Insuficiencia renal aguda

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Libro electrónico de Temas de Urgencia 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) 
 
Mª Luisa Abínzano Guillén. 
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Navarra. 
 
 
CONCEPTO: 
Deterioro en un periodo de horas o días de la función renal con retención de productos 
nitrogenados, agua y algunos electrolitos. 
Suele haber oliguria en algo más del 50% de los casos, pero no es constante. 
 
ETIOLOGÍA: 
A) Pre-renal: La más frecuente (aproximadamente 55%) de las causas de IRA. Es reversible. 
La puede originar cualquier causa que disminuya la perfusión efectiva del riñón. 
• Disminución absoluta de la volemia: hemorragias, diarreas, vómitos, pérdidas 
renales (diuréticos), pérdidas cutáneas (quemaduras). 
• Disminución efectiva de la volemia: Situaciones de bajo gasto cardiaco como la 
insuficiencia cardiaca, ascitis, sepsis, anafilaxia, hipoalbuminemia, tercer espacio en 
peritonitis. 
• Alteración de las respuestas autorreguladoras renales sobretodo si actúan en 
hipoperfusión: AINE (por inhibición de PG), IECA (por ↓ AT II, disminuye la presión 
capilar glomerular). 
B) Renal (Daño renal intrínseco, aproximadamente 40%): 
• Lesiones tubulares: Necrosis tubular aguda ,que representa la causa más frecuente 
de IRA renal: 
• Isquemia: Cualquier causa de IRA pre-renal que actue persistentemente 
puede evolucionar a IRA establecida. Las causa son hipovolemia, bajo 
gasto, complicaciones obstétricas o quirúrgicas. 
• Lesión tóxica directa: 
• por sustancias exógenas: contrastes yodados, ciclosporina, 
aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, solventes orgánicos, 
abortivos ilegales, metales pesados. 
• Por sustancias endógenas: proteínas del mieloma, ácido úrico, 
oxalato, rabdomiolisis, ictericia. 
• Lesiones glomerulares: Glomerulonefritis. 
• Lesiones tubulointersticiales: 
• Infecciosas: Pielonefritis agudas, infección por CMV, leptospirosis. 
• Por hipersensibilidad: Antibióticos ( sulfamidas, ampicilina), AINES, 
diuréticos. 
• Infiltrativas: Linfoma, sarcoidosis, rechazo de trasplante. 
• Idiopáticas. 
• Lesiones vasculares: 
• Gran vaso: trombosis de la vena renal, embolia arteria renal. 
• Pequeño vaso: HTA maligna, eclampsia, vasculitis, nefropatía 
ateroembólica, microangiopatía trombótica.... 
C) Postrenal (Aproximadamente 5%). 
• Obstrucción ureteral bilateral raramente o unilateral en monorenos por litiasis , 
tumores, necrosis papilar, fibrosis retroperitoneal 
• Obstrucción uretral: Hipertrofia o tumores prostáticos, prostatitis, litiasis o rotura 
vesical. 
 
 
CLÍNICA 
La IRA puede cursar sólo con los síntomas propios de la enfermedad que la causa, sin 
sintomatología por el fracaso renal. 
Cuando hay síntomas estos pueden ser: 
- Oliguria: presente en el 50%. Se considera oliguria la diuresis < 400 ml / 24 h y anuria por 
debajo de 100 ml/ 24 horas. 
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En la obstrución completa habrá anuria y en la intermitente alternacia de oliguria y poliuria. 
Las IRA por nefrotóxicos suele presentarse sin oliguria. 
- Uremia: Retención de productos nitrogenados que si persiste en el tiempo origina la aparición 
de síndrome urémico. 
- Síntomas por sobrecarga de volumen: insuficiencia cardiaca congestiva, HTA, arritmias. 
-Trastornos neurológicos por encefalopatía urémica: Bradipsiquia, desorientación, asterixis, 
convulsiones, o síntomatología propia de las alteraciones electrolíticas. 
- Manifestaciones gastrointestinales: Naúseas, vómitos, anorexia, HDA. 
- Infecciones: Frecuentes. 
 
ALTERACIONES ANALÍTICAS 
 Progresivo aumento de urea y creatinina 
 Hiperpotasemia 
 Hiperfosfatemia e hipocalcemia 
 Hipermagnesemia 
 Acidosis metabólica 
 Hiperuricemia 
 Anemia normocítica normocrómica 
 Alteraciones de la coagulación 
 
DIAGNÓSTICO 
• Una elevación de urea y creatinina, son los parámetros que habitualmente nos servirán 
para estimar la función renal, teniendo en cuenta que en estados hipermetabólicos la creatinina 
está muy aumentada, y en pacientes ancianos con poca masa muscular la creatinina está baja. 
En estas situaciones mejor utilizar aclaramiento de creatinina (CCr) que es el mejor parámetro 
para estimar la función renal. 
 
CCr ( mL/min)= [Cr(o) ( mg/dL) X volumen urinario en 24 h (mL) ] / [Cr(p) X 1440 min] 
Valor normal CCr: 120 mL/ min. 
 
Aproximación al cálculo de CCr: Índice de Cockroft: no precisa del valor de creatinina en orina. 
 
CCr:{[ (140- edad) X peso (Kg)] / [Cr(p) (mg/dL) X 72]} X 0,85 en mujeres. 
 
• Diferenciar IRA/IRC. Nos basaremos en análisis previos, antecedentes de cirugía, HTA, 
DM.... Ayuda también tamaño renal obtenido por ecografía. Si riñones pequeños habla de 
enfermedad crónica. 
 
• IRA: 
1. Descartar IRA obstructiva. Valorar si hay globo vesical, hacer sondaje urinario y 
solicitar ecografía para descartar obstrucción alta. 
2. Para diferenciar entre IRA renal/prerenal nos ayudará conocer la historia, si ha 
habido vómitos, diarrea, hipotensión, datos de hipovolemia. Nos ayudaremos de 
datos analíticos básicos: densidad y osmolaridad urinaria, Na(o), EFNa, valoración 
del sedimento urinario (Tabla) 
 
Datos 
analíticos 
IR prerenal NTA GNA NTIA 
Densidad 
urinaria 
 
> 1020 
 
 < 1010 
 
 < 1020 
 
 < 1020 
Osmolaridad 
ur. (mOsm/kg) 
 
> 400 
 
 < 350 
 
 < 400 
 
 < 400 
Na en orina 
(mEq/L) 
 
< 20 
 
 > 40 
 
 < 20 
 
 < 20 
EFNa < 1% > 2% < 1% > 2% 
Seimento 
urinario 
Benigno,cil. 
Hialinos, 
acelulares 
Cil.granulo
sos,restos 
celulares 
Cil.hemático
,hematíes 
dismórficos 
Cil. 
Leucocitarios
,eosinofiluria 
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EFNa = [Na (o) X Cr (p)] / [Na (p) X Cr (o)] X 100 = % de EFNa 
 
3. Datos específicos de cada entidad: si hay proteinuria de rango importante orientará 
hacia un proceso glomerular. La aparición brusca de dolor e IRA hacia embolia de la 
arteria renal, y las alteraciones del hemograma como anemia, esquistocitos, 
trombopenia a enfermedades de la microvasculatura. 
 
Debemos recordar siempre que la insuficiencia renal aguda de origen prerenal y la 
obstructiva son causas reversibles de IRA, cuyo tratamiento se debe iniciar desde el 
servicio de Urgencias, por lo que siempre trataremos de diagnosticarlas o descartarlas. 
El resto de causas probablemente requieren un proceso diagnóstico más extenso que 
se llevará acabo en planta de hospitalización, en Medicina Interna o Nefrología. 
 
TRATAMIENTO 
1. Prevención. Identificar la población de riesgo, evitar deshidratacióny fármacos nefrotóxicos. 
2. Si se ha instaurado ya IRA eliminar fármacos nefrotóxicos y asegurar una buena replección 
de volumen y revertir diuresis con diuréticos y/o dopamina. 
3. IRA establecida: 
• Control de electrolitos 
• Reposición de las perdidas renales o extrarenales de sodio 
• Tratamiento de la acidosis metabólica 
• Tratamiento dela hiperfosfatemia 
• Aporte de glucosa, soluciones de aminoácidos y grasa para disminuir el 
catabolismo 
4. Diálisis, indicaciones: 
• Hiperpotasemia severa 
• Acidosis metabólica importante 
• Edema pulmonar 
 No indicada diálisis si IRA prerenal u obstructiva, y si no va a suponer mejoría pronóstica 
del paciente. 
 
PRONÓSTICO 
Mortalidad del 40-50%, más alta en NTA. La primera causa de muerte es la septicemia. 
 
BIBLIOGRAFÍA 
1. Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutierrez Martínez E. Fracaso renal agudo. En: 
Manual de diagnóstico y terapeútica médica. Hospital Universitario 12 de octubre. 5ª 
edición. Grupo MSD. 
2. Caramelo C, Gil P. Insuficiencia combinada cardiorrenal: una entidad clínica emergente. 
Med Clin (Barc) 2003;121 (18):710-7. 
3. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365: 417. 
4. Theodore WP, Burton DR. Diagnostic approach to the patient whit acute or chronic kidney 
disease. Up to Date, 2005.