Neuroanatomia_Clinica (182)

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las células microgliales. Es poco lo que se sabe sobre el papel de los oligodendrocitos
en este proceso. Los astrocitos proliferan entonces, y sustituyen a los axones.
Cambios en el segmento proximal del axón
Los cambios en el segmento proximal del axón son similares a los que tienen lugar en
el segmento distal (fig. 3-47), pero se extienden sólo proximalmente por encima de la
lesión hasta el primer nodo de Ranvier. Los cordones proliferantes de las células de
Schwann en los nervios periféricos protruyen desde las superficies de corte de los
tubos endoneurales.
Cambios en el cuerpo de la célula nerviosa del que se origina el axón
Los cambios que se producen en el cuerpo celular después de una lesión en su axón
reciben la denominación de degeneración retrógrada; los cambios que tienen lugar en
el segmento proximal del axón quedan incluidos habitualmente bajo este
encabezamiento. La posible razón para estos cambios es que la sección del axón deja
cortado el cuerpo celular del aporte de factores tróficos derivados de los órganos diana
en la extremidad distal del axón.
El cambio más característico se produce en el cuerpo celular en los primeros 2 días
después de la lesión, y alcanza su máximo en 2 semanas. La sustancia de Nissl se
vuelve fina, y granular (figs. 3-48 y 3-49), y se dispersa por la totalidad del citoplasma,
proceso que se conoce como cromatólisis. La cromatólisis se inicia cerca del cono
axónico, y se extiende a todas las partes del cuerpo celular. Además, el núcleo se
mueve desde su localización central hacia la periferia de la célula, y el cuerpo celular
se hincha y se vuelve esférico (fig. 3-49). El grado de cromatólisis y el grado de
tumefacción de la célula son máximos cuando la lesión del axón está próxima al cuerpo
de la célula. En algunas neuronas, un daño muy intenso al axón próximo al cuerpo
celular puede llevar a la muerte de la neurona. Por otra parte, el daño en la
prolongación más distal puede llevar a cambios pequeños o indetectables en el cuerpo
celular. La dispersión de la sustancia de Nissl –es decir, el ARN citoplásmico– y la
tumefacción de la célula están causadas por edema celular. La pérdida aparente de
afinidad tintórea de la sustancia de Nissl se debe a la amplia dispersión del ARN
citoplásmico. El desplazamiento del núcleo alejándose del centro de la célula puede
deberse al edema celular.
Se observa que las terminaciones sinápticas se separan de la superficie del cuerpo de
la célula nerviosa lesionada y de sus dendritas, y son sustituidas por células de
Schwann en el sistema nervioso periférico y por células microgliales o astrocitos en el
sistema nervioso central. Este proceso se llama denudación sináptica. Las posibles
causas de la denudación sináptica son: a) pérdida de la adhesividad de la membrana
plasmática después de la lesión, y b) estimulación de las células de sostén por
sustancias químicas liberadas de la neurona lesionada. Si la lesión es lo suficientemente
grande, las células del sistema inmunitario –es decir, monocitos y macrófagos– pueden
migrar al área.
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