Complicaciones neurologicas del SIDA

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Complicaciones neurologicas del SIDA 
 
Generalidades 
 En ptes con > 500 TCD4 las lesiones benignas ó malignas son igual de prevalentes que en no hiv. 
 Con rtos de entre 200 y 500 CD4 APARECEN LOS desórdenes cognitivos y motores pero usualmente no 
presentan masas ocupantes. 
 Las lesiones ocupantes de espacio aparecen en ptes con rtos < 200 CD4. 
 LA NEUROIMAGENES SON OBLIGATORIAS 
 LA EVALUACION COGNITIVA FORMA PARTE DE LA CONSULTA 
 LA BIOSIA CEREBRAL ES EL ULTIMO RECURSO 
 
 
PRIMOINFECCION: 
-Durante la fase inicial (primoinfección) ocurre un sindrome que aparece de 1 a 3 semanas POST-exposición que 
resuelve espontáneamente en cinco a catorce días. 
-Cursa con fiebre, faringitis, cefalea, exantema maculopapular, adenopatías y con menor frecuencia: 
meningoencefalitis, mielopatía o polineuropatía. 
-En esta fase existe descenso transitorio de TCD4, Y PUEDE aparecer alguna infección oportunista menor (candidiasis 
esofágica). 
-No se desarrollan aún anticuerpos anti-VIH PERO SI PUEDE contagiar («período de ventana»). 
-Únicamente podremos diagnosticar la infección en este período buscando el propio virus (cultivo, PCR o detección 
del antígeno p24). 
-La seroconversión se produce generalmente de dos a seis semanas después de la primoinfección, aunque en los 
pacientes infectados por vía 
sexual se han descrito «períodos ventana» incluso de hasta 6 años. 
-En más del 95% de los casos la seroconversión ocurre en los primeros seis meses 
SRA: 
-Luego de la PRIMOINFECCION existe un período de breve antigenemia en donde algunos pacientes DESARROLLAN 
SINTOMAS: sindrome retroviral agudo(SRA). 
-La incidencia es muy variable, se estima LE OCURRE A > 50 %, pero sólo un 20 a 30%, consultan. 
-Los síntomas aparecen entre 2 y 4 semanas postexposiciòn, el inicio es agudo con duración de 7 a 14 días. Es una fase 
autolimitada, aunque algunas veces puede requerir internación. 
Complicaciones neurologicas del SIDA 
 
-Los que desarrollan manifestaciones más intensas, al parecer tienen peor pronóstico que aquellos con infecciones 
primarias asintomáticas. 
-Esto podría ser consecuencia de mayor virulencia de las cepas, o de una mayor carga viral o de mayor deterioro 
inmunológico derivado de un estímulo antigénico poderoso. 
-Cuadro: FIEBRE- ADENOPATIAS-FARINGITIS –RASH-ULCERAS CUTANEOMUCOSAS. 
-La manifestaciones neurológicas iniciales son poco frecuentes: Meningitis aséptica, encefalitis, neuropatía periférica o 
sindrome de Guillain-Barré. 
-El diagnóstico diferencial del SRA: mononucleosis infecciosa, el secundarismo sifilítico e infecciones virales como 
influenza, sarampión y herpes simple…. 
 
Compromiso focal: lesiones de masa ocupantes 
Compromiso difuso: meningoencefalitis 
 
Lesiones de masa ocupantes 
1. Toxoplasmosis cerebral 
 
-Ver el escenario: 
 Infección primaria 
 Re- activación o enfermedad latente en ptes con anticuerpos detectables 
 Embarazo 
 
-Alta incidencia de reactivación de la infección latente por este protozoario Y aumenta cuando el paciente presenta : 
¿Qué recuento de TCD4 ? menos de 200 CD4 
-RAPIDAMENTE FATAL SI NO SE TRATA 
 
Las lesiones son: 
 UNILATERALES, Ó MÚLTIPLES, COMPROMETIENDO AMBOS HEMISFERIOS (los lobulos mas afectados son los 
frontal y parietal) , E INCLUSO LA REGIÓN SUBTENTORIAL , CON LOCALIZACIÓN PREDOMINANTE EN : 
 GANGLIOS DE LA BASE , TÁLAMO 
 HIPÓFISIS y EL HIPOTÁLAMO. 
 A DIFERENCIA DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA, LAS MENINGES NUNCA ESTÁN COMPROMETIDAS… 
 En histopatología se puede ver proliferación vascular con hiperplasia endotelial, asociado a un infiltrado 
perivascular , que puede progresar a vasculitis con necrosis, y células inflamatorias , que pueden tener 
taquizoitos libres ó intracelulares. Por fuera de esta región, se pueden observar quistes de toxoplasma. En 
conclusión: el cuadro histopatológico, es ENCEFALITIS NECROTIZANTE MULTIFOCAL !!!!! 
 Las coloraciones para visualizar quistes y taquizoitos son : H y E, PAS, GIEMSA , METENAMINA DE PLATA 
 
CLINICA: 
-Varía desde un proceso subagudo ó insidioso , con algunas semanas de evolución hasta : comienzo agudo con 
compromiso del sensorio 
-LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: 
 CEFALEA 
 CONFUSIÓN MENTAL. 
 FIEBRE 
 Convulsiones. 
 + OTROS SIGNOS….DEPENDE LOCALIZACION… 
-Puede haber PANHIPOPITUITARISMO Y SINDROME SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (por localización en hipófisis) 
-Compromiso medular es menos frecuente e incluye: paraparesia , paraplejía , trastornos en la sensibilidad , 
alteraciones de la motilidad intestinal y vesical. 
El compromiso fuera del SNC, incluye : Pulmón, corazón, músculos , TGI, ocular…….. 
 
 
 
Imágenes: 
TAC: imágenes características HIPODENSAS, rodeadas de infiltrado perilesional , que luego del contraste , adquieren un 
refuerzo anular y con EFECTO DE MASA. 
 La AFECTACIÓN EN GENERAL ES MULTIFOCAL. 
 La topografía habitual era… ???? LOBULOS FRONTAL Y PARIETAL, GANGLIOS DE LA BASE , TÁLAMO, HIPÓFISIS 
y EL HIPOTÁLAMO 
RMN: se visualizan lesiones múltiples Hipointensas en el T1 , con refuerzo con contraste y edema. 
PET : AYUDA A DISTINGUIR de LPSNC 
 
Diagnostico: 
-LCR SIRVE PARA, EXCLUIR OTRAS OPORTUNISTAS DEL SNC. EN FQ : HIPERPROTEINORRAQUIA, HIPOGLUCORRAQUIA, 
PLEOCITOSIS CON PREDOMINIO MONONUCLEAR. Los taquizoitos son ocasionalmente vistos luego del centrifugado en 
muestras teñidas con Giemsa 
-PCR del LCR especificidad del 96 % al 100 % pero con sensibilidad del 50 al 80 %. 
LA POSITIVIDAD ES DIAG pero ……..LA NEG NO DESCARTA!!!! 
-SEROLOGÍA: anticuerpos de tipo Ig G , en el 80 % al 90 %. La ausencia de anticuerpos NO excluye la posibilidad 
diagnóstica 
-LA PCR :(en tejido) es útil y también la BIOPSIA , como estudio histológico. 
-BIOPSIA: CONFIRMA. MORTALIDAD BAJA y VARIABLE…CUANDO SIRVE HACERLA? (ver cuadro) 
 
ENTONCES PENSAR EN TOXO CUANDO: PTE SEROPOSITIVO IgG, NO recibio profilaxis , menos de 200 TCD4 e imagen 
sugestiva 
 
Tratamiento: 
 Pirimetamina 200mg seguida de dosis según peso: 
o 60 kilos: pirimetamina 50mg/dia  sulfadiazina 1g cada 6 horas  leucovorina 10-25mg 
o 60 kilos: pirimetamina 75mg/dia  sulfadiazina 1,5 g/6hs  leucovorina 10-25 mg/dia. 
 Dexametasona si hay edema. Anticonvulsivantes solo si hay historia de convulsiones 
 Alternativa: pirimetamina  leucovorina  clindamicina 600mg/6hs o TMP-SMX (TMP 5mg/kilo y SMX 25mg/kg 
ev o via oral) 
Duración: al menos 6 semanas ó más si tiene muchas lesiones, o tarda en responder. 
DOSIS DE MANTENIMIENTO : PIRIMETAMINA 25 / 50 + SULFA 2000 / 4000 mg + leucovorina. 
 
 
 
 
CONCLUSIONES HASTA AHORA 
 LA TOXOPLASMOSIS CEREBRAL , es la principal infección Neuroportunista 
 La confirmación diagnóstica es la Biopsia. 
 La presentación clínica, es florida y es en forma de MOC (masa ocupante cerebral) 
 
2. CHAGAS-MAZZA (tripanosoma cruzi): 
-La reactivación del Chagas crónico, ocurre en el caso de recuentos de TCD4 menores de 100 (Existe compromiso de la 
inmunidad celular) 
-En SIDA, la más frecuente forma de presentación es la aparición de CHAGOMAS (focal) ó MENINGITIS AGUDA (difusa). 
-Los chagomas: lesiones focales , generalmente múltiples y con necrosis. Son indistinguibles clínica y radiológicamente 
de la Toxoplasmosis. Diferencias: Toxoplasma Gondii compromete con frecuencia la corteza cerebral y ganglios de la 
base / EL Tripanosoma Cruzi, compromete la sustancia blanca y sólo en ocasiones, la corteza. Ademas las hemorragias 
intralesionales , la desmielinización y la detección de microorganismos (los tripomastigotes pueden ser visualizados 
directamente en el LCR), son más frecuentes en la enfermedad de Chagas. 
-La meningoencefalitis difusa es menos habitual, que las lesiones ocupantes 
 
Imágenes: 
-Los granulomas chagásicos (chagomas), son lesiones únicas ó múltiples , de gran tamaño, que captan la sustancia de 
contraste y forman un anillo con refuerzo periférico , con importante edema perilesional y efecto de masa 
 
Diagnostico: 
-DX parasitológico: 
 Serologia:ELISA ( IgG), IFI, HAI, aglutinación de partículas en gelatina 
 Dx directo: Microhematocrito , gota gruesa, ó método de centrifugación de Strout. 
 Teniendo precauciones, se puede realizar PL, en el LCR se detectarán: TRIPOMASTIGOTES que se verán al 
colorearse con….?? GIEMSA. Tambien se puede hacer PCR del LCR 
 Biopsia estereotáxica: posibilidad diagnóstica.. pero puede hacerse PCR del LCR. La biopsia reflejará: necrosis 
hemorrágica, angeítis obliterante, infiltrado perivascular, compuestao por células gliales , macrófagos , células 
endoteliales con Amastigotes , del T. Cruzi en su interior 
 
 
 
3. Linfomas primarios de cerebro (LPSNC): 
-TIPO DE LINFOMA NO HODGKIN ( 15 % ). LA PRESENTACIÓN MÁS FTE ES EL FENOTIPO B. GRADO INTERMEDIO Ó ALTO. 
PRESENTACIÓN EXTRANODAL 
-FTE A PARTIR DE RTOS < 100 CD4 
-PATOGÉNESIS FRANCAMENTE RELACIONADA CON EL VEB. 
-EL DIAG DIFERENCIAL MÁS IMPORTANTE ES CON TOXOPLASMOSIS!!!!! 
-Son tumores agesivos. 
-Px HIV tienen riesgo aumentado miles de veces de padecerlo. De las neoplasias mas frecuentes de px con esta entidad. 
Es patología marcadora de sida 
-Edad media de aparición es en tercera década de vida 
 
Lesión: 
-Predileccion por la sustancia blanca periventricular (Distribucion perivascular). Otras localizaciones: cuerpo calloso, 
periependimarias, subependimarias (raramente fosa posterior) 
-Tipos histológicos: inmunoblastico y centroblastico 
-La infiltración meníngea es rara. Con Rtos 50 CD4 
 
Clínica: 
-En general, de curso afebril pudiendo presentar síntomas focales motores/sensitivos, convulsiones (dependiendo 
donde se localice). NO OLVIDARSE DE LOS SINTOMAS B (sudoración nocturna, fiebre y perdida de peso) 
 
Los estudios de neuroimágenes permiten sospechar del diagnóstico.. que podrá confirmarse por biopsia estereotáxica y 
la histopatología 
 
Imágenes: 
-TAC: evidencia lesiones UNICAS (ó no….pero raro), a nivel de la SUSTANCIA BLANCA periventricular, con efecto de 
masa, refuerzo IRREGULAR con la sustancia de contraste , en la periferia. 
Otras localizaciones: cuerpo calloso, subependimarias, periependimarias (raramente fosa posterior) 
-RMN: imágenes Isointensas en T1, HIPERINTENSAS en T2 y EN EL FLAIR 
-Roll del SPECT: 
El SPECT con talio 201 , permite mostrar: 
 Rápida captación del radioisótopo. Sensibilidad 92 % VPP: 94 % 
 Mejora la S al 100 % el SPECT Talio 211+ sestambi. 
 La ausencia de captación de Talio excluye linfoma. 
 La presencia de captación sólo me dice que es tumoral 
 La presencia de SPECT positivo + ADN positivo para EVB podría evitar hacer la biopsia estereotáxica 
 La biopsia estaría indicada ante resultados no concordantes. 
(SPECT: tomografía computarizada de emisión monofotonica, es una técnica medica de tomografía que utiliza rayos 
gamma) 
 
LCR: 
-HIPERPROTEINORRAQUIA y PLEOCITOSIS. 
-Búsqueda de células neoplásicas como así también PCR para VEB tiene S DEL 80 AL 90 % y E: 100 % 
 
Entonces el diagnostico se hace: 
 SPECT cerebral positivo y determinación del virus VEB en LCR positivo: tiene 100% de especificidad. Hace dx 
 SPECT cerebral negativo y VEB negativo en LCR descarta el dx 
 La biopsia estereotáxica se debe hacer ante resultados discordantes de SPECT y PCR VEB 
 La RMN no mejora la especificidad de la TAC, pero mejora la sensibilidad para lesiones pequeñas, en 
leptomeninges o canal raquideo 
 La puncion lumbar detecta solo el 30% de las células linfomatosas y detecta VEB en el núcleo de las células en un 
98% 
 
Tratamiento: 
-RT (radioterapia) craneal total con dosis de 4000 a 5000 Gy alcanza remisión en 20-50 % de los casos ..pero no mejora la 
sobrevida.. 
-RT (radioterapia) + QT (quimioterapia): de difícil implementación en ptes con rtos de CD4 muy bajos. 
-El TARV es lo que mejora al paciente. 
-Compromiso meníngeo: RT craneal total + QT intratecal con citarabina + metrotexate + dexametasona. 
-Sobrevida de 6 a 18 meses 
 
 
Masa solida de 4x4 cm con herniación transtentorial y edema 
 
 
 
 
4. Tuberculomas: 
(Neurotuberculosis puede ser en forma de meningitis tuberculosa TBM (compromiso difuso) o absesos tuberculosos y 
tuberculomas (compromiso focal)) 
 
-Los tuberculomas pueden coexistir con TBM u ocurrir de forma independiente. 
-Enfermedad diseminada, extrapulmonar. 
-Alcanza el SNC por vía hemática. 
-Tienen un curso rápido. 
 
Lesiones: 
-Estas lesiones son granulomatosas: centro necrótico rodeado de células epitelioides (que pueden fusionarse para 
formar células gigantes de Langhans), linfocitos y un borde de astrocitos, y se asocian con edema periférico y 
proliferación vascular. 
-Lesiones tienen escasos BAAR 
 
-Se observan en cerebro, cerebelo y tronco encefálico. Afectan sustancia blanca, SUELEN SER múltiples. 
 
Imágenes: 
-En RMN son hipointensas en T1 e Hiperintensas en T2. 
 
 
Diagnostico: 
-El examen directo en general es negativo. 
-Las PCR EN LCR……..son de poca utilidad por S bajas. 
 
5. Abseso tuberculoso 
 
-Los abscesos cerebrales pueden seguir a la TBM (tuberculosis meningea) o desarrollarse de forma independiente , sin 
embargo, ocurren con poca frecuencia. 
 
Lesiones: 
-Los abscesos se manifiestan como COLECCIONES encapsuladas de pus que contienen bacilos tuberculosos. 
 
Diagnostico: 
-El dx del absceso tuberculoso requiere: Evidencia macroscópica de pus + Intenso infiltrado inflamatorio con PMN en la 
pared de la lesión + Demostración de Bacilos en el cultivo. 
 
Meningoencefalitis (tuberculosis, criptococcus neoformans, tripanosoma cruzi, citomegalovirus, neurolues) 
 
6.Encefalitis subaguda por HIV (HIVE) 
-Causada por el propio virus que llega al cerebro con el mecanismo de caballo de troya en monocitos infectados que 
dentro del SNC se transforman en macrófagos perivasculares 
-Solo el 3-10% la desarrollan como primera manifestación neurológica del HIV 
-Aparece a pesar de buena respuesta al HAART 
-Ocurre en ausencia de enfermedades oportunistas 
 
 
 
Lesion: 
-Ocasiona atrofia y desmielinización 
-Afecta SUSTANCIA BLANCA (de forma focal o difusa) subcortical, profunda (frontal profunda con conservación de fibras 
en U), ganglios de la base y periventricular 
-Compromiso es bilateral, simetrico o en parches 
-NO genera efecto de masa. NO realza cointraste 
 
Clinica: 
-Manifestacion inicial es deterioro cognitivo 
-Se afecta la fluencia verbal, memoria a corto plazo 
-Progresa generando déficit cognitivo, trastornos en la marcha, movimiento anormales 
-Finalmente evoluciona a DEMENCIA SUBCORTICAL 
 
En SPECT: decrece NAA, aumento cho/cr ratio, aumento de mioinositol 
 
6. Leucoencefalopatia multifocal progresiva (virus JC) 
-Enfermedad desmielinizante progresiva y de curso ominoso. 
-Reactivación de un polioma virus. 
-Virus JC QUE SE REACTIVA ANTE INMUNODEPRESION CELULAR. 
-Produce lisis de los oligodendrocitos 
-Compromiso focal de sustancia blanca 
 
Virus JC: 
• Virus ADN envuelto. 
• Familia poliomavirus. 
• Proteinas de la cápside VP1-VP2 Y VP3. 
• No es clara la vía de transmisión ..vía urinaria ??? Vía respiratoria ??? 
• Las células infectadas por el virus HIV modulan la transcripción de un gen que transcribe proteinas del virus JC. 
• Las partículas virales se unen a una glicoproteína receptor 5HT 2 A en las células de la glía. 
Lesion: 
-Se afecta sustancia blanca subcortical (desmielinización) 
-Más frecuentemente afectados los lóbulos parietoccipitales de ambos hemisferios. Pero puede afectar cualquier lobulo 
-1/3 comprometen fosa posterior, cerebelo 
 
Clinica: (depende que zona este afectada) 
• Conducen a déficit FMS, labilidad emocional, trastornos en la memoria y demencia. 
• Cerebelo: Ataxia. 
• Lobulo occipital: déficit visual. 
• Lóbulo frontal : Conducta 
• Lóbulo temporal: convulsiones. 
• Déficit motor : Hemiparesias ó monoparesias 
 
 
 
Imágenes: 
• TAC: lesiones hipodensas de aspecto parcheado confluentes 
• RMN: aumento de la señal en T2 y FLAIR 
• Areas de desmielinización 
• Sin efecto de masa y sin realce de cotraste 
• Copromiso simetrico o asimetrico• No conforman un territorio especifico 
• Compromiso del cuerpo calloso, tracto piramidal y hemisferios cerebelosos 
Diagnostico: 
• Gold estándar es la biopsia esterotáxica: Se basa en comprobar que el oligodendrocito está infectado por el 
virus JC. En la histopatología se ven: Focos de gliosis reactiva, astrocitos bizarros y macrófagos que contienen 
mielina fragmentada. 
• PCR: del LCR : S 72 % AL 92 %. E 92 al 100 %. 
• Espectroscopía: Mioinositol metabolito que aumenta , siendo sintetizado por las células de la glía). 
 
Tratamiento: terapia antirretroviral de alta eficacia 
 
7. CMV: 
-El rto de CD4 < 50 es el pto de corte. (o menos de 100?) 
-La presencia de CMV en sangre es el factor de riesgo más importante 
-La enfermedad neurológica por CMV: abarca cerebro, médula espinal, nervios periféricos, la retina 
-En encefalitis provoca daño axonal, degeneración de la mielina (afectación de sustancia gris y blanca difusa), vasculitis 
necrotizante (arterias epineurales) 
-Además de encefalitis puede generar: MIELITIS aguda necrotizante, POLIRRADICULOPATÍAS (ascendente simil SGB), 
NEUROPATÍA PERIFÉRICA, RETINITIS (es la manifestación más fte sobre el SNC en el pte Hiv) 
-Las inclusiones virales se identifican en neuronas, oligodendrocitos, astrocitos, endotelio. 
 
Histologicamente: TRES PATRONES HISTOLÓGICOS QUE EXPRESAN EL DAÑO 
• Nódulos en la microglía: son agregados de macrófagos en la sustancia gris y blanca. 
• Necrosis focal parenquimatosa. 
• Ventriculoencefalitis focal ó difusa . 
 
 
Clinica: 
-Alteración del status mental (difícil de distinguir clinicamente de la demencia SIDA) 
-Delirium, confusión, anomalías focales 
-Fiebre 
-Compromiso de pares craneales. Nistagmus 
 
Imágenes: evidencian realce periventricular y realce periependimario fino y difuso 
 
LCR: pleocitosis linfocitaria, hipoglucagorraquia y proteínas normales o elevadas. Solicitar PCR 
 
Diagnostico: 
-ADN viral en LCR (x PCR): tiene un VPP mayor a 95%, VPN bajo de 50%. 
-Diagnostico diferencial : encefalitis y ventriculitis por parvovirus, HV6, EBV, y encefalopatia por ciclosporina o 
tacrolimus 
-No existe un marcador temprano para detección 
• LCR: hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia, pleocitosis con 50% PMN 
• Sintesis intratecal de anticuerpos antiCMV 
• PCR en el LCR 
• RMN: leucoencefalopatia con periventriculitis y ventriculitis. Refuerzo del contraste en epéndimo y región 
subependimaria 
• Biopsia: necrosis  células de inclusión (con ojo de buho) 
 
 
Tratamiento: ganciclovir y fosfocarnet EV hasta mejoría de síntomas neurológicos y optimizar HAART 
 
8. Meningitis tuberculosa: 
(Neurotuberculosis puede ser en forma de meningitis tuberculosa (compromiso difuso) o absesos 
tuberculosos/tuberculomas (compromiso focal)) 
 
Clinica: 
-Un período prodrómico de 2 a 4 semanas de síntomas inespecíficos: fatiga, malestar general, mialgia y fiebre. 
-La TBM se presenta con cefalea, fiebre, vómitos, fotofobia y rigidez de nuca (75% de los casos. 
-En comparación con la meningitis bacteriana, los síntomas evolucionan más lentamente, por lo general tardan más de 
una semana 
 
Complicaciones: 
-PARES CRANEALES: 25-50%, involucrando principalmente el VI PAR y con menos frecuencia el III par. 
-Hidrocefalia, que conduce a una alteración de la conciencia. 
-Convulsiones ocurren en alrededor del 10-15%. 
-Daño parenquimatoso: resulta de un infarto debido a vasculitis o compromiso inflamatorio directo de las meninges y 
parénquima cerebral. Hemiparesia y alteración de la conciencia son los déficits más comunes después de un infarto 
relacionado con TB. También otros síntomas como afasia, hemianopsia o hiponatremia debido SIADH (síndrome de 
secreción inadecuada de hormona antidiurética 40-50% de los casos) 
 
 
9. Criptococcosis meníngea 
-Micosis que con > fcia compromete la vida. Ingresa x Vía inhalatoria. 
-Enfermedad marcadora de SIDA. Causa ME difusa. 
-Entre las 5 marcadoras más ftes. 
-CD4 100 
-La virulencia está dada por los componentes de la cápsula (glucorosilomananos, galactoxilomananos,mananoproteínas ) 
-La gran mayoría dada por variedad neoformans serotipo A. La otra variedad es el serotipo C. Gatti. 
-En todos los pacientes está invariablemente presente la fiebre y la cefalea. 
-Alta tasa de RECAIDAS !!!!!!!!!!! 
 
Clinica: 
• Fiebre y cefalea siempre. 
• Presentación subaguda. 
• Signos focales son menos ftes. 
• Confusión, letargia, cambios en la conducta. 
• Rigidez de nuca. 
• Sin tto es de evolución fatal. 
Puede diagnosticarse en el contexto de SIRI 
 
Diagnostico: 
• Siempre PL con determinación de presión de apertura. 
• Siempre en el LCR, FQ , cultivo y tinta china (directo). 
• Siempre que lo sospechamos hemocultivo por lisis centrifugación. Los cultivos son positivos habitualmente 
dentro de los 7 días. 
• Antigenorraquia habitualmente positiva en ptes con ME. Puede estar positiva hasta meses después….El testeo 
de antígenos se efectúa por látex/ inmunoensayo 
 
(LCR directo-tinta china positivo 80%, LCR cultivo positivo 90%, hemocultivos positivos 60%, antigenemia positiva 
95%, antigenorraquia positiva 90% (similar al cultivo))