Microbiologia Medica (256)

Vista previa del material en texto

258 SECCIÓN III Bacteriología
Epidemiología y control
La infección por Campylobacter enteritis se parece a otras dia-
rreas bacterianas agudas, sobre todo la disentería por Shigella. 
La fuente de la infección puede ser el alimento (p. ej., leche, 
pollo mal cocido) o el contacto con animales infectados o seres 
humanos y sus excretas. Los brotes que se originan de una 
fuente común, por ejemplo, leche no pasteurizada, requieren 
medidas de control de salud pública.
HELICOBACTER PYLORI
H. pylori es un bacilo gramnegativo con forma curva o espiral. 
Ocasiona a veces gastritis del antro, enfermedad ulceropéptica 
duodenal, úlceras gástricas, adenocarcinoma gástrico y linfo-
mas de tejido linfoide asociado a las mucosas gástricas (MALT, 
mucosa-associated lymphoid tissue).
Morfología e identifi cación
A. Microorganismos típicos
H. pylori tiene muchas características en común con los cam-
pylobacters. Tiene múltiples fl agelos en un polo y es móvil.
B. Cultivo
La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento 
previo, la contaminación con otras bacterias de la mucosa y 
otros factores. H. pylori se multiplica en un lapso de tres a 
seis días cuando se incuba a una temperatura de 37 °C en un 
medio microaerofílico, al igual que C. jejuni. Los medios para 
el aislamiento primario son el medio de Skirrow con vancomi-
cina, polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros 
medios selectivos con antibióticos (p. ej., vancomicina, ácido 
nalidíxico, anfotericina). Las colonias son translúcidas y tienen 
un diámetro de 1 a 2 mm.
C. Características de crecimiento
H. pylori es oxidasa y catalasa positivo, tiene una morfología 
característica, es móvil y es un productor potente de ureasa.
Patogenia y anatomía patológica
H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 
a 7.0 y se destruiría o no se multiplicaría con el pH presente 
dentro de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente 
impermeable al ácido y tiene una potente capacidad amorti-
guadora. En el extremo luminal del moco, el pH es bajo (1.0 
a 2.0), en tanto que en el lado epitelial el pH es de casi 7.4. H. 
pylori se aloja en partes profundas de la capa mucosa cerca de 
la superfi cie epitelial donde existe un pH fi siológico. H. pylori 
también produce una proteasa que modifi ca el moco gástrico y 
reduce más la capacidad del ácido para difundirse a través del 
moco. H. pylori tiene una potente actividad de ureasa, lo que 
genera amoniaco y amortigua más el ácido. H. pylori es muy 
móvil, incluso en moco, y puede abrirse camino hacia la super-
fi cie epitelial. El microorganismo se encuentra superpuesto 
a las células epiteliales de tipo gástrico pero no a las de tipo 
intestinal.
En voluntarios humanos, la ingestión de H. pylori produjo 
la aparición de gastritis e hipoclorhidria. Hay una intensa rela-
ción entre la infección por H. pylori y la ulceración duodenal. El 
tratamiento antimicrobiano produce la eliminación de H. pylori 
y mejora la gastritis y la úlcera duodenal.
Los mecanismos por los cuales H. pylori produce infl a-
mación de la mucosa y lesión no están bien defi nidos pero 
probablemente implican factores tanto bacterianos como del 
hospedador. Las bacterias invaden las superfi cies de la célula 
epitelial en un grado limitado. Las toxinas y los lipopolisa-
cáridos pueden lesionar las células de la mucosa y el amoniaco 
producido por la actividad de la ureasa también puede dañar 
directamente las células.
En el examen histológico, la gastritis se caracteriza por 
infl amación crónica y aguda. Se observan infi ltrados de células 
polimorfonucleares y mononucleares dentro del epitelio y la 
lámina propia. Las vacuolas en el interior de las células suelen 
ser abundantes. Es frecuente la destrucción del epitelio y puede 
ocurrir atrofi a glandular. Por consiguiente, H. pylori consti-
tuye un factor de riesgo importante para el cáncer gástrico.
Manifestaciones clínicas
La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo 
digestivo alto con náusea y dolor; en ocasiones también hay 
vómito y fi ebre. Los síntomas agudos pueden persistir durante 
menos de una semana o hasta por dos semanas. Una vez que 
ha colonizado, la infección por H. pylori persiste por años y tal 
vez decenios o incluso durante toda una vida. Casi 90% de los 
pacientes con úlceras duodenales y 50 a 80% de los que pade-
cen úlceras gástricas tienen infección por H. pylori. Datos de 
estudios recientes confi rman que H. pylori también constituye 
un factor de riesgo de que surjan carcinoma gástrico y linfoma.
Métodos diagnósticos de laboratorio
A. Muestras
Las muestras de biopsia de estómago se pueden utilizar para 
examen histológico, o ser fragmentadas fi namente en solución 
salina y utilizadas para cultivo. La muestra de sangre se utiliza 
para identifi car anticuerpos séricos. En las muestras de heces 
se puede detectar el antígeno de H. pylori.
B. Frotis
El diagnóstico de gastritis e infección por H. pylori se hace por 
técnicas histológicas. El método gastroscópico con biopsia es un 
paso necesario. Las tinciones de rutina demuestran la presencia 
de gastritis, y en tinciones con Giemsa y argéntica especial se 
identifi ca a los microorganismos curvos o de forma espiral.
C. Cultivo
Como se mencionó en párrafos anteriores, el cultivo se realiza 
cuando las personas no mejoran con el tratamiento y hay nece-
sidad de valorar los perfi les de susceptibilidad.
D. Anticuerpos
Se han desarrollado varios análisis para detectar anticuerpos 
séricos específi cos contra H. pylori. Los anticuerpos séricos 
17 Chapter 17_Carroll_4R.indd 25817 Chapter 17_Carroll_4R.indd 258 14/04/16 18:1214/04/16 18:12
	MICROBIOLOGÍA MÉDICA
	SECCIÓN III BACTERIOLOGÍA
	CAPÍTULO 17. VIBRIO, CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER
	HELICOBACTER PYLORI