242 Isquemia arterial aguda

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Medicine. 2017;12(41):2433-9 2433
Isquemia arterial aguda
A. Martín Conejero*, A. Galindo García, G. Moñux Ducajú, I. Martínez López, L. Sánchez Hervás 
y F.J. Serrano Hernando
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
Resumen
Introducción. La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindrómico debido a una ausencia 
más o menos súbita de flujo arterial en un territorio concreto.
Etiología y fisiopatología. La etiología de la isquemia aguda se puede resumir en dos procesos fisiopato-
lógicos: embólicas y trombóticas. Una embolia es el resultado de la migración de un material, habitual-
mente desde el corazón, hasta una arteria en un territorio diferente. La trombosis suele ser secundaria a 
una obstrucción en una arteria por una alteración basal subyacente en dicha arteria, habitualmente una 
placa de ateroma.
Clínica y diagnóstico. El cuadro clínico de la isquemia aguda se resume a las «5 p» clásicas: pain (dolor), 
palidez, parestesias, parálisis y pulseness (ausencia de pulsos). La arteriografía sigue considerándose el 
gold standard en el diagnóstico de la isquemia aguda. La angio-TAC está cobrando especial importancia 
debido a la mayor disponibilidad.
Tratamiento. El tratamiento inmediato consiste en la hidratación adecuada del paciente y en la anticoa-
gulación sistémica, que debe instaurarse en cuanto se haya hecho el diagnóstico. El tipo de tratamiento 
quirúrgico dependerá de la causa de la isquemia.
Abstract
Acute arterial ischaemia
Background. Acute arterial ischaemia is defined as a syndromic condition due to a more or less sudden 
lack of arterial flow in a specific territory.
Aetiology and pathophysiology. The aetiology of acute ischemia can be summarised in 2 
pathophysiological processes: embolic and thrombotic. An embolism is the result of the migration of a 
material, commonly from the heart to an artery in a different territory. Thrombosis is usually secondary to 
obstruction in an artery by an underlying baseline disorder in this artery, commonly an atheromatous 
plaque.
Symptoms and diagnosis. The clinical condition of acute ischaemia is summarised in the classic 5 “Ps”: 
pain, pallor, paraesthesia, paralysis and pulselessness. Angiography is still considered the gold standard 
for the diagnosis of acute ischaemia. Computed tomography angiography is gaining special interest due 
to increased availability.
Treatment. Immediate treatment consists of appropriate hydration and systemic anticoagulation, which 
should be started as soon as the condition has been diagnosed. The type of surgery will depend on the 
cause of the ischaemia.
Palabras Clave:
- Isquemia aguda
- Embolia
- Trombosis arterial
Keywords:
- Acute ischaemia
- Embolism
- Arterial thrombosis
ACTUALIZACIÓN
*Correspondencia 
Correo electrónico: amartinconejero@gmail.com
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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)
Introducción
La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindró-
mico debido a una ausencia más o menos súbita de flujo ar-
terial en un territorio concreto. La primera aproximación 
diagnóstica es clínica, siendo esencial su diagnóstico precoz 
para poder salvar la extremidad y evitar la muerte del pacien-
te. La isquemia avanzada que condiciona necrosis tisular se 
produce entre las 6 y las 12 horas desde la isquemia, depen-
diendo de la situación basal clínica del paciente y de la pre-
sencia de circulación colateral previa1.
Como se discutirá a continuación, en ocasiones la etiolo-
gía es trombótica y en este caso con frecuencia acontece en 
pacientes pluripatológicos, por lo que no solo es importante 
evaluar la viabilidad de la extremidad, sino el pronóstico vital 
del paciente.
Etiología
Las causas más frecuentes de isquemia aguda de las extremi-
dades se resumen en la tabla 1. 
La etiología de la isquemia aguda se puede resumir, con 
implicaciones pronósticas y terapéuticas, en causas embóli-
cas, trombóticas y otras misceláneas.
Embolia 
Una embolia es el resultado de la migración de un material, 
habitualmente desde el corazón, hasta una arteria en un te-
rritorio diferente. El árbol vascular en el que se aloja el ma-
terial embólico puede estar basalmente más o menos sano, lo 
que va a condicionar la gravedad de la isquemia. Si no se 
inicia el tratamiento de forma inmediata, se forma una «cola» 
de trombo distal al stop de la embolia que empeora aún más 
el pronóstico y dificulta el tratamiento (fig. 1).
Las causas embólicas han sido tradicionalmente las más 
frecuentes, secundarias habitualmente a enfermedades del 
corazón como fibrilación auricular, enfermedades valvulares 
o aneurismas ventriculares. Las obstrucciones suelen asentar 
a nivel de bifurcaciones, que es el momento en el que las 
arterias se hacen más pequeñas. En estos casos, el tamaño del 
material embólico suele ser el suficiente para incluir bifurca-
ciones arteriales proximales (bifurcación ilíaca, bifurcación 
femoral, etc.). Cuando la etiología embólica acontece a partir 
de placas de ateroma en la aorta u otra localización arterial, 
el material embólico es de menor tamaño, alcanzando los 
vasos más distales. Cuando esto ocurre en los miembros in-
feriores da lugar al blue toe síndrome.
Sin embargo, la menor prevalencia de estenosis mitral 
reumática y el uso extendido de anticoagulantes orales en 
pacientes con fibrilación auricular crónica han motivado una 
reducción significativa en la isquemia aguda de origen embó-
lico.
Trombosis
La trombosis suele ser secundaria a una obstrucción en una 
arteria por una alteración basal subyacente en dicha arteria, 
habitualmente una placa de ateroma2. En estos pacientes, el 
proceso crónico de base da lugar a una circulación colateral 
de suplencia, que suele compensar parcialmente la obstruc-
ción vascular. A diferencia de las embolias, las trombosis no 
suelen asentar en bifurcaciones arteriales, sino en zonas ha-
bituales para el desarrollo de las placas de ateroma como el 
canal de los abductores en los miembros inferiores.
El envejecimiento de la población ha motivado un au-
mento de la prevalencia de la diabetes y la hipertensión y el 
desarrollo de arteriosclerosis con enfermedad arterial perifé-
rica, de forma que en la actualidad la etiología trombótica es 
más frecuente que la embólica.
Isquemia arterial aguda de origen 
venoso: flegmasia alba dolens y embolia 
paradójica
Flegmasia alba dolens
En determinados pacientes que presentan una trombosis ve-
nosa profunda (TVP) del sector iliocava, se produce un stop 
brusco y masivo del retorno venoso en la extremidad, lo que 
condiciona una presión venosa superior a la capilar, condi-
cionando una isquemia aguda por imposibilidad de vencer a 
la resistencia venosa. En estos pacientes se observa un cuadro 
TABLA 1
Etiología de la isquemia aguda de las extremidades
Etiología Causa
Trombosis Arteriosclerosis (lo más importante)
Otras causas de trombosis: oclusión de bypass, trombosis de 
aneurisma poplíteo, situaciones de bajo gasto, condiciones 
protrombóticas (paraneoplásico, déficit de proteína C o S…)
Embolia Fibrilación auricular (lo más importante)
Otras causas de embolia: trombo mural en IAM previo, endocarditis, 
mixoma, embolias paradójicas, aneurismas periféricos, placas en 
árbol vascular…
Otros Traumatismos, disección aórtica, atrapamiento poplíteo, inyección de 
drogas…
IAM: infarto agudo de miocardio.
Fig. 1. Embolectomía. Se aprecia la cola de trombo secundaria a la embolia.
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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
clínico de isquemia pero, paradójicamente, con edema y au-
mento del perímetro de pantorrilla y muslo propios de la 
TVP. Si la isquemia es avanzada, la palidez se torna en ciano-
sis, denominándose flegmasia cerulea dolens. El diagnóstico 
precoz es importante, ya que el tratamiento de la isquemia es 
el tratamiento de la TVP que origina el cuadro clínico.
Embolia paradójica
Cuando un paciente con una TVP presenta un foramen oval 
permeable o cualquierotro defecto en la tabicación del cora-
zón, puede producirse un embolismo periférico. Es decir, 
que en estos pacientes cuando se libera un trombo de la TVP 
no se produce una embolia pulmonar, sino que se produce un 
paso del trombo a cavidades izquierdas en el corazón que 
finalmente produce una embolia periférica. El tratamiento 
de la isquemia será el de la embolia de cualquier otra etiolo-
gía, pero es importante detectar el defecto cardíaco para po-
der corregirlo.
Diagnóstico sindrómico. Las «5 p»
Tradicionalmente, el cuadro de isquemia aguda se ha carac-
terizado por las llamadas «5 p» (tabla 2).
Cuando se produce una isquemia aguda en una extremi-
dad, se ocasionan de forma más o menos brusca alteraciones 
cutáneas, musculares y neurológicas en dicha extremidad.
La ausencia de flujo arterial condiciona palidez y, en fases 
avanzadas, cianosis sobre todo acral a nivel de los dedos. La 
cianosis puede no ser fija y blanquear con el masaje de esa 
zona de la piel. En este caso, se debe al bajo flujo en un área 
concreta de la piel. Peor pronóstico tiene la cianosis fija, que 
no blanquea con la presión, que traduce infarto cutáneo y es 
un claro signo de necrosis inminente.
El daño neurológico derivado de la isquemia afecta tanto 
a nervios sensitivos como motores. El daño sensitivo inicial-
mente se manifiesta como parestesias, aunque si la isquemia 
avanza puede condicionar anestesia completa cuando explo-
ramos al paciente. No notará que le tocamos el pie o la mano. 
El daño sensitivo puede no recuperarse incluso si revascula-
rizamos al paciente, persistiendo a veces disestesias o pares-
tesias en la extremidad. La lesión de nervios motores por is-
quemia condiciona una disminución de la motilidad, incluso 
parálisis completa. Nuevamente el daño neurológico puede 
no recuperarse, incluso una vez que el paciente se ha reco-
brado de la isquemia. Es típico que en el caso de isquemia de 
la pierna, el daño neurológico deje como secuela una lesión 
del nervio ciático poplíteo externo con el pie equino y mar-
cha en estepaje.
Cuando a un paciente con isquemia aguda de una pierna 
le palpamos la pantorrilla y la tiene dura y dolorosa, esto 
implica infarto gemelar y por tanto isquemia muy avanzada, 
lo que nos indica la necesidad urgente de revascularizar di-
cha extremidad. Es importante tener en cuenta que inicial-
mente puede no haber datos analíticos de rabdomiolisis por-
que no hay «lavado» de enzimas a la circulación sistémica 
debido a la isquemia.
Orientación diagnóstica: ¿embolia o 
trombosis?
Una vez realizado el diagnóstico de isquemia aguda, es im-
portante tratar de identificar el origen, fundamentalmente 
embólico o trombótico, porque como se ha comentado an-
teriormente, esto va a tener connotaciones pronósticas y 
terapéuticas. A continuación exponemos una serie de datos 
clínicos que van a ayudar a identificar el mecanismo etiopa-
togénico.
¿Existe foco embolígeno?
Evidentemente, la presencia de un foco embolígeno, funda-
mentalmente fibrilación auricular crónica o cardiopatía is-
quémica previa, orienta hacia una etiología embólica.
¿El paciente presentaba claudicación previa?
La isquemia aguda de origen trombótico se debe habitual-
mente a la inestabilidad y complicación de una lesión arte-
riosclerótica preexistente, por lo que es habitual que si la 
etiología es trombótica el paciente presentará antecedentes 
de claudicación intermitente. El paciente no suele referir- 
lo de forma espontánea, por lo que esta pregunta es obligada 
en la anamnesis clínica para así orientar el diagnóstico.
¿Es la exploración normal en extremidad 
contralateral?
La arteriosclerosis es una enfermedad sistémica, y por tanto 
suele afectar a diferentes territorios vasculares en mayor o 
menor medida. En el caso de los miembros inferiores, suele 
interesar a ambas extremidades. Por ello, la presencia de pul-
sos normales en una pierna e isquemia en la otra suele orien-
tar más hacia la etiología embólica.
¿Ha presentado el paciente un cuadro de 
isquemia aguda reciente en otro territorio?
Es muy habitual que los pacientes con foco embolígeno no 
tengan un único episodio embólico aislado, sino que se pro-
duzcan embolias sistémicas en otras localizaciones. Por 
TABLA 2
Síntomas y signos de la isquemia arterial aguda
Síntomas-signos Comentarios
Pain (dolor) Dolor fundamentalmente distal, en el pie
Pallor (palidez) Si la isquemia es avanzada, cianosis
Paraethesias (parestesias) Si la isquemia es avanzada, anestesia
Paralysis (parálisis) Típicamente distal sobre todo en dedos y tobillo
Pulseless (ausencia de pulsos) La ausencia de pulsos será distal al lugar de la 
obstrucción
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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)
ello, el antecedente reciente de ictus isquémico o embolia 
previa en otra localización orientan hacia el diagnóstico de 
embolia.
¿Cómo tolera el paciente la isquemia aguda?
Como ya hemos visto anteriormente, la trombosis se debe a 
la oclusión de una arteria debido a la inestabilidad o progre-
sión de una placa de ateroma preexistente. Por tanto, los pa-
cientes con isquemia aguda por trombosis arterial suelen 
presentar circulación colateral con el fin de «puentear» la 
lesión estenótica previa. Esto implica que el cuadro por 
trombosis arterial suele ser mejor tolerado clínicamente que 
cuando la isquemia es de origen embólico.
Pruebas complementarias
Doppler continuo
La primera prueba que se debe hacer junto a la cama del 
paciente es un Doppler continuo con el fin de buscar flujo 
arterial en el tobillo y hacer así un índice tobillo/brazo (ITB). 
En ocasiones el flujo es tan bajo o incluso inexistente que no 
puede hacerse un ITB. En este caso, hay que prestar atención 
a la existencia de flujo arterial y venoso. Esta sencilla prueba 
no solo tiene valor diagnóstico sino también pronóstico 
(tabla 3).
Eco-Doppler
La ecografía-Doppler tiene un valor limitado en el diagnós-
tico de la isquemia aguda. Puede ayudar a localizar topográ-
ficamente la lesión, si bien no aporta nada con respecto al 
Doppler pulsado en cuanto a la gravedad de la isquemia, y 
habitualmente no da bastante información para ser una prue-
ba de imagen suficiente para intervenir quirúrgicamente al 
paciente. Sí puede tener gran valor en el diagnóstico de algu-
nas causas de isquemia aguda como la trombosis de un aneu-
risma poplíteo. En cualquier caso, una vez comprobada la 
existencia de un aneurisma poplíteo, será necesario hacer 
otra prueba de imagen para evaluar la afectación vascular 
 distal.
Angiotomografía computadorizada
La angio-TC puede considerarse en la actualidad la mejor 
prueba en la evaluación de la isquemia aguda si tenemos en 
cuenta la información que aporta, la disponibilidad en casi 
todos los hospitales y lo poco cruenta que es. Permite iden-
tificar la localización de la oclusión arterial, así como identi-
ficar si existe una causa subyacente como un aneurisma o una 
placa arteriosclerótica (fig. 2).
La principal limitación es que con frecuencia, debido al 
bajo flujo que llega al pie isquémico, no permite valorar co-
rrectamente la afectación vascular distal. En la actualidad 
esta limitación es solo relativa, ya que es habitual la realiza-
ción de una arteriografía intraoperatoria en quirófano, en el 
momento de la intervención.
Arteriografía
La arteriografía sigue conside-
rándose el gold standard en el 
diagnóstico de la isquemia agu-
da. Es la prueba que mejor ca-
racteriza las lesiones arteriales 
y permite una mejor valoración 
de los vasos tibiales y de la vas-
cularización del pie. Esta prue-
ba puede no estar disponible en 
TABLA 3
Clasificación de la isquemia aguda de las extremidades
Clase Viabilidad Clínica Doppler
I Viable Sin deterioro sensitivo-motor Audible arterial
Audible venoso
IIa Amenaza marginal Leve alteración sensitiva y motora Inaudible arterial
Audible venoso
IIb Riesgo inminente Moderada alteración sensitiva y motora Inaudible arterial
Audible venoso
III Irreversible Afectación sensitivomotoracompleta. 
Necrosis cutánea
Inaudible arterial
Inaudible venoso
Adaptada de Rutherford RB, et al11.
Fig. 2. Angio-TC que muestra una embolia acabalgada en la bifurcación femoral.
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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
todos los centros, por lo que el traslado del paciente para la 
realización de la arteriografía y la intervención quirúrgica 
puede salvar la extremidad.
Existen algunos datos arteriográficos que permiten sos-
pechar si la isquemia aguda es trombótica o embólica. Estos 
hallazgos también están presentes, aunque pueden no obser-
varse tan claramente en la angio-TC (fig. 3):
1. Imagen de stop en menisco. Se observa la imagen de 
contraste cóncava a nivel de la obstrucción arterial, sugeren-
te de embolia.
2. Ausencia de circulación colateral. La ausencia de cir-
culación colateral es sugerente de embolia.
3. Status del resto del árbol vascular. Sugiere embolia que 
en las arterias donde no hay obstrucción están más o menos 
sanas y libres de enfermedad.
4. Afectación multinivel. La presencia de stop a diferentes 
niveles en un árbol vascular, por lo demás sano, sugiere el 
origen embólico.
Tratamiento: medidas generales
Hidratación
Una vez se ha realizado el diagnóstico de isquemia aguda 
debe iniciarse de inmediato el tratamiento, remitiendo al pa-
ciente al cirujano vascular lo antes posible. Hay siempre que 
tener en la cabeza que «el tiempo es tejido», por lo que la 
viabilidad del tejido puede no depender del cirujano vascular, 
sino del tiempo que tarda el médico que atiende en primer 
lugar al paciente en derivarle3.
Probablemente la actitud inicial es la más importante y la 
más difícil de tomar: ¿es viable la extremidad? Responder a 
esta pregunta acertadamente podría suponer evitar una in-
tervención quirúrgica innecesaria en el caso de una isquemia 
irreversible o, lo que es más grave, destinar a una amputación 
segura a un paciente con extremidad viable. 
Como se ha comentado anteriormente, el papel del mé-
dico no especialista en vascular es clave, no solo en hacer el 
diagnóstico inicial, sino en poner en marcha las medidas te-
rapéuticas apropiadas, teniendo en cuenta que suele tratarse 
de pacientes con edad avanzada e importante comorbilidad.
El tratamiento inicial debe incluir fluidoterapia intrave-
nosa. Los pacientes de edad avanzada con frecuencia acuden 
con un grado variable de deshidratación que puede agravar 
aún más la isquemia en la extremidad, favoreciendo la trom-
bosis distal. 
Otro motivo claro por el que debemos asegurar volemia 
es porque la inmensa mayoría de los pacientes van a ser so-
metidos a pruebas radiológicas que precisan contrastes ioda-
dos, pudiendo así deteriorar la función renal. 
Es necesario el sondaje vesical para control de la diuresis. 
En muchos pacientes con isquemia aguda de la extremidad 
se produce un fracaso renal oligúrico, habitualmente transi-
torio, de origen multifactorial. En este daño renal contribuye 
la nefropatía por contraste, la deshidratación, la comorbili-
dad asociada (con frecuencia estos pacientes son diabéticos e 
hipertensos) y, una vez revascularizada la extremidad, la ne-
frotoxicidad secundaria a la rabdomiolisis. Cuando se restau-
ra el flujo arterial de la extremidad se produce un paso agudo 
y masivo de productos derivados de la citolisis. Es especial-
mente importante el aumento brusco de la caliemia y de la 
mioglobinemia con la consiguiente mioglobinuria. La mio-
globinuria contribuye al deterioro renal limitando el manejo 
adecuado de la hipercaliemia. 
Anticoagulación
Una vez realizado el diagnóstico de isquemia aguda hay que 
comenzar de inmediato con heparinización sistémica. Proba-
blemente la mejor alternativa es la heparina sódica intraveno-
sa en bolo en el momento del diagnóstico, manteniendo pos-
teriormente perfusión continua. Esta forma de anticoagulación 
permite una rápida reversión si se precisa para la cirugía.
La anticoagulación es necesaria para impedir la progre-
sión de la trombosis distal a la zona de la oclusión arterial y 
para preservar la circulación colateral. Sin duda alguna, es la 
medida más eficaz para aumentar el tiempo de viabilidad de 
la extremidad hasta que el paciente es intervenido.
Tratamiento: medidas específicas
A continuación se presentan varias opciones quirúrgicas en 
el tratamiento de la isquemia aguda de las extremidades. En 
muchas ocasiones el tratamiento completo incluye combinar 
Fig. 3. Arteriografía de una isquemia aguda bilateral de los miembros inferiores.
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varias de las técnicas que se exponen a continuación, sobre 
todo si se tiene en cuenta que con frecuencia las embolias se 
producen sobre un lecho arterial crónicamente enfermo y 
que en las trombosis arteriales puede ser necesario realizar 
trombectomía distal mediante catéter balón4,5.
Embolectomía
La extracción del material embólico y la cola de trombo se-
cundaria mediante un catéter balón (Fogarty) sigue siendo el 
tratamiento de elección en la isquemia aguda de origen em-
bólico. Hay que tener en cuenta que en la isquemia de origen 
embólico las arterias se encuentran más o menos sanas y el 
mecanismo de la isquemia se debe a la oclusión de un mate-
rial embólico generado a distancia, habitualmente desde el 
corazón. Esto significa que el tratamiento más adecuado es 
extraer el material embólico6-8. Para ello se emplea un catéter 
balón que se introduce a través de una mínima arteriotomía. 
El catéter se introduce desinflado hasta sobrepasar la zona 
donde se aloja la embolia y, una vez atravesado, el balón se 
infla procediendo a la retirada del catéter. El balón inflado 
arrastra el material embólico que se extrae a través de la ar-
teriotomía (fig. 4).
Antes de dar por finalizado el procedimiento es aconse-
jable la realización de una arteriografía para confirmar la 
permeabilidad arterial tras la embolectomía.
Angioplastia-stent frente a bypass
Cuando la isquemia aguda es de origen trombótico, el meca-
nismo fisiopatológico es diferente al origen embólico. En 
este caso, la lesión primaria está en la propia arteria, habi-
tualmente una placa de ateroma, que se complica producien-
do una obstrucción de la arteria y el temido trombo secun-
dario distal. En este caso, por tanto, la obstrucción no puede 
solucionarse completamente mediante un catéter balón por-
que la lesión es intrínseca a la pared arterial. 
Sin embargo, el tratamiento inicial de la isquemia aguda 
de origen trombótico también puede pasar por intentar la 
retirada del trombo secundario mediante un catéter balón. 
Posteriormente, la arteriografía intraoperatoria nos permiti-
rá decidir el tratamiento más apropiado.
Intentando simplificar mucho el tipo de tratamiento in-
dicado, se puede decir que en el caso de las lesiones focales 
suele ser la angioplastia-stent, en el caso de lesiones más ex-
tensas el bypass9,10.
En la gran mayoría de las ocasiones en las que la etiología 
de la isquemia es la trombosis, la oclusión suele ser muy lar-
ga, sobre arterias difusamente enfermas, de forma que lo ha-
bitual es que el tratamiento pase por la realización de un 
bypass desde arteria permeable proximal a la obstrucción has-
ta arteria permeable distal a la oclusión. 
La derivación arterial o bypass se realiza habitualmente 
con vena autóloga, fundamentalmente la safena interna. Los 
injertos venosos son los que tienen una mayor permeabilidad 
y son casi la única opción en el caso de que sea necesario 
hacer un bypass a un vaso tibial (fig. 5).
Síndrome isquemia-reperfusión
Durante la isquemia arterial se produce una necrosis celular 
con liberación de sustancias tóxicas que pueden comprome-
ter la vida del paciente. Una vez restaurado el flujo arterial a 
una extremidad isquémica, se produce un lavado de esos me-
tabolitos tóxicos, fundamentalmente mioglobina, junto con 
acidosis metabólica e hiperpotasemia. El daño renal produ-
cido por el contraste y la mioglobinuria hacen más difícil el 
manejode la acidosis metabólica y de la hiperpotasemia, lo 
que puede poner en peligro la vida del paciente. Por tanto, 
en el posoperatorio inmediato es necesario corregir el pH 
del paciente, controlar la hiperpotasemia y vigilar el fracaso 
renal, pudiendo ser necesario ocasionalmente iniciar hemo-
diálisis transitoria.
A nivel local, una vez que la extremidad está revasculari-
zada, se produce una liberación de los metabolitos tóxicos 
producidos durante la anoxia tisular. Estos metabolitos con-
dicionan una vasodilatación marcada de la microcirculación 
con un aumento de la permeabilidad capilar, lo que provoca 
un edema muscular que puede aumentar el daño muscular y 
más necrosis, cerrando un círculo vicioso con más edema 
y empeorando el proceso. Este edema intracompartimental 
implica un daño neurológico añadido al que produjo la is-
quemia, de forma que con frecuencia el paciente presentará 
una lesión neurológica permanente. Es típica la lesión del 
ciático poplíteo externo, lo que condiciona un pie caído con 
imposibilidad para la flexión dorsal del pie.
Conclusión
La isquemia aguda de las extremidades es una entidad de 
suma gravedad a la que hay que dar respuesta inmediata para 
conseguir la viabilidad de la extremidad y no poner en peli-
gro la vida del paciente.
El diagnóstico y el primer manejo terapéutico no depen-
den del cirujano vascular, por lo que el pronóstico inicial del 
Fig. 4. Progresión de catéter-balón a través de la lesión. Retirada una vez inflado.
Fig. 5. Arteriografía de control. Bypass femoroperoneo con vena safena.
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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
paciente depende de la pericia del médico que asiste en la 
urgencia.
La arteriografía sigue siendo el gold standard, bien preo-
peratoria bien intraoperatoria. Sin embargo, la angio-TC 
está adquiriendo mayor relevancia por su disponibilidad y 
rapidez y por ser menos invasiva.
El tipo de cirugía depende de la etiología y de la grave-
dad de la isquemia. En ocasiones, la única opción quirúrgica 
es la amputación. En la isquemia de origen embólico el 
 tratamiento suele ser mediante embolectomía con catéter-
balón.
En los casos de isquemia por trombosis casi seguro será 
necesaria la realización de un bypass para «puentear» la zona 
de la lesión arterial.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran 
que para esta investigación no se han realizado experimentos 
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en 
este artículo no aparecen datos de pacientes. 
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. 
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos 
de pacientes. 
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
 Importante Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. Lukasiewicz A. Treatment of acute lower limb ischaemia. Vasa. 
2016;45(3):213-21.
✔2. Branco BC, Montero-Baker MF, Mills JL Sr. The pros and cons 
of endovascular and open surgical treatments for patients with acu-
te limbischemia. J Cardiovasc Surg (Torino). 2015;56(3):401-7.
✔3. Kempe K, Starr B, Stafford JM, Islam A, Mooney A, Lagergren E, et al, 
Results of surgical management of acute thromboembolic lower extremi-
ty ischemia. J Vasc Surg. 2014;60:702-7.
4. Jivegard L, Holm J, Schersten T. Acute limb ischemia due to 
arterial embolism or thrombosis: influence of limb ischemia versus 
pre-existing cardiac disease on postoperative mortality rate. J Car-
diovasc Surg (Torino). 1988;29:32-6.
✔5. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes 
FG, TASC II Working Group. Inter Society Consensus for the Man age-
ment of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg. 2007; 
45Suppl:S5 67.
✔6. Valle JA, Waldo SW. Current endovascular management of acute limb 
ischemia. Interv Cardiol Clin. 2017;6(2):189-96. 
7. Wang JC, Kim AH, Kashyap VS. Open surgical or endovascular 
revascularization for acute limb ischemia. J Vasc Surg. 2016;63(1): 
270-8. 
✔8. Kashyap VS, Gilani R, Bena JF, Bannazadeh M, Sarac TP. Endovascular 
therapy for acute limb ischemia. J Vasc Surg. 2011;53:340-6. 
✔9. Byrne RM, Taha AG, Avgerinos E, Marone LK, Makaroun MS, Chaer 
RA. Contemporary outcomes of endovascular interventions for acute 
limb ischemia. J Vasc Surg. 2014;59:988-95. 
✔10. Taha AG, Byrne RM, Avgerinos ED, Marone, L.K., Makaroun, M.S., 
Chaer, R.A. Comparative effectiveness of endovascular versus surgical 
revascularization for acute lower extremity ischemia.J Vasc Surg. 
2015;61:147-54. 
✔11. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ahn S, et 
al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity is-
chemia: revised version. J Vasc Surg. 1997;26:517-38.
	Isquemia arterial aguda