SCA__2018

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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
(SCA)
SEMESTRE MEDICINA INTENSIVA 
CARDIOVASCULAR
2018
ex Prof. Agreg. Dra. Gloria Rieppi
No tengo conflicto de intereses
http://www.rau.edu.uy/universidad/
 
DOLOR TORÁCICO = ESCUCHAR AL PACIENTE
• Paciente de 35 años SM que consulta en su domicilio porque jugando al 
tenis (lo hace rutinariamente) sintió molestia retroesternal que nunca había 
tenido. No tiene factores de riesgo al menos conocidos por el paciente. Al 
momento de la consulta asintomático (pero asustado). Examen clínico y 
ECG normal. ………
• Paciente de 53 años, SM, que en los 3 días previos a la consulta presentó 
discomfort toráxico con irradiación a hombros. Hoy consultó por discomfort 
torácico que irradia a MSDer. Se realiza ECG : trazado normal. AP: 
tabaquista intenso
A las horas consulta UEPH por dolor, desasosiego y disnea. ……….
• Paciente de 85a. SM AP: IRC (HD L,M,V), arteriopatia MMII, RVM, 
valvulopatía aortica (EA e IA), HTA. En la tarde episodio de epigastralgia y 
eructos. Consulta UEPH hora 21: dolor opresivo intenso sin irradiaciones, 
SNV, hiperventila, ansioso, SaO2 100%. ECG: trazado normal. …………..
• Paciente de 50 a. SM sin AP a destacar. Luego de realizar gimnasia 
habitual se siente sudoroso y con fatiga. ………………
• Paciente de 60 a. SM consulta en emergencia hospitalaria por aparición de 
dolor intenso en codo izq. No evidencia de trauma. Algo sudoroso. 
………………
 
ANGOR PECTORIS
• Dolor torácico persistente
• Relación con esfuerzo aún mínimo
• Irradiación a cuello, maxilar inferior, brazo izquierdo
Otros dolores con características de isquemia: codos, muñecas, también brazo derecho, 
epigastrio
Disnea
Naúseas o vómitos
Fatiga
Palpitaciones
Síncope
El dolor (u otro síntoma) afecta al paciente no es lo que siente habitualmente: angor 
animi
No existe el “dolor torácico atípico” (según características corresponde a algo)
Alivio del dolor con nitroglicerina (no es una herramienta diagnóstica, puede conducir a 
error)
 
Presentación “atípica”: dolor epigástrico, 
dispepsia, dolor torácico punzante o de 
tipo pleurítico, disnea creciente:
Estos pacientes suelen consultar más tarde.
Con más frecuencia se trata de mujeres, 
diabéticos, IRC, añosos.
 
 (15 – 84%)
 
SINDROMES CORONARIOS EN UCI
71a. SF. AP: episodio de angor hace 3 m., Eco: IM leve e hipoquinesia cara inferior, 
función sistólica normal, no CACG. Se medica con BB, Bloq canales Ca++
Ingresa por sepsis urológica.
3er. día sin fiebre hemodinamia estable con reducción de vasopresores, se comienza 
liberación de VM con PS 16 cm H2O y PEEP 5 cm H2O. PaFiO2 300 mmHg
5o.día igual PaFiO2 300, hemodinamia estable con vasopresores a dosis bajas, PVC 6 
cm H2O, PAS 100 mmHg. Se desciende PS de 16 a 10 y PEEP 5, con lo que se 
produce hipotensión arterial y se deben aumentar los vasopresores, la FR paso de 
24 a 36 rpm desciende, PaFiO2 a 150 por lo que se reinstala ventilación controlada. 
Rx y clínica de edema pulmonar y PVC aumenta a 13 cm H20. ECG depresión de ST. 
Ecocardio: severa hipoquinesia anterolateral e IM severa, sin dilatación del VI.
CACG: se colocan 4 stent (3 en ADA y 1 en ACx), se descienden vasopresores.
Día 7: se suspenden vasopresores, se dism. PS a 10 con exitosa lib. de ventilación 
mecánica y se extuba.
Ecocardiograma posterior: menor hipoquinesia miocárdica, sin IM
Demoule A. y col. B.J.Anaesth 2004, 93 (2): 295-7
 
SINDROMES CORONARIOS EN UCI
A veces como dificultad en la liberación de la ventilación mecánica.
A veces el paciente relata dolor durante la prueba de vent. espontánea
¿Enumeren las causas de porque la presencia de cardiopatía 
isquemica limita la liberación de la ventilación de la VM?
¿Porqué aumenta en el caso anterior la IM al intentar liberar al 
paciente de la VM?
 
SINDROME CORONARIO AGUDO
FISIOPATOLOGÍA
• Se precipita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión 
de una placa coronaria ateroesclerótica, con o sin vasoconstricción 
concomitante.
• En el complejo proceso de rotura de una placa la inflamación es un 
elemento fisiopatológico clave.
• Causa una reducción brusca y crítica del flujo coronario.
• Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto de 
vista angiográfico.
• SCA de etiología no ateroesclerótica: arteritis, traumatismo, 
tromboembolia, anomalías congénitas, cocaína o complicaciones 
de un cateterismo cardiaco.
 
TIPOS DE IAM
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 1
• Rotura, ulceración, fisura, erosión o disección de una placa ateroesclerótica que 
produce la formación de un trombo intraluminal en una o más arterias coronarias
– Reducción del flujo al miocardio
– Embolización
• En general el paciente tiene una enfermedad arterial subyacente grave
• En 5-20% ateroesclerosis coronaria no obstructiva o sin evidencia angiográfica de 
enfermedad arterial coronaria. (s/t en mujeres).
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 2
– Disbalance entre aporte y demanda de oxígeno (sin inestabilidad de una placa coronaria)
– Espasmo arterial coronario, disfunción arterial coronaria, taquiarritmias, bradiarritmias, 
hipotensión e hipertensión arterial severas
– En pacientes críticos y cirugia mayor no coronaria puede relacionarse a efectos 
perjudiciales de algunos fármacos o toxinas
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 3
– Relacionado a intervención coronaria percutánea
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 4
– Relacionado a cirugía de revascularización coronaria
 
 
ROTURA DE PLACA
Cicatrización
obstrucción
Obstrucción 
parcial
Obstrucción 
completa
Angina estable
Angor inestable
IM SEST
IM CEST
 
SCA = ISQUEMIA MIOCARDICA CON O SIN NECROSIS 
NECROSIS: siempre presente en SCA con elevación del segmento 
ST
NECROSIS: puede existir en SCA sin elevación persistente del 
segmento ST
 
SCA SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
ANGINA INESTABLE
IGUAL MANEJO TERAPÉUTICO
NO FIBRINOLÍTICOS
 
LOS FIBRINOLÍTICOS NO ESTÁN INDICADOS EN LOS 
PACIENTES CON AI/ IMsST
 
SCA sin elevación del ST: angina inestable y IMsST se diferencian por biomarcadores 
cardíacos.
.
 
Espectro clínico de los SCA sin EST
• Pacientes asintomáticos al momento de la consulta
• Pacientes con isquemia activa, inestabilidad eléctrica, inestabilidad 
hemodinámica o paro cardiaco
• Correlación anatomopatológica:
– Necrosis de miocitos (infarto de miocardio sin elevación del ST)
– Isquemia miocardica sin pérdida celular (angina inestable)
• Debido a la cantidad de miocardio en riesgo y el riesgo de arritmias 
ventriculares está indicada la coronariografía y si procede la 
revacularización
 
 
DIAGNÓSTICO
EL SÍNTOMA MÁS IMPORTANTE DEL SCA ES EL DOLOR 
TORÁCICO
EL DIAGNÓSTICO DE SCA S EST ES DE EXCLUSIÓN: AUSENCIA 
DE ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST 
LAS TROPONINAS SOLO SIRVEN PARA DISTINGUIR IAM SEST DE 
ANGINA INESTABLE
IMAGENES: SE EMPLEAN PARA CONFIRMAR O DESCARTAR 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ESTÁN 
ESTRECHAMENTE LIGADOS 
 
DIAGNOSTICO CLÍNICO
• Dolor con caracteríticas típicas: diagnóstico claro y fácil
– Dolor retroesternal toracico opresivo o pesadez
– Irradiación a MSI, MSD, ambos MS, Cuello, Mandíbula
– Intermitente (dura varios minutos) o persistente
– Puede acompañarse de diaforesis, naúseas, dolor abdominal, disnea y 
síncope
• El dolor de AI/IMSEST es recurrente debido al carácter 
inestable de la lesión de la placa
• El dolor puede ser sustituído por disnea aislada, de comienzo 
súbito, sin relación con el esfuerzo
 
RETO DIAGNÓSTICO:
• Ausencia de dolor torácico
• ECG normal o casi normal
• ECG basal anormal: defecto de la conducción intraventricular, hipertrofia 
ventricular izquierda
• Dolor que se exacerba al esfuerzo y cede con reposo orienta a isquemia.
• Dolor que cede con nitritos no es siempre igual a angor
Pueden precipitar un SCA sEST: anemia, infección, inflamación, fiebre trast. 
metabólicos o endocrinos (s/t tiroideos)
 
ELECTROCARDIOGRAMA
• La depresión del segmento ST > 1 mm (0.1mV) y la inversión de la ondaT 
> 2mm (0.2 mV) sugieren fuertemente isquemia miocárdica
• El ECG normal no excluye el diagnóstico de AI/ IMSEST
– El ECG debe repetirse a las 3 hrs, 6-9 horas y 24 hrs después de la primera 
presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o 
síntomas.
– ECG estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la 
trombosis coronaria y la isquemia miocárdica (2/3 partes de los episodios 
isquémicos).
• OJO con la depresión de ST en V1- V2 debe hacer sospechar infarto 
posterior (elevación ST ≥ 0.5 mm de V7-V9) 
 
BIOMARCADORES
CK-MB:
• Ha sido el marcador standard
• Se puede encontrar en individuos sanos
• Tiene vida media corta: sensibilidad baja primeras 6 horas y luego de 36 horas
• Útil para diagnóstico extensión temprana del infarto (re-infarto) y para el infarto peri-
procedimiento: como VM corta un nuevo pico indica nueva necrosis
TROPONINAS CARDÍACAS T e I
• No se detectan en sangre individuos normales, marcador específico de lesión del 
miocito (> 0.1 ng/ml)
• Comienzan a elevarse 2-4 horas: pico a 6 hs y persisten hasta 12-14 días
• 30% de pacientes con CKMB normales tienen troponinas elevadas (incrementan el 
diagnóstico IM S EST en 41%)
• Tienen significado pronóstico: valor > 2 ng/ml aumenta 4 veces riesgo de muerte
• En IRC: TT se incrementa en 15 – 53% y TI en 10% de estos pacientes
 
Elev. de troponinas en daño miocardico no coronario 
 Elevación de troponinas cuando creat > 2.5 en ausencia de SCA 
demostrado e igual se asocia a pronóstico adverso
 
 
 
Tratamiento de A.I./IMSESTTratamiento de A.I./IMSEST
• Tratamiento anti isquémicoTratamiento anti isquémico
OxígenoOxígeno
NitroglicerinaNitroglicerina
ββ-bloqueantes-bloqueantes
IECAIECA
EstatinasEstatinas
• Tratamiento antitrombóticoTratamiento antitrombótico
Antiagregantes plaquetariosAntiagregantes plaquetarios
HeparinasHeparinas
• Tratamiento invasivoTratamiento invasivo
Cateterismo cardíacoCateterismo cardíaco
Angioplastia coronaria (si corresponde)Angioplastia coronaria (si corresponde)
 
Recomendaciones para Recomendaciones para 
TRATAMIENTO ANTIISQUEMICOTRATAMIENTO ANTIISQUEMICO
1.1. Nitroglicerina s/l y luego i/vNitroglicerina s/l y luego i/v
2. O2. O22 si saturación < 90 (?) (saturómetro de pulso); en si saturación < 90 (?) (saturómetro de pulso); en 
realidad algunos estudios refieren a efecto perjudicial de realidad algunos estudios refieren a efecto perjudicial de 
hiperoxia.hiperoxia.
3. Morfina i3. Morfina i/v/v si continúa con dolor (dilución en 10 cc de a si continúa con dolor (dilución en 10 cc de a 
2cc)2cc)
4. 4. ββB: comienzo oral si no hay contraindicaciones. Utilizar B: comienzo oral si no hay contraindicaciones. Utilizar 
agentes de vida media corta: propranolol, metoprolol…agentes de vida media corta: propranolol, metoprolol…
5. IECA si persiste hipertensión5. IECA si persiste hipertensión 
 
NITROGLICERINA
• No recomendada:
– PAS ≤ 90 mmHg
– FC < 40 cpm o > 110 cpm
– Sospecha de IM ventriculo derecho
– Trat con inhibidores de la fosfodiesterasa (ej sindenafil) en últimas 24 
horas
• Tiene indicación en los SCA en particular: insuf cardiaca, HTA e 
isquemia persistente.
 
 
AGENTES BETABLOQUEANTES
• CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
– Frecuencia cardiaca < 60 cpm
– PAS < 90 mmHg
– Riesgo de shock cardiogénico
– PR > 240 ms
– Insuficiencia cardiaca
– Historia de asma
– Angina vasoespástica
• CONTRAINDICACIÓN RELATIVA
– E.P.O.C.
Pacientes en trat crónico con BBloq continuarlos salvo KK ≥ III
 
 TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES 
PLAQUETARIOS PLAQUETARIOS 
ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES
• Antiagregantes plaquetariosAntiagregantes plaquetarios
AspirinaAspirina
ClopidogrelClopidogrel
Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIaInhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa
• AntitrombóticosAntitrombóticos
Heparina no fraccionadaHeparina no fraccionada
Heparina de bajo peso molecular (enoxiheparina)Heparina de bajo peso molecular (enoxiheparina)
BivalirudinBivalirudin
FondaparinuxFondaparinux
 
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES
• Aspirina: 325 mg oralAspirina: 325 mg oral
• Clopidogrel: Carga 600 mgClopidogrel: Carga 600 mg
Mantenimiento 75 mg diariosMantenimiento 75 mg diarios
• Enoxiheparina: 1 mg/kg s/c cada 12 horasEnoxiheparina: 1 mg/kg s/c cada 12 horas
 
ASPIRINA
• Primer agente antiplaquetario a administrar inmediatamente a diagnóstico 
de SCA
• Disminuye riesgo de IM y muerte
• Dosis 150 - 300 v.o por 1 a 6 meses
• Dosis de mantenimiento posterior 75 - 100 mg v.o
• Mec. de acción: reduce el tromboxano A2 generado por las plaquetas 
reduciendo la adhesividad plaquetaria
• Inhibición permanente y dosis dependiente, persiste con 100 mg/día hasta 
renovación de población plaquetaria: 8 a 10 días
 
CLOPIDOGREL
• Mecanismo de acción diferente a AAS: se complementan
• Inhibe ADP afectando en forma irreversible la agregación plaquetaria
• 75 mg día demora 5 a 7 días para llegar a efecto máximo por eso se 
administra dosis carga de 300 mg (se obtiene antiagregación a las 10 
horas) ó 600 mg (se obtiene antiagregación a las 2 horas).
• Cirugía cardiaca de RVM: en SCA s EST deberíamos conocer primero 
la/las lesiones coronarias.
– Luego de suspendido 5 días el fármaco: incidencia de sangrado de 4.4%
– 1 a 5 días de suspendido: incidencia de sangrado 8.9%
• Si se sospecha lesión de tronco o 3 vasos por ECG podría no iniciarse 
clopidogrel hasta después de la CACG para poder estar en condiciones de 
realizar cirugía de urgencia
 
PROFILAXIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTES QUE RECIBEN DOBLE 
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
La asociación de AAS + clopidogrel luego de un SCA y angioplastia 
reduce riesgo de muerte de origen cardiaco, IAM, Stroke y 
trombosis del stent.
Pero:
Aumenta 2 veces la incidencia de sangrado GI especialmente en 
pacientes de riesgo.
• El omeprazol afecta la conversión del clopidogrel a su metabolito 
activo.
• Administrar de preferencia otro IBP: esomeprazol, pantoprazol, etc
Siller-Matula JM et al Am Heart J 2009; 157:148 e1-e5
 
OPORTUNIDAD DE ANGIOGRAFÍA/CORONARIOGRAFÍA
(*) Busquen en internet puntuación de 
GRACE: aplicación para calcular
En Uruguay en principio se 
estudian los SCA sEST en las 
primeras 72 horas dada la 
ausencia de evidencia que 
justifique una mayor demora 
(aunque el paciente tenga 
respuesta favorable al 
tratamiento antisquémico).
Antes de ese tiempo: considerar 
las recomendaciones que 
adjuntamos.
Siempre conviene consultar al 
Dpto. Hemodinamia en 
particular si el paciente esta en 
un Centro sin posibilidad de 
intervención percutánea
(*)
 
SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
OBSTRUCCIÓN CORONARIA COMPLETA
REQUIERE DE REVASCULARIZACIÓN DE 
EMERGENCIA
 
 
DIAGNÓSTICO:
• Infarto agudo de miocardio:
Cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un 
contexto clínico de isquemia miocárdica.
• SCACEST diagnóstico;
– Dolor isquémico
– Elevación persistente del ST en 2 derivaciones 
contiguas
– No se requiere marcadores enzimáticos para 
diagnóstico e inicio tratamiento
– NO se requiere presencia de onda Q
 
DIAGNÓSTICO DE IAMCEST
• La estrategia diagnóstica y terapéutica de debe establecer desde el primer contacto 
con el paciente.
• Diagnóstico: presencia de síntomas y signos electrocardiográficos (< 10 min.)
• Monitorización ECG de inmediato
• Debemos tener estrategias regionales para indicar el tratamiento más oportuno
• Nitroglicerina: alivia el dolor y se normaliza el ST. 
– Espasmo coronario con o sin IAM asociado (CORONARIOGRAFÍA EN LAS 
PRIMERAS 24 HORAS)
– Recurre el dolor torácico o elevación del ST (CORONARIOGRAFÍA 
INMEDIATA) 
 
EPIDEMIOLOGÍA
Mortalidad influenciada:
– Edad
– Clase Killip
– Retraso en aplicación de tratamiento
– Tipo de tratamiento
– IM previo
– Diabetes
– Insuf. Renal
– Número de arterias afectadas
– FE
 
MANEJO DEL IAM CON EST
Diagnóstico y tratamiento comienza 
donde se produce primer contactomédico
EL TRAT DEL IAM CEST ES 
EXTREMADAMENTE DEPENDIENTE DEL TIEMPO 
 
ELECTROCARDIOGRAMA
LA PRESENCIA O AUSENCIA DE ONDA Q NO 
DEBE INFLUIR EN LA ESTRATEGIA DE 
REPERFUSIÓN
 
ELECTROCARDIOGRAMA
• Ideal en primeros 10 minutos del primer contacto médico
Incluso en fases tempranas es raramente normal
• Elevación del ST medido desde el punto J (*): (comparar con intervalo TP o en su 
defecto PR)
– En 2 derivaciones contiguas en precordiales, ejs:
• DI y aVL
• DII, DIII ó aVF
– ≥ 2.5 mm en varones < 40 años, ≥ 2 mm en varones ≥ 40 años
– ≥ 1.5 mm en mujeres en derivaciones V1-V3 ó > 1 mm en otras derivaciones
En ausencia de HVI o bloqueo de rama.
• En pacientes con IM inferior registrar V3R y V4R: buscar infarto ventriculo derecho 
concomitante.
• Sospecha IAM posterior (oclusión de circunfleja): si de V1-V3 hay depresión del ST y 
onda T terminal es positiva: hay que registrar V7 – V9 donde se puede observar elev. 
de ST ≥ 0.5 mm
(*) En mm si se usa calibración estándar de 10 mm/mV
 
VIÑETA CLÍNICA:
• Mujer de 60 años que consulta a UEPH por vómitos, diarrea y 
mareos. No se aportan antecedentes.
• Se concurre en auto
• Hipotensa, bradicardia, sudorosa
• ECG: bloqueo av 3er grado en ECG de 12 derivaciones, se realizan 
derivaciones derechas donde se observa sobreelevación de ST 
(V3R y V4R)
 
Infarto posterior: descenso de ST, ondas R prominente y onda T 
vertical en V1-V3.
Hacer derivaciones posteriores V7 – V9
(se puede asociar a infarto inferior o lateral)
 
Patron típico de obstr.
tronco de la ACIzq. ó enf.
de 3 vasos.
 
ECG en IAM: bloqueos de rama o MP ventricular
• BRI
– Diagnóstico de IAM por ECG difícil
– Posible orientación en ECG si hay anomalía del ST importantes pero no 
dan certeza diagnóstica
• Elevación concordante del ST ≥ 1mm en deriv de QRS positivo, etc
– Pacientes con clínica de isquemia miocárdica se los debe tratar de 
modo similar que a los pacientes con IAM CEST independientemente 
de que el BRI ya fuera conocido
la presencia o sospecha de BRI nuevo NO predice per se IAM
• BRD y IAM: mal pronóstico
– Puede ser difícil detectar isquemia trasmural
– Síntomas isquémicos persistentes en BRD = CACG urgente
• MP ventricular (x imagen de bloqueo de rama)
 
PACIENTES IAMCEST SIN ECG DIAGNÓSTICO
con clínica compatible
• Muy precoz tras el inicio de los síntomas (raro)
– Ondas T hiperagudas pueden preceder a la elevación ST 
(repetir)
• Casos a prestar atención: hacer V7-V9
– Oclusión aguda de bypass venoso
– Oclusión de circunfleja
– Oclusión de tronco
La sospecha clínica de isquemia miocardica es indicación de ICP 
(intervención coronaria percutánea incluso en pacientes sin elev de 
ST).
 
Categoría ECG Art. culpable Mort. 30 días Mort. 1 año
Anterior 
extenso
 ST en V1-6, 
DI y aVL, BR
ADA proximal 
a 1ª septal
19.6% 25.6%
Anterior ST en V1-6 ADA proximal 
a 1ª diagonal
9.2% 12.4%
Anteroseptal ST en V1-4 ADA distal a 1ª 
diag.
6.8% 10.2%
Lateral ST en DI, aVL, 
V5-6
ADA distal a 1ª 
diag.
6.8% 10.2%
Inferior + VD ST en DII, DIII 
y aVF 
+ V3R, V4R
ACD proximal 6.4% 8.4%
Inferior ST en DII, DIII 
y aVF 
ACD distal o 
rama circunfleja
4.5% 6.7%
Posterior ST V 1-3 R V1
 ST V7-V9
Circunfleja
*Steinhubl S Topol E. Basada en GUSTO-1
 
PACIENTES SIN ELEVACIÓN DIAGNÓSTICA DEL ST PERO 
CON SÍNTOMAS ISQUÉMICOS PERSISTENTES
• ECG sin elevación del ST (aún con oclusión coronaria) a veces por registro 
muy precoz al inicio de síntomas:
– Buscar ondas T hiperagudas que pueden preceder a la elevación del ST
– Repetir ECG o monitorizar el ST
• La sospecha de isquemia miocárdica persistente, a pesar del tratamiento 
médico, es indicación de AP de urgencia con revascularización aún en 
pacientes sin elevación diagnóstica del ST.
 
• MARCADORES SÉRICOS
– Nunca deben retrasar tratamiento de reperfusión en 
IM CEST
– Ecocardiografía: puede ser útil para diagnóstico inicial
• Si no se cuenta con ecocardio ó con la eco persisten 
dudas:
– ICP primaria (incluído traslado a centro si no se 
dispone de hemodinamia en el Centro donde está el 
paciente)
 
MARCADORES ENZIMATICOS
• No se requieren para diagnóstico y tratamiento, se toma muestra se 
sangre inicio.
• Útil en situaciones complejas
• Reinfarto: nuevo aumento de CK-MB
• Reperfusión exitosa: pico precoz de CK - MB luego de 
administración de trombolítico
• Pronóstico: determinación cuantitativa de troponinas
 
FASE PREHOSPITALARIA O PUERTA EMERGENCIA
PRIMER CONTACTO MÉDICO
• Aspirina oral/masticable 325-500 mg
• Vía venosa periférica
Analgesia y sedación:
• Morfina 2-4 mg iv repitiendo dosis de ser necesario c/5-10 min.
• Se debe hablar con el paciente ya que la angustia y ansiedad es constante. Puede 
asociarse sedación suave con benzodiazepinas.
Oxígeno:
• Si hay edema pulmonar, Sat.de O2 ≤ 90%, dolor isquémico permanente
Nitroglicerina
• Infusión se comienza con 5 µg/min, incrementando la dosis, cuidando no sea inferior a 
90 mmHg.
• Contraindicada PAS < 100 mmHg, IAM VD, inhibidores de fosfodiesterasa (sindenafil) 
últimas 24 hrs.
Betabloqueantes: en primeras 24 hrs vo, dosis bajas incrementando cuidadosamente.
IECA
• Todos se benefician con IECA, en particular infarto anterior extenso, FEVI <40%, IC.
 
MONITOREO
• Clínico frecuente: clase Killip y Kimball
• Monitorización electrocardiográfico
• Monitoreo no invasivo de PA 
• Oxímetro de pulso
• Vía venosa periférica (miembro sup. Izquierdo)
• No vía venosa central
• No vía arterial (salvo inestabilidad hemodinámica)
• No catéter pulmonar
 
TRATAMIENTOS DE REPERFUSIÓN
 
REPERFUSIÓN
Recanalización de la arteria responsable del infarto
• Angioplastia transvascular
• Fibrinolisis
La estrategia de reperfusión más adecuada debe ser 
indicada para cada caso y de acuerdo a la disponibilidad 
o no de un centro cercano que cuente 24/7 posibilidad 
de intervención percutánea
 
ASPECTOS LOGÍSTICOS DE LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
• Se recomienda que los pacientes con IAMcest trasladados a un Centro que 
disponga de ICP ingresen directo a sala de hemodinamia sin pasar por 
urgencia ni unidades de cuidados coronarios (recom nivel I)
• Se recomienda que el personal de ambulancias este capacitado para 
diagnóstico de IAMCEST (o consulte enviando imagen)
y administre el tratamiento inicial (incluída la fibrinolisis) en puestos regionales 
de primer nivel de atención. Esto incluye no disponibilidad de Centros 
cercanos de atención hospitalaria sin capacidad 24/7 de realizar 
hemodinamia en menos de 90 min. (nivel I de recomendación)
• Se recomienda que las UEPH trasladen a pacientes con IAMCEST a centro 
con capacidad de ICP sin pasar antes por centro que no dispone de ella 
(nivel I de recom)
 
≤ 30 min
 
Corte 120 min. surge de estudios 
antiguos en revisión
Estrategia 
farmacoinvasiva
 
 
FIBRINOLÍTICOS
En SCA con elevación del ST (sin contraindicaciones) en:
• ≤ 12 horas desde inicio de síntomas, si no se puede hacer 
angioplastia primaria en primeras 3 horas desde primer contacto 
médico.
• Paciente que consulta < 2 hrs del inicio de los síntomas con infarto 
extenso y bajo riesgo de hemorragia, considerar fibrinolisis si desde 
primer contacto médico a inflado de balón > 90 min.
 
26
10
0
45
36
0.4
0
11
29
15
11
32
35
0
9
10
0
0
0
TRATAMIENTOS FIBRINOL. 
FINANCIADOS POR FNR 
2012
Resto del País: n= 
163
Mvdo, Canel. 
San José: n= 4
NUM. PROC. TASA/100.000 ADULTOS
 
 
Estreptoquinasa
STK
Tenecteplase
Dosis 1.5 MU 
en 30 – 60 min. 
 
30 – 50 mg
Bolo NO SI
Antigénico SI NO
Reacciones 
alérgicas
SI
(contraind STK 
previa)
NO
Deplección de 
fibrinógeno 
sistémico
SI Mínima
(activa 
plaminógeno 
tisular-sobre 
trombo)
Permeabilidad 
a 90 min. 
50 % 75 %
Flujo TIMI 3 32 % 63 %
TENECTEPLASE
fibrino específico
Amp 50 mg – 10 cc
30 mg – 6 cc ≤ 60 Kg
35 mg – 7 cc - 70 Kg
40 mg - 8 cc – 80 Kg
45 mg – 9 cc – 90 kg
50 mg -10 cc - ≥ 90 kg
(se guardaen frío)
Mitad de dosis en 
pacientes ≥ 75 años
 
FIBRINOLISIS POST PCR
• 65 años, HTA e historia de dolores precordiales 
(1 año de evolución).
• Visita a su hija en Lascano, Rocha.
• Presenta una muerte súbita: RCP básica 
iniciada por familiares, hija y esposa, acudiendo 
un vecino a ayudar. Se turnan con MCE y 
ventilación por aproximadamente 10 -12 min. 
 
• Llegada de UEPH constata FV y procede a 
defibrilar en dos oportunidades, recuperando 
circulación espontánea.
• Tiempo estimado total hasta recuperar 
circulación espontánea 20 minutos.
• Se constata ECG supradesnivel de ST en cara 
inferior, se traslada a policlínico local donde se 
procede a realizar fibrinolisis con tenecteplase.
 
• Posterior traslado a CTI de Rocha.
• Estable, paciente lúcido. Se traslada a la 
Institución de Montevideo donde el 
paciente es usuario.
• Realización de cateterismo coronario: 
múltiples lesiones (de sanción quirúrgica)
• RVM quirúrgica a los 15 días.
 
RESOLUCIÓN DE ST Y REPERFUSIÓN 
MIOCÁRDICA
Kircher B AJC 1987;59:513-515
SENS. % ESPEC. % VPP %
 Dolor torácico 81 73 84
 ST 52 88 88
Arritmia 37 84 82
 Dolor + ST 32 95 90
 Dolor + ST + 
arritmia
14 100 100
 
FIBRINOLÍTICOS
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
• Hemorragia intracerebral previa o 
ACV de origen desconocido en 
cualquier momento 
• ACV isquémico en 6 meses 
previos
• Trauma/cirugía/lesión craneal 
importante en 3 semanas previas
• Tumor intracraneano
• Hemorragia GI en el último mes
• Trast. hemorrágico conocido 
(excluída la menstruación)
• Disección aórtica
• Punciones no compresibles en 
últimas 24 hrs.(ej. PBH, PL)
RELATIVAS
• Accid. isquémico transitorio en 
últimos 6 meses
• HTA refractaria (PAS > 180 ó PAD 
> 110 mmHg)
• Trat. con anticoagulantes orales
• Warfarina previa (INR>2-3)
• Trauma reciente (2-4 semanas)
• Embarazo ó 1a. semana 
postparto.
• Enfermedad hepática avanzada
• Ulcera péptica activa
• Endocarditis infecciosa
• Reanimación prolongada o 
traumática
 
ATP
MEDICACIÓN ASOCIADA
• Acido acetil salicílico: 325 a 500 mg
• Clopidogrel: 600 mg oral (dosis carga)
• Heparina sódica bolo de 5000 U IV
Se deben administrar inmediatamente de decidida la realización de AP
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