ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA UM - Agustina Indovina

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
La Isquemia arterial aguda de las extremidades se define como una disminución súbita de en la perfusión, que causa una potencial amenaza a la viabilidad del miembro afectado, de menos de 2 semanas de evolución. Los síntomas se corresponden con la gravedad de la hipoperfusión, cuando la hipoperfusión es grave, el aporte de O2 es insuficiente, el dolor se presenta en forma abrupta y si no se resuelve rápidamente se verá amenazada la viabilidad de la extremidad llevando a la perdida de la misma. Esta entidad se asocia con una tasa de amputación de hasta 25% y una mortalidad de entre 10-20%. El diagnóstico y tratamiento precoz es fundamental ya que la celeridad con la que se restablezca el flujo arterial es la principal variable modificable que determina las posibilidades de salvar el miembro.
ETIOLOGIA
La etiología de esta enfermedad puede ser debido a una embolia, una trombosis, la disección o un traumatismo. En más del 90%, los émbolos proceden del corazón y se localizan en bifurcaciones arteriales. Las embolias tienen su origen en el contexto de una FA o de un IAM, como consecuencia de la migración de fragmentos trombóticos de la pared de la aurícula o ventrículo.
EMBOLIAS 
Émbolos cardiacos 
Las embolias se deben al desprendimiento de una placa de gran tamaño o un trombo parietal con la oclusión de un vaso de gran calibre. La fuente principal de las embolias arteriales era el corazón en un 80-90%. La FA es la primera causa de embolias (80%) y la segunda causa es el IAM (20%). Las prótesis valvulares cardiacas son otra fuente habitual de embolias. Otra fuente rara de embolias arteriales la constituyen los tumores intracardiacos como los mixomas auriculares, vegetación valvulares y endocarditis bacteria o fúngica. 
Émbolos no cardiacos 
Corresponde al 5-10%, proceden de lesiones ateroesclerótica de vasos proximales, de aneurisma aortoilíacos, femorales o poplíteos, neoplasias con invasiones de vasos pulmonares o cardiacos y las embolias paradójicas. Se generan espontáneamente o como complicación de un procedimiento endovascular.
Además los aneurismas poplíteos, las lesiones estenóticas irregulares y ulceradas de las arterias iliacas y femoropoplíteas son un origen frecuente de microembolias y se alojan en arterias de menor diámetro generando cuadros menos sintomáticos (Sme. del dedo azul).
Origen desconocido
Corresponde al 5% y 10%. Son aquellas embolias espontáneas que permanecen ocultas aún con un estudio diagnóstico completo.
La localización de las embolias es en las arterias femorales: 35-50%, poplíteas 15%, aorto-iliacas 22%, viscerales 7% y extremidad Superior 14%.
TROMBOSIS
La trombosis es el resultado de la formación de un trombo en la luz arterial causada por la enfermedad aterosclerótica progresiva (más frecuentemente), la hipercoagulabilidad, la disección arterial o la obstrucción de un bypass. La progresión de la lesión aterosclerótica genera una estenosis y debido a una complicación de la placa se genera una trombosis que ocluye por completo la luz arterial y produce un cuadro isquémico agudo. A diferencia de la causa embolica, el este caso el desarrollo progresivo de la aterosclerosis favorece la producción de circulación colateral y el cuadro clínico se presenta más solapado. En la actualidad hay una gran cantidad de pacientes con bypass por enfermedad ateroscleróticas que pueden presentar una oclusión arterial aguda por trombosis del bypass.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico, los síntomas dependen de la localización de la arteria ocluida y de la presencia o no de circulación colateral. Los pacientes refieren dolor de aparición brusca en la extremidad afectada, que en los casos graves progresa a la pérdida motora y a la rigidez muscular.
Como regla nemotécnica se utiliza las siglas 6 P (pain, pallor, pulselessness, poikilothermia, paraesthesia and paralysis) “dolor, palidez, ausencia de pulso, poiquilotermia, parestesia y parálisis”. Al examen constatamos ausencia de pulso y la localización nos predice la posible localización de la oclusión. 
En la embolia arterial el comienzo brusco del dolor asociado a la desaparición de un pulso que antes era palpable. La localización de la embolia puede precisarse mediante una exploración física cuidadosa de la extremidad: la embolia de la arteria femoral se asocia a un pulso femoral palpable y ausencia del pulso poplíteo. La embolia poplítea se caracteriza por pulso poplíteo palpable, ausencia de pulsos pedios y enfriamiento del extremo inferior de la pierna.
El dolor es típicamente intenso y estable, los grupos musculares situados por debajo de la obstrucción, desarrollan síntomas más intensos mientas más distales sean al lugar de la oclusión.
Sin embargo predominan las alteraciones sensitivas por neuropatía isquémica enmascarando el dolor primario. La piel distal a la oclusión tiene un aspecto pálido que con el tiempo la palidez progresa aparecen áreas de cianosis que sin tratamiento progresan a la necrosis. La parálisis se debe en un primer momento a la isquemia de nervios motores y posteriormente es debido a la isquemia muscular. La deficiencia motora guarda correlación con el grado de anoxia tisular y el pronóstico definitivo. La parálisis motora es un signo tardío que previene la gangrena inminente y representa la isquemia muscular y nerviosa terminal.
Como diagnóstico diferencial, la isquemia arterial puede simular la phlegmacia cerúlea dolens, que obedece a una trombosis venosa profunda masiva, que se presenta con un abanico de sintomatología, entre ellos, el edema y cianosis, signos ausente en la patología isquémica aguda de origen arterial.
El dolor puede ser constante provocado por el movimiento pasivo de la extremidad, su duración, localización, intensidad, forma de comienzo y modificaciones a lo largo del tiempo guardan relación con la etiología de la isquemia. 
El interrogatorio sobre los antecedentes y factores de riesgo pueden ser importantes para definir el diagnostico.
CLASIFICACION, VALORACION DE LA VITALIDAD DEL MIEMBRO
Según criterios de Rutherford, se definieron las tres clases siguientes:
· Clase I: la extremidad es viable y permanece así sin intervención terapéutica alguna.
· Clase II: la extremidad está amenazada y requiere una revascularización.
· Clase III: isquemia irreversible, sin viabilidad
	Categoría	Pronóstico		Hallazgos		Señal Doppler Sensitivos		Debilidad muscular	Arterial		Venoso
	
I
	
Sin amenaza
	
No amenaza
	
No
	
No
	
Presente
	
Presente
	IIa
	Amenaza incipiente
	Recuperable si es tratado rápidamente
	Mínima (digital) o ninguna
	No
	Habitualmente presente
	Presente
	IIb
	Amenaza inminente
	Recuperable si es tratado inmediatamente
	Más allá de los dedos, dolor en reposo
	Leve o moderada
	Ocasionalmente presente
	Presente
	III
	Sin vitalidad
	Daño irreversible
	Profunda, anestesia
	Parálisis, rigidez
	Ausente
	Ausente
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
El índice tobillo-brazo (ITB), proporciona una valoración objetiva y cuantitativa de la insuficiencia arterial. En condiciones normales el mismo corresponde a 1 y disminuye valores a 0,4 – 0,8 en pacientes con oclusión arterial. El ITB puede ser normal en enfermos con estenosis arteriales leves, en pacientes diabéticos o insuficiencia renal, la presencia de calcificaciones distales puede dar origen a falsos positivos en su lectura. En tales casos la presión transcutánea de O2 nos permite valorar la oclusión periférica.
El ecodoppler arterial es un método no invasivo de bajo costo y alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la obstrucción arterial aguda, la desventaja es que es operador dependiente y se dificulta la obtención de imágenes dentro de la cavidad abdominal, torácica y en pacientes obesos. 
La angiotomografía es el método de elección, logrando una correcta valoración de enfermedad arterial periférica con sensibilidad y especificidad semejantes a la arteriografía. 
Otro método es la angioresonancia de alto campo, proporcionando datos precisos para establecer la magnitud y gravedad de la enfermedadoclusiva, es un método no invasivo que no utiliza contrastes que generan deterioro de la función renal como el gadolinio.
Angiografía con sustracción digital: estudio de referencia, es un método invasivo por punción arterial, dinámico, que utiliza contraste iodado y requiere de personal calificado y de un servicio de hemodinamia.
TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico se instaura la anticoagulación sistémica adecuada, lo habitual es administrar heparina no fraccionada en bolo, seguida de un goteo continuo, llevando el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) a límites terapéuticos. 
La finalidad de la anticoagulación es:
1- Reducir el riesgo de propagación del trombo.
2- En caso de una oclusión embolica evitar su repetición. 
La elección del tratamiento se basa en:
1. Estado clínico del miembro afectado.
2. Grado de propagación del trombo.
3. Cuadro clínico del paciente.
El tratamiento de la oclusión arterial aguda es quirúrgico, mediante la embolectomía o por medio de procedimientos endovasculares, se debe seleccionar el tipo de tratamiento adecuado para cada paciente.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento consiste en la detección del foco originario del émbolo, una anticoagulación sistémica rápida y la embolectomía quirúrgica. Esta última se popularizo mediante el empleo de catéteres de Fogarty. 
Tromboembolia ilíaca y femoral
Es importante la selección del abordaje para la técnica quirúrgica, la incisión inguinal y la arteriotomia femoral constituye un buen abordaje para émbolos alojados en la bifurcación iliaca y femoral. La técnica consiste en la realización de una arteriotomia y la posterior introducción de un catéter de embolectomía con balón, avanzando el mismo en sentido proximal a distal. Los catéteres sobre guías pueden situarse con radioscopias hasta el vaso deseado. Es necesario la selección del catéter adecuado para evitar la lesión endotelial. El objetivo es reestablecer un flujo pulsátil y potente mediante la insuflación y retiro del catéter. 
Oclusión aortica aguda
La vía transfemoral puede utilizarse para la trombectomía aortica, pero es obligatorio el abordaje bilateral. Se introduce el catéter por la arteriotomía correspondiente, se retira el mismo con el embolo ocluyendo el vaso femoral contralateral para evitar la embolia distal. Si la técnica no es satisfactoria, para establecer un buen flujo está indicado un abordaje trasnperitoneal o retroperitoneal directo. 
Tromboembolia poplítea-tibial distal
El abordaje preferido sigue siendo objeto de discusión, puede elegirse la incisión inguinal, arteriotomía femoral con progresión del catéter o en el caso de la embolia tibial, el abordaje directo de la arteria poplítea por debajo de la rodilla.
El abordaje con exposición directa de la arteria permite una introducción precisa y selectiva del catéter. 
Embolia de la extremidad superior
Es la causa más frecuente de isquemia de la mano, sin embargo solo el 17% de las embolias afecta esta región. Los émbolos proceden de las cámaras cardiacas, aneurismas subclavios, lesiones oclusivas o causas iatrogénicas. Los mismos se alojan en la bifurcación de la arteria braquial. El abordaje adecuado es la exposición de la bifurcación braquial.
METODOS ENDOVASCULARES
Tratamiento trombolítico 
El mismo permite eliminar material tromboembólico de arterias distales y de pequeño calibre, que no puede extraerse por cateterismo convencional.
Los fármacos más empleados, dosis y métodos de infusión son variables. Entre ellos se describen la urosinaza, streptocinaza y el activador del plasminogeno tisular recombinante. La trombolisis ofrece ventajas sobre el tratamiento quirúrgico, como es la capacidad de agregados de plaquetas y fibrinas en la microcirculación y vasos colaterales donde no llegan con el catéter. Además proporciona una reperfusión más gradual, evitando el síndrome de reperfusión brusca asociado con la obstrucción arterial.
Trombectomia mecánica percutánea
Es un método mínimamente invasivos por el cual se busca la extracción del trombo, se evita reperfusión tardía y el riesgo de hemorragia asociada al tratamiento lítico. El dispositivo (Sistema Angiojet y Sistema Trellis) logra la fragmentación y aspiración del trombo. El primer instrumento fue incorporado por Greenfield constituido por un catéter con balón, doble, a través del mismo, se introducía un sistema de aspiración para extraer el trombo. A partir de ello se han propuesto muchas modificaciones, se incorporaron sistemas de sextas, catéteres de expansión y vainas acopladas a catéteres de embolectomías. Se han diseñado dispositivos para producir la disolución de trombos mediante pulverización y fragmentación por efecto Venturi por líquido dirigido. Los instrumentos de tromboembolectomia mecánica que no utiliza aspiración o recirculación son dispositivos rotatorios de alta velocidad, diseñados para romper el trombo sin lesionar el endotelio. 
Finalmente la trombolísis por ultrasonido, utiliza un efecto de cavitación acústica sobre el trombo 
Para mejorar la eficacia del fármaco trombolítico.
Evolución
Tras la obstrucción arterial por un émbolo, 3 acontecimientos pueden agravar la isquemia, la propagación del trombo tiene una importancia fundamental, su extensión altera la circulación colateral y agrava la isquemia. Estos últimos son motivo suficiente para la instauración de un anticoagulación precoz y agresivo. El segundo acontecimiento que puede agravar la isquemia distal es la fragmentación del embolo y migración de sus restos hacia la circulación distal.
Independientemente de la etiología el resultado final de la isquemia, conlleva a la formación de radicales libres, translocación de proteínas que conllevan a edemas y aumento de la presión hidrodinámica en el espacio extravascular, disminuyendo el retorno venoso y perpetuando la isquemia. Esta es la entidad conocida como Síndrome Compartimental. 
SINDROME COMPARTIMENTAL 
Constituye un conjunto de síntomas clínicos secundarios al aumento de la presión de los tejidos contenidos en un espacio inexpandibles, que tiene lugar en cualquier localización anatómica. Esta alteración se observa generalmente tras una isquemia o una lesión de las extremidades superiores o inferiores.
FISIOPATOLOGIA
El aumento de presión compartimental puede deberse al aumento del volumen del tejido o a la disminución del espacio que puede ocupar dicho tejido, ejemplo de estos son los dispositivos externos como ser férulas o vendajes constrictivos. Puede producirse una hipertensión compartimental por quemaduras extensas que dan lugar a formación de escaras rígidas e inextensibles. Los hematomas, abscesos, roturas de quiste, infiltración de tejidos pueden incrementar la hipertensión compartimental y causar el síndrome. 
Isquemia – Reperfusión
La isquemia seguida de reperfusion ponen en marcha una compleja respuesta anormal con depresión de las reservas de energía intracelular y la síntesis de radicales tóxicos que lleva:
1. Activación y adhesión de leucocitos y plaquetas.
2. Síntesis de mediadores inflamatorios.
3. Aumento del calcio celular
4. Alteración de las bombas 
5. Trasudación de líquidos.
La progresión del mismo conlleva al infarto del musculo esquelético. De no tratarse conlleva al síndrome mionefropático metabólico con insuficiencia renal por mioglobinuria.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El primer síntoma es el dolor que suele ser bastante inespecífico. Los signos iniciales pueden ser neurológicos por la hipoxia de las fibras amielínicas sensitivas tipo C. posteriormente se afectan las fibras mielinicas, el musculo esquelético, piel y hueso. Una presión sostenida, en un compartimiento superior a 30 mmHg durate 3 / 4 horas obliga a una fasciotomía. El síndrome aparece fundamentalmente en circunstancias traumáticas (tx contusos por aplastamiento o fx cerradas) o de reperfusión tras una insuficiencia arterial aguda o grave. 
En resumen:
 . dolor intenso desproporcionado con los signos clínicos y que se acentúa progresivamente a pesar del tratamiento adecuado. 
.signos neurológicos como disfunción motora y sensitiva distal.
Una de las primeras manifestaciones de los mecanismos fisiopatológicos que dan origen a dicho síndrome, es la obstrucción del drenaje venoso. Por ello el ecodoppler es un método orientativo para su diagnóstico. Cabe destacar que debe presumirse ya que constituye un diagnóstico difícil. 
TRATAMIENTO
Fasciotomia
El tratamiento correcto del síndrome compartimental establecido consiste en la descompresión mediante una dermotomia y una fasciotomia completa. La intervención debe abarcar los cuatro compartimientos de la pierna o de los compartimientos del antebrazo.
El único objetivo de la fasciotomia consiste en aliviar la hipertensión compartimental y prevenir la necrosis del tejido comprimido.
TRAUMATISMO VASCULARES
EPIDEMIOLOGIA Y EVOLUCION DE LOS TRAUMATISMOS VASCULARES
Origen
· Lesiones penetrantes
· Lesiones contusas
· Lesiones iatrogénicas
EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 2,6 millones de personas son hospitalizadas en consecuencias de heridas accidentales. La mayoría de los pacientes tiene entre 25 y 44 años de edad. La mayor incidencia se presenta en varones jóvenes por participar en actividades de alto riesgo. Las principales causas de lesiones son los accidentes de circulación, caídas, armas de fuego, instrumentos cortantes, punzante y quemaduras, asociados a la ingesta de alcohol, consumo de drogas.
Las lesiones vasculares periféricas representan el 80% de los traumatismos vasculares, la mayor parte se debe a heridas por armas de gran velocidad seguidas de las heridas punzantes y los traumatismos contusos en menor porcentaje.
LA BIOMECANICA DE LAS LESIONES
Los mecanismos de lesiones se dividen en penetrantes o contusos.
En los penetrantes, la lesión se produce por aplastamiento y separación de los tejidos por el objeto penetrante.
En los traumatismos contusos, la lesión tisular se produce por la compresión local o desaceleración brusca.
La gravedad de la lesión es proporcional a la energía cinética transferida a los tejidos y que depende a su vez de la masa y la velocidad. 
Otro concepto importante es la cavitación, este fenómeno que se produce cuando el tejido retrocede del punto de impacto alejándose del mismo. Durante la formación de estas cavidades las fijaciones anatómicas experimentan distenciones extremas, que en relación de la fuerza generada a lo largo de los ejes longitudinales y transversales, causan deformidades y fractura tisular. Este es el mecanismo lesional por el cual los vasos sanguíneos pueden resultar lesionados. 
EVOLUCION NATURAL DE LAS LESIONES
MANIFESTACION CLINICA
1. Hemorragia externa
2. Isquemia
3. Hematoma pulsátil
4. Hemorragia interna con signos de shock
De acuerdo a la localización del trauma, energía y clínica de presentación nos permiten orientar y valorar al paciente.
La lesión vascular penetrante en tórax, su presunción y exámenes complementarios (RX) nos permite orientar hacia un hemoneumotorax, desviación traqueal, ensanchamiento del mediastino, nos hace pensar en dicha lesión.
En abdomen las manifestaciones clínicas dependen del taponamiento del retroperitoneal. La pérdida del mismo condiciona la inestabilidad hemodinámica, signos de shock e hipoperfusión. 
La manifestación más frecuente de la lesión arterial de las extremidades, es la isquemia aguda. La misma se observa en heridas punzantes, por arma de fuego a baja velocidad y los traumatismos contusos con facturas y luxaciones.
Clásicamente los signos y síntomas de las lesionas arteriales se dividen en duros y blandos. Los signos duros son la ausencia de pulsos distales, hemorragia arterial externa activa, la isquemia, el hematoma pulsátil y el soplo o frémito.
Los signos blandos son la disminución de pulsos distales, una lesión cercana a un vaso importante, un defecto neurológico y la hipotensión arterial. La gravedad de dichas lesiones depende del mecanismo, el tipo y localización de la lesión arterial y la duración de la isquemia.
TIPOS DE LESIONES
Laceraciones parciales: da lugar a una hemorragia persistente o formación de un pseudoaneurisma. La lesión o no de la íntima con formación de colgajos puede progresar hasta la trombosis. 
En general una transección completa provoca una retracción y trombosis de los extremos (proximal y distal) con la consiguiente isquemia.
La angiografía sigue siendo la piedra angular en el diagnóstico de las lesiones, las ventajas de la misma corresponde a la evaluación del alcance de la lesión, la circulación distal y la planificación quirúrgica. Su precisión oscila entre 92% y 98%, nos permite detectar lesiones ocultas y evaluar la permeabilidad de su resolución. 
En resumen, las indicaciones clásicas de la angiografía son:
· Lesiones contusas significativas con fracturas 
· Luxaciones y signos de isquemia
· Heridas penetrantes múltiples en extremidad
· Deficiencias neurológicas
Finalmente, la evolución natural de las lesiones vasculares varía dependiendo de la función de la extensión y tipo de lesión. Las complicaciones potenciales de los traumatismos no tratados son 
Hemorragias
INCIDENCIA DE LAS LESIONES VASCULARES EN DIFERENTES REGIONES DEL CUERPO
Lesiones vasculares del cuello
Las estructuras cervicales que se lesionan con mayor frecuencia son los vasos sanguíneos. La incidencia de traumatismos vasculares importantes tras una lesión cervical penetrante es de un 20%. La incidencia de lesiones arteriales cervicales tras un traumatismo contuso es muy baja. El mecanismo de lesión más frecuente son los accidentes, el índice de mortalidad de lesiones carotideas corresponden al 20% -40%, y el 80% de los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas permanentes, por ello el pronóstico depende de diversos factores, pro el tamaño y localización de la lesión arterial es muy importante
Lesiones de la aorta torácica
Las lesiones contusas de la aorta se deben a mecanismos de desaceleración bruscos, que generan fuerzas tangenciales en las zonas de anclaje con lesiones transmurales. La mayoría de las lesiones son distales al origen de la arteria subclavia izquierda (65%), cayado aórtico 10%, aorta descendente 12% y sitios simultáneos 13%. Los mecanismos corresponden a colisiones frontales y laterales 
Lesiones de la arteria subclavia y axilar
Sus lesiones corresponden a traumatismos penetrantes x arma de fuego o arma blanca, con una incidencia de 0,9 al 3%. Los traumatismos contusos son poco frecuentes pero se deben sospechar ante colisiones frontales con fracturas costal o de clavícula.
Lesiones vasculares abdominales
En un 90% se deben a un mecanismo penetrante por herida punzante o arma de fuego. Presenta alto índice de mortalidad: 30-80% para lesión aortica y 30-65% para las lesiones de la vena cava inferior. La supervivencia depende de las maniobras de resucitación y la facilidad del acceso quirúrgico.
Lesiones vasculares de las extremidades
Las lesiones arteriales tras un traumatismo penetrante de las extremidades tienen una incidencia del 10%. Las arterias braquial, femoral y poplítea son los vasos más frecuentemente afectados, la arteria femoral por armas de fuego y heridas contusas-penetrantes que afectan a la arteria poplítea, muchas veces asociadas a lesiones traumatológicas como fracturas o luxaciones que dependiendo del trauma llevan a la amputación.
 
 
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