neumonologia

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NEUMONOLOGIA 
HOSPITAL DE CLINICAS – 2020 
 
 
GUTIERREZ A. 
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INDICE: 
INFECCIONES RESPIRATORIAS ......................................................... 3 
TUBERCULOSIS ......................................................... 11 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES ......................................................... 21 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS ......................................................... 31 
PATOLOGIA VASCULAR PULMONAR ......................................................... 41 
PATOLOGIA PLEURAL ......................................................... 48 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ......................................................... 52 
TABAQUISMO ......................................................... 55 
NEOPLASIAS PULMONARES ......................................................... 60 
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y SUEÑO ......................................................... 62 
RADIOLOGIA PULMONAR ......................................................... 66 
LABORATORIO PULMONAR ......................................................... 70 
 
 
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INFECCIONES RESPIRATORIAS 
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA INFECCION: 
• Tos: se produce por estimulación de los receptores de irritación ubicados en tráquea y 
grandes bronquios. Consiste en la expulsión violenta de aire, a una velocidad mayor a la 
habitual, que provoca que las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los 
receptores sean arrastradas por la corriente aérea, llevadas hasta la glotis y desde allí 
serán exhaladas, expectoradas o deglutidas. 
• Barrera mucociliar: la superficie de las VA está cubierta por secreciones seromucosas, 
dispuesta en una capa liquida en contacto con el epitelio, y una cubierta gelatinosa 
superficial a la cual se adhieren las partículas que se depositan en las VA. Esta ultima capa 
se mueve hacia la glotis por acción ciliar. 
• Secreciones respiratorias: están compuestas por múltiples constituyentes: 
- lisozimas: enzima que actúa contra la pared de bacterias. 
- interferon: glicoproteínas producidas por Lf, PMN, MF y Fb con acción antiviral. 
- complemento: actúan como opsoninas, facilitando la fagocitosis. 
- antiproteasas y antioxidantes. 
- inmunoglobulinas: actúan en forma específica sobre microorganismos impidiendo su 
adhesión a receptores celulares, opsonizandolos y aglutinándolos para su fagocitosis, 
activando el sistema del complemento que los destruye. 
• Inmunidad celular: fagocitos PMN y Mf alveolares que pueden fagocitar diferentes 
sustancias en forma inespecífica u opsonizada; y linfocitos. 
 
NEUMONÍA: inflamación a nivel de VA inferior, es decir inflamación del tejido pulmonar, 
 en general de origen infeccioso→agentes etiológicos: v. b. h. p. 
-vía contagio: aspiración de secreciones de VA sup, inhalación, hematogena 
FISIOPATOLOGIA: 
La neumonía se produce luego de la invasión agresiva del tracto respiratorio inferior, 
desencadenando un daño mediado por sustancias producidas por los propios macrófagos 
contra el patógeno, produciendo una lesión sobre el pulmón de grado variable. 
Las quimiocinas estimulan liberación de PMN que son atraídos al pulmón causando leucocitosis y 
secreción purulenta. 
El proceso inflamatorio genera además aumento del flujo sanguíneo. Esto se acompaña de eema 
interticial y alveolar, que eventualmente puede llevar a la hipoxemia. 
Además, como parte de la respuesta inflamatoria sistémica, se da un aumento de la FR, 
generando alcalosis respiratoria. 
La baja compliance pulmonar por la infección del parénquima + hipoxemia + secreciones 
producen disnea; y en casos mas graves pueden producir un shunt intrapulmonar. 
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-incidencia anual 1% en población, siendo menor en jóvenes y 55 veces más frecuente en >80a 
CLINICA: 
Síntomas: disnea, tos, decaimiento, escalofríos 
Signos: T°, rales, pectoriloquia, matidez, oximetría alterada, hTA 
Rx: infiltrado triangular es bien característico de n lobar, lóbulo pesado por Klebsiella se ve muy 
denso, opacidades múltiples= bronconeumonía me habla de limitación en defensa por parte del 
org, niveles hidroaereos me habla de cavidades, más difuso me habla de virus o b intracelular. 
HP: II leucocitario: PMN característico en N bacterianas, se ve engrosamiento de septos, 
alveolos más respetados. 
Clínicamente se reconocen 3 formas de Neumonías: 
NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD: 
Es una enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología infecciosa, adquirida 
fuera del ambiente hospitalario. 
Se manifiesta de forma aguda, con evidencias de respuesta inflamatoria sistémica y compromiso 
del tracto respiratorio bajo, asociados a un infiltrado inflamatorio nuevo en la radiografía de 
tórax. 
-incidencia anual 5 al 12% de la población adulta; aumenta con la edad (+ en >65 años), 
inmunocompromiso y FR como consumo de OH, TBQ, malnutrición, comorbilidades, etc. 
-etiología: 50% permanece desconocida (se inicia tto empirico). 
 -B: S. pneumoniae 25%, H. influenzae, M. pneumonia, Chlamydophyla pneumoniae, Legionella. 
 -V: influenza A-B, parainfluenza, VSR, enterovirus, coronavirus, bocavirus. 
-en ptes graves UCI: S. Aureus, bacilos entéricos G-, C. Psitacci, hanta, polimicrobianas. 
-mortalidad de las NAC en ptes saludables con tto ambulatorio es prácticamente nula; en los 
hospitalizados es del 5% y en aquellos que requieren internación en UCI por shock séptico o AVM 
del 20 al 40%. 
-tiene alta mortalidad en el primer año de vida, luego baja y comienza a crecer a partir de los 50-
60 años → a mayor edad la NAC es más frecuente y el R de morir mayor. 
CLINICA: 
 Tos, con o sin expectoración 
 Dolor torácico - Disnea - Fiebre 
 Signos de consolidación: disminución en la expansión torácica, rales crepitantes, soplo 
tubarico, broncofonía, pectoriloquia. Si hubiera asociado derrame pleural: matidez en 
columna, abolición MV, egofonía, y frote pleural. 
 Signos de gravedad: FR>30 rpm, hTA, perdida de cc. 
 
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DIAGNOSTICO: clínica característica + 
 RxTx frente y perfil: aparición de un nuevo infiltrado; único o múltiple, uni o bilateral, 
localizado o intersticial, con cavitaciones o con atelectasias. 
La presencia de broncograma aéreo es característica. 
*TC es altamente S y muestra más detalle, pero es innecesaria de rutina. 
 Laboratorio: 
-leucocitosis con neutrofilia 
-eritrosedimentación elevada 
-PCR elevada o procalcitonina (alta S baja E para diferenciar infecciones B de V) 
 Bacteriológico: no se logra identificar el 50% de los casos. 
No se indica de rutina, se solicita por ejemplo en ptes que requieren internación en UCI, 
falla en terapia ambulatoria, derrame, etc. 
DXD: embolia pulmonar, bronquilitis obliterativa con neumonía en organización, neumonía 
eosinofílica crónica, aspiración de partículas. 
MANEJO DEL PTE: dependerá de la gravedad del mismo. Lo primero a definir es si el pte deberá 
internarse o puede ser tratado de forma ambulatoria. 
• CURB 65: +++ usados, criterio de internación. 
C onsciencia confusión 
U rea >42 
R frecuencia respi >30 
B aja presión sanguínea <90/60 
65 por edad de empeoramiento pronostico 
-se le asigna un punto a cada factor, y según la cantidad de puntos se evalúa gravedad: 
0-1= 1% mortalidad 
2-3= 21% mortalidad → ya se procede a internación en sala general 
4-5= 40-60% mortalidad → internación en uti 
• PSI: pneumonia severity index. Tiene 20 factores: considera la forma de presentación, 
antecedentes y otros parametros, implica uso de calculadora. Se utiliza mas para 
comparar pacientes en estudios 
• Criterios de neumonía grave/severa: 
Menores: 
 FR > 30 cpm - IR grave – PaFi <250 
 Compromiso multilobar 
 Confusión, desorientación 
 Uremia > 42 mg/dl 
 Leucopenia <4000 leucocitos/mm3 
 Trombocitopenia <100000 pqts/mm3 
 Temperatura < 36°C 
 hTA requiriendo hidratación agresiva 
Mayores: requerimiento de 
ventilación mecánica 
invasiva 
 shock séptico con 
requerimiento de 
drogas vasoactivas 
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TRATAMIENTO: ANTIBIOTICO EMPIRICO 
• Pte ambulatorio sano, <65 años, que no recibió atb en los últimos 3 meses. 
Sospecho S. pneumo, M. pneumo, C. pneumo, virus respi 
- amoxicilina 1gr 3 x dia (no cubre clamidia ni micoplasma, pero como los neumococos 
son los de mayor incidencia y estos presentan resistencia a los macrolidos se dejaron un 
poco) 
-macrolidos (claritromicina, eritromicina, azitromicina) x 5 dias min. 
-doxicilina vo (2da línea). 
• Pte ambulatorio con comorbilidades (enf , pulmo, renal, dbt, atb últimos 3 meses) 
Implica un riesgo mayor de infx complicadas por los mismos agentes. 
-fluorquinolona vo (levo 750 mg-moxifloxacina 400mg /d) x 5 dias min. 
-amoxicilina1 g c/8 /amoxi-clavulanico 1g c/12 + macrolido/doxiciclina x 5 dias min. 
con estos abarcaría los intracelulares. 
• Pte hospitalizado en sala general: 
Agentes anteriores + H. influenzae, SAMS, SAMR. 
-fluorquinolona iv (levo 750 mg o moxi 400 mg /d) 
-B-lactamico (ampicilina/sulbactam o ceftriaxona) + macrolido iv 
Si el pte tiene buena rta pasar a vo, x 5 dias mínimo. 
Por 7-10 dias. 
Reevaluar según resultados cultivo para continuidad, desescalamiento o cambio atb. 
Caso clínico A 
-H 25 a, sano. Nunca fumo. Sin atc 
-MC: tos seca, dolor tx izquierdo tipo 
puntada, 38° 
-ExF: FR 22- FC 110 -TA 120/70- SaO2 95% 
Percusión N, pectoriloquia y rales en 
zona axilar izquierda. 
-RX: opacidad en hemitx izq, por delante 
cisura pulmon en lóbulo superior 
→ neumonía leve, se indica amoxicilina 
1gr/8hs y paracetamol 
-sospecho agente etiológico: S. 
pneumoniae, H. influenzae, M. 
pneumonia, C. pneumonia, virus 
Caso clínico B 
-H 62ª, dbt ii 
-MC: disnea, tos, 39°, escalofríos, dolor tx, 
vomitos. 
-ExF: consciente, FR 30- TA 110/60- SaO2 89% 
Aumento de las vibraciones vocales, 
respiración soplante y rales inspiratorios en 
hemitorax derecho (síndrome de 
condensación completo derecho) 
-LAB: leuco 22000 con 80% PMN, urea 45, 
glucemia 230, PaO2 55 
-RX: infiltrado denso e importante en tamaño 
→ neumonía moderada a grave 
Se procede a internación en sala general y se 
indica TTO atb con amoxi 500mg c/8hs 
+claritromicina 500mg c/8hs IV (esto fue 
incorrecto, las dosis recomendadas de amoxi 
son 1g) 
Se recomienda la combinación de B lactamico 
y macrolido, o la monoterapia con 
fluorquinolona con levo/moxifloxacinapor IV 
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porque es un pte internado. Esto es porque 
quiero cubrir los mismos que antes pero con 
mayor precisión por >R empeorar del pte. 
(inpatient non-ICU treatment) 
 
-El pte no sigue bien a 48hs: continuo con 
fiebre 38-38,5° , leucocitos 23000, 
hiperglucemia (corregida con insulina 
cristalina) 
-Al tercer dia recibe resultado hemocultivo: 
NEUMOCOCO con baja sensibilidad a 
penicilina, amoxicilina y eritromicina. 
Por esto se decide cambiar a levofloxacina 
monoterapia. (responde bien a este tto) 
 
CRITERIOS PARA INTERNACION EN UTI: 
• Criterios mayores: 
- requiere VMA 
-shock séptico con necesidad de 
vasopresores 
• Criterios menores: Me orientan a pensar que 
paciente tiene riesgo elevado de desarrollar 
shock séptico o de requerir VMA. Debe tener 
3 de los siguientes: 
-FR> 30 
-IR severa: PaO2 < 250 
-compromiso multilobar 
-confusión desorientación 
-uremia >20 
-leucopenia <4000 
-trombocitopenia <100000 
-hipotermia 
-hTA que requiere fluidos 
TRATAMIENTO NAC SEVERA: 2 atb activos frente neumococo + C. pneumophila, M. catharralis, 
L. pneumophila + SAMS-SAMR + virus respiratorios + P. aeruginosa. 
-sin riesgo PA: B lactamico (ceftriaxona/cefotazima/ampi-sulba) + macrolido o fluorquinolona iv. 
-con riesgo PA (EPOC, bronquiectasias): carbapenem o piperatazo o ceftazidima+levoflozacina 
-sospecha alta virus influenza: atb + oseltamivir. 
-sospecha SAMR: linezolid o vancomicina. 
 
Caso clínico C 
-H 66ª, EPOC, internado en sala por tos y 
fiebre 38° 
-ExF: SaO2 88%, FR30 
-RX: NAC → se procede a tto cefftriaxona iv 
2g/d+ claritromicina oral 500mg (vo esta mal) 
-12 hs después debe trastadarse a UTI: TA 
100/50, FR 32, PaO2 45 (FiO2 50%) 
-RXtx: muestra aumento significativo en 
densidad del pulmon derecho y extensión al 
lado izquierdo, afecta gran parte D y ahora 
tmb I. 
-Se inicia ventilación mecánica 
-Se realiza determinación ag urinarios para 
legionella + IFI que confirma diagnostico 
→ se cambia tto de clari x levofloxacina y se 
continua con pte ventilado x 3 dias. 
 
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NEUMONÍA ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD: 
Incluye a las neumonías adquiridas por pacientes residentes en geriátricos u hogares de cuidado, 
en hemodiálisis, hospitalizados durante los últimos 3 meses por 48hs min o que recibieron atb 
en los últimos 90 dias. 
En estas debe tenerse en cuenta la posible infección por germenes multirresistentes, como lo 
son SAMR y algunos bacilos gram (-). Sin embargo en Arg se vio que el agente causal mas 
frecuente es S. pneumo. 
-TRATAMIENTO: 
• Ausencia de riesgo para patógenos MDR: 
-ampicilina+ sulbactam o ceftriaxone o quinolonas o ertapenem 
• Riesgo para patógenos MDR: 
-antipseudomonas: cefalosporinas (cefepime, ceftazidime), carbapenems (imipenem, 
meropenem) o piperatazo + fluorquinolona (levofloxacina) o aminoglucosidos 
(amikacina) 
-anti SAMR: linezolid o vancomicina 
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA: 
Es aquella que aparece en el pte hospitalizado, y que no estaba incubando en el momento de la 
internación, tomandose el periodo de las 48hs posteriores. 
Se clasifica en precoz y tardía según momento de aparición. 
Su desarrollo depende de la colonización de la vía aérea por flora normal o patógenos 
hospitalarios. 
Los principales agentes implicados son: Pseudomonas, S. aureus, Acinetobacter. También se ven 
polimicrobianas, mientras más grave es más frecuente de encontrar. 
NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR: 
Desarrollo de NIH dps de 48hs o más de VMInvasiva 
-bastante frecuente, en un 10% ptes con VMA en la UTI 
-su tasa de mortalidad es alta: 20-80% 
-prolonga la duración de la VMA en 8-12 días y hospitalización 
Se da en el ambiente de UTI, en pacientes ya complicados. 
El Factor Determinante es la invasión por el ventilador. 
El mantenimiento de la VM por más de 4-7 días y el uso previo de ATBs aumentan el R de 
infección por patógenos multirresistentes. 
Patógenos más comunes son Acynetobacter, pseudomonas, enterobacterias, staphylo aureus, 
Klebsiella, flora comensal. 
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Sin embargo esto va variando, mismo con las resistencias, por lo cual cada hospital debe 
conocer sus prevalencias. 
DIAGNOSTICO: es impo el dx microbiológico de la NAV 
En ptes intubados y ventilados, con infiltrado en RxTx + 2/3 criterios (T° >38,3, o <36; secreción 
purulenta o GB >12000 o <4000) 
 1.toma de muestra: aspirado traqueal, y de ser posible un BAL 
 2. Cultivos cualitativos y cuantitativos, para diferenciar de colonizantes y patógenos 
Conocer la etiología permite confirmar el dx y enfocar el tto antibiótico. 
CPIS (clinical pulmonaria infection score): une criterios clínicos, nivel de oxigenación (PaFi), y el 
cultivo de secreciones, graduando la gravedad. 
→ CPIS > 6 es diagnostico de NAV 
Temperatura °C Secreciones traqueales Radiografía de Tx 
Leucocitos /mm3 Oxigenación: PaFi Cultivo Asp Traqueal 
 
TRATAMIENTO: 
-debe iniciarse de forma rápida y empírica 
-cuando hay riesgo de resistencia o multirresistencia en unidad, estas deben tenerse en cuenta. 
P ej en nuestro hospi: colistina + vancomicina = cobertura para PA y acinetobacter + GramPos 
-el tto inicial inapropiado se asocia a una mayor mortalidad, lo mismo que un retraso en el inicio 
del mismo. 
-los atbs deben usarse en dosis plenas y durante al menos 7 días (promedio 10). 
tener en cuenta que la farmacocinetica de los atbs puede estar modificada por varios factores 
en estos ptes. 
• Pte con bajo R de MDR: 
Sin R decolonización bacteriana orofaringea crónica, internación de pocos días, no 
recibió ATBs por más de 24hs en los últimos 90 días. 
Patogenos: enterobacterias, SAMS, S.pneumonia, H. influenzae. 
-ampicilina+sulbactam o ceftriaxona/cefotaxima o ertapenem o fluorquinolona 
 
• Pte con alto R de MDR: 
Ptes internados durante varios días, con tto antibiótico>24hs en los últimos 3 meses; 
sospecho colonización bacteriana orofaringea crónica. 
Patogenos: pseudomonas, acynetobacter, SAMR, enterobacterias. 
-cabapenems (imipenem, meropenem). 
-cefepima/ceftazidima para gram neg 
-piperacilina-tazobactam 
-fluorquinolonas 
-linezolid o vanco para SAMR 
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Evaluación respuesta: mejoría clínica a 72hs (fiebre, leucocitosis, esputo purulento y O2) 
Estrategia del manejo de la NAV: 
1. Sospecha de NAV→ tomo muestra del tracto respiratorio inferior para examen 
bacteriológico y comienzo el tto ATB de acuerdo a el riesgo de gérmenes MDR 
2. Día 2/3: evalúo los cultivos y la rta clínica (T°, GB, RX, SaO2, esputo purulento, estado 
hemodinámica y función orgánica gral): 
Mejoría a las 48/72 hs 
→ SI → cultivos: + reevaluar atb, adecuarlos según mo, y tratar x 7-8 dias 
 - considerar detener atb, es probable que no posea NAV 
→ NO→cultivos: + ajustar atb y buscar otros ag, evaluar complic, otros dx probable 
 - sospechar otros patógenos, otros sitios infx 
Caso clínico D: 
• H 27 a, se interna por un politraumatismo. Ingresa en 
coma, intubación traqueal y se inicia VMA. Se adm 
cefalotina IV. 
Ingresa a UTI afebril, normotenso, hto 40%, gb 10500, 
gases en sangre con pafi 300, ph N 
RxTx: se ven las multiples fracturas costales, sin lesión 
pulmonar. 
• 4 dias dps recupera cc, se intenta sacar de respirador 
pero presenta ahora: 
T° 38°,secreciones purulentes, infiltrado en ambos 
pulmones en RxTx 
GB 12500, Urea 32, PaFi 120, resto dentro de VN 
Se realiza un aspirado traqueal para cultivo cuantitativo 
ante sospecha NIH asociada al ventilador. 
Se cambia atb a imipenem+vancomicina (en forma empirica por sospecha PA) 
• Dia 6: mejora el estado general, pafi y T normalizan 
cultivo: PA sensible a imipenem. Se retira vancomicina 
• Al dia 10 mi pte empeora con PaFi 100, se toma un nuevo BAL 
Se modifica esquema atb a P/TAZ + GC iv 
• Dia 12 se obtienen resultados de cultivos: A. Baumanii sensible SOLO a colistin 
Se inicia el tto con colistin IV y nebulizado, se suspende p/taz. 
• Mejoría evidente, se logra extubar a los 20 dias 
Dia 30 se normaliza T°, mejora RxTx y se suspenden ATB. 
Se drena el derrame pleural localizado, y es dado de alta. 
 
FACTORES DE MORTALIDAD 
ENDOGENOS: 
-edad 
-debilidad 
-depresión CC 
-gravedad enf de base 
EXOGENOS: 
-vía aérea artificial 
-adm atb previos 
-tto atb inadecuado 
-cortis o inmunodepresores 
-cirugia 
-uso de SNG 
-uso de antiácidos- bq H2 
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TUBERCULOSIS 
Enfermedad producida por alguna de las especies del Mycobacterium 
tuberculosis complex (M. tuberculosis, M bovis, M. africanum, etc). 
-cada año se reportan 10.400.000 casos nuevos, muriendo 1.800.000, y de estos el 95% de los 
casos y 98% de las muertes se producen en países en vías de desarrollo → se encuentra entre las 
primeras 10 causas de muertes mundial. 
-1/3 de la población mundial está infectada → 60% se encuentran en: china, india, indonesia, 
nigeria, pakistan, sudafrica. 
-el 85% de los nuevos diagnósticos es de localización pulmonar, 50% en ptes 20-44 a, H6>M4. 
-es la infección más común ligada al HIV-SIDA. 
-puede ser curada en el 95% de los casos→ 6M tienen acceso a salud, 4M se pierde, y dentro de 
los que comienzan el tratamiento la mitad lo abandona. 
FACTORES QUE FAVORECEN: 
-dependientes del bacilo: virulencia 
-dependientes del ambiente: hacinamiento, tiempo de exposición (4-6hs), n° de bacilos 
-dependientes del huésped: inmunosupresión, desnutrición, hipoproteinemias 
 p ej: silicosis x30 R, trasplantes renal x37 R, cáncer de cabeza o cuello x16 R, etc. 
FISIOPATOGENIA: 
Ley de Rich: magnitud lesión = 
 
El ingreso de M. tuberculosis se produce por vía aerógena, por las gotitas de Pflugge que 
contienen 1-2 bacilos. Por su diámetro de 5um alcanzan el alveolo, allí los bacilos son fagocitados 
por los macrófagos alveolares generando una rta TH1= IFN  - IL1, que a las 4-8 semanas 
producirán el granuloma/folículo de Koster (c Langhans, c epitelioides, corona CD4 y necrosis 
caseosa central). 
La primoinfección evoluciona a la curación espontanea en el 90% de los inmunocompetentes. 
El 10% restante evoluciona a la tuberculosis primaria; que incluye formas leves como el complejo 
de Ranke (lesión parenquimatosa, compromiso ganglionar hiliomediastinico y lingangitis), hasta 
formas graves como lesiones pulmonares cavitadas o meningitis por diseminación hematógena. 
La TB que cursa luego de la curación del complejo primario se denomina extraprimaria y se da 
por dos mecanismos: reactivación de lesiones anteriores o reinfección. 
 
 
𝑛° 𝑑𝑒 𝑏𝑎𝑐𝑖𝑙𝑜𝑠 + 𝑣𝑖𝑟𝑢𝑙𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 + 𝐻𝑆
𝑟𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑛𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎𝑙 + 𝑎𝑑𝑞𝑢𝑖𝑟𝑖𝑑𝑎
 
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MANIFESTACIONES CLINICAS: 
Formas pulmonares: la más frecuente 
-asintomática 
-sintomática: 
 Insidiosa: 
-síndrome de impregnación bacilar (tos, espectoración, astenia, adinamia, anorexia, 
sudores nocturnos, PP) 
-sme febril prolongado (general fiebre vespertina) 
 Aguda: 
-como una neumonía, con tos, hemoptisis, fiebre 
-con derrame pleural con disnea y dolor en puntada en costado (liquido con linfos altos, 
ausencia de células mesoteliales, dosaje adenosin deaminasa-ADA elevados y 
características de exudado: >3 g/dl, relación con plasmáticas >0,5, LDH >250 U/L y 
relación con la plasmática >0,6) 
TBC primaria: 
-más frecuente en niños e individuos con HIV. 
-se presenta con complejo primario o adenomegalias en Rx. 
-pueden aparecer también: consolidación, nódulos o tuberculomas, derrame pleural, atelectasia. 
TBC extraprimaria: 
-es la forma más prevalente y la mas contagiante. 
-es toda manifestación de enfermedad tuberculosa activa pulmonar o extrapulmonar que ocurre 
cuando el pte ya ha desarrollado memoria inmune por infección previa, esto es por reactivación 
endógena o por re infección exógena. 
-85-90% son formas pulmonares, en los vértices más frecuentemente, desarrollando cavernas un 
50%. 
-10-15% son extrapulmonares: pleural > ganglionar > osteoarticular (columna) > miliar 
TBC miliar: 
-aparece en edades extremas, con PPD y bacteriología negativa. 
-es una tbc que se desarrolla por vía hematogena, provocando manifestaciones en órganos muy 
vascularizados como pulmón o riñón, donde aparece dando micro o macronodulos. 
-acarrea complicaciones graves. 
 
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DIAGNOSTICO: 
TBC PULMONAR: 
-TOMA DE MUESTRA: expectoración, BAL (lo que más sirve es el esputo post fibrobroncoscopia) 
usualmente se estudian 2-3 muestras de esputo obtenido en días consecutivos= baciloscopia 
seriada de esputo. 
-EXAMENES MICROBIOLOGICOS: 
1. BACILOSCOPIA: 
-primera herramienta para investigar sintomáticos respiratorios. 
 se indica también en monitoreo de tto de los casos pulmonares. 
-se utiliza la coloración Z-N que detecta BAAR 
-es simple, económica, accesible y rápida. 
-detecta la mayoría de los casos. 
-desventajas: es poco sensible para casos incipientes o formas cerradas, y no diferencia 
entre las diferentes mycobacterias. 
2. CULTIVO CONVENCIONAL: 
-goldstandard: es más sensible y permite diferenciar M. tuberculosis de otras myco, así como 
también realizar pruebas de sensibilidad atb. 
-está indicado para: retratamientos de expuestos a tbc multirresistentes, niños, HIV, 
patología extrapulmonar y monitoreo del tto. 
Pueden desarrollarse: 
 Medios sólidos (Lowenstein): económico, con resultados a 20-60 días. Más utilizado. Medios líquidos con lectura automatizada: resultados en 7-30 días, de costo elevado. Se 
indica únicamente en HIV, pato extrapulmonar grave o diseminada. 
3. BACTEC: 
-Radiométrico: muy preciso pero implica manipulación de material radioactivo. Utiliza C14 
marcado para medir la eliminación de CO2 u O2 por el bacilo. 
-Fluorimétrico 
-Colorimétrico 
4. PRUEBAS DE SENSIBILIDAD: 
-ptes con fracaso terapéutico o con historia de tto previo, especialmente si este fue irregular 
y/o incompleto. 
-ptes HIV+ 
-personas en contacto con TBCMR en comunidad, internados, trabajadores de salud o 
comunidades cerradas y visitantes. 
-persistencia de baciloscopia positiva al finalizar segundo mes de tto o dps. 
-conversión de baciloscopia negativa a positiva durante el tto. 
 
 
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5. METODOS DE DIAGNOSTICO MOLECULAR: 
-PCR: alta S (mas que baciloscopia) y E, rápida. Pero tiene costo elevado y tiene R alto de 
falsos +. 
-AMTD-RNA 
-RFPL: huella digital del bacilo de koch→ sirve para el rastreo de focos de brotes 
intrahospitalarios 
-en todas las áreas donde TBCMDR debe identificarse genero, especie y sensibilidad por lo 
menos a H + R o R. 
 Cultivo y antibiograma por métodos clásicos.  lento 
 Griess, Mods, Microcolonias: métodos rápidos y económicos ☺ 
 Geneexpert: métodos ultra rápidos (1hs) pero caros. Tiene una altísima sensibilidad, y alta 
especificidad para resistencia a R. 
-EXAMENES INDIRECTOS-INMUNOLOGICOS: 
1. PRUEBA TUBERCULINICA: evalúa la HS retardada que determinados compuestos antigénicos 
del bacilo provocan en el infectado. 
La tuberculina se obtiene del filtrado del cultivo de M. tuberculosis esterilizado y concentrado. 
Actualmente constituido por un derivado proteico purificado (PPD). 
→INTRADERMORREACCION DE MANTOUX: 
+ : infección por bacilo tuberculoso, vacuna BCG, infección 
por mico atípicas. 
- : no reactor primario o verdadero= virgen de infección, 
ausencia vacunación BCG 
 no reactor por estar en periodo de incubación 
 no reactor secundario= idiopático, TB grave, 
inmunosuprimidos, embarazo, hiperT 
Valores de corte: 
 > 5 mm: 
- hiv 
- contactos recientes 
- rx compatible 
- trasplantados 
- inmunosuprimidos 
- metilprednisona > 
15mg 
> 10 mm: 
- países con alta prevalencia 
- drogatictos EV 
- residentes de asilos, geriátricos, 
cárceles 
- personal de laboratorio 
- silicosis, DM, IRC, leucemia, 
linfoma, carcinoma, desnutrición, 
gastrectomía, by- pass 
*recordar que solo se mide la induración, no el eritema. 
16 
 
Inconvenientes PPD: 
-algunos constituyentes proteicos del PPD son compartidos por mycob ambientales y por la 
BCG. 
-errores en administración= subjetividad resultados. 
-falta de rta en pacientes con alt de inmunidad c. 
2. IFN-  TEST: basándose en el fundamento de la 
tuberculina se han diseñado nuevas estrategias 
para evidenciar la sensibilidad de c T, así se han 
empleado diferentes antígenos micobacterianos 
para la estimulación de las células. El objetivo es 
revelar la sensibilización mediante la detección de 
este. 
-IGRA: test sanguíneos que miden el IFN- que 
liberan células sanguíneas cuando están 
sensibilizadas por el bacilo de Koch. 
Ej: quantiferon, elispot. 
 
PPD: Quantiferon: 
Costo mínimo. 
No requiere flebotomía. 
Más sensible. 
Una sola extracción de sangre. 
No tiene efecto booster. 
Descarta rc por mycob o inespecíficas. 
Pte debe concurrir dos veces. 
Personas anergicas. 
Efecto booster. 
Variabilidad en lectura del resultado. 
Costo elevado. 
Procesamiento en lab >24hs 
Se desconoce su utilidad en ptes HIV 
(aunque se cree es mayor que PPD). 
 
3. PATRONES RADIOLOGICOS: 
• Consolidación lobar o segmentaria: opacidad generalmente homogénea, densa y bien 
definida, con broncograma aéreo que afecta generalmente lóbulos medios o inferiores. 
• Derrame pleural: borramiento del seno costo diafragmático y límite superior cóncavo. 
• TB miliar: múltiples opacidades micronodulillares distribuidas en forma difusa en ambos 
pulmones. 
• Cavernas: imagen anular, hiperclara, con paredes de grosor variable, de contorno 
completo o incompleto, a veces puede observarse un nivel hidroaereo. 
• Pulmón destruido: por retracciones, estenosis, dilataciones bronquiales, cavidades, 
paquipleuritis y fibrosis. Se ve opacidad en todo hemitorax afectado, con retracción del 
mediastino (signo del raquis desnudo), traquea (en bayoneta) y bronquios 
• Tuberculoma: lesión en forma de moneda, 1-5cm, en la periferia y lóbulos superiores. 
17 
 
TRATAMIENTO: 
Recordar primero las poblaciones bacilares: 
- extracelulares de crecimiento activo 
- intracelulares de crecimiento lento a pH acido (macrófagos) 
- de áreas de caseosis de crecimiento lento a pH neutro 
DROGAS DE PRIMERA LINEA: 
ISONIACIDA (H) RIFAMPICINA (R) PIRAZINAMIDA (Z) ETAMBUTOL (E) 
Bactericida contra 
bacilos intra y 
extracelulares. 
Bactericida contra 
bacilos intra y 
extracelulares, 
esterilizante contra 
mo de metabolismo 
lento. 
 
Tiene poca actividad 
bactericida pero 
buena actividad 
esterilizante al actuar 
de manera sinérgica 
con H y quizás con 
otros fármacos. 
Es activa a pH acido y 
tiene su máxima 
actividad en los 
primeros meses de 
tto. 
Bacteriostatico contra 
bacilos intra y 
extracelulares. 
EA frecuentes: 
- ez hepaticas 
Infrecuentes: 
-neuropatia por 
déficit de vit B6 
-hepatitis 
Raras: 
Alucinaciones, 
psicosis, alopecia, 
dermatitis, asma, 
lupus, alt hemato 
EA frecuentes: 
- bilirrubina 
-color naranja de 
lagrimas y orina 
Infrecuentes: 
-hepatitis (grave) 
-sme gripal 
Raras: 
Nefritits intersticial, 
IR, shock 
anafiláctico,lupus 
Anemia hemolítica 
EA frecuentes: 
-artralgias 
-nauseas 
Infrecuentes: 
-hepatitis 
-rash 
Raras: 
Anemia 
sideroblastica, LES, 
fotosensibilidad 
Convulsiones 
EA infrecuentes: 
-neuritis retrobulbar 
-toxicidad ocular 
periaxial 
Raras: 
-anemia aplasica 
-neumonía eosinofi 
-trombocitopenia 
-hiperuricemia 
5 mg/kg/día 
10 mg/kg/ 3 x semana 
15 mg/kg/ 2 x semana 
10 mg/kg/día 
10 mg/kg/ 2-3 veces 
por semana 
25 mg/kg/día 
35 mg/kg/ 3 x semana 
50 mg/kg/ 2 x semana 
15 mg/kg/día 
30 mg/kg/ 3 x semana 
45 mg/kg/ 2 x semana 
 
Rifabutina: derivado de rifampicina bactericida, se usa en ptes HIV por interacciones. 
EA: neutropenia en VIH, uveítis, intolerancia GI, rash, hepatotoxicidad 
DOSIS: 5 mg/kg/diario o trisemanal. 
Rifapentina: derivado de rifampicina bactericida, se usa por su t ½ 
larga para tto preventivos. 
EA: similares. DOSIS: no uso diario únicamente trisemanal por t1/2. 
MONITOREO: 
-enzimas hepáticas, bilirrubina y T 
protrombina 
-hemograma, creatinina, acido 
úrico 
-evaluación oftalmológica (E), 
audiometría (s). 
18 
 
DROGAS DE SEGUNDA LINEA: 
Estreptomicina (S): bactericida contra bacilos 
extracelulares. Es la primera dentro de las de 2da. 
EA: toxicidad vestibular y coclear, daño renal, 
bloqueo NM, HS. 
DOSIS: 15 mg/kg/dia, o dos o tres veces por semana. 
Cicloserina: bacteriostática. 
EA: neurotoxicidad→ psicosis, depresión, 
convulsiones. 
DOSIS: 10-15 mg/kg/dia. No apta trisemanal. 
Acido para amino salicílico: bacteriostático. 
EA: intolerancia digestiva, rash, hepatitis toxica. 
DOSIS: 200 mg/dia. 
Etionamida: bactericida débil. 
EA: sabor metalico, GI, neurotx, hepatotx. 
DOSIS: 15 mg/kg/dia, no aplicable trisemanal 
Amikacina: es un aminoglucosido bactericida. 
EA: ototoxicidad, nefrotoxicidad. 
DOSIS: 15 mg/kg/dia o trisemanal. 
Capreomicina: atb polipeptidico bactericida. 
EA: oto y nefrotixicidad 
DOSIS: 15 mg/kg/dia o trisemanal. 
Levofloxacina/ Moxifloxacina: quinolonas bactericidas. 
EA: tendinitis, especialmente aquiliana. Neurotoxicidad. Prolongación QT. Rash. 
Fotosensibilidad. 
DOSIS: 500 (L)-400(M) mg/dia. 
→TTO TBC MDR: resistencia H-R (XDR resistente a H, R, aminoglucosidos, quinolonas, 
capreomicina) 
GRUPO A: 
-levofloxacina 
-moxifloxacina 
-gatifloxacina 
GRUPO D:drogas complementarias, 
no parte del régimen central de tbc 
multirresistente. 
D1: 
-pirazinamida, etambutol, rifa a altas 
dosis 
D2: 
-bedaquilina 
 
GRUPO B: drogas inyectables 2da 
línea 
-amikacina 
-capreomicina 
-estreptomicina 
Nueva Clasificación: 
GRUPO 1: 
-isoniacida, rifampicina, pirazinamida,etambutol. 
GRUPO 2: agentes inyectables 
-estreptomicina, amikacina, kanamicina, capreo 
GRUPO 3: fluorquinolonas 
GRUPO 4: 
-clofazimina, linezolid, amoxiclavu, meropenem 
19 
 
GRUPO C: drogascentrales 2da 
línea 
-etionamida 
-cicloserina 
-linezolid 
D3: 
-acido para aminosalicilico 
-imipenem+cilastatina 
-amoxiclavulanico 
-tioacetazona 
 
Ej esquema: 1 droga de primera línea + amg/polipeptido + fluorquinolona + PAS/cicloserina/ etc 
 hasta llegar a 5 drogas mínimo 
FACTOREES DE RIESGO PARA MDR: 
-tto previo tbc 
-contacto con casos de 
TBMDR 
-farmaco resistencia 
previa 
-haber nacido en países con altas 
prevalencia 
-infección por HIV 
-esputo y cultivos + al 2° m tto 
 
TERAPEUTICA ACTUAL: 
•2 HRZE/ 4HR: 
 -fase de inducción: 2 meses con isoniacida, rifampicina, etambutol, pirazinamida. 
 -fase de consolidación: 4 meses con isoniacida y rifampicina 
(formas graves 6-10 meses HR diario, hasta un año en extrapulmonares, 9 meses en HIV) 
☺ 100% efectivos, con bajo porcentaje de recaídas (3-4%), económico, disponible. 
 6 meses de duración, hay recaídas, efectos adversos, interacciones con HIV, no sirven en 
MDR. 
•Alternativos: 
 -sin H: 2REZS/7RE 
 -sin R: 2 HEZS/10HE 
 -sin Z: 2 HRES/7HR 
 -sin E: 2 HRZS/4HR 
•Corticoides: únicamente en pericarditis y afección del SNC 
Tener en cuenta que: 
 si el pte tiene IR: se reducen dosis de E y S, el resto se administra en dosis usuales. 
 si el pte tiene IH: 2ESFQCs/ 18 EFQCs 
 en embarazo: se usa el régimen clásico, la única CI es la estreptomicina. Se administra 
Piridoxina a modo de prevención de la polineuropatia. No debe discontinuarse lactancia. 
 
 
Consecuencias MDR: 
-tto prolongados, con 
regímenes más tóxicos, 
costosos y complicados. 
-bajos % de curación 
-altos % mortalidad, mas aun 
en ptes HIV 
20 
 
MANEJO DE LOS EA: 
→ Manejo de la hepatitis: 
 -H, R, Z pueden causar injuria hepatica 
 -se define por transaminasas x3 con síntomas, o x 5 sin smas 
1. Se suspenden las drogas hepatotóxicas 
2. Las drogas se podrán reestablcer cuando las transaminasas 
estén aumentadas x2 o menos. Se reestablecen de una, R-I-P, 
una por semana comenzando con R+E. 
Si la hepatitis fue muy severa la Z debería suspenderse (tto x9m) 
→Sensibilidad cutánea: se suspende medicación + tto sintomático con antihistamínicos. 
 Luego se incorporan comenzando con dosis muy pequeñas, aumentando hasta dosis usual. 
→Síndrome de Dress: se suspende el tto y se reemplaza por drogas subsidiarias. 
 DRESS= erupción cutánea + alt hematológicas + compromiso sistémico severo + fiebre. 
→Síndrome inflamatorio por reconstitución inmune (SIRI): cuando un paciente con sida en tto 
para TB inicia el tto antirretroviral, la reconstitución inmunológica provocara un recrudecimiento 
de la sintomatología y de las lesiones (por reaparición de factor HS de ley de Rich). 
 QUE PASA CUANDO SUSPENDO TTO? 
 En fase inicial: si se suspendió por más de 14 días debe reiniciarse el tto de cero. 
 En fase de consolidación: si se suspende antes de administrar el 80% de las dosis 
correspondientes, se debe continuar tto hasta completar dosis; mientras que en 
caso de haber completado el 80% del tto no es necesario continuar con las tomas. 
VENTAJAS DEL TTO: 
-curación de casi todos los enfermos, con 2% recaidas. 
-reduce periodo de contagio, en gral 90% negativizo al 2° mes 
-evita selección de mutantes resistentes. 
 
CONTROL Y SEGUIMIENTO: 
Seguimiento: 
-incentivos (monetarios p ej) 
-educación psicosocial 
-atención orientadora a necesidades ptes 
+ Control de toma, por DOT o TAE. 
 
Riesgo de hepatitis: 
-edad >35ª 
-uso de otras drogas hepatotóxicas 
-alcoholismo 
-hepatopatia crónica 
-sexo femenino 
21 
 
Control del tto: 
-control clínico 1 vez por mes 
-analisis completos al inicio tto 
-hepatograma mensual 
-audiometria (S), examen oftalmológico (E) 
-baciloscopia mensual 
-RxTx cada 3 meses 
Condiciones para el alta: 
-alta laboral: buena evolución clínica y BAAR(-) finalizado el 2° mes de tto. 
-alta definitiva: evolución clínica – radiológica – laboratorio – BAAR (-) y cumplimiento tto. 
Retratamiento: es la acción médica de replantear el tto en un pte previamente tratado. En este 
caso está indicada la prueba de sensibilidad. 
Son indicaciones de retratamiento: 
- fracaso terapéutico (persistencia bacteriología + luego del 5to mes de tto estándar) 
- recaída (cultivo + luego de alta) 
- abandono (suspensión mayor a 2 meses del tto) 
CRITERIOS DE INTERNACION: 
-localizacion grave 
-comorbilidades 
-complicaciones 
-multirresistencia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSIS DROGORRESISTENTE: 
- TB-MDR (multidrogorresistente): resistente a Isoniacida y Rifampicina. 
- TB polirresistente: resistente como minimo a dos fármacos que no sean H y R 
conjuntamente. 
- TB monorresistente: resistente a un solo fco, H o S generalmente. 
- TB-XDR (extensamente resistente): resistente a H y R minimo + 1 fluorquinolona + un 
inyectable de segunda línea (kanamicina-amikacina-capreomicina). 
- TB-pre XDR: resistencia a H y R + 1 florquinolona o un inyectable de segunda línea. 
Ejemplo de tratamiento: 
Fase inicial-6 meses: Kanamicina + Levofloxacina + Cicloserina + Etionamida + Pirazinamida 
Fase de continuación-12 a 18 meses: Levofloxacina + Cicloserina + Etionamida + Pirazinamida 
22 
 
ENFERMEDADES INTERSTICIALES: 
Son un grupo de entidades que comparten manifestaciones clínicas, 
radiológicas y funcionales, caracterizadas por el compromiso del 
parénquima pulmonar en forma global 
El intersticio incluye el espacio entre la mb basal ept y el endotelio 
vascular= membrana alveolo-intersticial, este es el sitio primario de 
injuria en estas. Sin embargo en estos trastornos también se ven afectados en distinta medida 
los espacios aéreos, bronquios-bronquiolo. 
Debido al compromiso del intercambio gaseoso, el síntoma cardinal es la disnea progresiva que 
comienza ante el ejercicio. 
CLASIFICACION: 
Enfermedades parenquimatosas difusas: 
• Idiopáticas 
-frecuentes → FPI 
-raras 
-inclasificables 
• De causa conocida o asociada (ej drogas) 
• Granulomatosas (ej sarcoidosis) 
• Misceláneas (ej LAM, neumonía eosinofilica crónica) 
3 GRUPOS DE CAUSAS FUNDAMENTALES: 
-enf inmunológicas o del TC: esclerosis sistémica (80%), AR (+ frec), LES, sme antisintetasa. 
-enf inhalatorias: de partículas organicas e inorgánicas. 
-fármacos: MTX, amiodarona, nitrofurantoina, B bq, IECA, cocaína, oxigeno. 
→ Descarto todas: idiopáticas. 
CLINICA: 
Síntomas: 
-tos seca, o escasamente productiva persistente 
-disnea de esfuerzo crónica inexplicada 
-rales velcro inspiratorio bibasales (! Signo distintivo) 
-hipocratismo digital con uñas de reloj (importante pero no spp, me evidencia hipoxemia) 
-síntomas extrapulmonares: Raynaud, ojo y boca seca, rash cutáneo, artritis, etc. Son claves para 
la detección de una EPD secundaria (ej asociada a enfermedades del colágeno). 
Los síntomas pueden ser de comienzo agudo (pocos días a semanas- ej: NIA, NEA), subagudos 
(semanas a meses- ej: NOC, NHS) o crónicos (meses a años, ej: FPI) 
 
23 
 
Examen funcional respiratorio: 
-espirometría con patrón restrictivo (puede aparecer mixto, u obstructivo p ej en sarcoidosis) 
-disminución de la capacidad pulmonar total por pletismografia (<80%) 
-descenso DLCO (<80%) 
-hipoxemia al ejercicio (prueba de la marcha 6min, desaturación >4%) 
(Excepción a la regla: defecto ventilatorio obstructivo se ve en LAM, histiocitosis X, NEC) 
Imágenes: 
-RxTx: poco sensible y específico.Podemos ver los volúmenes pulmonares reducidos y 
reticulaciones periféricas bibasales + se pierde borde silueta cardiaca, se ve como desflecado. 
-TAC con corte de alta resolución: septos engrosados, se reconocen lobulillos pulmonares y 
septos interlobulillares (en condiciones normales no pueden verse estos últimos). 
 Patrones: (dependerá si nos ubicamos en un cuadro predomininatemente inflamatorio o 
fibrótico) 
 Panalización: quistes apilados como panal de abeja 
 Bronquiectasias por tracción: son los bronquios que se dilatan porque el parénquima 
tracciona 
 Perdida de volumen: pulmón se va retrayendo 
 Tipos de intersticio: 
 Nodular o nodulillar 
 Lineal o reticular 
 Patrón en vidrio esmerilado 
 Espacios aéreos por bullas o quistes 
 
INTERSTICIOPATIAS IDIOPATICAS: 
MAYORES: 
-FPI 
-neumonía intersticial no especifica idiopática 
-neumonía intersticial descamativa 
-neumonía organizada criptogenica 
RARA: 
-fibroelastosis 
-linfoide intersticial 
INCLASIFICABLES 
muchas de estas patentes funcionales y patrones radiológicos pueden encontrarse asociadas a 
entidades, esto es como afección secundaria a fcos p. ej. 
 
24 
 
FPI: 
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA 
-entidad más frecuente y más grave de las intersticiopatias, afectando ppalmente a >55-60 a, 
H>M, más del 80% son fumadores actuales o pasados. 
-es una enf crónica y progresivamente fibrosante, de etiología desconocida. 
CLINICA: 
-tos seca irritativa, es temprana 
-disnea progresiva, inicialmente disnea en ejercicio y con progresión enf ante esfuerzos 
menores. 
-ExF se observan dedos en palillo de tambor y rales crepitantes tipo velcro (estertores 
inspiratorios finales). 
EVOLUCION: 
-la supervivencia media luego del dx es 2-3 años 
-mayoría de los pacientes cursan una progresión lenta y gradual, algunos permanecen estables, 
otros experimentan una progresión rápida. 
DIAGNOSTICO: requiere la exclusión de otras causas conocidas (inh partículas, fcos), y 
concordancia clínica, radiológica (TAC) y a veces incluso se procede a biopsia. 
-TAC: 
 Patrón característico: UIP (neumonía intersticial usual-NIU) 
-patrón en panal de abeja 
-predomina en bases de pulmón (bibasal) y subpleural 
-reticulaciones y bronquiectasias por tracción, con distorsión arquitectura pulmonar. 
-ausencia de inconsistencias (vidrio esmerilado, alteración peribroncovascular, 
predominio en lóbulos superiores, condensación o nodulillos). 
 Patrón UIP probable: tengo todos los criterios excepto panal de abeja, esto es de mejor 
pronostico para pte porque me habla de menor fibrosis, pero nos impide el diagnostico 
de certeza. Es un criterio para biopsia. 
 Patrón indeterminado para UIP: 
-hay distribución basal 
-sutil reticulación con leve vidrio esmerilado o distorsión 
-no hay ni bronquiectasias por tracción ni panalización, o bien hay pero con distribución 
atípica. 
Hay dos tipos de indeterminada: 
1. Verdadera indeterminada: alteraciones no sugerentes de ningún dx especifico 
alternativo. 
2. UIP muy temprana, que todavía no tiene patrón típico. 
Es un criterio de biopsia. 
 Patrón de diagnostico alternativo. 
25 
 
La FPI siempre tiene el patrón, tanto en TAC como en HP, de UIP. 
PERO existen patrones UIP que responden a causas secundarias, ej amiodarona, y esto no es 
FPI. 
45% de los ptes se presentan con UIP definitiva (mal pronóstico), 35% con UIP probable, 15-20% 
con UIP indeterminada. 
HISTOPATO: 
-patrón heterogéneo con focos de pulmón normal, inflamación intersticial, fibrosis y 
panalización, resulta de “heterogeneidad temporal”. 
TRATAMIENTO: 
-antifibrotico: pirfenidona- nintedanib 
-rehabilitación respiratoria 
-oxigenoterapia (ptes selectos) 
-trasplante de pulmón (en <65 a) 
NO utilizar corticoides ni azatioprina, aumentan mortalidad y no tienen efectos beneficiosos 
puesto que hoy se sabe que la FPI resulta de una fibrosis de novo, no de un proceso inflamatorio 
NSIP 
NEUMONITIS INTERSTICIAL INESPECIFICA 
-es un patrón anatomopatologico, 14-35% de las biopsias realizadas por N I Idiopáticas. 
-si bien puede ser idiopática, gralmente es secundaria: enf TC (AR,esclerosis múltiple, sjogren). 
-suele presentarse en M>H, 50ª. 
CLINICA: tos y disnea de instalación lenta e insidiosa. 
EVOLUCION: pronostico variable, algunos casos mejoran, otros permanecen estables o mejoran 
con tto, y otros desarrollan una fibrosis progresiva. Patrón celular mejor pronostico. 
TAC: vidrio esmerilado de predominio basal, bronquiectasias =más inflamación que fibrosis, 
opacidades reticulares lineales irregulares. Ningún signo es patognomónico. 
HP: forma fibrosante, asociada a bronquiectasias y reticulación en TAC, o celular (+ inflamación), 
asociada a vidrio esmerilado en TAC. 
Temporal y geográficamente homogéneo. 
! Siempre buscar causa. 
TTO: inmunosupresures- GC. 
 
 
26 
 
COP 
NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENICA 
-es un patrón anatomopatologico 
-si bien puede ser idiopática, siempre debo descartar: enf del colágeno (AR, LES, Sj), drogas, 
infx. 
CLINICA: tos y disnea, evolucionan en forma subaguda. Muchas veces se presentan como 
neumonías que no responden a atb. 
TAC: áreas parcheadas de vidrio esmerilado/ consolidación con predominio periférico, 90% 
bilateral, subpleural. Puede presentarse también derrame pleural y adenopatías mediastinales. 
HP: tapones intraluminales de tejido de granulación dentro de los conductos alveolares e 
inflamación crónica del parénquima circundante. 
TTO: glucocorticoides x 2-3 meses. 
RB-ILD 
BRONQUILITIS RESPIRATORIA CON ENF INTERSTICIAL 
-enf relacionada con el tabaquismo (más alla de ser idiopática) 
Buen pronostico si deja de fumar + tto GC breve 
TAC: nodulillos centrolobulillares con áreas en vidrio esmerilado, predominio en lóbulos 
superiores 
DIP 
NEUMONÍA INTERSTICIAL DESCAMATIVA 
-es una neumonía intersticial poco frecuente, puede surgir como evolución de la RB-ILD 
-se da casi exclusivamente en fumadores 
CLINICA: tos + disnea de comienzo subagudo (sem- meses). Buen pronóstico abando TBQ+GC 
HP: acumulación de MF pigmentados dentro de los espacios aéreos, apariencia homogénea. 
 
27 
 
ENFERMEDADES DIFUSAS EN CONTEXTO ENF TEJIDO CONECTIVO 
Las ETC son un grupo de afecciones sistémicas caracterizadas por el daño de órgano mediado 
por la AI. 
Dentro de las manifestaciones torácicas están: enfermedad pulmonar difusa-intersticial, 
enfermedad de la vía aérea, enfermedad vascular y el compromiso pleural. 
Todas las entidades histológicas descriptas como NII pueden asociarse a las ETC; siendo la NSIP-
NINE la mas prevalente. 
ARTRITIS REUMATOIDE: 
- EPD asociada a AR es la mas frecuente dentro de las ETC por la frecuencia de la AR. 
- patrón histológico mas común es la NIU, seguido por la NSIP y luego la NOC. 
- se asocia frecuentemente al compromiso de la pequeña vía aérea y vía superior, siendo la 
bronquiolitis obliterante (TAC: patrón de perfusión en mosaico, atrapamiento aéreo y 
dilataciones bronquiales), la bronquilitis folicular (nódulos centrolobulillares y patrón de árbol en 
brote) y las bronquiectasias las mas frecuentes. 
ESCLERODERMIA: 
- menos prevalente que la AR, pero mas asociada a EPD con prevalencia del 40-100%. 
- patrón histológico mas común la NSIP (80-90%), NIU solo un 10-20%. 
- TAC: vidrio esmerilado o infiltrado reticular fino, posterior y subpleural, asociado a 
bronquiolo/bronquiectasias por tracción. Si hubiera panal de abejas es leve, >20% se asocia a 
peor pronóstico (aunque igual es mejor que para FPI). 
- asociación con HTP es frecuente, mas aun en CREST. 
POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS: 
- el compromiso pulmonar es una de las complicaciones mas frecuentes, asociada a una elevada 
morbimortalidad. 
- NSIP, NOC o combinación de ambas. 
- TAC: vidrio esmerilado y consolidaciones en lóbulos inferiores, con bronquiectasias. 
LUPUS ERITEMATOSO: 
- EPD es infrecuente, es mas comúnencontrar complicaciones pleurales, HTP o intercurrencias 
infecciosas. 
SJOGREN: 
- patrón histológico mas prevalente es NSIP, pero el mas característico es la neumonía 
intersticial linfocitica (NIL): esta se caracteriza por la presencia de quistes intraparenquimatosos 
superimpuestos a opacidades en vidrio esmerilado. 
 
28 
 
NEUMOCONIOSIS 
Enfermedades irreversibles, frecuentemente asociadas a exposición ambiental laboral, dadas 
por la inhalación de partículas, humos, gases o vapores. 
SILICOSIS: 
Enfermedad crónica, bilateral y autoevolutiva producida por la inhalación de sílice (SiO2) puro. 
Este es un mineral duro y particulado que al ingresar al sistema respiratorio genera inflamación y 
destrucción tisular; la reparación posterior es lo que produce la fibrosis. 
Según los niveles de sílice en aire, tiempo de exposición y suceptibilidad inmunológica del pte la 
enfermedad desarrollara en forma crónica, aguda o acelerada. 
La enfermedad se presenta en trabajadores expuestos a extracción y manipulación de la tierra, 
arena y piedra; pulido de piedra, joyas y metal; cerámica y vidrio; perforaciones y excavación de 
roca; mecánica dental; etc. 
Silicosis crónica: es la forma mas frecuente. Se presenta 10 años post exposición a 
concentraciones bajas. 
- Forma simple: patrón micronodular (1-10mm), difuso, bilateral y en lóbulos superiores. 
- Forma complicada: masas conglomeradas (fibrosis masiva progresiva), en la que se 
observan nódulos mayores de 10mm por la confluencia de nódulos mas pequeños, en 
gral bilaterales y ubicados en zona media y superior del pulmón. 
Silicosis aguda: forma clínica rápidamente progresiva tras exposiciones intensas a sílice. 
Síntomas aparecen a las semanas-primeros 5 años. Es de mal pronostico. Se ve en trabajadores 
del arenado de metal o textil. 
Silicosis acelerada: es una forma clínica que aparece después de 2-5 años de la primera 
exposición. Tiende a progresar rápidamente a la forma complicada-fibrosis masiva progresiva. 
DX: atc laboral + TAC + BAL (veo linfocitosis y corpúsculos birrefringentes) 
ASBESTOSIS: 
El amianto o asbesto es un mineral ignifugo de amplio uso, tanto laboral (todo lugar de trabajo 
con altas T° como estufas, caldereas, fundiciones) y antes también domestico. 
La inhalación de fibras de amianto produce fibrosis y cáncer, tanto en parénquima como en la 
pleura. 
Como EPD se presenta con patrón TAC de compromiso intersticial lineal, retículolineal y basal. Se 
ve similar a la FPI, además veo engrosamientos pleurales con o sin calcificación. 
En BAL se ven cuerpos asbestósicos, pero esto me habla de exposición no es dx. 
29 
 
SARCOIDOSIS 
Es una enfermedad granulomatosa de etiología desconocida, que se presenta mas 
frecuentemente en personas jóvenes/de mediana edad, predominando en el sexo femenino y la 
raza negra. 
Se caracteriza por un compromiso multisistemico: pulmones, ojos, piel, sist. Reticuloendotelial. 
CLÍNICA: 
- asintomaticos 
- fiebre, pérdida de peso, astenia y malestar general 
- síntomas respiratorios: tos seca y disnea de esfuerzo progresiva 
DIAGNOSTICO: 
- Rx: Estadio 0 la rx normal, E 1 linfadenopatias aisladad, E 2 linfadenopatias + opacidades 
pulmonares, E 3 solo opacidades pulmonares, y E 4 fibrosis pulmonar extensa bilateral. 
- TAC: adenomegalias hiliares y/o mediastinicas + nodulillos pulmonares de distribución 
perilinfatica (peribroncovascular, subpleural, inter o intralobulillar). 
- Examen funcional respiratorio: patrón obstructivo o mixto (a diferencia mayoría EFD!!!) 
El diagnostico requiere: cuadro clínico radiológico compatible + demostración de granulomas 
no caseosos en bx de alguno de los órganos afectados + exclusión de otras enfermedades. 
TRATAMIENTO: GC vo cuando se considere necesario (según gravedad). Casos severos se 
derivan a trasplante. 
HISTIOCITOSIS DE C DE LANGERHANS 
Enfermedades caracterizadas por la proliferación clonal e infiltración de los órganos por las c de 
Langerhans. Se da en fumadores de 20-40 años, H=M. 
Estas proliferan formando nódulos bronquilocentricos intersticiales que cavitan. 
CLÍNICA: tos seca + disnea progresiva + síndrome constitucional. 
DIAGNOSTICO: 
- Rx patológica 
- TAC: nódulos de bordes irregulares que luego se cavitan y evolucionan a quistes, bilaterales a 
predominio en lóbulos superiores. 
- Examen funcional respiratorio: patrón obstructivo con aumento de volúmenes pulmonares y 
DLCO disminuida. 
TRATAMIENTO: cesación tabáquica + GC (casos muy sintomáticos y/o compromiso extenso). 
 
 
30 
 
NEUMONIAS EOSINOFILICAS: 
Son un grupo diverso de entidades que cursan con aumento de eosinofilos en parénquima 
pulmonar. En condiciones normales, el recuento de Eo en BAL es <2%; en estas se asocia a 
valores >25% de Eo. 
Neumonía eosinofilica simple (síndrome de Loeffler): infiltrados pulmonares migratorios 
acompañados de eosinofilia periférica, escasa sintomatología y resolución espontanea en 1 mes. 
Puede ser idiopática, 2ria a drogas o por migración de larvas de parasitos. 
Raramente requiere tto con GC. 
Neumonía eosinofilica aguda: se presenta con cuadro febril súbito y severo, que puede 
evolucionar en hs a IR. Se da en jóvenes 30 años aprox, H=M. 
Son criterios diagnosticos de esta: 
- disnea, fiebre y tos de comienzo brusco y evolución <5 días. 
- hipoxemia en momento del diagnostico. 
- infiltrados intersticio alveolares difusos y bilaterales; 50% tmb derrame pleural. 
- BAL con Eo >25%. 
- ausencia de exposición a drogas o infecciones causantes de Eo. 
- rápida rta a tto con GC sin recaida ante la suspensión de los mismos. 
Se asocia con inicio tabáquico, y fármacos como: BCG, AINES, Prg, sertralina, etc. 
La mayoría de los pacientes presentan mejoría clínica a las 24-48 hs de tto GC con meprednisona 
por 3 días y luego de 40-60 mg/d por 2-4 semanas. 
Neumonía eosinofilica crónica: síntomas respiratorios (disnea y tos seca) de mas de 2 semanas 
de evolución + síntomas generales + eosinofilia plasmática (> 1000/mm3) + infiltrados 
pulmonares a predominio periférico y apical, en gral bilaterales + exclusión otra causa. 
Es una enfermedad rara, en gral en >45 años, mujeres y con atc de asma o tbq. 
El tto es meprednisona, con mejoría a 48hs, por 2 a 12 meses. 
VASCULITIS PULMONARES 
Se caracterizan por inflamación y necrosis de los vasos pulmonares. 
La hemorragia alveolar difusa (HAD) es la manifestación mas frecuente. Se asocia a una 
alteración de la membrana basal alveolar y de los capilares, permitiendo la entrada de sangre en 
los alveolos. 
CLÍNICA: hemoptisis + caída HTO + nuevos infiltrados pulmonares + aumento DLCO 
+ smas asociados a la vasculitis per se: microhematuria, signos cutáneos, signos ETC. 
DIAGNOSTICO: 
- BAL: se ven Mf cargados de hemosiderina 
- Rx: variable según etio, no especifica. 
- Presencia de ANCAc 
ETIOLOGIA: mas común son las vasculitis asociadas a ANCA como son la granulomatosis de 
Wegener, poliangeitis microscpica, Churg Strauss. 
TRATAMIENTO: altas dosis de GC o inmunosupresores. 
31 
 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS 
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 
-la EPOC es un término que actualmente incluye: 
 Enfisema 
 Bronquitis crónica 
 Bronquitis asmatiforme 
 EPOC clásico, con rasgos comunes de enfisema y bronquitis crónica. 
-es una enf común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios 
persistentes y limitación del flujo aéreo, que se debe a anomalías de las vías respiratorias y/o 
alveolares debidas a la exposición a partículas (principalmente tabaco) + factores del huésped 
que predisponen (recordar déficit  1 tripsina como causa genética de EPOC, 1%). 
Bronquitis crónica: se presenta una marcada secreción de moco e inflamación de la VA 
Enfisema:es el resultado de la destrucción de las paredes de los alveolos 
En la práctica clínica no existen ptes con EPOC típico, sino que se encuentranen distintos 
puntos dentro de un espectro o rango de afecciones, que se escalona desde las alteraciones de 
grado leve a las más severas, pudiendo predominar una patente clínica característica como 
enfisema o bronquitis crónica o existir formas combinadas. 
• CASO 1: 
Pte M 45 años, MC chequeo. 
ATC: administrativo, no recuerda enfermedades relevantes, lab y rx N, TBQ 
No refiere tos, expectoración, disnea ni dolor a la respiración profunda. 
Espirometria: obstruccion ventilatoria leve. 
→ EPOC. Recordar que la EPOC no es una enfermedad de varones, esta ha duplicado su 
incidencia en mujeres en los últimos 10 años. 
• CASO 2: 
Pte H 56 años. 
MC disnea grado 2-3 
ATC: administrativo. Ex TBQ pack years. Bronquitis que requirieron tto atb en los últimos 2ª. 
ExF: tiraje supraclavicular – tiraje intercostal (signo de Hoover) – uso de ECM y escaleno 
- Pte adelgazado, con diafragma descendido y poca excursión 
- Espiración prolongada y disminución del murmullo vesicular. 
Espirometria: trazado en hachazo y severa limitación obstructiva. 
Volumenes estaticos pulmonares: incremento de la capacidad pulmonar total y triplicado el 
volumen residual 
RxTX: atrapamiento aéreo. Diafragmas descendidos y planos. 
TAC Tx: enfisema biapical, con gran ampolla en hemitorax derecho. Marcada inflamación y 
compromiso bronquial, aspecto de anillos concéntricos. 
Gases en sangre: pH 7,38 – PaO2 54 mmHg – PaCO2 42 mmHg – HCO3 22 
32 
 
CLÍNICA: 
 Tos crónica, intermitente e improductiva. 
 Producción/expectoración de esputo crónica 
 Disnea persistente y/o progresiva, característicamente empeora con ejercicio. 
Para evaluar la clínica se utilizan los cuestionarios: 
COPD assesment test – CAT 
- Tos (0: nunca, 5: siempre) 
- Flema/mucosidad en pecho 
- Opresión en pecho 
- Disnea de esfuerzo 
- Limitación actividades domesticas 
- Inseguridad al salir hogar por afecx 
- Dificultad para dormir 
- Energía diaria 
Medical research coucil modified – mMCR 
Categoriza grado de disnea: 
1. Solo ante ejercicio intenso 
2. Al caminar rápido/ subir cuesta leve 
3. Al caminar a paso normal en llano 
4. Necesidad de descansar a los 100 m 
5. Impide salir de la casa o aparece en 
actividades diarias como desvestirse 
 
Comorbilidades: es una asociación, no causalidad; contribuye a la severidad del pte. 
- Enf CV 
- Depresión/ansiedad 
- Síndrome metabolico 
- Osteoporosis 
DIAGNOSTICO: 
Clínico + HC con atc de exposición a FR 
Espirometria: FEV1/FVC < 0,7 y de acuerdo al FEV1 se clasifican según GOLD: 
- GOLD1: FEV1 > 80% 
- GOLD2: FEV1 50-79 % 
- GOLD3: FEV1 39-49 % 
- GOLD4: FEV1 < 30 % 
+ historia de exacerbaciones y síntomas se agrupa a los pacientes en 4 categorias: 
- A- B: CAT < 10 o mMRC 0-1, una o ninguna exacerbación en últimos 6 meses 
- C- D: CAT > 10 o mMCR > 2, 2 o + exacerbaciones en los últimos 6 meses o internaciones 
Rx: hiperclaridad del parénquima, perdida de trama pulmonar, compresión del parénquima 
pulmonar sano, hiperinsuflación, aumento diámetro A-P, aplanamiento o inversión diafragma. 
TAC: nos permite evaluar tipo de enfisema, comprobar existencia de bronquiectasias, grado de 
atrapamiento, engrosamiento bronquial, etc. 
+ exámenes complementarios: DLCO (no esencial), oximetría de pulso (evaluar hipoxemia 
crónica de reposo), gases arteriales (en ptes con FEV1 >40%), alfa 1 antitripsina. 
33 
 
Es candidato a transplante? 
- Menor de 65 años 
- Sin otras patologías relevantes 
- FEV1 <25% 
- PaO2 <60 mmHg 
- PaCO2 > 50 mmHg 
- HTPulmonar 
 
TRATAMIENTO: 
E I: FEV1>= 80% 
✓ Reducir FR (tbq) y vacuna anti gripal anual. 
✓ Broncodilatadores de acción corta ante necesidad → salbutamol, fenoterol. 
E II: FEV/FVC <70% y FEV1< 80% 
✓ Broncodilatadores (LABA)→ formoterol, salmeterol. 
✓ Rehabilitación respiratoria (actividad física reglada y supervisada sostenida) 
E III: FEV1 <50% . EPOC severa 
✓ Añadir además glucocorticoides ante exacerbaciones repetidas. 
E IV: FEV1 <30% o <50% con falla respiratoria crónica. 
✓ Añadir oxigeno 
✓ Considerar recursos quirúrgicos (trasplante de pulmón) 
-en ptes EPOC estables: 
✓ Broncodilatadores: salbutamol, fenoterol, salmeterol, formoterol 
✓ Antiinflamatorios (GC inh): budesonide, fluticasona, beclometasona. 
➔ Asociaciones frecuentes: formoterol + budesonide, salmeterol + fluticasona 
➔ Nuevas: LABA + LAMA (nuevos anticolinergicos: glicopirronio) ☺ no uso GC. 
-en ptes EPOC con exacerbaciones: 
✓ Corticoides sistémicos vo o parenteral 
✓ Antibióticos (B lactámicos o macrolidos) 
✓ Considerar internación. 
+ modalidades de tto no farmacológico: 
✓ Cesación de Fumar 
✓ Rehabilitación 
✓ Inmunización 
✓ Nutrición 
✓ Oxigeno terapia 
✓ Cirugías especificas 
 
 
 
Indicaciones de Oxigenoterapia Crónica 
Domiciliaria (OCD): nos sirve para mejorar 
hipoxemia en pte con sat 88-92 % 
-PaO2 < 55mmHg en reposo, respirando aire amb 
-PaO2 > 55mmHg, pero ≤ 60mmHg +: 
 -poliglobulia – HTO > 55 
 -cor pulmonale 
 - hipertensión pulmonar. 
 
EXACERBACIONES: evento agudo 
caracterizado por un empeoramiento de los 
síntomas respiratorios del pte y que conduce a 
un cambio en la medicación. 
Síntomas: aumento disnea, incremento y 
cambio en volumen de esputo. 
Etiología: 80% infecciosa (influenza, VSR, 
corona, H. influenzaen moraxella, S. pneumo) y 
20% no infx /interrupción tto + impo) 
34 
 
ASMA BRONQUIAL 
-es una enfermedad heterogénea- caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias 
en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en 
parte por factores genéticos. 
-cursa con hiperreactividad bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o 
parcialmente reversible, por acción de medicamentos o espontanea. 
-el asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten clínicas similares, 
pero de etiologías probablemente diferentes. 
-se caracteriza por episodios recurrentes de: 
 Disnea 
 Opresión torácica En general nocturnos o de madrugada. 
 Tos y sibilancias 
-los síntomas pueden presentarse en circunstancias determinadas: 
 Al realizar una actividad física 
 Exposición a polvo ambiental 
 Exposición a animales 
 Exposición a una sustancia laboral 
-la frecuencia de los síntomas puede ser desde muy baja, esporádica hasta casos usuales 
interfiriendo con la vida diaria. 
Factores Desencadenantes de síntomas: 
Son aquellos cuya exposición origina la aparición de síntomas en ptes asmáticos. Suelen ser 
proteínas con actividad enzimática proteolítica. 
 Ambientales: polución, ácaros del polvo, hongos, virus, bacterias. 
 Laborales: anhídridos, maderas, metales, sustancia de origen animal o vegetal. 
 Factores sistémicos: fármacos como aines-aas-bb, alimentos. 
 También se agravan por inductores no necesariamente específicos (que no actúan por 
mecanismos inmunológicos) como son cambios climaticos, ejercicio, etc. 
Factores de riesgo para el desarrollo del asma: 
Son aquellos que se relacionan con la aparición de la enfermedad 
 Factores del huésped: atopia (prueba cutánea positiva/IgE en sangre), obesidad 
 Factores perinatales: prematuridad, tabaco en gestación 
 Factores ambientales: aeroalergenos, alérgenos laborales, infecciones respiratorias 
(+virales), tbq, dieta rica en Na y grasas poliinsaturadas, deficiencia vit D. 
35 
 
CLASIFICACION DEL 
ASMA DEL ADULTO: 
1. Gravedad clínica: se evalúa en 
ptes en tto, pudiendo variar en 
el tiempo. Podrá ser: 
-asma intermitente 
-persistente leve 
-moderada 
-severa 
 
2. Control: hace referencia al 
control actual (síntomas, 
medicación de alivio, función pulmonar) 
+ riesgo futuro (exacerbaciones, función pulmonar reducida y EA del tto). 
Se utiliza para este: la visita médica para evaluar el control, ACT (test control de asma) y 
la espirometria (FEV1). 
En base al grado de controlpodrá ser: 
-asma bien controlada – parcialmente controlada – mal controlada. 
En el estudio de un pte con síntomas respiratorios y sospecha de asma es importante… 
• Historia clínica: inicio de síntomas, desencadenantes (estacionalidad, mascotas, cambio 
de trabajo, fármacos nuevos, catarro, abandono de tto). 
Si es un pte con diagnostico de asma: tto habitual, internaciones asociadas. 
• Examen físico: FR – FC – SAT – nivel de cc – uso músculos accesorios – signos de ICC 
• Estudios funcionales: 
-Espirometria: prueba diagnóstica de 
elección, con prueba broncodilatadora 
para evidenciar reversibilidad= FEV1 
aumenta en 12-15% y es > 200-400ml por 
encima del basal (cosa que no ocurre 
en EPOC, que siempre muestra patrón 
obstructivo= FEV1 <80 y FEV/CVF <0,7). 
-Medición del flujo pico espiratorio 
(FPE): para evaluar la variabilidad. 
Registra el primer segundo de espiración, es esfuerzo dependiente. Varía con el diámetro 
de la vía aérea grande y con la fuerza de los músculos espiratorios. 
-Prueba de provocación bronquial: para evaluar la HRB, utilizando metacolina 
(colinérgico con capacidad de producir obstrucción bronquial) en caso de sospecha 
clínica de asma con espirómetro normal. 
 
36 
 
-Fracción exhalada de Oxido Nítrico: mide de forma no invasiva la inflamación eosinofilica 
de las vías áreas, con alta sensibilidad y especificidad. 
→ Las principales alteraciones funcionales en el asma bronquial son: 
 obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad y variabilidad, y la hiperrespuesta bronquial. 
• Estudios de alergia: para determinar la existencia de sensibilización a aeroalergenos que 
influyan en el fenotipo de asma alérgica: 
-Prick test 
-IgE especifica sérica 
DIAGNOSTICO DE ASMA: 
Se debe considerar ante sx-
smas 
siendo sibilancias y disnea 
smas 
cardinales pero no especificos. 
DXD: 
 ICC 
 EPOC reagudizado 
 Bronquitis 
obliterante 
 TEP 
 Crisis ansiedad 
 Aspiracion cpo 
extraño 
 APBA (micosis 
bronco- 
pulmonares alergicas) 
FENOTIPOS DE ASMA: 
• Según clinicos: asma clasica – asma tusiva 
• Según edad: de inicio precoz – de inicio tardio 
• Según gravedad: leve – moderada – grave 
• Según atopia: alergica – no alergica 
• Según desencadenante: inducida por ejercicio – laboral – inducida por aines 
• Según tipo de inflamacion bronquial: eosinofilica – neutrofilica – paucigranulocitica 
 
 
 
37 
 
TRATAMIENTO DEL ASMA: 
Objetivos: lograr mantener el control de la enfermedad, prevenir las exacerbaciones, y prevenir 
la perdida exagerada de la función pulmonar y la mortalidad. 
Tratamiento no farmacologico: 
 Vacunacion: antigripal debe considerarse en asma moderada y grave, y la 
antineumococcica en asma grave unicamente. 
 Educacion: plan escrito, estrategias para favorecer la adherencia. 
 Control ambiental: evitar desencadenantes ambientales. 
 Cesacion tabaquica. 
Tratamiento farmacologico: 
Medicamentos controladores o de mantenimiento: 
 GC inhalatorios: budesonide – fluticasona – beclometasona – mometasona 
 Agonistas B2 de accion prolongada (LABA): salmeterol – formoterol (combinados con 
GC) 
 Anticolinergicos de accion prolongada (LAMA): tiotropio, glicopirronio 
 Antagonistas de los receptores de leucotrienos: motelukast 
 GC sistemicos: se reservan para reagudizaciones o mal control de la enfermedad. 
 Omalizumab: anticpo monoclonal humanizado anti IgE 
 Mepolizumab: anticpo monoclonal humanizado- IL5 
Medicamentos de rescate o de alivio: 
 Agonistas B2 de accion rapida (SABA): salbutamol→ accion dura 4-6hs, sus EA son: 
temblor, palpitaciones, hipopotasemia. 
 Anticolinergicos (SAMA): bromuro de ipratropio→ tiene un efecto adicitivo al combinar 
con B2, sus EA son: xerostomia, empeoran glaucoma y obstruccion urinaria 
Ajuste del tto en funcion de la evaluacion periodica del control: 
 Bien controlada: mantener. Buscar dosis minima eficaz. 
 Parcialmente controlada: considerar aumentar dosis para lograr control. 
 Mal controlada: aumentar dosis hasta lograr control. 
 Exacerbacion: tratar según la gravedad. 
38 
 
 
CRISIS ASMATICA: 
EXACERBACION ASMATICA: agudización de la enfermedad caracterizada por un aumento 
progresivo en la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión 
torácica, o una combinación de todos estos síntomas, ocasionada por la obstrucción intensa del 
flujo aéreo. 
La intensidad de la crisis puede oscilar desde episodios leves que ceden al uso de 
broncodilatadores de acción rápida, a otros de extrema gravedad, que pueden poner en riesgo 
la vida del pte. 
El paciente suele presentarse hiperventilando, usando músculos accesorios, con pulso paradojal. 
Evaluación inicial: 
1. Reconocer la crisis asmática, descartar DXD 
2. Evaluar gravedad, detectar ptes con riesgo vital y considerar la rta a tto inicial 
Clasificarla en: leve – moderada – grave 
CRISIS LEVE O MODERADA: 
-FR  – FC 100-120 lpm – SatO2 90-95% - PEF >50% 
-no usa músculos accesorios 
-pte habla en frases, no está agitado, prefiere estar sentado 
39 
 
SEVERA: 
-FR>30 – FC >120lpm – SatO2 <90% - PEF < 50% 
-usa músculos accesorios 
-habla con palabras cortadas, agitado, se sienta encorvado hacia adelante 
CRISIS ASMATICA CON RIESGO DE VIDA: 
-pte somnoliento, confundido o con tx silente 
-antecedentes de crisis severas. 
-necesidad previa de ingreso a UTI y/o ARM. 
-internación o visitas a urgencia en los últimos 12 meses. 
-reciente uso de GC orales. 
-abuso de B2 inhalados. 
-múltiples fármacos para tto. 
Algoritmo para la evaluación y manejo de la crisis asmática: 
1. Evaluación inicial. Clínica + PFE o VEF1 + saturación O2 
LEVE VEF1 > 70% 
SatO2 > 95% 
Sin sx de severidad 
➔ Salbutamol 200ug por aerocamara c/20min 
➔ Meprednisona 40mg vo 
MODERADA VEF 1 40-69% 
SatO2 90-95% 
Sx crisis asmática 
moderada 
➔ Oxigenoterapia hasta SatO2> 92% 
➔ Broncodilatadores: 
-salbutamol 200ug por aerocamara o 5mg 
nebulizados c/20 min 
+ ipratropio 80ug por aerocamara o 0,25mg 
nebulizadados c/20 minutos 
➔ Corticoides: 
-meprednisona 40mg vo 
-hidrocortisona 200mg ev 
SEVERA VEF1<40% 
SatO2<90% 
Con sx de severidad 
➔ Oxigenoterapia hasta SatO2> 92% 
➔ Broncodilatadores: 
-salbutamol 5mg + ipratropio 0,25mg 
nebulizados cada 20 min 
➔ Corticoides: hidrocortisona 200mg ev 
➔ Solicitar EAB y RxTx 
PARO INMINENTE Somnolencia 
Confusión 
Respi paradojar 
Silencio 
auscultatorio 
Bradicardia 
➔ Oxigenoterapia hasta SatO2> 92% 
➔ Broncodiltadores: 
-salbutamol + ipratropio nebú continua 
➔ Corticoides: Hidrocortisona 200mg ev 
➔ Sulfato de magnesio 2g infusión ev en 20min 
➔ INTERNAR EN UTI 
 
 
 
40 
 
2. Evaluación dinámica (1-3hs): 
Buena respuesta: 
VEF1> 60% 
SatO2 >92% 
Estable- sin sx severidad 
→ALTA: 
-salbutamol 200ug aerosol c/4-6 hs 
-meprednisona 40 a 60 mg vo/dia por 7-10 dias 
-budesonide aerosol 800mg/d 
Evaluar uso de LABA. 
Plan de acción escrito + cita consultorio a los 10 dias 
Mala respuesta: 
VEF1 <60% 
SatO2 < 92% 
Inestable- c/sx 
severidad 
→INTERNACION: 
-oxigenoterapia hasta SatO2>92% 
-salbutamol aerosol 200ug o 5mg nebulizado c/4-6hs 
-ipratropio aerosol 40mg o 0,25mg c/4-6 hs 
-hidrocortisona 100mg ev c/6 hs 
Iniciar precozmente budesonide 800ug/d aerosol. 
Mala respuesta: Empeora a pesar del tto optimo con signos de paro inminente: 
→INTERNACION EN UTI 
 
 
41 
 
ENFERMEDAD PULMONAR TROMBOEMBOLICA: 
La enfermedad pulmonar tromboembólica incluye a la TVP y al TEP. Consiste en el continuo 
entre la formación de coágulos en el sistema venoso y su migración e impacto en la circulación 
pulmonar. 
Es una de las tres causas principales de mortalidad cardiovascular, junto IAM y ACV. 
Los episodios sintomáticos ocurren frecuentemente en la comunidad pero una proporción 
considerable acontece en medio hospitalario (pacientes con R de TVP). 
Más del 80% de las embolias pulmonares provienen de trombos formadosen el sistema venoso 
profundo de miembros inferiores y pelvis. 
Su evolución puede adquirir un curso abrupto y fatal como el EP masivo, o ser prolongado y 
llevar a la HTP crónica (Hipertension pulmonar por tromboembolismo pulmonar crónico- HTPTEC), 
con disminución de la calidad de vida y deterioro funcional de los pacientes. 
 
TVP: 
-prevención → evitar la EP 
-tto rápido → limitar la incidencia EP 
-diagnostico adecuado → indentificar ptes con riesgo EP 
FISIOPATOGENIA: 
 Factores de incremento de riesgo: 
-estasis venoso 
-anomalías de la pared vascular – injuria endotelial 
-alteraciones de la sangre – hipercoagulabilidad 
 Riesgos frecuentes: 
- HTA – EPOC – obesidad – tabaquismo 
- anticonceptivos orales – terapia de reemplazo hormonal – embarazo 
- viajes prolongados en avión – cirugía – traumatismo 
- cáncer 
 Riesgos no frecuentes 
-trombofilia: por mutaciones genéticas AD (mutación gen de protrombina y factor V de 
Leiden) o por defectos adquiridos (sme antifosfolipidico). 
 
CLÍNICA: dolor + tumefacción + incremento T° local → aparecen en menos del 40% de los ptes 
 
 
 
42 
 
DIAGNOSTICO: sospecha clínica + medición del dimero D 
Probabilidad clínica para TVP: 
-cancer activo 
-inmovilización 
-permanencia prolongada en cama 
-atc cx mayor en últimos 3m 
-edema unilateral en la pantorrilla 
-edema comprensible 
-dolor palpación trayecto venas profundas 
 +Dx por IMG → diagnostica= veo el trombo 
 → no diagnostica → RM, TC, flebografía (ha caído en desuso) 
TEP: 
Corresponde a la evolución desfavorable de la ETV 
FISIOPATOGENIA: 
 Incremento en la Resistencia Vascular Pulmonar 
 Cambios pulmonares por broncoconstricción focal hipoxemia agravada 
 Alteración de la compliance pulmonar por edema + sobrecarga del VD y 
claudicación 
→ hipoxemia + aumento gradiente A-a de O2 + incremento del espacio muerto 
CLINICA: poco especifica 
 Disnea + taquipnea (+ frecuente) 
 Ptes jóvenes son oligosintomaticos, muchos solo disnea de esfuerzo 
 Embolia masiva: disnea + hipotensión + cianosis + sincope 
 Embolia distal: dolor pleurítico + tos + hemoptisis 
DIAGNOSTICO: 
Criterios clínicos de probabilidad: 
Criterios clínicos mayores para 
EP: 
-signos y smas de TVP 
-DXD cardiopulmonar menos 
factible que TEP 
Criterios relevantes: 
-inmovilización prolongada 
-TVP o TEP previos 
-FC > 100 lpm 
 
Criterios menores: 
-hemoptisis 
-cancer 
➔ La combinación de 1 criterio mayor y uno relevante/ menor define R alto= estudio img 
Diagnostico 
por IMG→TC 
→diagnostica =tto 
→no diagnostica 
 → diagnostica 
→ Centellograma →no dx → eco venosa →no dx→ RM, angio 
 →Diagnostico cuando veo miss-match 
 
 
- +3 criterios implica R alto y necesidad 
de dx por imagen 
- 1-2 criterios R moderado: medición de 
dimero D → + → estudio por imagen 
43 
 
DIAGNOSTICO DE ENF PULMONAR TROMBOEMBOLICA: 
-Dimero D plasmatico (cuantificado con ELISA):  tanto en TEP como TVP, como consecuencia 
de la degradación de la fibrina en plasmina. Su valor radica en descartar el diagnostico: 95% con 
VN no tienen EP 
= tiene alto valor predictivo negativo. 
Es inespecífico, pudiendo ser + en: IAM, neumonía, septicemia, 2-3° trimestre embarazo. 
-Biomarcadores cardiacos: tienen valor para evaluar las complicaciones más severas 
 - las ez de daño miocárdico como troponina pueden elevarse según desarrollo de microinfartos 
 -BNP (péptido natriurético cerebral) y proBNP suelen expresar distensión del miocardio y 
complicaciones severas asociadas a TEP 
-ECG: muy baja sensibilidad, pero alta especificidad p/TEP cuando registra el patrón clásico: S1-
Q3-T3. La taqui sinusal sostenida >100 lpm o inversión de onda T en V1 a V4 suelen indicar EP. 
-Gasometria arterial: con hipoxemia e hipocapnia. 
TRATAMIENTO DE LA ETV 
-el tratamiento primario corresponde a la disolución de un coagulo por trombolisis 
(estreptoquinasa) o la embolectomía en la circulación pulmonar. 
-el tratamiento secundario o de prevención corresponde al uso de warfarina o heparina, o la 
colocación de un filtro en vena cava inferior 
Tratamiento dependerá del riesgo del pte: 
 Inestabilidad hemodinámica 
 Disfunción VD → R alto → tto primario 
 Microinfartos VD (enzimas +) 
 
 Pte clínicamente estable 
 VD función normal → tto 2rio con alta posibilidad de éxito 
 
1. Anticoagular: de forma rápida por vía parenteral= heparina no fraccionada, enoxaparina 
Estos serán una transición hasta terapéutica oral con warfa, acenocumarol, etc 
Complicaciones: hemorragia, hemorragia intracraneal. 
* sulfato de protamina sirve como antídoto de heparina no fraccionada 
2. Dispositivos mecánicos para VCI se reservan para: 
-estado de hemorragia activa que impide tto con ACoagulantes. 
-TVP recidivante a pesar de tto ACO. 
-accesoriamente prevención de EP en pacientes con IC derecha no aptos para fibrinólisis 
Fibrinoliticos: p ej estreptocinasa. Reducen la mortalidad en EP recidivante y fallo D, son 
capaces de disolver trombos de grandes vasos que ocluyen flujo, trombos originarios de venas 
de la pelvis y mmii = reducen riesgo nuevos TEP 
 
44 
 
HIPERTENSIÓN PULMONAR: 
Se define como un aumento sostenido de la presión 
arterial pulmonar media >25mmHg en reposo. 
Afecta a arterias pulmonares de pequeño y mediano 
calibre, con remodelación vascular, que implica 
inflamación y proliferación en la pared vascular, mediados 
por procesos bioquímicos. 
→ El calibre de los vasos disminuye, la resistencia vascular pulmonar aumenta con incremento 
progresivo de la PAP (presión arteria pulmonar). 
Existe una compensación temporal por hipertrofia del VD, luego de un tiempo sucede 
insuficiencia VD y muerte. 
Es una condición hemodinámica de baja prevalencia, asociada a diversas enf y con letalidad alta. 
CLÍNICA: sx y smas son evidentes cuando la evolución es prolongada. 
 Inespecíficos: disnea de esfuerzo, fatigabilidad, debilidad. 
Los ptes se adaptan a estos smas o bien los atribuyen a la enf de base= demora dx 
 Tardíos: sincope, dolor anginoso en tx. 
 Al ExF: deberán buscarse en forma sistemática.. 
-inspección del cuello: onda “a” del pulso yugular. 
-auscultación cardiaca: 2° R aumentado, 4° R, soplo sistólico de I. Tricuspidea. 
-palpación: impulso palpable en 2° e.i.derecho. (4) 
-signos de fallo VD: 3° R, soplo diastólico con foco pulmonar, cianosis, edema 
y hepatomegalia pulsatil. 
+Examenes Complementarios: 
 ECG: 
-desviación eje QRS hacia la derecha plano frontal. → Hipertrofia VD 
-ondas S profundas en V5 y V6 plano horizontal 
-onda P elevada en DII, DIII, aVF → agrandamiento auricula D 
-taquicardia sinusal >120 (frecuente pero inespecífico) 
 RxTx: (6) 
-oligohemia en campos pulmonares superiores. 
-dilatación de la arteria pulmonar. 
 Evaluación funcional respiratoria: se aplica para evaluar DXD, grados de compromiso y 
pronostico HTP. 
 Polisomnografia: para identificar si se asocia a SAHOS 
 Ecocardiograma: realiza estimación de la PAS pulmonar a partir pico de regurgitación 
tricuspidea y calculo de presión auricular D. 
 Cateterismo corazón derecho: GS 
VALORES NORMALES 
PASp 18-25 mmHg 
PADp 8-10 mmHg 
PAPm (presión arteria pulmonar 
media) 12-15 mmHg 
P capilar 7-8 mmHg 
45 
 
DIAGNOSTICO: 
 
 
 
 
46 
 
CLASIFICACIÓN: 
I. Hipertensión arterial pulmonar: incluye patologías que por diferentes mecanismos 
producen vc y remodelamiento de las arteriolas pulmonares lo que incrementa 
progresivamente la resistencia vascular pulmonar y ocasiona sobrecarga del ventrículo 
derecho, insuficiencia VD y muerte. 
-idiopatica – heredada 
-esquistosomiasis (frecuente en AL) 
-asociada a HIV 
-inducida por drogas o toxinas 
-asociada a: enf TC,