virologia-medica (389)

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sido crítica para otorgar al EBV su potencial oncogénico y provee 
el principal modelo de infección in vitro. El EBV ingresa al linfo-
receptor del 
HLA de clase II, respectivamente. Cada célula proveniente de LCL 
transformada por -
una limitada cantidad de genes virales, que son las denominadas 
proteínas de latencia 
individual de las proteínas de latencia en líneas celulares B huma-
nas ha permitido demostrar su rol crítico en el proceso de trans-
formación, a través de la alteración de la transcripción de genes 
celulares y activación constitutiva de vías de señalización claves 
in vitro, en dife-
rentes tipos de células B infectadas y en células de tumores EBV 
positivos. En las LCL la replicación viral es mínima o indetectable 
-
-
viral e inclusive ciertas condiciones específicas de cultivo pueden 
-
Así como el EBV es capaz de infectar y transformar linfocitos B 
generando un sistema para estudiar dicha interacción, por el contra-
rio, las células epiteliales in vitro son bastante resistentes a la infec-
A- Infección Primaria 
Región orofaríngea 
amigdalina 
Linfocito B 
virgen / memoria??? 
Latencia III 
Linfocito T 
Respuesta primaria Linfoblasto B 
Latencia II 
Centro Germinal 
Latencia 0 
Linfocito B memoria 
Latencia 0 
Latencia 0 
Latencia I 
Linfocitos B memoria 
Linfocitos B memoria 
DIVISIÓN CELULAR 
COMPARTIMIENTO SANGUÍNEO
(Reservorio: linfocitos B memoria)
Región orofaríngea 
amigdalina 
Linfocito B 
virgen / memoria 
Latencia III 
Linfocitos T 
Respuesta memoria Linfoblasto B 
 
Centro Germinal 
Latencia II 
Célula plasmática 
(Latencia 0) 
B- Infección Persistente 
Linfocito B memoria 
Linfocitos B memoria 
COMPARTIMIENTO SANGUÍNEO
(Reservorio: linfocitos B memoria)
(Latencia 0) 
Linfocitos B en división 
Latencia I 
Figura 23.6.2A y 2B. Infección en el hospedador natural.