22 Capitulo EPOC

Vista previa del material en texto

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Eduardo Giugno
Definición:
Es una enfermedad común, prevenible y tratable, caracterizada por limitación al flujo aéreo que es
generalmente progresiva, persistente y asociada con una mayor respuesta inflamatoria crónica de las
vías respiratorias y los pulmones a partículas nocivas o gases. Las exacerbaciones y comorbilidades
contribuyen a la severidad global de los pacientes individuales.
Etiología:
Se acepta que en la mayoría de las enfermedades hay una carga genética, que en el caso del
Enfisema producido por déficit de alfa 1 antitripsina está absolutamente demostrado, aunque
representa alrededor del 1% de todas las EPOC, la exposición a partículas, el humo del tabaco
(fumadores activos y pasivos), que representa la gran mayoría (más del 90%), la exposición
laboral a polvos, orgánicos e inorgánicos, la contaminación del aire de la calefacción y cocinar con
biomasa en viviendas mal ventiladas, esta práctica de cocinar con leña y aspirar el humo es
frecuente en muchos países latinoamericanos, fundamentalmente en regiones rurales y además la
contaminación del aire exterior.
Son factores de riesgo importantes para el desarrollo de la enfermedad: el crecimiento y desarrollo
del pulmón, el sexo, la edad, las infecciones respiratorias, el nivel socioeconómico, el asma /
hiperreactividad bronquial y la bronquitis crónica.
Epidemiología:
En 2012 murieron por esta causa más de 3 millones de personas, lo cual representa un 6% de todas
las muertes registradas ese año. Más del 90% de las muertes por EPOC se producen en países de
bajos y medianos ingresos. En la actualidad, afecta casi por igual a ambos sexos, en parte debido
al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de los países de ingresos elevados. La EPOC
es una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. La carga de la EPOC se
prevé que aumente en las próximas décadas debido a la continua exposición a factores de riesgo
de EPOC y el envejecimiento de la población mundial. Es un problema crítico de salud
internacional. La prevalencia de EPOC en Europa se ha estimado entre un 4% y el 10.
Datos parciales del estudio EPOC.AR, revelaron una prevalencia del 17.4% en Argentina.
Mecanismos inflamatorios:
Los irritantes inhalados (fundamentalmente el humo del tabaco) provocan la inflamación y cambios
estructurales en los pulmones. Estas células junto con otras a nivel pulmonar se asocian con la
liberación de mediadores pro-inflamatorios. Estos mediadores y enzimas proteolíticos como
elastasas, perforinas y grazimas pueden dañar el tejido y sostener la inflamación. La infiltración de
la vía aérea por células inflamatorias ocurre tanto en los estadios iniciales como finales de la
EPOC. Conforme la enfermedad progresa, la vía aérea más pequeña se va llenando con exudados
de moco.
Diagnóstico:
Un diagnóstico clínico de EPOC debe ser considerado en cualquier paciente con disnea, tos crónica
o la producción de esputo, y una historia de exposición a factores de riesgo para la enfermedad,
siendo los más importantes: el tabaco, los factores ocupacionales, y la polución externa e interna.
Dado que los síntomas son inespecíficos y se trata de una enfermedad crónica, el paciente se
acostumbra a sus síntomas y la consulta se realiza tardíamente y esto hace que el diagnóstico sea
tardío con un elevado nivel de infradiagnóstico.
Se requiere una espirometría para realizar el diagnóstico; la presencia de una relación FEV1/FVC <
0,70 realizada después de la administración de una dosis adecuada de un broncodilatador de acción
corta (200 a 400 mcg de salbutamol) inhalado, para confirmar la presencia de limitación del flujo
aéreo, minimizando su variabilidad. Los valores deben ser comparados con los valores normales
relacionados con la edad para evitar el sobrediagnóstico de la EPOC en los ancianos, pues el FEV1
cae más que la FVC con la edad.
Obstrucción de la vía respiratoria:
Contribuyen significativamente: la contracción del músculo liso, el incremento del tono colinérgico,
la hiperreactividad bronquial, la pérdida de elasticidad, la inflamación y los cambios estructurales.
Todo esto se refleja la reducción del FEV1 y de la relación FEV1/FVC de los pacientes. La
obstrucción de la vía aérea periférica atrapa el aire durante la espiración y provoca hiperinsuflación,
el enfisema también contribuye al atrapamiento, la hiperinsuflación reduce la capacidad inspiratoria
incrementando el volumen residual y todo ello provoca disnea y limita la capacidad de ejercicio.
Los cambios estructurales más notables tienen que ver con: la destrucción alveolar, la hiperplasia
epitelial, la hipertrofia glandular, la metaplasia células caliciformes y la fibrosis. Estos cambios
patológicos importantes en la EPOC se piensa que suceden en la vía aérea y parénquima pulmonar
de los pacientes con EPOC avanzada. Los cambios también pueden ocurrir en la circulación
pulmonar y los músculos respiratorios y cardíaco.
También aparecen la hipersecreción de moco, el incremento de la viscosidad del moco, la reducción
del transporte mucociliar y el daño en la mucosa. En la EPOC, las gládulas mucosas se hacen más
grandes y el número de células calciformes se incrementa, consecuentemente, la secreción de moco
se incrementa drasticamente. Esto ocurre en combinación con una disminución de la evacuación de
moco de la vía aérea dado que la función ciliar está comprometida lo cual se conoce como
disfunción mucociliar.
La disfunción mucociliar se caracteriza por la pérdida de células ciliadas, hipersecreción de moco,
incremento de la viscosidad del moco, reducción del transporte mucociliar y/o daño en la mucosa.
Evaluación de la EPOC:
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la enfermedad, incluyendo
la severidad de la obstrucción al flujo aéreo, el impacto en el estado de salud del paciente, y el riesgo
de eventos futuros, (por ejemplo, exacerbaciones) para guiar la terapia. Tener en cuenta los
siguientes aspectos de la enfermedad por separado: el nivel actual de los síntomas del paciente, la
severidad de la anormalidad espirométrica, la frecuencia de las exacerbaciones y la presencia de
comorbilidades.
Los síntomas característicos de la EPOC son la disnea crónica, la tos y producción de esputo. La
disnea puede ser progresiva, persistente y característicamente empeora con el ejercicio, en ocasiones
puede variar en su severidad sin razón aparente; la tos crónica puede ser intermitente e improductiva
y la expectoración crónica suele aumentar durante las exacerbaciones y puede persistir incrementada
largo tiempo.
Para evaluar los síntomas nos pueden ayudar los cuestionarios: COPD Assesment Test (CAT) y el
Medical Research Council Modificado (mMRC). El COPD Assessment Test (CAT) es una medida
de 8 ítems del deterioro del estado de salud en la EPOC (http://catestonline.org) el cuestionario auto
administrado por el paciente se transcribe en la figura 1. El mMRC categoriza el grado de disnea de
acuerdo al siguiente score:
0: ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso; 1: disnea al andar deprisa o al subir una
cuesta poco pronunciada; 2: incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad
incluso caminando en llano al propio paso; 3: tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o
a los pocos metros al andar en llano; 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece en
actividades como vestirse o desvestirse.
Para evaluar y clasificar el grado de obstrucción y de alguna manera la severidad en la espirometría
se utilizan cuatro grados divididos en 80%, 50% y 30% del valor predicho (basado en FEV1 post
broncodilatador) (tabla 1).:
En pacientes con FEV1/FVC < 0.70: GOLD 1: Leve FEV1> 80% predicho; GOLD 2: Moderado
50% < FEV1< 80% predicho; GOLD 3: Severo 30% < FEV1< 50% predicho y GOLD 4: Muy
Severo FEV1< 30% predicho
Luego de evaluar los síntomas y el grado de limitación usando la espirometría,evaluamos el riesgo
de exacerbaciones utilizando la historia de exacerbaciones, teniendo en cuenta que dos o más
exacerbaciones en el último año o un FEV1 <50% del valor predicho son indicadores de alto riesgo.
La hospitalización por una exacerbación de la EPOC está asociada con un mayor riesgo de muerte.
Evaluando los síntomas, el grado de limitación del flujo aéreo mediante espirometría y evaluando el
riesgo de exacerbaciones tenemos una visión multidimensional del paciente y si combinamos estas
evaluaciones podremos mejorar el manejo de la EPOC y así la estrategia GOLD ha realizado una
cuadrícula con el fin de agrupar en cuatro categorías a los pacientes con EPOC (figura 2).
Lo primero es evaluar los síntomas. Si el CAT < 10 o mMRC 0-1: menos síntomas/disnea (A o C);
si el CAT >10 o mMRC> 2: más síntomas/disnea (B o D). En segundo lugar evaluamos el riesgo de
exacerbaciones: GOLD 3 o 4 o ≥ 2 exacerbaciones por año o > 1 que conduce a la hospitalización:
Alto Riesgo (C o D). GOLD 1 o 2 y sólo 0 o 1 exacerbación por año (no conduce al ingreso
hospitalario): Bajo Riesgo (A o B).
Al evaluar los riesgos, elegir el más alto riesgo de acuerdo a o de la historia exacerbación. Uno o
más hospitalizaciones por exacerbaciones de la EPOC deben ser considerados de alto riesgo. En la
tabla 2 se resume lo anteriormente descripto:
Fenotipos en EPOC:
Son “aquellos atributos de la enfermedad que solos o combinados describen las diferencias entre
individuos con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico: exacerbaciones,
respuesta al tratamiento, progresión de la enfermedad o muerte”.
“Las características observables, estructurales y funcionales, de un organismo, determinadas por su
genotipo y moduladas por su medio ambiente”. Para ser clínicamente útil un fenotipo clínico debe
estar relacionado con resultados clínicamente significativos tales como síntomas, respuesta al
tratamiento, progresión de la enfermedad o muerte.
El endofenotipo, fenotipo intermedio o endotipo es “una entidad clínica asociada a una enfermedad
pero cercana a su biología subyacente más que a los síntomas utilizados para definir un caso”.
Los fenotipos clínicos así definidos se refieren a “grupos” de pacientes con dichas características
comunes. En este sentido, los fenotipos definen la denominada “medicina estratificada”, no
“personalizada”, que tiene que ver con las necesidades de un único paciente o individuo. En la vida
real, los “fenotipos clínicos” no son mutuamente excluyentes y varios de ellos pueden co-ocurrir en
el mismo paciente.
Las enfermedades /síndromes enfatizan lo común, los fenotipos enfatizan las diferencias y la
medicina personalizada, a la que aspiramos enfatiza lo particular.
Comorbilidades:
Significan la presencia de uno o más trastornos (o enfermedades) además de la enfermedad o
trastorno primario de interés. Es una asociación y no causalidad. Como vimos en la definición
aparece el concepto de comorbilidades: “las comorbilidades contribuyen a la severidad global de los
pacientes individuales”.
Vamos a resumir el camino complejo que vincula a la EPOC con sus comorbilidades. Partiendo de
factores de riesgo como el tabaquismo, la susceptibilidad genética y el estilo de vida, se puede
desarrollar la enfermedad, con sus infecciones crónicas de la vía respiratoria y sus exacerbaciones
que conducen a la inflamación local de la vía respiratoria, ésta podría derramarse y producir
inflamación sistémica que aumenta el stress oxidativo y produce hiperinflación pulmonar y
disfunción endotelial. Estos mecanismos podrían producir las comorbilidades como cardiopatía
isquémica, falla cardiaca, stroke, hipertensión arterial, diabetes, debilidad muscular, osteoporosis y
depresión y estas comorbilidades contribuyen a la severidad de los pacientes empeorando sus
síntomas, el estado general de salud, la disminución de la actividad y la reducción de la sobrevida.
La inactividad física lleva al desacondicionamiento con sus múltiples efectos produciendo
multimorbilidad, que también se vincula a la inflamación sistémica, como se muestra en el gráfico
siguiente.
Pacientes con EPOC tienen un mayor riesgo de las siguientes entidades:
Enfermedades cardiovasculares: HTA, enfermedad coronaria, disfunción VI Sistólica y/o diastólica,
hipertensión pulmonar, enfermedad vascular periférica, enfermedad cerebro-vascular, stroke.
Depresión/ansiedad: La depresión es un factor que incrementa el riesgo de morirse por EPOC,
Independiente de otros factores como sexo y edad, tanto en pacientes estables como exacerbados. La
depresión incrementa el riesgo de exacerbaciones e internaciones por EPOC.
Síndrome metabólico: son criterios diagnósticos: la obesidad abdominal, mayor de 102cm en
hombres y 88 cm de perímetro abdominal en mujeres, triglicéridos séricos mayores de 150 mg/dl,
lipoproteínas de alta densidad (HDL), menores de 40 mg/dl en hombres y 50 mg/dl en mujeres,
tensión arterial mayor de 130/85mm Hg, glucosa en ayunas mayor de 110 mg y resistencia a la
insulina. Debe investigarse sistemáticamente en todos los pacientes, en un estudio realizado en
Argentina, más de la tercera parte de pacientes con EPOC presentaban síndrome metabólico.
Osteoporosis: es la pérdida de masa ósea, con cambios en microarquitectura ósea y susceptibilidad
aumentada a fracturas. Aumenta la prevalencia de acuerdo al grado de severidad GOLD.
Disfunción del músculo esquelético y la pérdida de masa muscular:produce disminución de la
función muscular, disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento de la disnea y disminución de
la calidad de vida.
Otras comorbilidades: deterioro cognitivo, anemia, apnea obstructiva del sueño, diabetes,
insuficiencia renal, reflujo gastroesofágico, cáncer de pulmón, infecciones, etc.
Estas condiciones comórbidas pueden influir en la mortalidad y las hospitalizaciones y deben
buscarse de forma rutinaria, y tratarlas adecuadamente.
El riesgo de muerte aumenta según aumenta el número de comorbilidades e independientemente de
la gravedad. La multimorbilidad se asocia con el envejecimiento, luego de los 80 años las personas
pueden presentar más de 8 condiciones comórbidas.
Estudios adicionales
Una vez realizado el diagnóstico de EPOC, debemos realizar estudios adicionales:
Radiografía de tórax: valiosa para excluir diagnósticos alternativos y establecer la presencia de
comorbilidades significativas. Los hallazgos más frecuentes son: hiperclaridad del parénquima,
pérdida de la trama pulmonar, compresión del parénquima pulmonar sano, hiperinsuflación
pulmonar, aumento del diámetro A-P del tórax, aplanamiento o inversión de los diafragmas y
disminución de la excursión diafragmática.
Tomografía computarizada multislice de tórax que nos permite evaluar el tipo de enfisema:
centrilobulilar, panlobulillar o paraseptal y comprobar la existencia de bronquiectasias, el grado de
atrapamiento aéreo, el engrosamiento bronquial, la presencia de nódulos y también nos permite
excluir otras enfermedades como neumonía, neumotórax o tromboembolismo pulmonar.
Determinación de volúmenes pulmonares y capacidad de difusión que ayuda para caracterizar la
gravedad, pero no es esencial para el manejo del paciente.
Oximetría de pulso periódica para detectar hipoxemia crónica severa de reposo. En personas con
EPOC estable, un FEV1 < al 40% del predicho o menor a 1,5 litros, policitemia secundaria, edemas
periféricos o insuficiencia cardiaca derecha se benefician con terapia de oxígeno suplementario.
Gases arteriales: debe realizarse a todos los enfermos con FEV1 < 40% o fallo cardiaco derecho.
Alfa-1 antitripsina: particularmente cuando la EPOC se presenta en menores de 45 años o con una
fuerte historia familiar de EPOC.
Prueba de esfuerzo: la deficiente capacidad de realizar un ejercicio, medido objetivamente, por una
reducción de la distancia caminada durante el test de los 6 minutos o durante la prueba de esfuerzo
incremental, es un poderoso indicador de deteriorodel estado de salud y predictor de pronóstico.
Puntuaciones compuestas: varias variables (FEV1, la tolerancia al ejercicio evaluado por caminar la
distancia o el consumo máximo de oxígeno, la pérdida de peso y la reducción de la tensión arterial
de oxígeno) identifica a los pacientes con mayor riesgo de mortalidad.
Tratamiento de la EPOC:
Los objetivos del tratamiento son, por un lado, reducir los síntomas, mejorar la tolerancia al
ejercicio y el estado de salud; por otro lado, reducir el riesgo: previniendo la progresión de la
enfermedad, preveniendo y tratando las exacerbaciones, y tratando de reducir la mortalidad.
En la tabla 3 se resume lo más importante del tratamiento, que iremos desarrollando:
Cesación tabáquica:
Los consejos dados por los médicos y otros profesionales de la salud aumentan significativamente
las tasas de abandono. Incluso un breve período (3 minutos) de consejos para instar a un fumador
para dejar de fumar resulta en tasas de abandono de un 5-10%. La terapia de reemplazo de nicotina
(chicles de nicotina, inhalador, spray nasal, parche transdérmico, tableta sublingual, o pastilla), así
como la farmacoterapia con vareniclina y bupropión aumenta de manera fiable las tasas de
abstinencia del tabaco a largo plazo y son significativamente más efectivos que el placebo.
Contamos con algunas estrategias breves que pueden ser de utilidad para ayudar a los pacientes a
superar la adicción: identificar sistemáticamente a todos los fumadores en cada visita, exhortar a
todos los fumadores de tabaco a abandonar el consumo, determinar la voluntad de hacer un intento
de abandono, ayudar al paciente a dejar de fumar, citarlo para su seguimiento
Debemos fomentar políticas integrales de control del tabaco con mensajes claros, consistentes y
repetidos.
Actividad física regular:
El ejercicio mejora: la tolerancia al ejercicio, la percepción de la intensidad de la disnea, la calidad
de vida, disminuye el número de exacerbaciones, mejora la sobrevida. Los beneficios se extienden
más allá del momento del ejercicio en sí. La OMS recomienda que todas las personas sumen al
menos 30 minutos diarios de actividad física aeróbica moderada para mantener y mejorar su salud.
Rehabilitación respiratoria:
Es un programa interdisciplinario y multicomponente de actividad física reglada y supervisada. Su
componente principal lo constituyen los ejercicios aeróbicos y de fortalecimiento, con asociación
para el cambio comportamental y apoyo psicológico. Su evaluación inicial colabora en la detección
y tratamiento de las comorbilidades.
Aunque un programa de rehabilitación pulmonar efectiva es de 6 semanas, el mejor es el programa
continuo, el más eficaz de los resultados. Si la práctica de ejercicio se mantiene en el hogar, el
estado de salud del paciente se mantiene por encima de los niveles previos a rehabilitación. Cuanto
más prolongado es el período de entrenamiento mayores son los beneficios. La Rehabilitación se
puede iniciar durante la internación.
A todos los pacientes se les debe incentivar para que hagan ejercicio y, si es posible, incluirlos en un
programa de rehabilitación.
Tratamiento farmacológico:
Los broncodilatadores son fundamentales para el tratamiento sintomático de la EPOC. Los
broncodilatadores se prescriben según necesidad o sobre una base regular para prevenir o reducir
los síntomas. Los principales tratamientos broncodilatadores son agonistas beta2 , anticolinérgicos,
teofilina o terapia combinada. La elección del tratamiento depende de la disponibilidad de
medicamentos y la respuesta individual de cada paciente en términos de alivio de los síntomas y los
efectos secundarios. La vía inhalada es la de elección para la administración del tratamiento
farmacológico. (Una mala técnica de inhalación equivale a no tomar el tratamiento.)
Los broncodilatadores de acción corta (salbutamol) favorecen la relajación del músculo liso, a través
del receptor β2, tienen rápido inicio de acción para el alivio de los síntomas. La dosis es de 200 mcg
(2 disparos de 100 mcg) cada 6 hs. Sus efectos adversos más comunes son temblores, palpitaciones
y taquicardia. Los anticolinérgicos antimuscarínicos de acción corta (ipratropio) bloquean los
receptores colinérgicos, por lo que previenen la broncoconstricción, son más apropiados para la
terapia de mantenimiento que para el alivio de los síntomas. La dosis es de 40 mcg (2 disparos de
20mcg) cada 6 a 8 horas. El uso regular mejora la función pulmonar, síntomas y calidad de vida,
reduce las exacerbaciones, y aumentan la eficacia de los programas de rehabilitación pulmonar. Sus
efectos adversos más comunes son retención de orina, boca seca y estreñimiento. El tratamiento
combinado de β2 más antimuscarínicos tendría un efecto broncodilatador mayor.
Los broncodilatadores de acción prolongada inhalados son convenientes y más eficaces para aliviar
los síntomas que los broncodilatadores de acción corta. Los broncodilatadores de acción prolongada
inhalado reducen las exacerbaciones y hospitalizaciones relacionadas y mejoran los síntomas y el
estado de salud. La combinación de broncodilatadores de diferentes clases farmacológicas puede
mejorar la eficacia y disminuir el riesgo de efectos secundarios en comparación con el aumento de la
dosis de un solo broncodilatador.
Los anticolinérgicos de acción prolongada (LAMA) como el tiotropio tienen una duración de acción
de 24 horas. Su uso regular mejora la función pulmonar, los síntomas y el estado de salud, reduce las
exacerbaciones, y mejora la eficacia de un programa de rehabilitación pulmonar. Además de su
efecto en la reducción de las exacerbaciones y en los síntomas y podría ser útil en pacientes con
bronquitis crónica porque disminuye la reducción de moco. Los efectos secundarios más comunes
son: retención urinaria, sequedad de boca y estreñimiento. Los ß2 agonistas de acción prolongada
(LABA) como salmeterol y formoterol tienen una duración de efecto de 12 horas o más sin pérdida
de efectividad al final del periodo interdosis o con uso prolongado. No deberían ser usados para el
alivio inmediato de los síntomas. El uso regular mejora la función pulmonar, los síntomas, la calidad
de vida y reduce las exacerbaciones. Los ultra-LABA (indacaterol, vilanterol, olodaterol) ofrecen
inicio de acción más rápido y se usan cada 24 hs. La asociación ultra-LABA/LAMA en un mismo
dispositivo ha probado ser más eficaz que cada uno de los componentes por separado tanto en
función pulmonar, como para síntomas y reducción de exacerbaciones.
La teofilina es menos eficaz y no se tolera tan bien como los broncodilatadores de acción
prolongada inhalados y no se recomienda si estos medicamentos están disponibles y asequibles.
El tratamiento a largo plazo con corticosteroides inhalados añadido a los broncodilatadores de
acción prolongada se recomienda para los pacientes con alto riesgo de exacerbaciones. La
monoterapia a largo plazo con corticoides orales o inhalados no se recomienda en pacientes con
EPOC. Recordar que la terapia con corticosteroides inhalados se asocia con un mayor riesgo de
neumonía, también candidiasis orofaríngea, hematomas cutáneos y disfonía. El tratamiento crónico
con corticoides sistémicos se debe evitar debido a una relación desfavorable riesgo-beneficio,
demasiados efectos colaterales muy importantes, se deben reservar para el tratamiento de la
exacerbación.
El tratamiento farmacológico de la EPOC se utiliza para reducir síntomas y exacerbaciones, y para
mejorar la función pulmonar y el estado de salud de los pacientes. El tratamiento es acumulativo con
más tratamientos agregados conforme la enfermedad progresa. La terapia se debe mantener en el
mismo nivel durante períodos largos a menos que haya un cambio en el estado de la enfermedad o
aparezcan efectos secundarios significativos del tratamiento. Los pacientes deben ser supervisados
regularmente para asegurarse de que el nivel de la terapia que están recibiendo es el adecuado.Otras terapias farmacológicas:
La vacuna antigripal puede reducir la incidencia de influenza y neumonía. Se recomiendan la vacuna
antigripal para todos los pacientes con EPOC y la vacuna antineumocócica para aquellos de 65 años
o más y para los menores de 65 años con un FEV1 <40% del valor predicho.
La terapia de reemplazo de alfa-1 antitripsina: se recomienda para los pacientes con EPOC que está
relacionada con la deficiencia genética (déficit de alfa-1 antitripsina).
Los antitusivos no se recomiendan, la tos puede ser un mecanismo defensivo y de ayuda para
expectorar.
Oxigenoterapia: la administración a largo plazo de oxígeno (> 15 horas por día) a los pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica se ha demostrado que aumenta la supervivencia en pacientes con
severa hipoxemia en reposo. Los criterios para indicar oxígeno crónico domiciliario (OCD) exigen
una PaO2 < 55 mm Hg, o entre 55-60 mm Hg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de
insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar. El objetivo es mantener una
PaO2 > 60 mm Hg o SaO2 >90%. El efecto de la oxigenoterapia depende de la duración de su
administración. Con 18 horas/día los efectos son superiores a los producidos con 15 o 12 horas/día.
No se recomienda menos de 12 horas al día.
La combinación de la ventilación no invasiva (VNI) con la terapia de oxígeno a largo plazo puede
ser de alguna utilidad en un subgrupo seleccionado de pacientes, especialmente en aquellos con
hipercapnia diurna pronunciada.
Otros tratamientos no farmacológicos:
Una opción terapéutica para pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy grave, el
trasplante de pulmón, ha demostrado que mejora la calidad de vida y la capacidad funcional.
Cuidados Paliativos, al final de su vida: la comunicación con los pacientes con EPOC avanzada
sobre la atención al final de su vida útil y la planificación anticipada de la atención da a los pacientes
y a sus familias la oportunidad de tomar decisiones informadas.
Resumen de lo más importante en el manejo de la EPOC:
a) la identificación y reducción de la exposición a factores de riesgo son pasos importantes en la
prevención y el tratamiento
b) la evaluación individualizada de los síntomas, la limitación del flujo de aire, y el riesgo futuro
de exacerbaciones deben ser incorporados en la estrategia de manejo
c) todos los pacientes con EPOC se benefician de rehabilitación y mantenimiento de la actividad
física
d) el tratamiento farmacológico se utiliza para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y
gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio
e) Los broncodilatadores de acción prolongada de beta-2 agonistas y anticolinérgicos son
preferibles a los broncodilatadores de acción corta. En base a la eficacia y los efectos
secundarios, los broncodilatadores inhalados son preferibles a los broncodilatadores orales
f) El tratamiento a largo plazo con corticosteroides inhalados añadido a los broncodilatadores de
acción prolongada se recomienda para los pacientes con alto riesgo de exacerbaciones
De acuerdo a la clasificación multidimensional de la EPOC según Criterios GOLD, podemos
resumir el tratamiento de primera elección en la figura 3.
Exacerbación:
Se la puede definir como "un evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas
respiratorios del paciente que está más allá de las variaciones normales del día a día y conduce a un
cambio en la medicación." Es un empeoramiento sostenido de síntomas más marcado que la
variación diaria habitual, que se inicia de forma aguda y que requiere tratamiento específico de la
crisis y eventualmente un cambio en el tratamiento de base. El diagnóstico de realiza en base a la
clínica sobre la base de cambios agudos en los síntomas, principalmente disnea basal, tos y/o
producción de esputo que son atribuidos a la EPOC y no a comorbilidades u otros diagnósticos
diferenciales, como enfermedad tromboembólica, neumonía o neumotórax.
Los síntomas primarios son: disnea aumentada, incremento del volúmen de esputo y cambio en el
color del esputo. Los síntomas secundarios que pueden estar presentes son: respiración sibilante,
opresión torácica, aumento de la tos, dolor torácico, taquicardia, taquipnea, malestar, insomnio,
adormecimiento, fatiga, fiebre, depresión y confusión.
Durante la exacerbación se produce aumento de la inflamación en la vía respiratoria, esto da como
resultado aumento de la producción de moco, engrosamiento de la pared de vía aérea, edema de la
pared vía aérea y broncoconstricción, y su consecuencia es el estrechamiento de la vía aérea y por
un lado lleva a alteraciones de la relación ventilación/perfusión y por otro a hiperinflación, aumento
del trabajo respiratorio y aumento del consumo de oxígeno, dando como resultado final
empeoramiento del intercambio gaseoso con su traducción clínica que es la aparición o aumento de
la tos, expectoración, disnea y falla respiratoria. Éste es un breve resumen de los eventos
fisiopatológicos que pueden relacionar la inflamación con los síntomas y la falla respiratoria.
Las exacerbaciones impactan produciendo las siguientes consecuencias: declinación acelerada de
la función pulmonar, impacto en los síntomas, disminución de la calidad de vida, aumento de los
costos económicos y aumento de la mortalidad.
Las exacerbaciones son más frecuentes y severas a medida que la gravedad (GOLD) de la EPOC
aumenta. El exacerbador frecuente (igual que el no exacerbador) es un fenotipo específico que: es
relativamente estable en el tiempo, puede ser identificado mediante historia clínica y puede aparecer
en etapas tempranas de la enfermedad (GOLD II). Los exacerbadores frecuentes tienen peor calidad
de vida, mas RGE y mayor leucocitosis. Los pacientes que presentan agudizaciones frecuentes (dos
o más al año), constituyen un grupo definido, estable y con peor pronóstico. La nueva estrategia
GOLD incluye la valoración de la frecuencia de exacerbaciones como factor de riesgo adicional al
criterio espirométrico. Hay que señalar que el mejor método para identificar al exacerbador
frecuente es preguntar al paciente directamente por sus antecedentes clínicos (si usó antibióticos o
corticoides sistémicos en los últimos 12 meses, por ejemplo).
Historia Clínica de la exacerbación:
En la anamnesis debemos recoger datos sobre: aumento de la disnea, aumento del volumen del
esputo, aumento de la purulencia del esputo, severidad de la enfermedad, episodios previos de
exacerbación, comorbilidades (CV, Diabetes, músculo esquelético), condiciones socio-económicas.
En el examen físico debemos observar: si hay aumento de la FR, uso de músculos accesorios,
respiración paradojal, hipersonoridad percutoria, murmullo vesicular disminuído / sibilancias, signos
CV: aumento de la FC, falla cardíaca derecha, edema periférico, inestabilidad hemodinámica) y
signos generales como estado mental alterado y cianosis.
Evaluación de la exacerbación:
Mediciones de gases en sangre arterial; radiografía de tórax: útil para excluir diagnósticos
alternativos, como neumonía o neumotórax por ejemplo; electrocardiograma, puede ayudar en el
diagnóstico de la coexistencia de problemas cardíacos, como arritmias y hemograma: para
identificar policitemia o anemia. Las pruebas bioquímicas que detectan alteraciones electrolíticas,
diabetes, insuficiencia renal, mala nutrición y otras suelen estar indicadas.
La presencia de esputo purulento durante una exacerbación es una prueba importante que orienta la
etiología infecciosa y suele ser una indicación para iniciar el tratamiento antibiótico empírico. La
realización de una espirometría puede ser de valor en pacientes sin diagnóstico. En exacerbaciones
severas puede no ser imprescindibles, en ocasiones puede ser recomendable postergar la evaluación
espirométrica a una etapa en la cual el paciente se estabiliza.
De acuerdo a esta evaluación, el paciente puede ser manejado en formaambulatoria, o requerir
internación en sala general o en UTI, si hay fallo respiratorio agudo (tabla 4).
Etiología de la exacerbación:
El 80% es de causa infecciosa y el 20% no infecciosa. Como agentes causales tenemos a los virus:
Influenza, Parainfluenza, Virus sincicial respiratorio, Picornavirus, Coronavirus, Adenovirus y
Rinovirus. Y como agentes bacterianos: más comunes, Haemophilus influenza, Moraxella
catarrhalis, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. Son comunes en enfermedad
severa Pseudomonas aeruginosa y los bacilos gram-negativos. Por último son infrecuentes la
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella spp.
El porcentaje restante no infeccioso corresponde: a) polución: dióxido de nitrógeno, partículas,
dióxido de azufre, ozono; b) clima frío y c) interrupción del tratamiento regular.
Indicaciones de internación:
Los siguientes criterios son los más importantes para decidir la internación de un paciente
exacerbado: marcado aumento en la intensidad de los síntomas, EPOC subyacente severa, comienzo
de nuevos signos (cianosis-edema), empeoramiento de la hipoxemia y/o hipercapnia, falta de
respuesta al tratamiento inicial, comorbilidades significativas, exacerbaciones frecuentes, arritmias
nuevas, cambios en el estado mental, diagnóstico incierto, edad avanzada, incapacidad de
autocuidado, insuficiente soporte domiciliario.
Indicaciones de internación en UTI:
Los criterios que indican gravedad y que merecen cuidados intensivos se podrían resumir en los
siguientes: disnea severa que responde inadecuadamente a la terapia de emergencia inicial, cambios
en el estado mental (confusión, letargo, coma), deterioro o persistencia de la hipoxemia (PaO2 <5.3
kPa, 40 mm Hg), y/o hipercapnia severa/en deterioro (PaCO2 >8.0 kPa, 60 mm Hg), acidosis
respiratoria severa/en deterioro (pH <7.25) a pesar del suplemento de oxígeno y la ventilación no
invasiva, necesidad de ventilación mecánica invasiva e inestabilidad hemodinámica con necesidad
de vasopresores.
Diagnóstico diferencial de la exacerbación:
No hay prueba diagnóstica confirmatoria para una exacerbación de la EPOC. La evaluación del
paciente con una posible exacerbación debe enfocarse en la severidad del episodio y excluir posibles
causas de deterioro clínico, entre las que pueden incluirse: neumonía, neumotórax, falla cardíaca,
derrame pleural, embolia pulmonar, arritmia cardíaca, fractura de costilla y carcinoma de pulmón,
entre las más importantes.
Opciones terapéuticas:
Oxígeno: para mejorar la hipoxemia del paciente con una saturación de 88-92%. Muchos pacientes
ingresados por exacerbación de EPOC tienen hipoxemia, la causa primaria es el empeoramiento de
la relación ventilación/perfusión. La hipoxemia suele responder al tratamiento con bajo flujo de
oxígeno (<3 l / min a través de una cánula nasal).
Los beneficios fisiológicos de oxígeno suplementario incluyen la disminución de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica, la disminución de la presión arterial pulmonar, la disminución de la presión
arterial pulmonar, la mejoría de la depuración mucociliar y la mejoría de la isquemia cardíaca, si
está presente.
El objetivo es prevenir la hipoxia tisular y mantener la SO2 > 90 %, si hay retención de CO2,
monitorear la acidemia y si ésta ocurre, considerar ventilación mecánica.
Broncodilatadores de acción corta: agonistas beta2 inhalados con o sin anticolinérgicos de acción
corta o una combinación de ambas (ipratropio más salbutamol).
Corticosteroides sistémicos: Acortan el tiempo de recuperación, mejoran la función pulmonar
(FEV1) y la hipoxemia arterial (PaO2), y reducen el riesgo de recaída temprana, el fracaso del
tratamiento y la duración de la estancia hospitalaria. Se recomienda una dosis de 40 mg de
prednisona por día durante 5 a 10 días.
Antibióticos: deben administrarse a pacientes con tres síntomas cardinales: aumento de la disnea,
aumento de volumen de esputo, y el aumento de la purulencia del esputo y a quienes requieren
ventilación mecánica. Elegir de acuerdo a patrones de resistencia local: podemos indicar la
combinación de amoxicilina y ácido clavulánico o quinolonas como Levofloxacina o moxifloxacina.
Si estamos en presencia de Pseudomonas spp o bacilos aerobios gram-negativos considerar una
combinación de antibióticos.
La ventilación no invasiva (VNI) en pacientes hospitalizados por exacerbaciones de EPOC: mejora
la acidosis respiratoria, disminuye la frecuencia respiratoria, la severidad de la disnea, las
complicaciones y la duración de la estancia hospitalaria. Disminuye la mortalidad y las necesidades
de la intubación. En el siguiente gráfico vemos los criterios de selección y contraindicaciones de la
VNI. Cuando la VNI fracasa o hay otros elementos de severidad como los que se detallan
a continuación se debe instaurar ventilación invasiva:
Incapacidad para tolerar VNI o falla de VNI, disnea severa con uso de músculos accesorios y
movimiento abdominal paroxístico, frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto, hipoxemia
potencialmente fatal, acidosis severa (pH <7.25) y/o hipercapnia (PaCO2 >8.0 kPa, 60 mm Hg), paro
respiratorio, somnolencia, deterioro del estado mental, complicaciones cardiovasculares
(hipotensión, shock), otras complicaciones (anomalías metabólicas, sepsis, neumonía, embolia
pulmonar, barotrauma, efusión pleural masiva)
Prevención de la exacerbación:
Es un componente clave de las estrategias de manejo de la EPOC. Disponemos de varias
herramientas de suma utilidad:
Educación: promueve la atención precoz de las exacerbaciones; vacuna antigripal: disminuye las
exacerbaciones en pacientes con EPOC; vacuna antineumocóccica: previene formas invasivas con
bacteriemia de neumonía neumocóccica. Se recomienda en pacientes mayores de 65 años o en
menores de 65 pero con FEV1 < a 40 %; rehabilitación respiratoria: reduce número de
hospitalizaciones y días de internación. Produce desensibilización central a la disnea, disminuye la
ansiedad y la depresión, reduce la hiperinflación dinámica y mejora la función del músculo
esquelético.
Puntos clave en el manejo de la exacerbación:
Las causas más comunes de las exacerbaciones de la EPOC son las infecciones virales del tracto
respiratorio superior e infección del árbol traqueobronquial. El diagnóstico se basa exclusivamente
en la presentación clínica del paciente que refiere un cambio agudo de los síntomas que está más allá
de la variación normal del día a día. El objetivo del tratamiento es reducir al mínimo el impacto de
la exacerbación actual y prevenir el desarrollo de exacerbaciones posteriores.
Discusión:
La clasificación actual de las enfermedades es el resultado del formalismo del gran maestro de la
medicina contemporánea William Osler. El llamado " formalismo Osleriano" ha sido útil para los
médicos, ya que establece patrones sindrómicos que limitan el número de posibles pato-fenotipos
que puede tener en cuenta, pero es muy general, no tiene en consideración los estados de
susceptibilidad o manifestaciones preclínicas de la enfermedad, y no se puede utilizar para
individualizar diagnóstico de la enfermedad o la terapia. Las enfermedades humanas históricamente
han sido clasificados sobre la base de su manifestaciones en órganos o sistemas, con una
aproximación clínico-patológico tradicional del siglo 19.
Un nuevo paradigma plantea objetivos más ambiciosos, es la denominada «medicina 4P»:
Preventiva, Predictiva, Personalizada y Participativa.
Si bien “es difícil hacer predicciones, especialmente sobre el futuro”, decía el Premio Nobel Niels
Bohr, el avance hacia la medicina personalizada puede permitir en el futuro la identificación de
marcadores genéticos que faciliten la evaluación del riesgo de eventos futuros (cáncer, enfermedad
cardiovascular), la validación de biomarcadores para el diagnóstico y seguimiento clínico de estos
pacientes y el desarrollo de sistemas informáticos de apoyo a la decisión clínica.
Referencias:
Guíade Práctica Clínica Nacional para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC). Ministerio de Salud Argentina 2015
http:www.goldcopd.org/ GOLD updated 2015
Agusti A. COPD, a multicomponent disease: implications for management. Respir Med
2005;99:670–82
Miravitlles M, Soriano JB, García-Río F, et al. Prevalence of COPD in Spain: impact of
undiagnosed COPD on quality of life and daily life activities. Thorax 2009; 64: 863–868.
European COPD Coalition. Prevalence in EU. www.copdcoalition.eu
Tabla 1
Estadio Criterio básico FEV1 post broncodilatador
I: Leve FEV1/FVC
≥80% del predicho
II: Moderado ≥ 50% - < 80% del predicho
III: Grave o Severo
≥ 30 % -<50% del predicho
<0.70
IV: Muy grave o muy severo
Post- BD
<30% del predicho o
≥ 30 % <50% del predicho pero
con IRC
Tabla 2
Paciente Características Clasificación según
la Espirometría
Exacerbacion
es por año
CAT mMRC
A Bajo riesgo
Menos síntomas
GOLD 1-2 ≤ 1 < 10 0-1
B Bajo riesgo
Más síntomas
GOLD 1-2 ≤ 1 > 10 >2
C Alto riesgo
Menos síntomas
GOLD 3-4 >2 < 10 0-1
D Alto riesgo
Más síntomas
GOLD 3-4 >2 > 10 >2
Tabla 3
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA EPOC
✓ Dejar de fumar tiene la mayor capacidad de influir en la historia natural de la
EPOC. Debemos alentar a todos los pacientes que fuman a dejar de fumar, la
farmacoterapia y reemplazo de nicotina aumentan de forma fiable las tasas de
abstinencia a largo plazo de fumar.
✓ Todos los pacientes con EPOC se benefician de la actividad física regular y
deben ser alentados varias veces para permanecer activos
✓ La terapia farmacológica adecuada puede reducir los síntomas de la EPOC,
reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado de
salud y la tolerancia al ejercicio. ✓ Ninguno de los medicamentos existentes para
la EPOC ha demostrado de forma concluyente que puedan modificar la
disminución a largo plazo en la función pulmonar.
✓ Las vacunas antigripal y antineumocócica deben indicarse.
Tabla 4
Figura 1
CAT Primeras 4 preguntas
CAT Últimas 4 preguntas
Figura 2
Figura 3