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Sofía Alvarenga Giosa 
Esquemas de aprendizajes-Farmacología 2020-Goodman 
RELAJANTES MUSCULARES-AGENTES 
BLOQUEADORES 
NEUROMUSCULARES
Competitivos (no 
despolarizantes)
-Moléculas rigidas, voluminosas.
-Mecanismo de acción: Se unen al receptor de Ach nicotínico en el 
músculo esquelético bloqueando competitivamente la unión de Ach
Bloqueadores neuromusculares competitivos de bencililsoquinolina: 
tubocurarina, atracurio
Bloqueadores neuromusculares de clorofumarato de onio mixto: gantacurio
Bloqueadores neuromusculares competitivos de aminoesteroideos, 
rocuronio, vecuronio, pancuronio
Despolarizantes
Solo succinil-colina tiene uso clinico.
Son estructuras mas flexibles, que permiten rotaciones en los enlaces libres.
Mecanismo de accion: despolarizan la membrana abriendo canales (como la 
Ach) pero durante más tiempo (resisten acetilcolinesterasa) 
1. Breve periodo de exitacion repetitiva, fasciculaciones
2.Bloqueo de transmisión neuromuscular y parálisis flácida (Fase I 
despolarizante): Canales de Na+ de unión neuromuscular se cierran, y no se 
abren hasta la repolarización de la placa terminal
3. Con el tiempo y concentraciones crecientes de succinilColina, puede 
convertirse de un bloqueo de faseI, despolarizante a un bloqueo de Fase II no 
despolarizante. 
Decametonio:el más potente con 10 átomos de Carbono
Otros mecanismos
Toxinas botulínicas:
-Tratamiento de blefaroespasmo ocular y estrabismo
-Controlar espasmos musculares
-Relajación musculo facial
-Inyeccion en el esfinter esofágico inferior para tratar acalasia
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los bloqueadores 
neuromusculares se usan, con 
mayor frecuencia para facilitar 
la intubación endo-traqueal, y 
para relajar el musculo 
esquelético durante la cirugía 
Sofía
Nota adhesiva
Succinil colina es un AGONISTA del receptor Ach. 
Decametonio también.
Sofía Alvarenga Giosa 
Esquemas de aprendizajes-Farmacología 2020-Goodman 
 
 
 
 
El receptor nicotínico de Ach, media la neurotransmisión post-sináptica en la unión neuromusuclar y en los ganglios 
autónomos periféricos y en el SNC, modula en gran medida la liberación de neurotransmisores de los sitios pre-sinápticos. 
Distintos subtipos de receptores nicotínicos existen en la unión neuro-muscular (Nm, receptor nicotínico de Ach 
neuromuscular musculo esquelético, y en los ganglios autónomos y SNC Nn, forma neuronal). La unión de la Ach al receptor de 
Ach nicotínica inicia un Potencial de Acción de Placa terminal, en el musculo, o un Potencial de acción post-sináptico en los 
ganglios periféricos, al mediar directamente el influjo de cationes en la célula postsinaptica. 
En cuanto a la estructura del receptor nicotínico, las subunidades αγ y αδ, se unen a los ligandos, ambas subunidades forman 
la interfaz de la subunidad, contribuyen a la especificad del ligando. Generalmente no es un canal selectivo, pero sí muy 
permeable a Na/K, y en algunos casos Ca. 
Mecanismo de acción: los antagonistas competitivos no despolarizantes se unen a Nm, y bloquean de modo competitivo la 
unión de la ACh, los agentes despolarizantes como la succinilColina, despolarizan la membrana abriendo los canales de la 
misma manera que Ach, pero persisten más tiempo por su resistencia a la acetilcolinesteresa, la despolarización es asi más 
duradera, dando como resultado un breve periodo de excitación repetitiva, que puede provocar excitación muscular 
transitoria y repetitiva (fasciculaciones) seguida del bloqueo de la transmisión neuromuscular y parálisis flácida (llamada 
bloqueo de fase I). El bloqueo surge porque los canales de Na se cierran y no se reabren hasta que la placa terminal se 
repolariza. Numerosos fármacos y toxinas bloquean la transmisión neuromuscular, pero estos fármacos no se emplean 
clínicamente, una excepción es la toxina botulínica, que se administra de manera local, en los músculos de la órbita, en el 
tratamiento del blefaroespasmo ocular y el estrabismo, y se han utilizado para controlar otros espasmos musculares y facilitar 
la relajación del músculo facial, esta toxina también se ha inyectado en el EEI, para tratar la acalasia. El atracurio y el 
cisatrucurio, por eliminarse por degradación espontanea en el plasma y tejido (Eliminación de Hofmann) son buenos en 
pacientes con insuficiente renal. El gantacurio, se degrada por dos mecanismos químicos, una aducción rápida de cisteína y 
una hidrolisis más lenta del enlace éster adyacente al cloro, ambos son puramente químicos, no dependientes de enzimas, es 
probable que esta se a la base por la que su t ½ es ta corta de 1-2 minutos. 
El pancuronio, aminoesteroide prototípico, no induce prácticamente, la liberación de histamina, bloquea los receptores 
muscarínicos, bloqueo vagal y taquicardia, la taquicardia se elimina en los aminoesteroideos recientes, vecuronio y rocuronio. 
Las bencililsoquinolinas (tubucarina, atracurio) parecen estar desprovistas de acciones de bloqueo vagolíticas y ganglionares, 
pero liberan histamina. 
 
 
 
 
 
 
Sofía Alvarenga Giosa 
Esquemas de aprendizajes-Farmacología 2020-Goodman 
Efectos generales de los relajantes musculares 
 
 
 
 
 
↓Presión sanguínea y taquicardia 
El pancuronio tiene una acción vagolítica, ue presumiblemente se debe al bloqueo de receptores muscarinicos, que conduce a la taquicardia. 
La succinilcolina a veces observa efectos cardiovasculares, debido a la estimulación sucesiva de los ganglios vagales, manifestados por bradicardia, y los ganglios simpáticos 
manifestados por hipertensión y taquicardia. 
 
El principio del uso clínico de los bloqueadores musculares es como adyuvante de la anestesia quirúrgica, para obtener relajación del músculo esquelético, particularmente 
de la pared abdominal, para facilitar las manipulaciones operatorias. Con relajación muscular, que ya no depende de la profundidad de la anestesia general, basta un nivel 
de anestesia mucho más ligero, por lo que el riesgo de depresión respiratoria y cardiovascular se reduce al mínimo, y la recuperación post-anestésica se acorta 
considerablemente, los bloqueadores neuromusculares de corta acción (Succinilcolina, gantacurio, miravacurio) se utilizan para intubación endotraqueal, laringoscopia, 
broncocospia, esofagocospia. 
El drantoleno, inhibe la recaptación de Ca del SAR, al imitar la capacidad del Ca y la calmodulina de activar el receptor de rianodina, es de gran eficacia para el ataque agudo de 
hipertermia maligna, también se ha usado en rigidez muscular y en la hipertermia del síndrome neuroléptico maligno, para tto de espasticidad y la hiperreflexia, causa debilidad 
generalizada, por tanto solo se usa en casos de espasticidad grave, tiene efectos de hepatotoxicidad crónica. 
 
La toxina botulínica se ha utilizado para tratar espasmos y distonias asociadas el EEI, así como fisuras anales. 
 
Las toxinas botulínicas están aprobadas para el tto de afecciones oculares del estrabismo, blefaroespasmo, espasmos hemifaciales. 
 
La tubucarina un bloqueante competitivo, y otros agentes bloqueadores neuromusculares 4º, están virtualmente desprovistos de efectos centrales en dosis clínicas normales, 
por su incapacidad de penetrar la BHE. 
En cuanto al blonqueo ganglionar, las dosis clínicas producen un bloqueo parical, tanto en lso ganglios autonómicos como en la medula suprarrenal, lo que resulta en un 
descenso de la presión sanguínea y taquicardia. 
El Pancuronio (bloqueador competitivo amino-esteroide) muestra menor bloqueo ganglionar en dosis clínicas, el atracurio, vecuronio, doxacurio, pipercuronio, mivacurio, y 
rocuronio son aún más selectivos mostrando menor bloqueo ganglionar. 
En tto para la espasticidad que involucra neuronas motoras alfa, que se origina en el tronco encefálico y la médula espinal,incuyen baclofeno, benzodiacepinas, tizanidina, 
ciclobenzaprina, varios tienen propiedades sedantes y bloqueo de las vías nociceptivas, como el carisoprodolol, mataxalona, metocarbamol, orgenadrina. 
Tetrabenazina está disponible para el tto de Corea, de la enfermedad de Hintington. 
 
 
La toxina botulínica también se ha convertido en un procedimiento cosmético, para tratar las arrugas que aparecen con la edad en las líneas de expresión del rostro y otros. 
Sofía Alvarenga Giosa 
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ADME: La absorción VO es poca, es adecuada desde sitios intramusculares, y el inicio rápido se logra con la administración IV. En caso de los agentes competitivos como la 
tubucarina y pancuronio, el bloqueo puede disminuir con el tiempo, por la redistribución del fármaco, el bloqueo residual y los niveles plasmáticos del fármaco persisten, las dosis 
posteriores muestran una redistribución disminuida, a medida que los tejidos se saturan. Se administran por lo general, via parenteral-VÍA INTRAVENOSA, infusión continua. 
Interacciones: Los agentes anticolinesterásicos (neostigmina, piridostigmina, edrofonio) pueden utilizarse en sobredosis con agentes bloqueadores competitivos, pero no revertirán 
el bloqueo neuromuscular despolarizante de hecho pueden potenciarlo (actúan a nivel de la unión neuromuscular), los antagonistas muscarínicos (atropina, glicopirrolato) estimulan 
los receptores muscarinicos, para evitar la disminución de la frecuencia cardiaca (se usan en concomitancia). Anestésicos inhalatorio potencian la acción de los bloqueadores 
competitivos, estabilizando la membrana posoperatoria. Los antibióticos también pueden producir bloqueo muscular, al inhibir la liberación de Ach del terminal preganglionar, o 
bloquear el receptor de forma no competitiva (polimixina, colistina, clindamicina, lincomicina) 
Los diversos medicamentos pueden tener interacciones con agentes bloqueadores neuromusculares competitivos o despolarizantes como: trimetafan, litio, analgésicos opioides, 
procaína, lidocaína, quinidina, fenelzina, carbamazepina, fenitoína, propanolol, dantroleno, azatiroprina, tamoxifeno, sales de magnesio, corticoesteroides, glucósidos digitálicos, 
cloroquina, catecolaminas, diuréticos. 
Efectos adversos importantes: apena prolongada, colapso cardiovascular, anfilaxia raramente por liberación de histamina, alteraciones en la temperatura corporal, desequilibrio 
electrolítico (K+), bajos niveles butirilcolinesterasa, reducción flujo sanguíneo en músculos esqueléticos, hipertermia maligna, parálisis respiratoria, liberación de histamina desde los 
mastocitos. La succinilcolina, mivacurio, atracurio tienen más tendencia a liberar histamina. 
 
Neurotransmisión ganglionar. El receptor nicotínico neuronal 
La neurotransmisión en los ganglios autonómicos implica la liberación de ACh por las fibras pre-ganglionares y la rápida despolarización de las membranas post-sinápticas, a través de los 
receptores neuronales nicotínicos de Ach (Nn), no tienen placas terminales discretas, más bien tienen dendritas y los cuerpos de las células nerviosas contienen los receptores, las 
subunidades más abundantes en los ganglios con las alfa3 y beta 4, son más sensibles a los agentes bloqueadores clásicos, hexametonio y trimetafano. 
-Potencial post-sinaptico excitatorio: inicial, a través de receptores nicotínicos, desencadena un potencial de acción 
-Potencial post-sinaptico inhibitorio: mediado por receptores muscarínicos M2. Las catecolaminas, participan en la generación del IPSP, algunos están regulados por receptores 
muscarínicos M2. 
-Potencial post-sinaptico excitatorio: 2º lento, mediado por receptores muscarínicos M1, mas largo que el inicial (10-30 seg), son resultados de la disminución de la conductancia de K+ 
-Potencial post-sinaptico excitatorio: tardío, mediado por miríadas de péptidos. Una variedad de péptidos incluyendo la hormona liberadora de gonadotropina, sustancia p, angiotensina, 
péptido relacionado con el gen de calcitonina, polipéptido intestinal vasoactivo, nerupéptido Y, encefalinas, se han indentificado en los ganglios. 
Se genera un potencial de acción en la neurona posganglionar, cuando el potencial post-sináptico excitatorio inicial alcanza un potencial umbral, los eventos que le siguen a la 
despolarización inicial (IPSP, EPSP lento, EPSP lento y tardío) son insensibles al hexametonio u otros antagonistas de Nn. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sofía Alvarenga Giosa 
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AGENTES ESTIMULANTES GANGLIONARES AGENTES DE BLOQUEO GANGLIONAR 
1. Fármacos con especificidades similares a la nicotina: lobelina, tetrametilamino, 
dimetilfenilpiperazinio, sus efectos son de inicio rápido, bloqueados por 
antagonistas nicotínicos, imitan el Potencial postsináptico excitatorio inicial 
2. Fármacos agonistas del receptor muscarínico, tales como muscarina, metacolina. 
Sus efectos se retrasan al inicio, son bloqueados por fármacos simialres a la 
atropina, e imitan los potenciaciones post-sinapticos excitatorios lentos. 
1. El prototipo de primer grupo, la nicotina primero estimula los ganglios mediante 
una acción tipo Ach, y luego los bloquea causando despolarización persistente. 
2. Los compuestos en la segunda categoría el trimetafan y el hexametonio, 
dificultan la transmisión, el trimetafan actúa por competencia con al Ach, de forma 
análoga que el mecanismo de acción del curare en la unión neuromuscular, el 
hexametonio aparece bloquear el canal después que este se abre, acorta la 
duración del flujo de corriente, por tanto el potencial post-sináptico excitatorio 
inicial, está bloqueado, y se inhibe la transmisión ganglionar. 
Los bloqueadores ganglionares fueron la primera terapia efectiva para el tto de la 
hipertensión, pero se acompañaba de varios efectos 2º 
La mecamilamina, una amina 2º con un mecanismo de bloqueo similar al hexametonio, 
está disponible como un agente antihipertensivo y tiene buena disponibilidad oral. 
NICOTINA 
Nicotina: Importante por su relación con el hábito tabáquico y su dependencia, es un 
alcaloide líquido natural, puede estimular y desensibilizar los receptores 
Efectos 
↑Frecuencia cardíaca o ↓ FC indistintamente si estimula a los ganglios simpáticos 
cardiacos, o ganglios cardiacos parasimpáticos, puede afectar la PA, por su acción en los 
quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico, puede estimular desde la médula 
suprarrenal la secreción de EPI, aumentando la FC y PA. 
Estimulación transitoria y luego una depresión persistente de todos los ganglios 
autonómicos 
Produce bloqueo neuromuscular por desensiblización del receptor. 
Estimula a una gran cantidad de receptores sensoriales, mecano-receptores del 
estiramiento de la piel, mesenterio, lengua, pulmón, estomago, quimiorreceptores del 
cuerpo carotideo, receptores del dolor, receptores térmicos de la piel lengua. 
Estimula notablemente el SNC, a bajas dosis analgesia débil, a dosis altas, temblores, a dosis 
tóxicas, convulsiones, excitación de la respiración un efecto muy considerable. 
También estimula la zona del gatillo del vómito en el bulbo raquídeo. También libera 
aminas biógenas dopamina, aminas excitatorias, que explican las acciones estimulantes y 
del placer de la nicotina. 
Aumenta la actividad motora, y el tono del intestino, 
Causa una estimulación inicial de las secreciones salivales, bronquiales, seguida por 
inhibición. 
ADME-nicotina: se absorbe por el tracto respiratorio, membranas bucales, piel. 
 
 
Sofía Alvarenga Giosa 
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Efectos adversos: Entre las respuestas adversas más leves, observadas, se encuentran alteraciones visuales, boca seca, hemorragia conjuntival, vacilación urinaria, disminución de la 
potencia, escalofrío subjetivo, estreñimiento moderado, diarrea ocasional, malestar abdominal, anorexia, acidez estomacal, náuseas, eructos y sabor amargo y los signosy síntomas de 
síncope, causado por hipotensión postural. Las reacciones más graves incluyen hipotensión marcada, estreñimiento, síncope, íleo paralítico, retención urinaria y cicloplejía. 
Adicción a la nicotina y dejar de fumar 
NRT-Terapia de reemplazo de nicotina, bupropión, vareniclina ayudan a dejar de fumar 
NRT: disponible en varias formas de dosificación para ayudar a lograr la abstitencia del consumo del tabaco, la nicotina se comercializa como una pastilla, goma, o parche transdermico, 
aerosol nasal, inhalador vapor. 
Vareniclina: interactúa con receptores de Ach nicotínicos, agonista parcial de alfa 4 y beta 2 (principal receptor involucrado en la adicción a la nicotina), pero afecta estados del ánimo, 
cambios en el comportamiento, y aumento del riesgo cardiovascular. 
Citisina: agonista parcial de los receptores nicotínicos de Ach, acon afinidad alfa 4 y beta 2, vía oral, efectos 2º gastrointestinales leves.