virologia-medica (439)

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+ -
+ core, donde no sólo 
esta estirpe celular se torna indetectable, sino que inclusive se ve 
disminuida su habilidad para producir ex vivo. 
los CD4+, probablemente debida a una disminución en la fun-
ción de las HBV, las cua-
les presentan una disminución en la producción de 
HBV sobre las CDs que 
infecta no es del todo conocido, se ha observado una reducción en 
la habilidad de éstas para activar a los 
HBV tiene efectos sobre otros componentes involucrados en la res-
puesta inmune innata. Es así como se ha observado una disminu-
ción en la expresión del receptor TLR-2 en monocitos, especial-
mente en pacientes HBe Ag+. HBe Ag modula las vías 
de transducción de señales de la respuesta innata interactuando con 
del promotor de 
clínica de la variación genómica del HBV. 
Variaciones en la región pre-core / core. En la infección por 
HBV se ha asociado estrecha mente la infectividad a la detección del 
HBe Ag en suero. Sin embargo, diversos estudios demostraron que 
hepatitis B cró-
nica con serología negativa para HBe Ag, se detecta DNA viral en 
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HBe minus (HBe-). 
En algunos de estos pacientes, también se ha observado actividad 
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nante. Ello puede deberse a mutaciones en la región del core o pre-
core. Las 
pre-core
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nal prematura de esta proteína. De esta manera, al verse interrumpida 
la sínte sis completa de la proteína pre-core de la cual deriva el HBe 
Ag se inhibe la síntesis de este último. Por el contrario, la síntesis 
de la pro teína del core no se ve afectada y por ende las partículas de 
esta región genómica viral se transcribe a RNA se forma una estruc-
tura con forma de asa-bucle que es estable, constituyendo la base 
La frecuencia con la que aparece la 
varía entre los distintos genotipos, dependiendo si el nucleótido 
región complementaria con la que hibrida. La presencia del nu-
cleótido C, observada en los genotipos A, H y en algunas cepas 
del genotipo C, es desfavorable para el desarrollo de la mutación 
sucede con los mutación 
A -
A
Capítulo 24 / Hepatitis Virales
Anti-HBc
Viremia
ALT
HBs Ag Anti-HBs
HBe Ag Anti-HBe
Deleción del gen C
Nuevo sitio de unión
en el Promotor básico
del core (BCP) al factor
transcripcional HNF1
Mutación T/A
en el BCP
(1762/1764)
Defecto en la síntesis
de HBe Ag y pre-S2
Deleción de pre-S2
Cambios de aa en HBc
y HBe Ag
Cambios de aa
en HBs Ag
(determinante a)
Curso de la hepatitis B crónica
Figura 24.3.17. Fases de la infección crónica por HBV y su correlación con la evolución del genoma viral.