1 Reparación tisular y fisioterapia

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REPARACIÓN TISULAR Y 
FISIOTERAPIA 
Elena Ozaes Lara 
e.ozaes@fisioterapia-punsola.com 
Centre de Fisioteràpia Punsola 
mailto:e.ozaes@fisioterapia-punsola.com
mailto:e.ozaes@fisioterapia-punsola.com
mailto:e.ozaes@fisioterapia-punsola.com
CONTRUCCIÓN DE LA INTERVENCIÓN 
FISIOTERAPEUTICA 
DIAGNÓSTICO DE 
FISIOTERAPIA 
¿Cómo potenciar o facilitar 
el proceso de reparación 
biológico? 
¿Como restituir el 
movimiento y la 
funcionalidad? 
Histología de los tejidos 
Reparación tisular 
etc… 
 
Biomecánica 
Fisiología S. Nervioso 
Fisiología S. Muscular 
etc.. 
APORTACIONES DE LA BIOLOGÍA 
¿Como facilitar la reparación tisular? 
Los conocimientos de biología nos permiten… 
 Entender los mecanismos lesionales. 
 Conocer los factores que intervienen en la reparación. 
 Describir mecanismos de regulación. 
 Establecer correspondencias entre las técnicas y el 
proceso biológico. 
 
APORTACIONES DE LA BIOLOGÍA 
¿Como utilitzar esta información ? 
Entender la reparación tisular nos permitirá: 
 Explicar al paciente su proceso 
 Responder cuestiones referidas al tiempo, a la 
evolución o al pronóstico. 
 Proporcionar un marco teórico de las técnicas aplicadas 
y establecer un diálogo con la comunidad científica. 
 Establecer criterio de aplicación de determinadas 
técnicas. 
¿REPARACIÓN TISULAR? 
¿REPARACIÓN TISULAR? 
LESIÓN 
CAMBIOS SISTÉMICOS 
 
CAMBIOS LOCALS 
INFECCIÓN 
QUEMADURAS 
TRAUMATISMO 
CIRUGÍA 
Diversidad de 
manifestaciones 
• Edad 
• Estado de salud previo 
• Estado nutricional 
• Enfermedades preexistentes 
• Tipo de lesión 
• Intensidad y durada del estímulo lesional 
• Acciones terapéuticas 
ACCIDENTES VASCULARES 
ESTRÉS PATOLÓGICO 
LESIÓN 
Fractura 
Sección tendinosa 
Ruptura parcial o total 
ligamentosa 
Ruptura fibrilar 
Sección nerviosa 
INFLAMACIÓN AGUDA 
Local y sistémica 
RESOLUCIÓN 
REGENERACIÓN 
REPARACIÓN 
INFLAMACIÓN 
CRÒNICA 
REGENERACIÓN 
 Vs. 
REPARACIÓN 
Tejido dañado reemplazado por células especializadas 
recuperación morfológica y funcional del tejido. 
Regeneración total o parcial del tejido. 
Restitución completa de la arquitectura y función tisular 
Lesiones leves o tejidos con potencial regenerativo. 
  Tejido muscular, nervio, epitelio 
REGENERACIÓN 
REGENERACIÓN POR CELULAS SATÉLITE 
MÚSCULO 
Lesión grave 
 
 
cicatriz de tejido conjuntivo 
 
8,5 mm/día brazo – 1,5 mm/día mano 
BROTES AXONALES (muñón proximal) 
NERVIO 
Fagocitos 
Células de Schwann 
Macrófagos 
LESIÓN 
DEGENERACIÓN WALLERIANA 
(desmielinización) 
Mantenimiento integridad estructural 
 (¿arquitectura original?; ¿funcional?) 
Propiedades mecánicas y físicas inferiores 
Restituir la falta de tejido con tejido conjuntivo 
  cicatriz fibrosa 
Pérdida de células especializadas 
Modificación de la arquitectura tisular. 
Lesiones graves y tejidos sin potencial regenerativo 
  Tendón, ligamento, hueso y cartílago 
REPARACIÓN 
FORMACIÓN DE CICATRIZ FIBROSA 
REPARACIÓN 
Inflamación aguda no resuelta  Inflamación crónica 
Persistencia agente lesional o interferencia de la 
reparación. 
Equiparación destrucción y reparación. 
Tejido lesionado reemplazado por tejido conectivo  
cicatriz fibrosa (tejido de granulación e inflamación). 
INFLAMACIÓN CRÓNICA 
¡Ni las técnicas de fisioterapia ni la acción del 
fisioterapeuta deberían de ser la causa !!!! 
EL PROCESO DE LA 
REPARACIÓN TISULAR 
REPARACIÓN TISULAR 
Tres fases: inflamación, proliferación y maduración. 
Solapadas y continuas. 
 1. Inflamación: vital para la progresión. 
 2. Proliferación: aporta los materiales. 
 3. Maduración: organiza la arquitectura. 
Cada fase tiene sus mediadores químicos. 
REPARACIÓN TISULAR - TIEMPO 
INFLAMACIÓN PROLIFERACIÓN MADURACIÓN 
SISTÉMICO 
LOCAL 
Formación exudado 
inflamatorio 
Mediadores químicos 
Tiempo: 5 d. / < 5 
Regeneración- reparación 
Proliferación de fibroblastos 
Angiogénesis 
Síntesis de colágeno 
Tejido de granulación: 
vascular y fibroso 
Tiempo: 3/5d  2/6 sem. 
Disminución colágeno 
Disminución actividad 
fibroblastos 
Organización + 
compactación fibras 
colágeno 
Evolución de la 
resistencia 
Tiempo: 2/6 sem - anys 
REPARACIÓN TISULAR 
INFLAMACIÓN 
SISTÉMICO 
LOCAL 
Formación exudado inflamatorio 
Mediadores químicos 
Tiempo: 5 días / < 5 
REPARACIÓN TISULAR 
Inflamación aguda: respuesta inicial e inespecífica del organismo a estímulos 
mecánicos, químicos o microbianos que son nocivos para el mismo organismo. 
Respuesta beneficiosa si se mantiene equilibrio entre mediadores y células 
inflamatorias. 
Respuesta vascular y celular a un estímulo nocivo 
Objetivo: neutralizar y restaurar la función 
MEDIADORS 
QUÍMICS 
CÈL.LULES Coagulación 
Hemostasia 
DILATACIÓN VASCULAR 
AUMENTO PERMEABILIDAD 
CAPILAR 
MIGRACIÓN NEUTRÓFILA 
Leucocitos 
(granulocitos y macrófagos) 
Hiperemia y calor 
Salida de proteínas y 
líquido. 
Salida desde los vasos 
sanguíneos a la zona de 
lesión. 
EDEMA 
FORMACIÓN EXUDADO INFLAMATORIO 
INFLAMACIÓ AGUDA - PROCESSOS 
EXUDADO: proteínas plasmáticas (fibrina), neutrófilos y plasma. 
MEDIADORES BIOQUÍMICOS 
Activan y estimulan células 
para siguientes fases 
COMPONENTES EXUDADO 
Neutrófilos  Macrófagos 
Fibrinógeno  Fibrina 
Plasma 
Liberación factores de 
crecimiento: 
Proliferación fibroblastos 
Síntesis de colágeno 
Red de fibrina 
Adhesión 
Esqueleto migratorio para 
fibroblastos y neutrófilos 
Funciones fagocitarias 
Eliminación agente 
lesional y tejido necrótico. 
INFLAMACIÓN AGUDA 
Manifestación sistémica de un proceso inflamatorio local 
producido por una infección, lesión, traumatismo o cirugía. 
Respuesta de defensa: mantenimiento homeóstasis. 
Control de la respuesta inmunológica e inflamatoria. 
Procesos de reparación tisular. 
RESPUESTA DE FASE AGUDA 
PROCESO 
INFLAMATORIO 
LOCAL 
Macrófago 
(célula inflamatoria) 
HIPOTÁLAMO 
CITOQUINAS 
(mediador) 
CAMBIOS 
CEREBRALES 
ACTIVACIÓN 
SISTEMA 
ENDOCRINO 
ACTIVACIÓN 
SISTEMA 
SIMPÁTICO 
EFECTOS: 
ENDOCRINO, METABÓLICO, INMUNOLÓGICO, 
HEMATOLÓGICO, SIMPÁTICO Y COMPORTAMIENTO 
RESPUESTA DE FASE AGUDA 
FIEBRE 
CAMBIOS EN EL 
COMPORTAMIENTO 
Anorexia 
Inactividad y fatiga 
Somnolencia 
Alteraciones del sueño 
Cambios del estado de 
ánimo 
Malestar 
Temblores 
Potencia acción del sistema immune 
EFECTOS CEREBRALES 
HIPOTALAMO HIPÓFISIS 
HIPÓFISIS POSTERIOR 
(NEUROHIPÓFISI) 
HIPÓFISIS ANTERIOR 
(ADENOHIPÓFISI) 
ADH 
oxitocina 
Factors alliberadors: 
CRH 
GH 
Hígado 
IFG-1 
Tejido óseo 
TSH 
Tiroides 
T3 i T4 
ACTH 
Corteza 
adrenal 
CORTISOL 
glucocorticoides 
Hormonas 
sexuales 
esteroides 
SISTEMA NEUROENDOCRINO 
HIPOTÁLAMO 
ACTIVACIÓN 
SIMPÁTICO 
Neurona pre-ganglionar 
del sistema simpático 
Medula adrenal 
ADRENALINA 
NORADRENALINA 
Catecolamines 
Redistribución flujo 
sanguíneo 
Aumento FC 
Aumento PA 
Aumento de la FR 
Aumento TM 
Disminución sudoración 
SISTEMA SIMPÁTICO 
Aumento de la actividad de 
la medula ósea 
Aumento de los leucocitos 
en sangre 
Aumento de la función de 
los leucocitos 
IMMUNOSUPRESSIÓ 
Glucocorticoides (Cortisol) 
Catecolamines (Adrenalina) 
Regulación de la 
respuesta del 
sistema inmune 
EFECTOS INMUNOLÓGICOS Y EN SANGRE 
RESPUESTA INFLAMATORIA 
ACTIVA 
MECANISMO INHIBICIÓN 
INFLAMACIÓN 
ALTERACIONES 
 
Coordinación entre sistemas 
Sistema neuroendocrino 
Sistema inmune 
Enfermedades 
autoinmunes 
Enfermedades 
inflamatorias 
crónicas 
Inmunodeficiéncias 
Depresión 
Asma y 
alergias 
Estrés crónico 
INTERACCIÓN SISTEMA NEUROENDOCRINO 
 Y SISTEMA INMUNOLÓGICO 
Fases inflamatorias sin regulación 
INFLAMACIÓN PROLIFERACIÓN MADURACIÓN 
SISTÉMICO 
LOCAL 
Formación exudado 
inflamatorio 
Mediadores químicos 
Tiempo: 5 d. / < 5 
Regeneración- reparación 
Proliferación de fibroblastos 
Angiogénesis 
Síntesis de colágeno 
Tejidode granulación: 
vascular y fibroso 
Tiempo: 3/5d  2/6 sem. 
Disminución colágeno 
Disminución actividad 
fibroblastos 
Organización + 
compactación fibras 
colágeno 
Evolución de la 
resistencia 
Tiempo: 2/6 sem - anys 
REPARACIÓN TISULAR 
PROLIFERACIÓN 
Regeneración- reparación 
Proliferación de fibroblastos 
Angiogénesis 
Síntesis de colágeno 
Tejido de granulación: vascular y 
fibroso 
Tiempo: 3/5d  2/6 sem. 
REPARACIÓN TISULAR 
PROCESOS 
PROLIFERACIÓN FIBROBLASTOS 
ANGIOGÉNESIS 
TEJIDO DE GRANULACIÓN 
SINTESIS DE COLÁGENO 
Factores de 
crecimiento 
PROTAGONISTAS: 
Fibroblastos, miofibroblastos, celulas endoteliales, macrófagos, 
linfocitos. 
Fibroblastos 
Células endoteliales 
PROLIFERACIÓN - FIBROPLASIA 
Nuevos vasos sanguíneos, 
fibroblastos, células 
inflamatorias, células 
endoteliales, miofibroblastos, 
colágeno, fibronectina 
TEJIDO DE GRANULACIÓN: VASCULAR Y FIBROSO 
VASCULAR 
 
Vasos sanguíneos 
Macrófagos 
Linfocitos 
FIBROSO 
 
Atrofia capilares 
Fibroblastos 
Colágeno 
Fase inicial Fase final 
Retorno de las células inflamatorias 
Proliferación de fibroblastos 
Síntesis de colágeno 
PROLIFERACIÓN - FIBROPLASIA 
TEJIDO DE GRANULACIÓN: VASCULAR Y FIBROSO 
PROLIFERACIÓN - FIBROPLASIA 
Fibroblastos  Síntesis colágeno III  aumento colágeno  
Mayor resistencia 
Equiparación entre síntesis y destrucción  Inicio fase Maduración 
PROLIFERACIÓN - COLÁGENO 
INFLAMACIÓN PROLIFERACIÓN MADURACIÓN 
SISTÉMICO 
LOCAL 
Formación exudado 
inflamatorio 
Mediadores químicos 
Tiempo: 5 d. / < 5 
Regeneración- reparación 
Proliferación de fibroblastos 
Angiogénesis 
Síntesis de colágeno 
Tejido de granulación: 
vascular y fibroso 
Tiempo: 3/5d  2/6 sem. 
Disminución colágeno 
Disminución actividad 
fibroblastos 
Organización + 
compactación fibras 
colágeno 
Evolución de la 
resistencia 
Tiempo: 2/6 sem - años 
REPARACIÓN TISULAR 
MADURACIÓN 
Disminución colágeno 
Disminución actividad fibroblastos 
Organización + compactación fibras colágeno 
Evolución de la resistencia 
Tiempo: 2/6 sem – años 
REPARACIÓN TISULAR 
Disminución 
actividad 
fibroblástica 
Fibrocitos 
Disminución de la 
producción 
de colágeno III 
Disminución cantidad 
de colágeno III 
(colagenasas) 
INICIO 
MADURACIÓN – CICATRIZ FIBROSA 
Fibroblastos 
Depósito colágeno tipo I RESISTENCIA +++ 
COLÁGENO 
Cambio 
orientación 
fibras 
 Azar 
 
Orientación según 
líneas de tensión 
Compactación: 
enlaces 
intermoleculares 
 Menor susceptibilidad 
encimática 
Cambio 
expresión 
génica 
 Tipo de 
colágeno más 
maduro 
¡EVOLUCIÓN DE LA RESISTENCIA HERIDA!!! 
MADURACIÓN – CICATRIZ FIBROSA 
Irrigación : 
tensión  oxígeno 
Mínimo edema 
No inflamación 
Edad 
Nutrición 
Estado anímico 
CONDICIONES ADECUADAS PARA LA MADURACIÓN 
¡Acciones terapéuticas 
bien orientadas !!!! Entorn positivo familiar 
y terapéutico 
MADURACIÓN – CICATRIZ FIBROSA 
Consejo profesional 
Condiciones pre-lesionales 
REPARACIÓN TISULAR 
Font: Guo S, DiPietro LA. Factors affecting wound healing. J Dent Res.2010; 89(3): 219-229 
REPARACIÓN TISULAR 
Font: Guo S, DiPietro LA. Factors affecting wound healing. J Dent Res.2010; 89(3): 219-229