existen 8 serotipos. Resiste al cloro y alta 
temperatura 
Grupos de riesgo Lactantes, niños, ancianos, inmunodeprimidos, meses frios. 
Transmisión Fecal-oral 
Patogenia. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infecciones líticas sobre ribete en cepillo. Es infectante a bajas dosis. Diarreas virales: Incubación de 
24-48hs.,diarrea acuosa, retarda del vaciado gástrico, vomito con peligro de deshidratación en 
ancianos. 
Diagnostico 
Muestra de materia fecal, PCR-RT, visualización del virus por microscopia electrónica, serología en 
periodos agudos de la enfermedad 
 
V I R U S A R N - 
Lyssavirus 
Estructura 
Baltimore V. Flia. Rhabdoviridiae (lyssa, vesiculovirus de estomatitis vesicular y ephemerovirus de 
fiebre efímera bovina). ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’ a 5’), cápside helicoidal (compuesta 
por las proteínas N, P y L), envuelto (bicapa lipídica que contiene 𝜋G) con forma de bala. G: 
interactúa con los receptores, M: proteína de matriz. N, P, L, ARN polimerasa dependiente de ARN. 
Grupos de riesgo 
Personas en contacto continuo con animales, perros, gatos y murciélagos (por inhalación de heces), 
mangosta, zorros, mapaches, lobos. 
Transmisión 
Zoonosis. Contacto con secreciones por mordedura de un animal infectado, replica en células 
musculares hasta alcanzar las neuronas donde el virus asciende por transporte retrógrado. También 
se trasmite por aerozoles respiratorios conviviendo con murciélago. 
Receptores, tropismo Receptores: nicotínicos, de neurotrofinas, moléc. adhesión neuronal asoc protG e ICAM 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción (requiere que la piel se encuentre lesionada). 2. Adherencia: la proteína G interactúa 
con los receptores. 3. El virus penetra por endocitocis. 4. Dentro del fagosoma se decapsida. 5. 
Replica en citoplasma (alta tasa de mutaciones), 6. Traducción: se sintetizan las proteínas. 7. 
Procesamiento posttraduccional de la proteína G: se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, 
luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína M. 8. 
Replicación: la proteína L produce miles de copias delgenoma. 9. Morfogénesis: la cápside recién 
sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las proteínas M y G, se ensamblan los 
viriones. 10. Gemación. 
Patogenia. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Rabia: enfermedad viral aguda y letal. Ihibición de la síntesis proteica y alteracion de 
neurotransmisión con citotoxicidad por disfunción exitatoria. Hay diseminación interneuronal y/o al 
ógano que invervan por vía neuronal descendente. Cuando afecta SNC produce encefalitis y 
degeneración neuronal sin muerte celular. Replica en GARD, asciende a la ME por unión diracta de la 
cápside a dineína o del endosoma. Fase de incubación: 60 días-1 año, es asintomática y depende de: 
el estado del sistema inmune, el lugar del cuerpo en que fue inoculado y la viremia. Fase 
prodrómica: 2-10 días, se presentan síntomas inespecíficos. Fase neurológica: 2-7 días, afecta el SNC 
provocando ansiedad, depresión, delirio, violencia, agresión, parálisis, espasmos faríngeos, 
contracciones musculares y convulsiones, hidrofóbia (rechazo al agua por disfagia). Fase de coma: 1 -
10 días, el paciente muere por parada cardíaca o infecciones secundarias. 
Diagnostico 
Premortem: técnicas que permiten detectar el virus entero, Ag. víricos o ác. nucleícos en cerebro, 
piel, orina y sangre: IDF, PCR-RT, cultivo celular, cultivo en ratón lactante. Postmortem: biopsia 
cerebral utilizando IFD y se detectaremos los corpúsculos de Negri intracitoplasmáticos ( son el 
reflejo de los sitios activos de replicación, no están presentes en el 20% de los casos) 
Tratamiento, vacunas 
Tto.: limpieza de la herida con agua y jabón, povidona iodada, suministro de inmunoglobulinas y 
profilaxis postexpocsición (vacuna solo es efectiva en la fase de incubación): Tipo I (lamida sobre piel 
intacta): ninguna aunque puede tratarse igual para evitar ingreso por microlesiones. Tipo II (en piel 
expuesta arañazo o erosión sin sangrado): vacunación y tto local a la herida de inmediato. Tipo III 
(mordedura o arañazo transdérmico, lamida en piel lesionada, contacto con murciélagos): 
vacunación rápida, administración de Ig, tto local herida. Evolución natural de la enfermedad: 
semanas-años, dependiendo la cepa y el sitio de transmisión. 
 
Vacunas existen 3 tipos: 
A. Producida en tejido nervioso de ratones lactantes (a virus inactivado, 10 dosis por vía subcutánea, 
sirve para 3 cepas del virus, se usa en Argentina, pre-exposición en grupos de riesgo y post-
exposición) 
B. Producida en células de Vero (no está en Argentina, suspensión estabilizada y liofilizada de virus 
rábico fijo de cepa Winstar, 1 dosis por vía intramuscular deltoidea) 
C. Producida en embrión de pato (esta en Argentina pero no se usa, a virus inactivado, por vía 
intramuscular deltoidea o subcutánea) 
 
 
Filovirus del Ébola 
Estructura 
Baltiora V. Flia. Filoviridae. ARN lineal sc. polaridad negativa (de 3’ a 5’), cápside helicoidal, 
envuelto. Virosis emergente por interrupción del ciclo selvático. 
Huéspedes Reservorio: murciélago de la fruta. Accidentales: humanos y primates. 
Grupos de riesgo Costumbre de cazar 
Transmisión 
Exposición a los excrementos o saliva del murciélago, sangre de primates o entre humanos por 
exposición a sangre, semen, secreciones vaginales (se encuentra en semen y flujo vaginal hasta 3 
meses post), saliva, tejido de fallecidos por el virus. NO vía aérea. 
Receptores, tropismo Sistema retículo endotelial, células dendríticas, fibroblastos inmaduros y endotelio 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción. 2. Adherencia: la proteína G interactúa con los receptores. 3. El virus penetra por 
endocitocis. 4. Dentro del fagosoma se decapsida. 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de 
mutaciones), 6. Traducción: se sintetizan las proteínas. 7. Procesamiento posttraduccional de la 
proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y 
sirve como señal para que se le acople la proteína VP40). 8. Replicación: la proteína L produce miles 
de copias del genoma. 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con 
las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones. 10. Gemación. 
Patogenia 
Ingresa por las membranas mucosas dañadas, interactúa con células dendríticas mieloides y 
macrófagos asociados a las mucosas, llega a los ganglios linfáticos donde inicia el procesos de 
replicación y diseminación viral, libera factores proinflamatorios que agravan el daño endotelial 
provocando mayor vasodilatación, activación del endotelio, apoptosis de leucocitos por el 
mecanismo inflamatorio, trombocitopenia, disfunción multiorgánica. Las proteínas: la proteína G: 
interactúa con los receptores. L: ARN polimerasa dependiente de ARN. N: nucleoproteína Hace 
latencia en bazo, hígado, pulmón y riñón. 
 
Mecanismos de elución de la respuesta inmune: Limita la liberación de quimosinas y citoquinas, la 
expresión de coreceptores de células inmunes (CD80,CD86 y CD40), limita la expresión de CMH I y II. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Ébola: Incubación de 7-8 días. Síntomas gripales, nauseas, vómitos y diarreas, exantemas, 
hemorragias en múltiples puntos, fiebres hemorrágicas graves, hemorragias en el punto de entrada 
del virus, edema, shock, muerte en 90% de los casos. Enf. de denuncia obligatoria. 
Diagnostico 
Virus Marburgo: se cultiva en células de Vero. Virus del Ébola: sospechar en viajeros a áreas 
endémicas. Necesita cultivo en animales, exige un laboratorio de nivel 4 de seguridad (BSL-4) 
Se detectan antígenos víricos por ELISA y PCR-TI. 
Tratamiento, vacunas Se usan Ac anit-virus de pacientes que sobrevivieron al virus. 
 
 
Hantavirus 
Estructura 
Baltimore V. Flia. Bunyaviridae. ARN sc., polaridad negativa, segmentado (3 segmentos: L: ARN 
polimerasa ARN dependiente, M: codifica para G1 y G2 y S: proteína de la cápside, icosaédrico, 
envuelto. Envoltura: proteína G1 que interactúa con receptores y G2. 
La mayoria de la familia son arbovirus (bunya, phlebo, nairo y uukuvitus) y generan patologías varias: 
encefalitis, cuadros febriles, exantemas febriles, etc. 
Transmisión Por inhalación de haces u orina de roedores (que son vector y reservorio). 
Receptores, tropismo Receptor: β-integrinas 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción. 2. Adherencia: la proteína G1 interactúa con 𝛽integrinas. 3. Endocitocis. 4. 
Decapsidación: el fagosoma se acidifica y se decapsida. 5. Replicación genómica en citoplasma. 6. 
Traducción de 𝜋virales. 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G de envoltura: se sintetiza 
en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para 
que se le acople la proteína VP40 para salida. 8. Replicación: proteína L produce miles de copias del 
genoma. 9. La cápside recién sintetizada adquiere el genoma. 10. Gemación. 
Patogenia 
Inicia la replicación en el epitelio respiratorio, viremia, replica en endotelio pulmonar y renal. Incia la 
infección y permanece en pulmón. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Sme. pulmonar por hantavirus o enfermedad pulmonar letal: destrucción tisular, fiebre, mialgia, 
edema pulmonar intersticial, insuficiencia respiratoria, fiebre hemorrágica (porque afecta a células 
endoteliales), insuficiencia renal, muerte. 
Diagnostico 
Muestra: macrófagos (alveolares, ganglionares o del bazo) o CD, detección del genoma por PCR-RT o 
Ac. por ELISA 
 
Orthomixovirus influenza 
Estructura 
Baltimore V. Flia. Orthomixoviridae (influenza, thogoto). ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’ a 
5’), genoma segmentado en 8 porciones (↑↑tasa de mutaciones) con 1 polimerasa por segmento, 
cápside helicoidal (proteínas de cápside NP y SN1), envuelto. 
Envoltura: contiene HA, NA, , proteínas matriz M1 y M2 (M1: estimula el ensamblaje del virus; M2: 
canal de H+, ARN polimerasa: protege el genoma vírico), proteínas de membrana. 
Serotipos A (mayor variabilidad Ag.), B y C (A y B afectan humano). 
Grupos o factores de 
riesgo 
Personasque trabajan con animales de granja, niños menores de 2 años, mayores de 65 años, 
hospitalizados, pacientes con enfermedades crónicas, inmunodeficientes, embarazadas, pacientes 
de 8 a 16 años tratados con aspirina, personal de salud. 
Transmisión 
Aerosoles inhalatorios, fómites, inoculación por via aérea superior, conjuntiva. Gripe aviar y porcina 
por contacto con animales infectados pero no por el consumo de carne infectada. 
Receptores, tropismo Acido sálico 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción. 2. Adherencia: la hemaglutinina interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por 
endocitocis, 4. Dentro del endosoma se decapsida por la acidificación del medio permitiendo l fusión 
de la envoltura con la membrana del endosoma, 5. La cápside viaja al núcleo donde el genoma 
replica y los segmentos de unen aleatoriamente, 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7 
Gemación 
Patogenia 
La replicación viral impide la síntesis de proteínas celualres. La NA rompre ác. siálico de las mucosas 
para accedar y facilita atravesar la capa de mucina. Disemina por contiguidad. Establece una 
infección local en las vías aéreas superiores, si el virus accede a la vía aérea inferior se produce una 
descamación del epitelio bronquial o alveolar, recluta PMN y genera reacción inflamatoria que 
aumenta la propención a la sobreinfección bacteriana la adhesión bacteriana. Coinfección: más de 
una cepa puede infectar una célula. 
Inmunidad 
Perfil TH1, interferón γ y NK. Los Ac. son específicos para la HA y NA, generan memoria. 
Evasión de la rta. inmune: inhibe la rta. al INF y restringe la expresión de MHC I. Drif Ag.: pequeña 
variación, mutación puntual que no suele modificar el fenotipo. Shift Ag.: grandes variaciones 
cuando la célula es coinfectada se “redistribuye” el material genético por reasociación gnética. El 
chancho suele hacer de “coctelera genética” porque es permisivo poara la gripe aviar y humana. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Gripe A: fiebre alta, congestión, cefalea, dolor retocular, dolor articular y muscular, escalofríos, 
nauseas y vómitos. Puede complicarse con patología pulmonar preexistente. 
Diagnostico 
Clínico. Muestras de secreciones respiratorias, sangre o lavado bronquioalveolar, hemaglutinación, 
inmunofluorescencia, ELISA, PCR (para saber que cepa del subtipo a es) 
Tratamiento, vacunas 
Vacuna trivalente inactivada: a partir de virus inactivado de H1N1, H3N2 e influenza B. Solo se 
vacuna a los grupos de riesgo (menores de 2, mayores de 65, personal de salud, embarazadas, entre 
2 y 64 con patología crónica). Por la gran variabilidad Ag debe renovarse anualmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rotavirus 
Estructura 
Baltimore III (ambisentido). Flia. Reoviridiae. ARN dc., segmentado (10-12 segmentos), con cápside 
icosaedrica de doble o triple capa, desnudo. Has 7 serotipos (A, B Y C afectan al hombre y D, E, F Y G 
afectan a animales). Virión en forma de rueda, de allí el nombre. 
La cápside exterior está compuesta por 𝜋 estructurales, las 𝜋 del centro vírico son las polimerasas. 
Resistente a temperatura ambiente, congelación, detergentes, pH rango entre 3,5-10, cloración y 
desecaciones. 
Clasificación 
Serotipos se diferencian en VP4 y VP7. Serogrupos se diferencian en la potencia de antigenicidad de 
VP6 y la movilidad electroforética del genoma. 
La familia reoviridiare comprende a los géneros: ortorreo, orbi y colitivirus además de rota. 
Grupos de riesgo Lactantes y niños de 3-5 años, desnutridos (riesgo de deshidrataciñon). Invierno y norte país 
Transmisión Vía fecal-oral, fómites. 
Receptores, tropismo Recepotres adrenérgicos (Reo), integrinas (rota) ya que son gluco𝜋 que contienen ác. siálico. 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción el virus que fue parcialmente digerido en sistema digestivo. 2. Adherencia: la PSVI se 
une a sus receptores. 3. Endocitocis mediada por receptor: se capta virión completo. 4. Dentro del 
fagosoma se pierde a VP 7. 5. VP 4 se divide en VP 5 y VP 8. 6. Accede al citoplasma. 7. VP 1 genera 
ARNm en dos fases (el ARN dc permanece siempre en el centro vírico): cada una de las hebras ARN – 
se emplean como molde por las ARNpol virales para generar dos ARNm individuales. 8. 
Morfogénesis: se asimila al ensamblaje de los virus con envoltura, los centros víricos se asocian a 
NSP4 en el exterior del RE y se sintetizan las proteínas de la cápside (VP 1- VP 7), el ARNm entra a VP 
2 y genera las 2 hebras de ARN, adquiere VP 6, adquiere VP 7 por gemación de la membrana del RE 
hacia interor, luego se pierde. 11. Salida por citolisis. 
Patogenia 
Incuvacion de 48 hs. Sobrevive a la acides estomacal y en las células intestinales replica. La cápside 
externa se destruye por proteolisis en el tubo digestivo y produce una partícula subvírica 
intermedia/infecciosa (PSVI) que se une a ác. siálico que funciona como receptor a las células de la 
mucosa intestinal. 
VP 4 (cápside externa) se cliva en VP 5 y VP8 de la PSVI, HA y proteína de adhesión vírica. 
NSPS 4: puede actuar como un exotoxina estimulando la entrada de calcio al eritrocito. NSP2: unión 
al ARN, relevante durante relicación y empaquetamiento 
VP1 (cápside externa): ARN polimerasa ARN dependiente. VP7 (cápside externa): Ag., define 
serogrupo. VP2: ppal componente de cápside interna. VP6: ppal componente de cápside intermedia 
(cuando hay). VP3: estructural, cercana al centro vírico. 
La infección por rotavirus afecta al enterocito provocando una alteración en la reabsorción de agua y 
iones y causando la secreción neta de los mismos. 
Inmunidad IgA en la luz intestinal (humoral) 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Diarrea infantil por atrofia y aplanamiento de las vellosidades: infiltración de células 
mononucleares en lamina propia, pérdida de agua e iones, deshidratación grave, sme. malabsorción, 
vómitos, muerte. 
Diagnostico 
Muestra de materia fecal (↑↑viriones en heces). Detección de Ag. por ELISA o aglutinación en látex. 
Serología para investigarción. 
Tratamiento, vacunas 
ROTARIX: atenuada, monovalente (contra 1 serotipo de VP7 y VP4), oral, 2dosis a las 6 semanas y 8 
meses. 
ROTATEQ: atenuada, pentavalente (contra 4 serotipos de VP7 y VP4), oral, tres dosis. NO esta en 
Argentina. 
 
 
 
Virus paragripales 
Estructura 
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género paramixovirus. ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’ 
a 5’), cápside helicoidal, envuelto (contiene HA, NA, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). Existen 
4 serotipos (el 1, 2 y 3 son más graves que el 4) 
Grupos de riesgo Lactantes y niños menores de 5 años 
Transmisión Persona-persona y aerosoles respiratorios 
Receptores, tropismo Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción, 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por 
endocitocis, 4. Dentro del fagosoma se decapsida, 5. El genoma replica en citoplasma (alta tasa de 
mutaciones), 6. Traducción (se sintetizan las proteínas) 7. Procesamiento posttraduccional de la 
proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y 
sirve como señal para que se le acople la proteína VP40), 8. Replicación (la proteína L produce miles 
de copias del genoma), 9. La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa 
con las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones, 10. Gemación 
Proteínas 
HA: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos. NA: actividad enzimática. L: 
polimerasa de ARN: protege el genoma vírico. P: facilita la síntesis de ARN. NP: colabora en el 
mantenimiento de la estructura del genoma. F: de fusión facilita la unión de HA y NA a memb. 
celular. 
Inmunidad Celular, ocasiona las lesiones y confiere protección breve por la IgA de corta VM) 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infección lítica en VAS. Sme. gripaL: síntomas leves similares a un resfrío. Provoca la fusión celular 
dando lugar a celulas gigantes.Los serotipos 1, 2 y 3 producen una infección leve de las vías aéreas 
superiores, bronquiolitis y neumonía, y en lactantes laringotraqueobronquiolitis. 
Diagnostico 
Muestras e lavados nasales y secreciones respiratorias, hallazgo de sincitios, identificación por 
técnicas de IF, hemaglutinación, PCR-RT 
 
 
Virus de la parotiditis 
Estructura 
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género paramixovirus. ARN lineal sc., polaridad negativa (de 3’ 
a 5’), cápside helicoidal, envuelto (contiene HA, NA, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). 1 solo 
serotipo, la inmunidad dura toda la vida. 
Es sensibles a desecación y medio ácido. 
Grupos de riesgo 
Solo afecta al ser humano, afecta al 90% de los individuos antes de los 15 años. 
Inmunocomprometidos, no vacunados. 
Transmisión Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios 
Ciclo de replicación 
La infección se inicia en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores, pasa a sangre, 
viremia primaria y luego infectan la glándula parótida, los testículos, tiroides y el SNC (hay afectación 
meningea en el 50% de los casos) y todas las glándulas del organismo. 
Inmunidad 
Celular. La inmunidad es la principal fuente de los síntomas. Evade la inmunidad diseminándose por 
contiguidad. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Paperas o parotiditis aguda benigna vírica: extremadamente contagiosa, incubación de 1-15 días. 
Suele ser asintomática, por lo general es bilateral y se acompaña de fiebre. Eritema y tumefacción 
dolorosa de las parótidas (provocado por la rta. inflamatoria) y tumefacción en otras glándulas y 
meningoencefalitis. 
Diagnostico 
Se toma una muestra de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de la glándula parótida y 
LCR; crece bien en cultivos de células de riñón de mono en los que provoca la formación de células 
gigantes multinucleadas; confirmación por serología (IgM o seroconversión) 
Tratamiento, vacunas 
Triple viral o MMR: atenuados contra sarampión, rubeola y parotiditis. Para evitar las complicaciones 
y no la enfermedad. 
 
 
 
 
Virus del sarampión 
Estructura 
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género morbilivirus. ARN lineal sc., de polaridad negativa (de 3’ 
a 5’), cápside helicoidal, envuelto (contiene HA, NA, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). 1 solo 
serotipo, la inmunidad dura toda la vida. Incubación de 7-13 días. Elude la rta. inmune diseminando 
por contiguidad. 
Transmisión Por aerosoles inhalatorios 
Receptores, tropismo Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T 
Ciclo de replicación 
1. Adsorción. 2. Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores), 3. El virus penetra por 
endocitocis. 4. Decapsidación intrafagosómica. 5. Replicación citoplasmática (↑↑tasa de mutaciones). 
6. Traducción: sintesis de 𝜋. 7. Procesamiento posttraduccional de la proteína G (se sintetiza en el 
RER y se glicosila en el Golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se 
le acople la proteína VP40). 8. Replicación: la proteína L produce miles de copias del genoma. 9. 
Morfogénesis: la cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las 
proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones. 10. Gemación. 
Proteínas 
HA: reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos. NA: actividad enzimática. L: 
polimerasa de ARN: protege el genoma vírico. P: facilita la síntesis de ARN. NP: colabora en el 
mantenimiento de la estructura del genoma. F: de fusión facilita la unión de HA y NA a memb. 
celular. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Rubéola: es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia. Provoca la fusión celular dando lugar a 
celulas gigantes llevando a lisis celular. Afecta a la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato 
urinario, los pequeños vasos, sistema linfático, SNC. Produce fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis, 
fotofobia y exantema maculopapuloso (manchas de Koplik). Puede producir encefalitis, neumonía y 
la panencefalitis esclerosante subaguda (cuadros atípicos en inmunodeprimidos). 
Diagnostico 
Clinico. Se toman muestras de las secreciones respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral, detección 
de Ag. mediante técnicas de IF, detección de genoma por PCR-RT (no se hace), detección de IgM o 
seroconversión. 
 
Virus respiratorio sincitial (VRS) 
Estructura 
Grupos de riesgo 
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género pneumovirus. Carece de actividad de HA y NA. Niños 
menores de 2 años de edad y lactantes. Predomina en invierno. 
Transmisión Inhalación de aerosoles respiratorios. Epidemia todos los años. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infección lítica VAS: forma sincitios de las células de las vías aéreas generando “tapones” que llevan 
al desarrollo de neumonía. Muy contagioso, incubación de 4-5 días. NO hace viremia ni disemina. 
Resfriado común, bronquiolitis en lactantes dada por la rta. inmune, infección agua y mortal de las 
vías respiratorias, necrosis de los bronquios y bronquiolos, fiebre moderada, taquipnea, 
taquicardia. 
Inmunidad Ac maternos no confieren protección. Los Ac naturales no previenen la refinfección. 
Diagnostico 
Difícil de aislar en cultivos celulares, detección de genoma por PCR, de antígenos por ELISA y 
inmunofluorescencia, serología (seroconversión) 
 
Metaneumovirus 
Estructura 
Grupos de riesgo 
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género pneumovirus. Adultos jóvenes y personas mayores 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Similar VSR. Asintomáticas, resfriado común (15% de los resfríos de niños, en especial los que tienen 
otitis media también), bronquitis grave y neumonía. Tto.: sintomático. 
 
Virus de NIPAH y HENDRA 
Estructura. 
Grupos o de riesgo 
Baltimore V. Flia. Paramixoviridiae, género henipavirus. ARN sc., polaridad negativa. 
Jardinería, contacto con la tierra. 
Transmisión 
Zoonosis. Inhalación de aerosoles respiratorios, ingesta de fruta contamida o de animal hospedero. 
Huésped definitivo: murciélago de la fruta, los accidentales son: caballo, humano, gato, perro. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Encefalitis: suele comenzar con síntamos inespecíficos que evolucionan. Pocos casos en el mundo. 
50% de mortalidad. 
Diagnostico Se requieren laboratorios de bioseguridad nivel 4 (LSB4) 
Tratamiento, vacunas No hay vacunas. 
 
R E T R O V I R U S 
HIV- 1 y 2 
Estructura 
Baltimore VI (ARN polaridad positiva con intermediario ADN). Flia. Lentiviriniae. 2 copias de ARN 
sc. polaridad positiva (de 5’, donde se encuentra el extremo cap, a 3´, donde esta la cola de poly A), 
con cápside romboidal, envuelto, esférico. A pesar de que el genoma de los retrovirus se asemeje al 
de un ARNm, no es infectivo per se, no codifica ninguna polimerasa viral que pueda generar 
directamente otra copia del genoma. El virión tambinén tiene: 10-50 copias de retrotranscriptasa 
(actividad 𝜀) e integrasa y 2 ARNt, que colaborarán con la retrotranscriptasa. 
Especies: Hay 2 especias: HIV-1: hay varios genotipos: grupo M tiene 11 subtipos A-K, grupo O, grupo 
N y grupo P. HIV-2: menos patógeno, se encuentra en África. 
Receptores, tropismo 
Receptor CD4, co-receptor CXCR4 o CCR5. Tropismo por: CD4 maduros por ↑corecpotes y aprovec 
inhibida(T-trópico), Macróf. (M-trópico), microglia y CD (para infectarlas necesita DC –SIGN). Gp 41 
permite la fusión con la célula. Cuando salta de una especie a otra es muy patogénico. 
Transmisión ETS, transfusión no controlada, parenteral, vertical, mucosas 
Ciclo de replicación 
1.Adsorción: gp120 se une a CD4. 2. Decapsidación. 3. Entra al núcleo y se integra al genoma. 4.A) 
Queda en latencia como provirus, 4.B) Llega un estimulo como mitógenos u otro virus, comienza la 
síntesis de proteínas virales en el citoplasma. 5.B) Replicación nuclear del genoma. 7.B) Ensamble. 
8.B) liberación por gemación. 9.B) Maduración. 
Fase precoz: La retrotranscriptasa propia forma ADN simple cadena a partir del ARN simple cadena 
usando como cebadoreslos ARNt del virus, y luego la ADN polimerasa ADN dependiente formara un 
ADN viral que circulariza quedando en latencia (provirus – intermediario replicativo). Este provirus 
puede integrarse al genoma por medio de una integrasa. 
Fase tardía: Transcripción del genoma viral por la ARN polimerasa del huésped, se forman poli-
proteínas que se glicosilan en RER y Golgi y luego se escinden para formar el virion. Tat: activador de 
transcripción. Rev: regula y promueve transporte de ARNm. 
Liberación: 1. Ensamblado: asociación de 2 copias del genoma, adquisición de la capside y envoltura. 
2. Liberación por gemación. 3.Maduración exracelular: proteasa degrada poliproteinas y forma 
virión. El ensamblaje y la liberación están estimuladas por Vif y Vpu 
Patogenia 
Transcriptasa reversa: actua como ribonucleasa H y degrada ARN, comete muchos errores (3 por 
ciclo). Proteínas de la capside y proteínas de la envoltura (Gp120, Gp41). 
Infección lítica: dando sincitios o células gigantes con expresión de PD-1L (“desgastadas” 
metabolicamnte) en las que la integrasa hizo la inserción previa circularización y unión en sec. de 
consenso con colaboración de Vpr. Infección latente: en OLS y OLP. Microglia y Macróf. funcionan 
como reservorios que sean no activas. Evade inmunidad: inmunodeficiencia, ↓actividad de los T CD8, 
↓sintesis de Ac., ↓↓CMH I y II gracias a Nef y Vpu, las cuasiespecies (gran variabilidad y diversidad 
gen). 
Inmunidad 
Ac. neutralizantes a los 21-28 días, son anti glico𝜋 del virión. Muerte de los linfocitos infectados por 
los CD8 citotoxicos, CD plasmocitoides, NK, INF-γ e IL. 
Signos, síntomas, 
enfermedad 
Primoinfección: ingresa y es transportado por las CD hasta el OLS donde infecta a la célula por la que 
tiene tropismo, viremia muy elevada, síntomas inespecíficos (pseudogripales conocido como Sme. 
Retroviral agudo y enteropatías asoc. flora noramal. Los primeros 21 días es la mayor depleción de 
CD4 del MALT (↑permeabilidad, ↓LIEs). 
Fase asintomática: carga viral disminuida pero replicación elevada del virus, duración de 8-10 años. 
Infecta macro y microglia, daño parénquima pulmonar y tejido cardíaco por 𝜋virales. Daño renal por 
depósito c. inmunes. Trombocitopenia, leucopenia, anemia por infección de CD34 (estroma MO) 
SIDA: estado terminal de la enfermedad, rápido y grave descenso de CD4 (>500/mm3), ↑↑carga viral 
sin control, aparición de las enfermedades marcadoras (Kaposi, linfomas poe EBV y vinculados a HPV 
–neoplasias asoc.a desregulación inmune-, candidiasis, reactivació o primoinfección por TBC, 
P.jirovencii, etc. Son de denuncia obligatoria), muerte del paciente. 
Diagnostico 
1. Aislamiento viral en linfocitos de sangre periférica después de 14 días, 2. serología 
(quimioluminicencia) a partir de ELISA, siempre se realiza confirmación con westernblot. 3. 
Hemaglutinación indirecta (seroconversión a las 4 semanas). 4. Detección de genoma y Ag (ventana 
de 10 días) por PCR. 5. westernblot (gold standard) cayó en desuso ya que hay que utilizar PCR para 
medir la carga viral. 
Terminología: Eclipse: periodo de tiempo en el cual el virus no puede ser detectado en sangre 
porque las técnicas no lo detectan. Periodo ventana: el individuo está infectado pero no se detectan 
anticuerpos en sangre, aunque es contagioso. Tecnica de tamizaje: muy sensible. Tecnica 
confirmatoria: muy especifica. 
 
HTLV-1 y 2 
Estructura 
Transmisión 
Baltimore VI (ARN polaridad positiva con intermediario ADN). Flia. Retroviridae, género 
deltaretrovirus. ARN sc. polaridad positiva, envuelto (gp 46 externa y gp 21 transmemb.), cápside 
icosaédrica (p24). Genoma: Gag: Ag específico de grupo, codifica para proteínas de la capside, matriz 
y proteínas de unión a ADN. Pol: codifica para polimerasa, integrasa y proteasa. Solo se transmite 
dentro de células, por vía sexual (más eficiente de hombre a mujer, la presencia de ETS favorecen su 
transmición), parenteral, vertical (por leche-15%- o intrauterina-5%-). HTLV-1: niños por leche 
materna, adultos por vía sexual. Japón, Caribe, África central. HTLV-2: más común en adictos 
parenterales (EUA). Sudamérica, Europa, comunidades originarias de Panamá y Cololbia. Ambos 
tipos son 65% homólogos. 
Receptores, tropismo 
Receptor: GLUT-1, tropismo por T. maduros (Virus Linfotrópico T Humano). El I con los CD4, el II con 
los CD8. 
Ciclo de replicación 
1.Adsorción. 2. Decapsidación. 3. Entra al núcleo y se integra al genoma. 4.A) Queda en latencia 
como provirus, 4.B) Llega un estimulo como mitógenos u otro virus, comienza la síntesis de proteínas 
virales. 5.B) Replicación nuclear del genoma. 7.B) Ensamble. 8.B) liberación por gemación. 9.B) 
Maduración. 
Fase precoz: La retrotranscriptasa propia forma ADN simple cadena a partir del ARN simple cadena 
usando como cebadores los ARNt del virus, y luego la ADN polimerasa ADN dependiente formara un 
ADN viral que circulariza quedando en latencia (provirus – intermediario replicativo). Este provirus 
puede integrarse al genoma por medio de una integrasa. 
Fase tardía: Transcripción del genoma viral por la ARN polimerasa del huésped, se forman poli-
proteínas que se glicosilan en RER y Golgi y luego se escinden para formar el virion. 
Liberación: 1. Ensamblado: asociación de 2 copias del genoma, adquisición de la capside y envoltura. 
2. Liberación por gemación. 3.Maduración exracelular: proteasa degrada poliproteinas y forma 
virión. 
Patogenia 
Los genes tax y rex son reguladores (NO oncogenes) y transformantes. 
Los genes tax, codifica para p40tax y esta asociada con la oncogénesis. No se introduce en el genoma 
celular sino que induce proliferación transformante, inhibe la apoptosis y estimula la sobrevidad 
celular. HTLV-I puede inhibir la expresión de enzimas que controlan la reparación del ADN 
aumentando el número de mutaciones y las probabilidades de desarrollo de neoplasia (leucemia T). 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Infección latente: puede durar 30-40 años. Leucemia T del adulto: proliferación y transformación de 
células T. En un periodo agudo produce lesiones en piel, pulmón, hipercalemia, cambios citopaticos 
en los T maduros. La leucemia es causada como consecuencia de la expansión clonal T por 
intregacion del genoma viral algenoma celular que induce la síntesis de IL-2 y su receptor de alta 
afinidad. Hay transmisión inter celular por fusión de membranas. En un periodo crónico hay un nivel 
normal de calcio por 2 años y luego vuelve a al período agudo. 
Parapesia espástica tropical (o mielopatia asociada a HTLV-1): predomina en pacientes hombres, 
esclerosis ,múltiples, debilidad en las extremidades, dolor de espalda, incontinencia urinaria, a los 10 
años paraplejia, hiperreflexia, clonus, signo de Babinski, lesión en encéfalo 
 y medula. Uveítis, neumonitis, polimiositis. 
Diagnostico 
ELISA enúbusqueda de Ag. virales, PCR para detectar genoma, westernblot (permite diferenciar 
entre HTLV-1 y HTLV-2 por las Gp 46 y Gp 21 son de HTLV-1 de envoltura, si no es posible diferenciar 
entre HTLV-1 y 2 entonces se hace PCR. 
 
 
 
H E P A T I T I S V I R A L E S 
Hepatitis E (HEV) 
Estructura 
Baltimore IV. Flia. Hepeviridae, género orthohepevirus. ARN sc., polaridad positiva, cápside 
icosaedrica, desnudo. 
Transmisión Fecal-oral, ingesta de agua/comida contaminada con heces de infectados. 
Patogenia 
Síntomas (daño hepático por rta.inmune) y diseminación similar a HAV. 1. ingesta del virus. 2. 
Replica en el hepatocito, 3. Viremia. 4. Exocitosis hacia el canal biliar. 5. Eliminación por heces. 
Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta una semana después. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Hepatitis E: Periodo de incubación: 15-60 dias. Periodo prodrómico: síntomas inespecíficos que 
duran 3 días. Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niños, color amarillo 
en la piel y mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria. Variación de ALAT (enrte días 4-9) 
coincidentescon los síntomas. 
Curación completa en el 99% de los casos. Mortalidad 1-2% que aumenta a 15-25% en embarazadas. 
Diagnostico 
Clínica + serología: IgM anti-VHE o seroconversión (↑x4 título de IgG anti-HEV) por ELISA. 
Varios fenotipos por lo que no hay vacuna. 
 
Hepatitis A (HAV) 
Estructura 
Baltimore IV. Flia. Picornaviridae, género hepatovirus. ARN sc., polaridad positiva, capside 
icosaedrica, desnudo, 1 único serotipo. Resistente: acidez (pH 1), disolventes, detergentes, aguas 
saladas, desecación, temperatura. Distribución universal. 
Grupos o de riesgo Alta mortalidad en adultos, manipuladores de alimentos y empleados de guarderias 
Transmisión Fecal-oral por aguas contaminadas, alimentos, mariscos, guarderias y niños. 
Receptores, tropismo Receptor RC VHA-1 de la superfamilia de las Ig 
Ciclo de replicación 
Replicación lenta: 1. Adsorción. 2. Se decapsida y libera su genoma al citosol, 3. La polimerasa 
celular utiliza el ARN simple cadena de polaridad positiva como ARNm y sintetiza una poliproteina 
que es clivada por proteasas en P1, P2, P3 (P3 da la ARN polimerasa y la proteína VPG). 4. se crean 
intermediarios negativos para luego generar las cadenas complementarias positivas. 5. Ensamble de 
proteínas virales y formación de la procapside. 6. Formación de la capside. 7. Adquision del genoma. 
8. Liberación por exocitocis 
Patogenia 
1. ingesta del virus. 2. replica en el epitelio faríngeo o intestinal. 3. Viremia. 4. llega al hígado donde 
se une con RC VHA-1. 5. Replica en células del parénquima hepático y células de Kupffer. 6.Exocitosis 
hacia el canal biliar. 7. Los virus se liberan por bilis hacia las heces. 
Se liberan viriones infectivos 14 días antes del periodo ictérico y hasta 7 días después 
Inmunidad Celular y humoral producen las lesiones hepáticas 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Hepatitis A: el virus no es citolitico ni produce infección crónica, el daño del parénquima hepático es 
por la rta.inmune al virus tanto celular como humoral. Periodo de incubación: 2-4 semanas. Periodo 
prodrómico: síntomas inespecíficos comoa atenia, adinamia, dolor abd, etc., que duran 3 días. 
Periodo ictérico: presente en el 80% de los adultos y 10% de los niños, color amarillo en la piel y 
mucosas, hepatomegalia, fiebre, acolia y coluria. Curación completa en el 99% de los casos, poca 
mortalidad en niños y mucha en ancianos. Mortalidad muy baja, el 1% progresa a hepatitis 
fulminante, de esos el 80% muere. 
Diagnostico Clínica + serología (IgM o seroconversión por ELISA) 
Tratamiento, vacunas Vacuna inactivada 1 dosis a los 12 meses 
 
 
Hep. virales (virus 
hepatotrópos)
1· A, E, B, C, D, G
2·
Oxaki, Flavi.de Ébola, CMV, 
Adeno, etc.
Hepatitis B (HBV) 
Estructura 
Baltimore VII (ADN con intermediario ARN). Flia. Hepdanaviridae, género orthopadnavirus. ADN 
circular parcialmente bicatenario (una cadena completa y otra incompleta, la completa suele ser la 
+), cápside icosaedrica, envuelto. 1 serotipo y 9 genotipos (de A-J). 
Transmisión Parenteral, ETS, vertical, lactancia 
Receptores, tropismo Receptores: asialoglucoproteinas, transferrina, receptor poli-IgA. Hepatotropo 1·. 
Ciclo de replicación 
1.HBsAg contacta con los receptores y penetra la célula. 2.Termina la síntesis de la cadena que 
estaba incompleta en el citosol, una de las 𝜋 de la cápside funciona como trascriptasa inversa, luego 
migra al núcleo. 3.Transcripción del genoma utilizando ADNpol celular originando 4 ARNm, uno de 
los cuales codifica para la proteína X. 4.ARNm pasa al citoplasma y codifica para HBcAg, HBeAg, la 
retrotranscriptasa y el primer. 5.Ensamblaje. 6.ARN se degrada cuando se sintetiza el ADN, dejando a 
los nuevos viriones con la configuración genómica “original”. 7.El proceso de síntesis es interrumpido 
cuando el virus logra adquirir su envoltura quedando incompleta la síntesis de una de las cadenas. 
8.Gemación. 
Proteínas. 
Patogenia 
Virion= partícula de Dane. HBsAg: Ag de superficie, si está presente por más de 6 meses es hepatitis 
crónica. HBcAg: Ag del core. HBeAg: solo se encuentra en sangre cuando el virus replica en el 
individuo, atraviesa placenta y hace que el bebe genere tolerancia a él, provocando una infección 
crónica. VHB: retrotranscriptasa y proteína X que estimula la transcripción funcionando como 
transactivdor pretranscripcional. 
Inmunidad 
Ac anti-HBsAg. Ac. anti-HBcAg: solo se encuentra en infectados IgM en agudos, IgG en infecciones 
pasadas. Se genera incluso antes del HBcAg esté en sangre. Ac anti-HBeAg: en infecciones agudas 
mientras hay replicación. La inmunidad es responsable de la lesión hepática. 
Evade la rta.inmune: tiene distintos marcos de lectura que dan origen a muchas 𝜋 ≠. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Hepatitis B: puede coinfectarse con hepatitis D siendo más severo. 
Periodo de incubación: 3 meses. Hepatitis aguda: ictericia clásica en el 50% de los adultos, 
variaciones en el hepatograma. 90% cura. Falla hepática fulminante: 1% de los casos. Hepatitis 
crónica activa: alta incidencia en niños, manifestaciones hepáticas. Hepatitis crónica persistente: 
manifestaciones extrahepáticas por complicaciones renales y de otros órganos por depósito de 
complejos inmunes. Cáncer hepatocelular primario: en aquellos que tengan HbsAg positivo > 6 
meses, es decir, que padezcan la inf.crónica (9% casos), no es oncogénico per se. Teorías: 1. la 
capacidad de algunas especies para integrarse al genoma. 2. la alta cantidad de lesiones/reparación 
hepáticas constantes. 3. Hiperreaccion de la proteína X. 
Diagnostico 
Clinica, anamnesis, 𝜀 hepáticas. Serología: búsqueda de Ag y Ac por ELISA. Carga viral para 
seguimiento. 
Tratamiento, vacunas 
Vacuna compuesta por el Ag de superficie (HBsAg), 1ra dosis en recien nacidos, luego a los 2, 4 y 6 
meses (forma parte de la pentavalente), se completa/inicia esquema a partir de los 11. Personal de 
salud: 3 dosis y control de títulos c/10 años. Titulo protector>10UI/mL. 
Monitoreo de inmunización: se mide Ac anti-HBsAg, si da por abajo del título protectivo se completa 
el esquema y se vuelve a medir luego. Si el título no aumentó se interpreta como individuo no 
respondedor pero igual es protector. 
 
 
Hepatitis D (HDV) 
Estructura 
Baltimore V. Flia. no asignada. ARN simple cadena circular de polaridad negativa, rodeado por un 
antígeno delta chico y uno delta grande (Ags y AgL), envuelto por HBAgs. 
Transmisión 
Parenteral, sexual, vertical, lactancia. Necesita la infección previa por el virus de la hepatitis B para 
poder infectar. “Parásito de parásito”. 
Ciclo de replicación 
1. Agente delta contacta con los receptores y penetra el hepatocito y replica unicamente si hay 
infección previa por hep.B. 2. Replicación: polimerasa de ARN de la célula crea una copia del ARN 3. 
El genoma originando forma la ribozima que produce el ARNm del Ags. 4. el ARNm del antígeno 
delta sufrirá mutaciones codificando para el AgL. 5. Sale. 
Signos, síntomas y 
enfermedad 
Hepatitis D/B: Clinicamente suele manifestarse uno o ninguno por inhibición mútua de los ciclos de 
replicación. Hepatitis aguda: ictericia clásica en el 50% de los adultos, variaciones en el 
hepatograma. 90% cura. Hepatitis anicterica: frecuente en personas inmunodeficientes. Falla 
hepática fulminante: 1% de los casos. Hepatitis crónica: 5-10% casos. Cirrosis. Carcinoma hepático: . 
Inmunidad 
Citotoxicidad que produce lesiones hepáticas, el anticuerpo anti hepatitis D no es protector pero si 
es marcador de infeccion cronica. 
Diagnostico 
Sospechar en portadores de hepatitis B: que muestren alteraciones de las transaminasas o 
exacerbación de la enfermedad. Debe establecerse con serología IgM anti-HD, es un Ac no protector 
que perdura en la etapa crónica. Serología: IgM e IgG por ELISA para Ac anti-HBc (que aparece 
durante la viremia aguda), Ac anti-HBe y Ac anti-HBs (que aparecen en la convalecencia y luego de la 
cura “sano”), PCR para genoma viral. 
 
 
HepatitisC (HCV) 
Estructura 
Baltimore IV. Flia. Flavivirirdae, género hepacivirus. ARN sc. circular de polaridad positiva, capside 
icosaedrica, envuelto con LDL y VLDL (E1 y 2 en envoltura). 6 genotipos distintos con subtipos 
Transmisión Parenteral, ETS, leche materna 
Receptores, tropismo Receptor CD81 (hepatocitos y B) 
Ciclo de replicación 
1. el virus se recubre con LDL o VLDL y utiliza sus receptores para ser captado, 2. replica en 
citoplasma, 3. El ARN codifica para una poliproteina (Flavivirus) que es escindida para dar lugar a las 
proteínas funcionales NSP 1 a 4 y proteínas estructurales de la capsula (C) y de la envoltura (E1 a E3) 
Patogenia 
Permanece dentro de la célula y evita la muerte celular, lesión/reparacion constantes. Alta 
variabilidad Ag: las glico𝜋 de superficie de la envoltura (E1 y 2) se modifican en el curso de la 
infección debido a las regiones hipervariables que poseen, lleva a la formación de cuasi-espécies 
(ídem VHB) 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Hepatitic C: Incubación de 6 meses. Hepatitis aguda que resuelve (15% casos) o progresión rápida a 
cirrosis, infección crónica persistente que suele progresar tardía (70%) a hepatitis crónica, cirrosis e 
insuficiencia hepatica y, el 4% de los casos, a carcinoma hepatocelular. En su forma aguda la enf. es 
igual en HCV, HBV y HAV. 
Diagnostico 
Indirecto: Ac anti-HVC por ELISA, RIBA/LIA (simil westerblot pero muy cara). Directo: genoma viral 
por RT-PCR. Está subdiagnosticada: solo el 2% conoce su dignóstico 
Tratamiento, vacunas No hay vacunas 
 
 
Hepatitis G (HGV) 
Estructura Baltimore IV. Flia. Flavivirirdae. ARN de polaridad positiva, envuelto (E2) 
Grupos de riesgo 10-20% esta coinfectado con hepatitis C 
Transmisión Sanguinea, perinatal, sexual 
Receptores, tropismo Tropismo por linfocitos 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
En pacientes HIV+ retrasa la progresión o la detiene por completo. 
Hepatitis G: Produce una infeccion autolimitada de 6 meses de duracion, no produce patologia 
hepática grave. 
Diagnostico Deteccion del genoma por PCR-RT. Serologia se detecta la infeccion pasada: IgG anti-E2 por ELISA. 
Tratamiento, vacunas No existen vacunas. 
 
Priones 
Estructura 
Agentes víricos lentos. Son proteínas del anfitrión mutadas/cambio conformacional. Son resistentes 
a calor, desinfectantes y radiación. 
PrPc es una proteína normal de membrana humana mientras que PrPsc es el prión de la 
encefalopatía espongiforme. 
Grupos de riesgo Mayores de 50 años, consumo de carne vacuna. 
Transmisión Cortes en piel, trasplantes de órganos contaminados, ingestión de tejido infectado 
Patogenia 
La unión de PrPsc a PrPc (codifica en cr. 22) inicia el cambio conformacional de PrPc, se liberan de la 
célula y se apilan en las placas de amiloide y fibrinas, la célula repone la proteína y continua el ciclo. 
las placas son endocitadas por las neuronas. Hipertrofia de astrocitos. Solo lesiona el tejido cerebral 
aunque pueden encontrarse en otros tejidos. 
Inmunidad No desencadena ninguna respuesta inmune, no tienen estructura de virión o su genoma. 
Signos y síntomas, 
enfermedad 
Encefalopatías espongiformes (bovina): incubación de hasta 30 años. La célula endocita PrPsc que le 
otorga a la propia célula (neurona) un aspecto espongiforme. Pérdida de control muscular, 
escalofríos, contracciones mioclonicas, temblores, pérdida de concentración, demencia y muerte. 
Enfermedad de denuncia obligatoria. 
Diagnostico Clínico, para confirmación se utiliza anticuerpos anti PrPsc en una muestra de biopsia.