Microbiologia Medica (273)

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19Yersinia y Pasteurella
C A P Í T U L O 
Los microorganismos que se describen en este capítulo son baci-
los gramnegativos cortos y pleomórfi cos que pueden mostrar 
una tinción bipolar; son catalasa positivos y oxidasa negativos, 
microaerófi los o anaerobios facultativos. La mayor parte tiene 
como hospedadores naturales a animales, pero pueden producir 
enfermedades graves en el ser humano.
El género Yersinia comprende Yersinia pestis, el microor-
ganismo que origina la peste; Yersinia pseudotuberculosis y 
Yersinia enterocolitica, causas importantes de padecimientos 
diarreicos en seres humanos, y algunos otros considerados no 
patógenos para el ser humano. Varias especies de Pasteurella 
son patógenas principalmente en animales, pero Pasteurella mul-
tocida también puede producir enfermedad en el ser humano.
YERSINIA PESTIS Y PESTE
La peste es una infección de roedores silvestres, que se transmite 
de un roedor a otro y, en ocasiones, de roedores a seres humanos 
a través de las picaduras de pulgas. A menudo se presenta infec-
ción grave, que en los siglos pasados producía pandemias de 
“muerte negra” con millones de fallecimientos. La capacidad 
de este microorganismo para transmitirse en aerosol y la grave-
dad y la gran mortalidad inherente a la peste neumónica hicie-
ron de Y. pestis un arma biológica potencial.
Morfología e identifi cación
Y. pestis es un bacilo gramnegativo que capta de modo notable 
colorantes en sus polos, como el caso de las tinciones especia-
les de Wright, Giemsa, Wayson y azul de metileno (fi gura 19-1). 
Es inmóvil. Crece como un anaerobio facultativo en muchos 
medios bacteriológicos. El desarrollo es más rápido en medios 
que contienen sangre o líquidos en los tejidos y aún más veloz 
a una temperatura de 30 °C. En los cultivos realizados en agar 
sangre a una temperatura de 37 °C, las colonias pueden ser muy 
pequeñas a las 24 h. Un inóculo virulento, derivado de tejido 
infectado, produce colonias grises y viscosas, pero después de 
atenuar su virulencia en el laboratorio, las colonias se vuelven 
irregulares y rugosas. El microorganismo tiene escasa actividad 
bioquímica y ésta es un poco variable.
Estructura antigénica
Todas las yersinias poseen lipopolisacáridos que tienen activi-
dad endotóxica cuando se liberan. Y. pestis y Y. enterocolitica 
también producen antígenos y toxinas que actúan como factores 
de virulencia; poseen sistemas de secreción tipo III que cons-
tan de un complejo que se esparce por toda la membrana y que 
permite a las bacterias inyectar las proteínas de forma directa en 
el citoplasma de las células hospedadoras. Las yersinias virulen-
tas producen antígenos V y W que codifi can los genes presentes 
en un plásmido de alrededor de 70 kb. Esto es esencial para la 
virulencia; los antígenos V y W generan las necesidades de calcio 
para multiplicarse a una temperatura de 37 °C. En comparación 
con las demás yersinias patógenas, Y. pestis ha obtenido plásmi-
dos adicionales. El pPCP1 es un plásmido de 9.5 kb que contiene 
genes que elaboran proteasa activadora de plasminógeno, que 
tiene una actividad de coagulasa dependiente de temperatura 
(20 a 28 °C, la temperatura de la pulga) y actividad fi brinolítica 
(35 a 37 °C, la temperatura del hospedador). Este factor inter-
viene en la diseminación del microorganismo desde el lugar de 
inyección de la picadura de la pulga. El plásmido pFra/pMT (80 
a 101 kb) codifi ca la proteína capsular (fracción F1) que se pro-
duce principalmente a una temperatura de 37 °C y confi ere pro-
piedades antifagocíticas. Además, este plásmido contiene genes 
que codifi can la fosfolipasa D, necesaria para la supervivencia 
del microorganismo en el intestino medio de la pulga.
Y. pestis y Y. enterocolitica tienen un islote de patogenicidad 
(PAI, pathogenicity island) que codifi ca un ionóforo de hierro 
antioxidante (capítulo 9): yersiniabactina.
Patogenia y anatomía patológica
Cuando una pulga se alimenta de un roedor infectado por 
Y. pestis, los microorganismos ingeridos se multiplican en el 
intestino de la pulga y, ayudados por la coagulasa, obstruyen su 
proventrículo de manera que no puede pasar alimento. Después, 
la pulga “obstruida” y hambrienta pica con fi ereza y la sangre 
aspirada contaminada con Y. pestis de la pulga es regurgitada 
hacia la herida de la picadura. Los polimorfonucleares y macró-
fagos pueden fagocitar a los microorganismos inoculados. Los 
leucocitos polimorfonucleares destruyen a los microorganismos 
de Y. pestis, pero éstos proliferan en los macrófagos; puesto que 
las bacterias se multiplican a una temperatura de 37 °C, puede 
elaborar proteína antifagocítica y por ello luego son capaces de 
resistir la fagocitosis. Los microorganismos patógenos llegan 
con rapidez a los linfáticos y sobreviene infl amación hemo-
rrágica intensa en los ganglios linfáticos crecidos, que pueden 
experimentar necrosis y volverse fl uctuantes. La invasión puede 
detenerse ahí, pero los microorganismos de Y. pestis a menudo 
llegan a la circulación sanguínea y se diseminan de manera 
amplia. Las lesiones hemorrágicas y necróticas se presentan en 
todos los órganos; la meningitis, la neumonía y la pleuropericar-
ditis serosanguinolenta son manifestaciones importantes.
La peste neumónica primaria es consecuencia de la inha-
lación de gotitas infectantes (por lo común de un enfermo que 
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	MICROBIOLOGÍA MÉDICA
	SECCIÓN III BACTERIOLOGÍA
	CAPÍTULO 19. YERSINIA Y PASTEURELLA
	YERSINIA PESTIS Y PESTE