1 DATOS CHOICE FINAL DE INMUNO

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@tricerapuntes 
 
 fagocitan microorganismos mediante RRps, rc de complemento y receptores para el 
fragmento fc de las inmunoglobulinas. Se extravasan a través de un endotelio plano. Expresan: l-selectina, 
siamolucinas, cr1 e integrinas. 
-Infiltran los tejidos, en respuesta a la infección bacteriana, extravasándose a través de un endotelio plano. 
- Su producción, en médula ósea, se acelera en respuesta a las infecciones bacterianas. 
- La adherencia estable de los neutrófilos al endotelio involucra integrinas, miembros de la superfamilia de las 
inmunoglobulinas y quimiocinas. 
 
En cpa PROF Y NO PROFESIONALES. OPERATIVO EN CELULAS ENDOTELIALES Y 
FIBROBLASTOS. EN AUSENCIA DE INFECCION CMH 1 CARGAN PEPTIDOS PROPIOS. 
Conduce a la generación de péptidos antigénicos que activan a células TCD8+ 
Requiere de la presencia de proteosomas. 
 En ausencia de procesos infecciosos, las moléculas de clase CMH I se cargaran de péptidos originados de la 
degradación de proteínas propias. 
Operativa en cpa PROFESIONALES Y EN EL EPITELIO TIMICO. EL ANTIGENO ES 
DEGRADADO A PEPTIDOS EN ENDOSOMAS TARDIOS. 
 
Se expresa en el endotelio vascular, Se expresa en la cara luminal del intestino delgado en el neonato. Regula el 
aumento de la vida media de la IgG sérica en el neonato y el adulto. 
• Pasaje transplacentario de la IgG. • Tiene homología con CHM Clase I 
• Pasaje IgG materna desde la luz duodenal a la circulación del lactante. 
• No estimula el sistema de complemento. 
Cátedra 1 
Recopilación de las respuestas que más aparecen en 
parciales y finales de inmuno. (Choice) 
- La presentación cruzada de antígenos es la única vía que permitirá la activación 
de células T CD8+ en la inmunidad anti-tumoral. 
- La presentación cruzada de antígenos permite que una célula dendrítica 
convencional que no es infectada por un virus particular presente péptidos virales 
a linfocitos T CD8+ específicos. 
- Las tres vías de procesamiento antigénico pueden ocurrir en forma simultánea en 
una célula dendrítica. 
Datos CLAVES, conceptos y definiciones. 
@tricerapuntes 
 
 
COMPONENTES QUE ACTUAN EN LA DEFENSA DE MICROORGANISMOS 
 
 
 
 
 
 
EXPRESAN CCR7, CD40, CD27, CD21, CMH II (DP,DQ,DR). 
No expresan IgM, IgD. Mayor frecuencia en sangre periférica de adultos. Actúan como CPAprof. Pueden 
extenderse a lo largo de toda la vida. 
 
IFN-gamma - TH17 y TH2 
 + 
 Activan NK junto con IL-2 
 + promueve retroalimentación de TH2 (NO expansión clonal) 
 + Inmunidad antiviral 
 + Memoria TCD8+ 
 + Maduración de las células dendríticas 
 
 
M. Tuberculosis 
L-selectina, LFA-1, rag-1 y rag-2, IL-2, cd25, 
TH1, IL-12, IFN-gamma. NO cd21, ni IL-22, 
CDCR4 y CXCL12. 
AERUS 
TFH, SISTEMA DE COMPLEMENTO, 
CXCL13, IL-21, C3b, CXCL12 
Bacterias capsuladas 
Mac-1, sistema de complemento, 
neutrófilos, B1, BZM. NO IFNs-gamma ni 
tap1/tap2 
HONGOS 
IL-22, IL-23, CRb. NO IFNs-gamma 
 
Bacteria de síntesis de exotoxinas 
IL-21, TFH, CD28, CD40, CXCR5, CCL19. NO 
IL-13. 
 CMH II >> disminución TCD4+. SIN CMH II no podrán desarrollar respuestas TH2. 
 TAP1/TAP2 >> disminución TCD8+ y CMH I 
 CMH I>> disminución TCD8+ 
 Beta2- microglobulina >> disminución TCD8+ naive. 
 
-Es producida por células 
TH1, TCD8+ y NK 
-Los macrófagos expresan 
receptores para el 
interferón. 
-Promueve la inmunidad 
antiviral. 
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CENTRALES: Expresan CD3, CD28, CCR7 Y CMH I. Pueden diferenciarse en células T de 
memoria efectoras. 
EFECTORAS: Expresan HLA-A. CD3, CD28. (NO CCR7 NI CD40) 
 
Il-4> Estimula la activación del macrófago en perfil alternativo. Switch LB hacia IgE. 
IL-5 >eosinofilia y activación CCDA 
IL-8 > estimula respuesta antiviral. Interactúa con GAG expresado en la cara luminal del endotelio plano. 
IL-9 Activación para que mastocitos liberen histamina 
IL-15 > síntesis y activación de NK y expansión clonal de LT y B ya activadas. 
IL-17A > Activa macrófagos en un perfil M1, activa células epiteliales, neutrófilos, enterocitos. Estimula síntesis de IL-
8, mucinas. 
IL-22> Activa células epiteliales, estimula el reclutamiento de neutrófilos a lamina propia. 
IL-21 > inmunidad antiviral, participa en colaboración t-b, defensa ante bacterias que sintetizan exotoxinas. 
IL-33 > estimula perfil TH2 a IL-4, 5,13 y al perfil alternativo del macrófago. 
CELULAS NK 
-La mayoría de las células NK presentes en sangre periférica expresan la capacidad de migrar, a través de un 
endotelio plano a tejidos inflamados. 
-Los receptores KIR reconocen moléculas de histocompatibilidad de clase I (no CMH II) y pueden mediar señales 
inhibitorias o estimulatorias en las células NK. 
-Pueden a través de sus receptores estimulatorios pueden reconocer: moléculas de clase I del CMH, anticuerpos IgG 
y moléculas expresadas por células enfrentadas a estímulos estresores. 
- La mayoría no expresan CCR7 en sangre periférica. 
- NKG2D es un receptor expresado por células nk que media una señal estimulatoria al reconocer MICA y MICB 
 
IL-2  Expansión clonal TH1 
No es posible generar células T de memoria específicas hacia hidratos de carbono. 
La frecuencia de células T de memoria frente a un epitope antigénico particular es de 100 a 
1000 veces mayor respecto de la frecuencia de células T naive frente al mismo epitope. 
 La expresión persistente de PD-1 en las células T de memoria se asocia con un deterioro 
funcional. 
 La IL-7 previene la apoptosis de las células T de memoria centrales. 
 La IL-15 induce la proliferación de las células T de memoria centrales en órganos linfáticos 
secundarios y en médula ósea. 
 
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- La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, mediada por las células NK contra células infectadas por virus, 
es activada por anticuerpos que reconocen epitopes virales en la superficie de la célula infectada. 
- Los principales ligandos inhibitorios de las células NK son las moléculas del CMH de clase I. 
 
CELULA DENDRITICA PLASMACITOIDE 
-Expresan TLR 7 y 9 a través de los cuales reconocen ADN y ARN virales. 
-La mayor productora de IFNs TIPO 1 
-Se ubican en sangre periférica y OLS, en respuesta a la infección son reclutadas al foco. 
-EXPRESAN L-SELECTINA Y CCR7 
-NO expresan CD40L 
- Su superficie celular expresa altos tenores de ácido sialico. 
 
Síntesis de interferones TIPO I 
 
• Activan a las células NK 
• aumentan la expresión de moléculas de CMH 1 
•Estimulan el desarrollo de memoria T 
• Estimulan la síntesis de proteínas antivirales que degradan el ARN viral, inhibiendo la síntesis de 
proteínas virales. 
•Ejercen efectos autócrinos, parácrinos y endocrinos. 
 
 
MOLECULAS DEL CMH I CLÁSICAS 
• Todos los individuos expresan los genes de clase I denominados A, B Y C 
• La molécula CD8 interactúa con las moléculas clásicas del CMH de clase I. 
• La cadena beta 2 microglobulina NO es polimórfica. 
• No interactúan con la cadena invariante. 
• Las cadenas alfa presentan polimorfismo. 
 
MOLECULAS DEL CMH II 
• Integradas por dos cadenas diferentes AMBAS polimórficas. 
• Unen el péptido antigénico en endosomas. 
• Interactúan con la molécula CD4 
• En un individuo todos los macrófagos expresan las moléculas DP,DQ y DR. 
 
CELULAS TCD8+ 
Naive expresan CCR7, L-selectina, LFA-1 y CD3. Requieren de un mayor tenor de coestimulación sobre las 
células dendríticas que el requerido por las células CD4 NAIVE. 
- Median una respuesta citotóxica y producción de interferón-gamma. 
 
PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD 
ANTIVIRAL: 
CXCL13, CXCL12, IL-12, IFN-
GAMMA – IL-21, CD28, CD 
foliculares, perfil TH1 y TFH 
 
@tricerapuntes 
 
 
 
 
Dos ocasiones: borde del folículo primario y en el centro germinal. 
Participa IL-21, ICOS, HLA-DR, CD40. 
 
No existe colaboración TFH-B2 para el caso de antígenos representados por hidratosde carbono. 
Un linfocito B2 que percibe la señal 1 de activación, pero no percibe la señal 2, morirá por apoptosis. 
La célula TFH reconoce un péptido antigénico presentado por la célula B2 que debe ser idéntico al que 
originalmente reconoció sobre la superficie de una célula dendrítica convencional. 
LINFOCITOS B2 > NAIVE: expresan CD40, CD21, L-selectina, CCR7 y CXCR5. 
 Maduro: expresa CMH I Y CMH II, IgM, IgD
Afecta solo a dominios variables de los anticuerpos. 
Puede conducir a apoptosis de B2. 
Involucra cambios azarosos en la secuencia nucleotídica del ADN 
El cambio de isotipo involucra el clivaje de segmentos de ADN 
 
 
Requerida para cambio de isotipo, hipermutacion somática y generación de memoria B. 
Requiere de la colaboración T-B 
Solo ocurre en los órganos linfáticos secundarios. 
Indispensable CD8, CD40, CXCR5 y CXCL13. (NO hla-dr, cd4 y cd3) 
Es inducida tanto por antígenos proteicos como también por antígenos glicoproteicos, pero no por hidratos 
de carbono. 
 
 
TFH: EXPRESAN CD3, CD5 Y CXCR5. 
(NO EXPRESAN CCR7 Y L-SELECTINA) 
Presentan genes de IG en 
configuración germinal. No forman 
CXCL13. 
@tricerapuntes 
 
 
 
 -CD80/CTLA-4. 
- IL-21/inducción de un perfil TFH 
- IL-6/inducción de un perfil Th17 
 -Factor de transcripción AIRE/deleción de clones T autoreactivos 
-Interferón-/inhibición del perfil Th2 
- Th17/activación del epitelio 
 
En relación a los queratinocitos y/o a la piel: 
 -Son células pertenecientes a la inmunidad innata. Expresan E-cadherina. 
- Expresan RRPs. 
- Pueden ser activados por PAMPs, DAMPs y citocinas inflamatorias. 
- Al activarse, los queratinocitos producen péptidos antimicrobianos (defensinas y catelicidinas) y citocinas 
inflamatorias. 
-En pacientes con enfermedad de Crohn el tratamiento con etanercept (molécula recombinante que 
bloquea el receptor para TNF-α) tiende a restaurar la funcionalidad de la barrera epitelial 
 
 
 
 
 -Los conductos reticulares fibroblasticos dirigen la migración de los LT naive y las células dendríticas 
convencionales en el área T del ganglio linfático. 
- Cadena invariante bloquea surco de CMH II en CPA profesionales. 
- HEV: expresa siamolucinas. NO expresa L-selectina, CCR7 Y LFA-1 
- La naturaleza de los PAMPs que inducen la activación de la respuesta inmune. 
- Sólo en las infecciones bacterianas el complemento juega un papel relevante. 
-Sólo las infecciones bacterianas suelen acompañarse de la producción de altos tenores de IL-1, TNF-α e IL- 
por parte de los macrófagos. 
-Sólo las infecciones virales suelen acompañarse de la producción de altos tenores de interferones de tipo I 
por parte de las células dendríticas plasmacitoides. 
-En un individuo que se expone por primera vez al virus infectante y que no ha sido previamente vacunado, 
la producción de interferón-gamma durante los primeros tres días de la infección estará mediada, 
fundamentalmente, por las células NK. 
- La diferenciación de las células T CD4+ en un perfil Th1 y TFH contribuirá a la erradicación de la infección 
viral. 
@tricerapuntes 
 
 
 
 
 
TSLP > estimula síntesis de IDO. Perfil TH2, IL10, TGF-B. 
INHIBE IL-22 > TH1 
IL-23 > TH17 
 
Alfa4B7 > media adherencia estable de linfocitos T efectores a cara luminal de HEV que irrigan la 
lámina propia. 
-Representan, aproximadamente, el 50% del total de los linfocitos T del organismo. 
-Son mayormente células T CD8+. 
- Median funciones citotóxicas contra células epiteliales infectadas o estresadas. 
 -Cumplen un papel relevante en el mantenimiento de la continuidad e integridad del epitelio 
- Expresan las integrinas alfa4beta7 y alfaEbeta7. 
-Reconoce epitopes presentes en la flora comensal. 
- Es producida por plasmocitos derivados tanto de células B1 como de células B2. 
-El componente secretorio es producido por la célula epitelial, no por el plasmocito. 
-La IgA representa el isotipo de inmunoglobulina que es producido en mayor cantidad en el ser humano. 
- En las secreciones mucosas presentes en la luz intestinal la concentración de IgA es superior a la concentración de 
IgG. 
 
NO a inmunocomprometidos o inmunodeficientes: paperas, rubeola, sarampión, MMR, BCG, SABIN. 
-Las vacunas anti-virales incluidas en el calendario de vacunación obligatorio confieren protección, 
fundamentalmente, mediante la producción de anticuerpos neutralizantes. 
-Los adyuvantes actúan, en primer lugar, activando RRPs (receptores de reconocimiento de patrones). 
-Los adyuvantes incrementan la inmunogenicidad de los antígenos vacunales. 
-Es producida mayormente por los enterocitos. 
-En ausencia de IL-4 es capaz de inducir la diferenciación de 
las células T CD4+ en un perfil TH2 
- Media una acción anti-inflamatoria sobre la mucosa 
intestinal 
@tricerapuntes 
 
 Inmunodifusion radial: técnica cuantitativa aplicable a la determinación de la concentración 
sérica de anticuerpos igG, IgA e IgM y al C3 del sistema de complemento. 
No permite cuantificar la concentración de IgE es plasma de paciente atópico. 
RAST > cuantifica la concentración de AC IgE dirigidos contra un alógeno particular. (No los niveles séricos) 
Tuberculina > evalúa la respuesta TH1 in vivo. La inoculación intradérmica de tuberculina permite evaluar 
la respuesta TCD4+ in vivo en paciente con sospechas de inmunodeficiencia. 
CITOMETRIA DE FLUJO> aplicable al análisis de la síntesis de citocinas por células T. Evalúa la expresión de 
CD4 Y CD8 en LT, receptores para el sistema de complemento y la expresión de MCH I y II en las superficies 
de las células. Se usa para la cuantificación de RFcεI expresados por basófilos circulantes 
Western- blot > alta especificad. 
ELISA > detecta anticuerpos con la interacción primaria con su antígeno. CUANTIFICACION de IL-4 sérica. 
Aglutinación directa: titulación de anticuerpos contra parásitos y bacterias. 
 
 
 
-La depleción de anticuerpos IgE séricos, en un paciente asmático bronquial severo, conducirá a una 
notoria disminución en la expresión de RFcεI sobre la superficie de mastocitos y basófilos. 
 
-Los RFcεII potencian el desarrollo de los fenómenos alérgicos, al incrementar la captación y pasaje 
transepitelial de alérgenos desde el lumen respiratorio y al promover la producción de anticuerpos IgE. 
 
-Los hijos de parejas donde ambos padres son atópicos presentan una incidencia de atopía cercana al 80%. 
-Tanto en los pacientes atópicos como en los no atópicos, los RFcεI expresados por los mastocitos se 
encuentran siempre saturados por anticuerpos IgE. 
 
Participan en la inducción o generación de reacciones de hipersensibilidad de tipo IV: 
CCR7, CD40, Interferón- gamma, IL-12, TAP-1/TAP-2, Perforinas, LFA-1, IL-2.