Neuroanatomia_Clinica (198)

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curso, desde el receptor hasta la corteza sensitiva del cerebro, la sensación
experimentada por la persona se refiere al sitio del receptor. Por ejemplo, si se
estimulan las fibras dolorosas de los receptores en el dedo meñique en el nervio cubital
a la altura del codo, la persona experimentará dolor en el dedo meñique y no en el
codo.
Después de la amputación de una extremidad, el paciente puede experimentar dolor
intenso en la extremidad ausente debido a presión sobre las fibras nerviosas en el
extremo del muñón. Este fenómeno recibe clínicamente la denominación de miembro
fantasma.
Acción de los fármacos y de otras sustancias sobre las uniones neuromusculares
esqueléticas
La tabla 3-8 proporciona algunos ejemplos de fármacos y de enfermedades que
afectan a las placas terminales motoras en el músculo esquelético.
Fármacos bloqueadores neuromusculares
La d-tubocurarina produce una parálisis flácida del músculo esquelético que afecta
primero a los músculos extrínsecos del ojo y luego a los de la cara, extremidades y, por
último, al diafragma. Tienen efectos similares la dimetiltubocurarina, la galamina y
el benzoquinonio.
Estos fármacos se combinan en los sitios receptores en la membrana postsináptica
normalmente utilizados por la acetilcolina y, de este modo, bloquean la acción
neurotransmisora de la acetilcolina. Por consiguiente, reciben la denominación de
agentes bloqueadores competitivos, ya que compiten por el mismo sitio receptor que la
acetilcolina. Cuando estos fármacos son metabolizados lentamente, la parálisis cede.
El decametonio y la succinilcolina paralizan también el músculo esquelético, pero
su acción difiere con respecto a la de los fármacos bloqueadores competitivos porque
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