BOLILLA 16

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Órganos linfáticos primarios y secundarios. Estructura, localización y funciones. 
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LOS TEJIDOS LINFOIDES 
Se denomina tejidos linfoides a las diferentes estructuras del organismo donde los linfocitos se producen, diferencian, 
concentran y actúan. La forma y estructura de estos órganos está determinada por el tejido reticular, con variaciones 
según el OL (órgano linfático) de que se trate, y se puede comparar con una esponja, con sus poros, cavidades y 
conductos, por los que circulan líquidos y células libres. Este tejido esponjoso, se encuentra ubicado estratégicamente 
en distintos lugares del organismo constituyendo los OL de manera tal que toda sustancia extraña (Ag) que penetra en la 
economía, se ve obligada a ser filtrada por el mismo. Los órganos linfoides poseen las siguientes poblaciones celulares: 
 Células fijas (células reticulares) 
 Células libres o migratorias ( fundamentalmente linfocitos) 
 Macrófagos fijos (histiocitos) y libres (monocitos) 
 Células dendríticas (fijas o migratorias) 
 
Estos órganos se pueden clasificar en dos grupos: 
 Primarios: son aquellos en donde se forman y maduran los linfocitos, y donde los linfocitos capaces de 
reconocer Ag propios son inactivados, estos son: MEDULA OSEA Y TIMO. 
 Secundarios: son los sitios donde los linfocitos maduros reaccionan contra los Ags extraños, estos son: BAZO‐ 
GANGLIO LINFATICOS‐ TEJIDOS LINFOIDES PERIFERICOS (GALT SALT BALT). 
 
MEDULA OSEA: 
Durante la vida fetal la generación de tolas las células hematopoyéticas ocurre en la sangre, después en el hígado y bazo 
y por último y para toda la vida adulta es en la medula ósea. Más que nada ocurre en los huesos planos (esternón‐
costillas‐vertebras‐hueso iliaco). Todas las células de la sangre se originan de un precursor (stem cell) que luego se 
diferenciara a través de diferentes líneas celulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Célula madre 
Precursor 
mieloide 
Reticulocitos Eritrocito 
Megacariocito Granulocito 
Granulocito NEU/BA/EO 
Pro‐monocito 
Monocito/macrófago 
Precursor 
linfoide 
Cel. B Linfocito B 
Cel. T 
Linfocito T helper y citotóxico 
NK 
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La proliferación y maduración de los precursores en la medula ósea es estimulada por las CK (llamadas CSF), Estas 
moléculas son producidas por las células del estroma medular, por los macrófagos de la medula ósea y los LT 
estimulados por Ag. 
 
En la MO se produce la formación de LB inmaduros y posterior evolución hasta la madurez, a diferencia de los LT 
inmaduros que deben ingresar al timo para madurar. La MO actúa como órgano linfático secundario importante porque 
encontramos muchos LB y LT maduros. 
 
TIMO: 
Es un órgano bilobulado, linfoepitelial, mantiene su actividad por toda la vida. Es el único órgano linfático que no entra 
en contacto con Ags extraños. Cada lóbulo se divide en múltipleslóbulos por un tabique fibroso y consta de una corteza 
exterior y una medula interior. Alrededor del timo hay tejido adiposo especial (grasa parda) que participa en el control 
del sistema inmune, antagonizando la función del timo, al parecer por la acción de péptidos activos. 
Los linfocitos en el timo se llaman TIMOCITOS y son LT en distintos estadios de maduración. Las células epiteliales 
timicas secretan TIMOXINA, sustancias que atrae a los pre LT para que estos se conecten con receptores especiales, 
ubicados en la células endoteliales de los vasos del timo penetrando por la corteza del timo. A este nivel comienza la 
maduración de los LT que se completa su maduración en la medula del timo. En ese camino los timocitos expresan TCR 
y marcadores de superficie. Del gran número de Lt que ingresan al timo muchos de ellos reconocen Ags propios, estos 
son eliminados para que solamente salgan a circulación aquellos que reconozcan Ags extraños y no propios. 
Los LT que salen del timo son vírgenes e inmunocompetentes (aun no entraron en contacto con Ag), para dirigirse a los 
órganos linfáticos secundarios. 
Las células epiteliales del timo sintetizan cantidad de hormonas relacionadas con la maduración y producción de LT en el 
órgano y diferentes órganos del cuerpo. Son hormonas poli pépticas de bajo peso molecular, entre ellas encontramos: 
 Timopoyetina: incrementa producción de linfocitos en MO. 
 Timocina beta 4: induce formación de pre LT en MO 
 Timocina alfa 1: estimula la transformación de pre LT a LT 
 Timocina alfa 5: estimula la formación de LT cd4 
 Timocina 7: estimula la formación de LT supresores. 
 Factor timico del suero: estimula la transformación blastica de los LT activados. 
 
BAZO: 
Es el único órgano interpuesto en la circulación sanguínea y presenta un gran tamaño. 
En un corte el bazo se ve la pulpa blanca que es tejido linfoide (áreas grises circulares o alargadas dentro de la pulpa 
roja). La pulpa roja, que es lo otro que se ve) está constituida por una gran cantidad de Glóbulos rojos, macrófagos, 
células dendríticas, linfocitos dispersos y células plasmáticas. Las áreas de linfocitos T y B se encuentran separadas, la 
zona periarteriolar contiene principalmente LT (zona timo dependiente); mientras que los folículos y centros germinales 
son predominantemente de LB (zona timo independiente). 
El bazo es un OL secundario con características propias. Desempeña funciones hematológicas (hemocatéresis, con 
función de reservorio de eritrocitos y producción de algunos factores de la coagulación) e inmunológicas (retiene Ags y 
es el sitio donde se genera la respuesta inmune).la diferencia con otros OL es que es el único órgano por donde los Ag 
llegan por torrente sanguíneo. 
La respuesta inmune en el bazo se desarrolla principalmente en la pulpa blanca. 
 
GANGLIOS LINFATICOS: 
Son agregados nodulares pequeños de tejido linfoide, situados a lo largo del trayecto de los vasos linfáticos. Son de 
formas muy variadas, pero en general presentan un lado convexo con aferentes linfáticos y una depresión o hilio. La 
linfa penetra por los vasos linfáticos aferentes a través de su lado convexo y sale transportada por vasos linfáticos 
eferentes del hilio. El parénquima ganglionar consta de una zona cortical (debajo de la capsula del tejido conectivo) y 
una zona medular (en el centro del órgano). Entre ambas y mal definidas se encuentra la zona paracortical. En estas 3 
zonas del ganglio los sitios por donde se mueve la linfa se denomina senos linfáticos. 
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Durante el desplazamiento de la linfa por los GL, los macrófagos y as células dendríticas retienen los Ags. Esta función de 
filtro se produce en toso los OL secundarios. En los GL los Ags son presentados a los LB y LT y estos responden ante la 
estimulación adecuada. 
Los LT se encuentran principalmente en la zona paracortical mientras que los LB se encuentran en la corteza ganglionar 
formando folículos linfáticos, cuando estos folículos son estimulados aparecen centros germinativos en su zona central 
(hay proliferación celular). 
Los GL funcionan como receptor de Ags, almacén de linfocitos y gran productor de Acs y CK. 
 
GALT-SALT-BALT: 
Se da en órganos especiales como INTESTINO PIEL Y MUCOSAS. Son sistemas linfoides difusos que brindan una 
respuesta inmune fundamentalmente de las secreciones (IgA) y son los más expuestos a los Ags extraños. 
Debajo de la mucosa gastrointestinal y respiratoria se encuentran agregados de linfocitos y células accesorias, cuya 
estructura y función se asemeja a un Gestos pueden ser las placas de peyer, amígdalas de la faringe y folículos linfoides 
submucosos del apéndice y vías respiratorias superiores. 
Galt: tejido linfoide asociado al intestino e hígado. E el hay pre‐LB que se forman en sus folículos linfáticos. Estos L pasan 
a la circulación sanguínea y finalmente regresan al intestino ubicándose en la submucosa. 
Balt: tejido linfoide asociado a los bronquios, aquí se incluyen los GL hiliares y los L de la mucosa respiratoria. 
Salt: tejido linfoideasociado a piel, en las CeDen se denominan células de Langerhans. Consiste en linfocitos y células 
accesorias en la epidermis y dermis. 
 
Vacunas bacterianas y virales 
INMUNOPROFILAXIS- INMUNIZACION ACTIVA- VACUNAS 
 Las vacunas han contribuido de forma fundamental al bienestar de la población, reduciendo en forma importante la 
incidencia de enfermedades inmuno‐prevenibles, en algunos casos logrando la eliminación de una enfermedad de una 
región o país, o finalmente su erradicación a nivel mundial. El objetivo final de la inmunización es la erradicación de la 
enfermedad; el objetivo inmediato es prevenir la enfermedad en individuos o grupos. 
 
INMUNIZACION 
Consiste en la inducción y producción de una respuesta inmunitaria específica protectora por parte de 
un individuo susceptible como consecuencia de la aplicación de un producto inmunobiológico, la vacuna 
 
 
Esta puede ser: 
 
ACTIVA PASIVA 
Producción de anticuerpos 
 
Natural: padecimiento de la enfermedad 
 
 
Artificial: respuesta a vacunas 
 
 
 
 
Transferencia de inmunidad temporal 
 
Natural: transferida de la madre al feto, 
lactancia 
 
Artificial: transmisión de anticuerpos formados 
en otros organismos 
 
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Vacuna: Es una suspensión de microorganismos vivos, inactivos o muertos, fracciones de los mismos o partículas 
proteicas, que al ser administrados inducen una respuesta inmune que previene la enfermedad contra la que está 
dirigida. 
Desde el punto de vista microbiológico podemos clasificar las vacunas en: 
Vacunas vivas atenuadas 
 
• Son derivadas directamente del agente que causa la enfermedad, virus o bacteria. Estos virus o bacterias son 
atenuados es decir debilitados en el laboratorio generalmente por cultivos repetidos. 
 
• Para producir una respuesta inmunelos microorganismos contenidos en las vacunas vivas deben replicarse en la 
persona vacunada. Cuando estos replican generalmente no causan enfermedad tal como lo haría la enfermedad natural. 
 
Ejemplos de vacunas bacterianas vivas (BCG), vacunas virales vivas (sarampión, rubéola, paperas, polio oral, fiebre 
amarilla, fiebre hemorrágica Argentina, etc.). 
 
Vacunas inactivas 
• Se obtienen mediante: a) inactivación por medios físicos (calor) o químicos bacterias o virus enteros, totales, antígenos 
secretados (toxoides o anatoxinas) u obtención de fracciones inmunizantes virales o bacterianas. 
 
• La respuesta inmunitaria es menos intensa y duradera que en el caso de las vivas y fundamentalmente, de tipo 
humoral. Se necesitan varias dosis para la primo vacunación y para mantener un nivel adecuado de anticuerpos séricos. 
 
Ejemplos de vacunas bacterianas inactivadas: B. pertussis, toxoides (difteria, tétanos) o partes del antígeno o 
subunidades (hepatitis B, pertussis acelular) polisacáridos conjugados (Hib). 
Las vacunas se pueden presentar como monovalentes, las que inmunizan contra un solo agente infeccioso, o 
polivalentes que inmunizan contra múltiples agentes. Hay que prestar atención sobre la efectividad de la respuesta a los 
distintos componentes de una vacuna polivalente, ya que en ocasiones, por ejemplo con vacuna contra Hepatitis B, la 
inclusión de este componente como polivalente le hace perder capacidad de estímulo y logra por lo tanto una respuesta 
menor. Por ello, en este caso, se debe aplicar una dosis más para lograr la respuesta adecuada a largo plazo. 
VACUNAS COMBINADAS: 
 Doble viral (sarampión‐rubéola, SR) 
 Triple viral (sarampión‐rubéola‐paperas, SRP) 
 Doble bacteriana (difteria + tétanos): dT 
 Triple bacteriana celular y acelular: DTP (difteria, tétanos y pertussis)/DTPa (difteria, tétanos y pertussis 
acelular). 
 Cuádruple celular y acelular: DTP/Pa + Hib (Haemophilus influenzae tipo B) 
 Quíntuple celular y acelular (cuádruple + IPV): DTP/Pa + Hib + IPV 
 Pentavalente (cuádruple + HVB): DTP + Hib + HBV 
 Séxtuple acelular: DTPa + Hib + HBV + IPV 
 Hepatitis A + Hepatitis B 
 
 
Las vías de administración de las vacunas pueden ser: 
 Intramuscular: (DPT, triple bacteriana, antineumocóccica) 
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 Oral: (antipolio oral (OPV), antitífica, anticolérica y rotavirus). 
 
 Intradérmica: vacunas BCG, cólera y rabia (VCDH). 
 
Un factor importante a tener en cuenta en el plan de vacunación es la edad. 
Ellactante tiene una adecuada respuesta inmunitaria, respondiendo eficazmente a partir de las 6 semanas de vida frente 
a antígenos proteicos y polisacáridos conjugados. La maduración completa de respuesta inmune se adquiere recién a los 
tres años. 
La vacunación de la mujer embarazada tiene por objetivo la transferencia congénita de anticuerpos, logrando así el 
recién nacido una inmunidad pasiva transitoria (pasaje de IgG por vía transplacentaria e IgA por calostro y leche 
materna). De acuerdo al Calendario Nacional de Vacunación la mujer embarazada que nunca recibió una dosis de dTpa 
debe recibir a partir de la vigésima semana se gestación dTpa en reemplazo de dT. 
Se debe tener en cuenta que en el embarazo no pueden administrase vacunas a virus atenuados ya que puede afectarse 
al feto (este tipo de vacunas se discutirá en módulo de virología). 
En todo plan de vacunación se necesita: 
1‐ Aplicación de la vacuna lo más precozmente posible. Tener conocimiento del tiempo de respuesta adecuado de la 
vacuna, en general 15‐20 días como mínimo y que muchas vacunas requieren refuerzos. 
2‐ Respetar el intervalo entre dosis. La administración de vacunas a intervalos menores del mínimo recomendado puede 
disminuir la respuesta inmune y además, en el caso de algunas vacunas (DT, Td, T y antineumocócica) puede dar lugar a 
un aumento de las reacciones adversas incluso sistémicas. 
3‐ En caso de interrupción de los esquemas de cualquier vacuna, se continuará con las dosis faltantes sin interesar el 
tiempo transcurrido desde la última dosis. NO es necesario reiniciar el esquema en ninguna circunstancia. 
Las vacunas desarrolladas contra enfermedades bacterianas son las siguientes: 
 BCG: Hasta la actualidad, la BCG es la única vacuna disponible para el control de la Tuberculosis. Se introdujo al 
Programa Ampliado de Inmunizaciones de la OMS en 1974. La vacuna BCG es una vacuna preparada a partir de una 
cepa madre atenuada de Mycobacterium bovis que fue obtenida por Calmette y Guérin en el Instituto Pasteur de 
París. 
A pesar de la amplia utilización de la vacuna BCG, su eficacia sigue siendo un tema de controversia. La duración de la 
inmunidad conferida por la vacuna no se conoce adecuadamente pero se estima que disminuye gradualmente hasta 
alcanzar niveles no significativos a los 10 ‐ 20 años. Numerosos estudios muestran que la vacuna BCG reduce la 
diseminación hematógena del bacilo desde el sitio primario de infección pero no previene la primoinfección ni la 
enfermedad pulmonar. Ejerce sí un efecto protector contra las formas de tuberculosis que hacen diseminación 
linfohematógena después de la primoinfección, como la tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa. 
Esquemas. Vía de administración y dosis. 
‐ Esquema: 1 única dosis antes del mes de vida. Preferentemente al egreso de la maternidad. 
‐ Vía: intradérmica estricta en la inserción inferior del músculo deltoides del brazo derecho. 
‐ Dosis: 0,1 ml 
 
 DTP –Hib-HB: vacuna pentavalente: vacuna desarrollada para la prevención de Tétanos, Difteria, Coqueluche, 
Hepatitis B e infecciones invasivas por Haemophilus influenzae tipo b. 
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 El componente antitetánico es un TOXOIDE o TOXINA INACTIVADA al igual que el componente antidiftérico, el 
componente anti coqueluche es una bacteria inactivada, el componente anti Hib es un antígeno 
capsularconjugadoy el componente anti Hepatitis B es antígeno de superficie recombinante. 
Está incluida en el Calendario Nacional de Vacunación a los 2,4 y 6 meses 
 
Recordemos que hay 2 tipos de antígenos inmunizantes: los T‐ dependientes que requieren del estímulo de las 
células Th2 parainiciar la producción de anticuerpos y los T‐ independientes, que no la necesitan. 
 
T- dependientes 
• Son antígenos proteicos 
• Son inmunógenos en menores de 2 años de vida 
• Respuesta de anticuerpos de tipo IgG 
• Dejan memoria inmunológica 
 
T- independientes 
• La mayoría son antígenos polisacáridos, lipopolisacáridos, etc 
• Poco inmunógenos en menores de 2 años de vida 
• Respuesta de anticuerpos de tipo IgM 
• No originan memoria inmunológica 
 
Para permitir que los antígenos T-independientes puedan cumplir con las características de los T- dependientes o 
sea, ser inmunógenos en menores de 2 años de vida, producir respuesta tipo IgG y por lo tanto generar memoria 
inmunológica de larga duración, hay que conjugarlos con un transportador proteico (carrier) como el toxoide 
tetánico y diftérico (es el caso de la vacuna triple bacteriana conjugada con el componente H. influenzae tipo b) o a 
otras proteínas (ej.: vacuna antineumococo de 13 serotipos). 
 
Esta vacuna, anti Hib, se denomina vacuna conjugada por tener una proteína (transportador) adherida al 
polisacárido capsular del Haemophilus infuenzae b (PRP). Utilizan, como proteínas transportadoras al toxoide 
diftérico, toxoide tetánico, membrana externa de Neisseria meningitidis y mutante proteico del C. diphteriae, las 
cuales no pueden ser consideradas como agentes inmunizantes para dichas enfermedades. Con el advenimiento de 
estas vacunas se logró un efecto inmunogénico en los menores de 2 años. 
 
Haemophilus influenzae tipo b era el agente etiológico más frecuente de meningitis aguda bacteriana en menores de 
5 años (exceptuando el período neonatal). La mayoría de estas infecciones se daban en menores de 5 años, con 
mayor frecuencia en los menores de 1 año. 
 
Hasta el advenimiento de las vacunas conjugadas el tipo hallado con mayor frecuencia en infecciones invasivas era el 
b, causando más del 95% de todas las enfermedades invasivas por Hi, correspondiendo el segundo lugar al f. Se ha 
demostrado que la vacuna Haemophilus estimula la producción de IgA secretoria a nivel de orofaringe, lo que 
explica por qué estos pacientes no se vuelven a colonizar con el microorganismo. Al disminuir el número de 
portadores, se reduce la transmisión en la población, y por lo tanto los susceptibles tienen menor probabilidad de 
infectarse, aumentando así la eficacia. 
 
 
• DTP-Hib (cuádruple bacteriana): sin el componente hepatitis B de la pentavalente, se aplica a los 18 meses de vida. 
 
 
• DTP (triple bacteriana): La vacuna triple DPT es una combinación de toxoides diftérico y tetánico purificado y una 
suspensión de bacilos muertos de Bordetella pertussis. Está incluida en el Calendario Nacional de Vacunación a los 5‐
6 años 
 
En los últimos 20 años se desarrollaron vacunas acelulares protectoras y con menor porcentaje de efectos adversos, 
en 1981 se aprobaron las primeras vacunas acelulares. 
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Las vacunas acelulares de Bordetella pertussis (Pa) pueden contener algunos de los siguientes componentes: TP 
(Toxoide pertussis), HAF (Hemaglutinina filamentosa), Pn (Pertactina) y aglutinógenos de por lo menos dos tipos de 
fimbrias. 
 
 En aquellos niños menores de 7 años, en que el componente pertussis celular está contraindicado, se dispone de 
vacunas con componente pertusis acelular de formulación pediátrica, logrando disminuir drásticamente los efectos 
secundarios causados por el componente celular de B.pertussis. 
 Las formulaciones acelulares para adolescentes y adultos contienen una dosificación menor tanto del componente 
pertussis (específicamente de la toxina pertussis) como del componente diftérico, comparadas con las formulaciones 
acelulares pediátricas. Por ello, y para diferenciarlas de las pediátricas, se las designa con letras minúsculas. 
 
Las vacunas en su componente diftérico y pertussis en dosificación adulto se designa d y ap respectivamente, y 
combinadas con tétanos se designan Tdap. 
 
 
En Argentina toda mujer embarazada debe recibir por una única vez una dosis de dTpa, excepto que la haya recibido 
previamente, esto es a partir de la semana 20 del embarazo o bien en el puerperio inmediato como estrategia para 
la prevención de la enfermedad pertussis en los lactantes. 
 
 
• dTa (doble bacteriana): vacuna bivalente compuesta por toxoide antidiftérico y antitetánico a dosis adulto. Está 
indicada cada 10 años, mayores de 16 años y en la embarazada. 
 
 
• Vacuna antineumocócica: 
 Existen 2 tipos vacunas conjugadas y no conjugadas 
 
No Conjugadas-Polisacáridas: 23 serotipos 
Es inmunogénica a partir de los 2 años de edad e induce la formación de anticuerpos humorales de corta duración (3‐5 
años). No erradica S. pneumoniae de los sitios de colonización y contiene 82% de serotipos aislados de enfermedades 
invasivas en Argentina y otros países. 
 
Se administra: 
 mayores de 2 años de edad, no más de 2 dosis con intervalo de 5 años (Inmunodeficientes: 3 años) 
 Todos los mayores de 65 años de edad, única dosis 
 
Está indicada para pacientes que presenten alto riesgo de infección neumocócica profunda: inmunodeficiencia de 
cualquier causa, enfermedad cardíaca crónica, EPOC, diabetes, insuficiencia renal crónica, implante coclear, 
esplenectomizados, trasplantados. 
 
 
Conjugadas (PS+ carrier): 7 serotipos (2000), 10 serotipos (2010), 13 serotipos (2010). 
 
13 ‐ Valente 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F, 23F, 3, 6A, 19A (*) 
(*): Conjugadas a proteína derivada de toxoide diftérico CRM197 
 
Estas vacunas pueden aplicarse a menores de 2 años, ya que generan una buena respuesta en ellos, especialmente a los 
que presentan factores de riesgo de infecciones neumocócicas profundas graves. 
La Vacuna 13-Valente (Prevenar-13® de Pfizer) forma parte del Calendario Nacional de Vacunación, se aplica a los 2 y 4 
meses, con refuerzo a los 12 meses, previene meningitis, neumonía y sepsis por S. pneumoniae. En Argentina fue 
aprobada en Marzo del 2010 por ANMAT. 
 
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• Vacunas antimeningocóccica: 
 
Cuadrivalente Conjugada A.C.Y.W135: compuesta porpolisacáridos capsulares derivados de la capsulas de N. 
meningitidis conjugados con proteínas transportadoras de toxoide diftérico desnaturalizado. Esta vacuna induce una 
respuesta dependiente de células T, por lo que pueden inducir memoria inmunológica, con mayor persistencia de 
anticuerpos protectores. Otro beneficio de las vacunas conjugadas es evitar el estado de portador asintomático, 
provocando el denominado efecto rebaño. Está indicada en pacientes con factores de riesgo de 2 a 55 años de edad. Se 
realiza una dosis y, de estar indicados, refuerzos, cada 3 o 5 años. 
 
Conjugada monovalente contra serotipo C. Monovalente meningococo C Proteína transportadora: toxoide tetánico 
o tx diftérico CRM 197: a partir de los 2 meses de edad para serogrupo C. Esquema: ● Niños de 2‐12 meses: 2 dosis 
de 0.5 ml cada una. 
Se logra buena respuesta de anticuerpos en menores de 2 años, grupo etario donde ocurren con mayor frecuencia 
las infecciones por N. meningitidis 
 
 
Otras vacunas anti bacterianas: anticolérica (Vibrio cholerae), antitifoidea (Salmonella typhi), anti peste (Yersinia 
pestis). 
Las vacunas desarrolladas contra enfermedades virales son las siguientes: 
 Hepatitis B: Es un antígeno de superficie recombinante. se aplica una dosis al recién nacido dentro de las 12 
horas de vida y luego como parte de la vacuna quíntuple celular o pentavalente a los 2‐4‐ y 6 meses de vida. 
También se incorporó al Calendario para todos los adultos. 
 
 Varicela (SE AGREGA AHORA EN EL 2015) : La vacuna contra la varicela es una vacuna a virus vivo atenuado 
altamente efectiva y que para su incorporación al calendario se administrará en una dosis a los 15 meses de 
edad con el objetivo de disminuir la morbimortalidad producida por esta patología. 
 
 Triple viral (sarampión‐rubéola‐paperas, SRP): Se utilizan virus vivos y atenuados, cada dosis debe contener, 
como mínimo, lo siguiente:• 1000 DICC 50* o 1000 UFP**, para virus sarampión. 
• 1000 DICC 50* o 1000 UFP**, para virus rubéola. 
• 5000 DICC 50* o 5000 UFP**, para virus parotiditis. 
*DICC/50 = dosis infectante en cultivo celular/50%. 
**UFP = unidades formadoras de placas 
La primera dosis se aplica a los 12 meses y luego la segunda a los 5‐6 años, en el ingreso escolar. En los niños 
que no la han recibido previamente o que no tengan dos dosis aplicadas se indica su aplicación a los 11 años. 
 
 Hepatitis A: La vacuna contra la hepatitis A está elaborada con el virus inactivado. En nuestro medio se 
encuentran disponibles las siguientes: 
Cepa viral HM 175 
Cepa viral CR326 
Cepa viral GBM 
Cepa viral RG‐SB 
La vacuna tiene una dosis a los 12 meses de vida o a niños que nacieron a partir de 2005 (en el caso de no 
haberla recibido al año).También está recomendada para poblaciones de riesgo previa evaluación médica. 
 
 Sabin: se compone de virus vivos y atenuados: 
Cada dosis debe contener, como mínimo: 
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DICC/50 para polio virus tipo 1 
DICC/50 para polio virus tipo 2 
DICC/50 para polio virus tipo 3 
DICC/50 = dosis infectante en cultivo celular/50% 
Se da a los 2, 4, 6, entre los 15‐18 meses y al ingreso escolar. 
 
 Fiebre amarilla: debe aplicar a los 18 meses de vida, con un refuerzo a los 11 años. Para personas mayores de 60 
años debe evaluarse la necesidad real según exposición a área de riesgo. La protección de la vacuna comienza 10 
días después de la aplicación. 
Quienes vayan a viajar a una zona de riesgo deben aplicarse la vacuna 10 días antes de visitar el lugar. 
 
 Rubeola: virus vivo y atenuado. 
 
 Antigripal: La vacuna antigripal es una vacuna polivalente que contiene tres cepas de virus gripal 
fraccionado(subvirión), inactivado y purificado, obtenidas en cultivos celulares de embrión de pollo. 
 
 VPH: Se han desarrollado dos vacunas para la prevención primaria de la infección por VPH: la vacuna 
cuadrivalente (contra los tipos 6, 11, 16, 18: Gardasil ®) y la bivalente (contra los tipos 16 y 18: Cervarix®).Ambas 
vacunas son purificadas, inactivadas, recombinantes. Se elaboran a partir de partículas de tipo viral (VLP) 
purificadas de la proteína principal de la cápside (L1) de los tipos 6, 11, 16 y 18 del VPH para la vacuna 
cuadrivalente, y 16 y 18 para la bivalente. Estas partículas tienen la capacidad de inducir altos títulos de 
anticuerpos. 
Ambas vacunas se administran en esquema de tres dosis por vía intramuscular en el deltoides. La vacuna 
cuadrivalente (Gardasil ®) se aplica con esquema de 0, 2 y 6 meses, y la bivalente se aplican esquema de 0, 1 y 6 
meses. El intervalo mínimo entre la primera dosis y la segunda dosis es de 4semanas, y entre la tercera y la 
primera, de 24 semanas. Cuando la serie se interrumpe, se recomienda no recomenzar la vacunación, sino 
completar el esquema, siempre con la misma vacuna. 
 
 Fiebre hemorrágica argentina:se aplica a partir de los 15 años en una dosis, en áreas endémicas de la 
enfermedad (Santa Fe, Córdoba, Buenos Aires y La Pampa).La vacunación debe realizarse por lo menos un mes 
antes de que se realicen actividades de riesgo a fin de asegurar la protección 
 
 Rotavirus: La vacuna se da vía oral en dos dosis, la primera a los 2 meses y la segunda a los 4 meses de vida. 
PSEUDOMONA Y LEGIONELLA 
Pseudomonas aeruginosa. 
Introducción. 
La mayoría de las cepas forman colonias chatas en agar sangre, de borde irregular con un brillo metalizado y rodeadas 
por una zona de beta‐hemolisis. En medios como el agar Mueller‐Hinton o tripticasa soja exhiben a menudo un 
pigmento color verde. Algunas cepas, en particular de origen respiratorio y aislado de pacientes con enfermedad 
fibroquistica, son extremadamente mucosas. El polimorfismo cultural (colonias de diferentes tamaños) es relativamente 
común). En medios como el EMB de Levine crecen sin dificultad y las colonias son translucidas (lactosa‐negativa). La 
mayoría de las cepas son fácilmente reconocidas por la producción de un pigmento verde, que es resultado de la mezcla 
de dos pigmentos hidrosolubles: la piociania(azul) y la pioverdina (amarillo fluorescente). El primero es exlusivo de esta 
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especie, por lo que su presencia basta para la identificación definitiva de la misma. Excepcionalmente existen cepas que 
no producen pigmentos (apiocianicas) aun cuando se estimula su producción en medios especiales (agar piocianina o 
medio de King A). La producción de piocianina(pigmento de estructura fenacinica) puede ser reemplazada o 
enmascarada(si la producción es pobre) por otros pigmentos fenacinicos como piomelanina(marrón oscuro) o 
piorrubina(rojo). Debido a que los pigmentos fenacinicos son hidrosolubles, la pigmentación de las cepas tiñe el agar de 
verde, rojo, o marrón, de acuerdo con el pigmento que prevalezca. Recordar que en el caso de que un bacilo Gram 
negativo no fermentador produzca un pigmento marrón difusible en agar, no indica con seguridad el aislamiento de la 
especie P. aeruginosa. La pioverdina o fluoresceína no es exclusiva de Pseudomonas aeruginosa, sino que es un 
pigmento común de las especies de Pseudomonas del grupo fluorescente: P.putida, P.fluorescens y P. aeruginosa. Un 
olor agradable, similar al de las uvas maduras es producido por la mayoría de las cepas. Sin embargo, este olor también 
se puede percibir en algunos aislamientos clínicos de Burkholderia cepacia. 
Las cepas apiocianicas requieren la identificación con pruebas adicionales: fuerte reacción de oxidasa y resultado 
positivo para la arginina dehidrolasa, oxidación de glucosa y crecimiento a 42°C. Si la cepa solo produce pigmento 
fluorescente debe ser diferenciada de las otras dos especies del grupo fluorescente. 
Epidemiologia. 
P. aeruginosa, como también las otras especies de Pseudomonas, habitan el medio ambiente. P. aeruginosa se aísla del 
suelo, agua, plantas y de los animales, incluyendo al hombre. Tiene una predilección por ambientes húmedos. La 
colonización humana está en función de la humedad, perineo, axilas y oídos son los sitios donde ocurre la colonización. 
La humedad también es un factor crítico para el reservorio hospitalario: equipos de asistencia respiratoria, soluciones de 
limpieza, desinfectantes, mezcladoras de alimentos, tubuladoras, incubadoras, endoscopios, etc. En la comunidad se la 
puede hallar además en piletas de natación, hidromasajes, floreros y medios de conservación de lentes de contacto. A 
veces puede formar parte de la flora habitual de individuos sanos que no han sido hospitalizados, pero con tasas 
relativamente bajas. Por el contrario, en pacientes internados las tasas de colonización aumentan significativamente, 
particular en piel, vías respiratorias y TGI en particular en las unidades de cuidados intensivos, salas de urología y 
oncología. Esta colonización se ve aúnmás favorecida por los tratamientos antibióticos y a menudo es el preludio de una 
infección invasiva. P. aeruginosa es uno de los principales agentes de infecciones oportunistas en pacientes 
hospitalizados, es la tercera causa de neumonía hospitalaria en pacientes ventilados, la tercera causa de infección 
urinaria nosocomial y la cuarta causa de infección del sitio quirúrgico. Se halla, además, entre los primeros agentes más 
frecuentes de bacteriemia por Gram negativos y se la asocia con una alta tasa de mortalidad. Las manos del personal son 
un importante vehículo. 
Patogenia. 
P. aeruginosa es un patógeno oportunista, rara vez da infección en huéspedes sanos aunque es un saprofito humano 
relativamente común. La enfermedad comienza en muchos casos con la alteración de las defensas naturales del 
huésped: barrera Mucocutánea, dispositivos intravasculares, sondas urinarias y tubo endotraqueal. Cualquier maniobra 
invasiva es un factor de riesgo para la adquisición de la infección. 
En otros casos la infección se asocia con una disfunciónde los mecanismos inmunes específicos por neutropenia, 
hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento o inmunosupresióny atrogenica. Los tratamientos antibióticos 
prolongados son también uno de los factores predisponentes más importantes para desarrollar infección por P. 
aeruginosa. 
La acción patógena de P. aeruginosa es el resultado de sus propiedades toxigenicas e invasivas. Los factores de 
adherencia (pili en cepas no mucosas y alginato en cepas mucosas) y la exoenzima S juegan un papel significativo en la 
patogénesis de la infección respiratoria y están particularmente involucrados en la invasión pulmonar de los pacientes 
11 BOLILLA N° 16 
 
con enfermedad fibroquistica. La fibronectina, que en condiciones normales protege a las células epiteliales de la 
adherencia bacteriana, a menudo se pierde durante la enfermedad u otros factores involucrados en la internación, 
favoreciendo la colonización por bacterias Gram negativas. Las lesiones epiteliales que produce un tubo endotraqueal 
pueden desempeñar un papel en la unión inicial de P. aeruginosa al epitelio endotraqueal. Esta adherencia oportunista 
también puede representar un paso importante en la queratitis o en la infección urinaria asociada a catéter. 
Las enzimas extracelulares (neuraminidasas, fosfolipasas y proteasas) producidas por el microorganismo en el sitio de 
infección son capaces de actuar sobre las celular epiteliales, provocando daño tisular. Las proteasas contribuyen a la 
necrosis de la piel en el ectigma gangrenoso, en tanto que la elastasa lo hace en la ulcera de córnea. El Lipopolisacarido 
en la endotoxina responsable del shock séptico. La exotoxina A (producida por la mayoría de las cepas), es un potente 
inhibidor de la síntesis proteica por un mecanismo similar al de la toxina diftérica. 
Es importante destacar que mientras la mayoría de los bacilos Gram negativos son patógenos vía una endotoxina, P. 
aeruginosa produce además una exotoxina que exalta su virulencia. 
Manifestaciones clínicas. 
Se pueden dividir en dos grupos: 
a‐ Las adquiridas en la comunidad. 
b‐ Las adquiridas en el hospital. 
 Las adquiridas en la comunidad: son menos frecuentes que las “b”. Las infecciones de la vía aérea inferior 
adquiridas en la comunidad son mucho menos frecuentes que las de origen nosocomial. Sin embargo, debe 
sospecharse que pueden ser agentes etiológicos de la neumonía aguda de la comunidad particularmente en 
pacientes con bronquiectasias. La asociación entre infección respiratoria por P. aeruginosa y enfermedad 
fibroquistica del páncreas es muy común y se relaciona con cepas mucosas. También puede producir otitis 
externa (oído del nadador), con una alta recurrencia luego de la curación. La otitis externa, invasora, 
necrotizante (otitis maligna) es una condición hallada sobre todo en pacientes diabéticos y añosos, a veces en 
niños pequeños con enfermedades subyacentes. P. aeruginosa es un importante patógeno ocular que puede 
llevar a la destrucción del ojo humano. Las infecciones de la córnea comienzan por lo general luego de un 
traumatismo, pueden conducir a una endoftalmitis, la cual también puede surgir postquirúrgicamente (infección 
nosocomial) o ser endógena por la diseminación del microorganismo desde otro foco. La queratitis es 
relativamente común en individuos que usan lentes de contacto con regímenes de desinfección inapropiada o 
inadecuada. 
 Las adquiridas en el hospital: P.aeruginosa es uno de los agentes más frecuentes de neumonía nosocomial, en 
particular en pacientes con asistencia respiratoria mecánica (junto con Staphylococcus aureus, Acinetobacter 
baumannii y Klebsiella pneumoniae). Es el 20‐35% de los casos de bacteriemia de origen nosocomial, 
particularmente en paciente con enfermedades oncohematologicas. La bacteriemia primaria puede ocurrir 
luego de procedimientos invasivos con equipos o soluciones contaminadas. Las bacteriemias secundarias tienen 
como focos más frecuentes la piel y el tejido celular subcutáneo, especialmente en el paciente quemado, la vía 
urinaria o el foco respiratorio en pacientes severamente inmunocomprometidos. La endocarditis ocurre en 
pacientes drogadictos endovenosos (adquisición en la comunidad) y en pacientes con prótesis cardiovasculares 
infectadas. Además de la infección de la piel y el tejido celular subcutáneo del paciente quemado, P. aeruginosa 
puede causar infecciones localizadas o difusas en este sitio, debido a traumatismos, ulceras por decúbito o 
dermatitis. Durante el transcurso de la sepsis en pacientes neutropénicos, se puede observar una lesión focal de 
la piel caracterizada por eritema, hemorragia y necrosis que afecta a la cara, la orofaringe, el peritoneo o las 
extremidades conocidas como ectigma gangrenoso. Las infecciones osteorticulares son también comunes, 
pueden originarse por extensión de un foco contiguo, por vía hemodromica o por trauma, también se dan en 
12 BOLILLA N° 16 
 
pacientes con prótesis osteoarticulares. La meningitis y el absceso cerebral también pueden ser ocasionados por 
P. aeruginosa. Estos pueden resultar de la inoculación directa de microorganismo (traumatismo o cirugía), por 
extensión de una infección contigua o por víahematógena. 
Sensibilidad a los antimicrobianos. 
Esta bacteria tiene resistencia natural a muchos antibacterianos. El hecho de que posea una beta‐lactamasa 
cromosómica inducible (tipo AmpC) no inhibible por inhibidores de beta‐lactamasa como sulbactam y ácido clavulanico, 
le confiere resistencia natural a las aminopenicilinas, cefalosporinas de primera y segunda generación y aminopenicilinas 
combinadas con ácido clavulanico o sulbactam. P. aeruginosa posee además la resistencia natural característica de los 
bacilos Gram negativos aerobios: glucopeptidos, penicilina y macrolidos. La resistencia adquirida a los antimicrobianos 
activos desarrollados por P. aeruginosa es un fenómeno más común y frecuente en las cepas de origen nosocomial, en 
especial las que provienen de unidades de cuidados especiales. Los mecanismos de resistencia adquiridos a beta‐
lactamicos, en general, son múltiples e incluyen la hiperproducción de beta‐ lactamasa cromosómica inducible, la 
selección de mutantes derreprimidas que hiperproducen está beta lactamasa , el mecanismo de eflujo, etc. Las pruebas 
de sensibilidad a los antimicrobianos por el método de difusión en agar (uso de discos) y por dilución han sido 
perfectamente estandarizadas por organismos internacionales. 
Legionella 
Introducción: Agente causal de neumonía. 
 
Epidemiologia: 
Hábitat natural: se halla ampliamente distribuido en el medio ambiente, asociado casi exclusivamente a las extensiones 
de agua (ríos, lagos aguas termales, etc). El posterior crecimiento y proliferación se produce en hábitat creados por el 
hombre, como torres de refrigeración y sistemas de distribución de agua, ya que proporcionan T° hídricas favorables, 
protección física y nutrición. 
l. pneumophila puede sobrevivir en un amplio rango de T° 0 ‐63 °C y pH a 5‐8.5. Puede sobrevivir durante año en aguas 
almacenadas. 
 Fuentes de infección: una es las torres de refrigeración y los condensadores evaporativos, acondicionadores de 
aires y piletas de hidromasajes. Se generan aerosoles. 
También los sistemas de distribución de agua potable. 
 Modo de transmisión: es incierto, aunque el mecanismo por aerosoles es el mecanismo más prevalente. 
Como asítambién la inhalación de agua corriente aerolizada a partir de nebulizadores. Aspiración de agua 
contaminada o de secreciones oro faríngeas contaminadas. 
 Factores de riesgo: tabaquismo, neumopatias crónicas, vejez e inmunosupresión. 
 
Taxonomía: 
 Familia: legionellaceae 
 Género: legionella 
 Especie: L. pneumophilia, causante de neumonía. 
 
Género: 
Son bacilos Gram (‐), no esporulados, de 0.3 a 0.9 um por 0.5 a 1.5 um de largo. Su tinción de Gram es débil por ello se 
debe hacer impregnación argenica para observarlo en el microscopio.Pueden presentarse de forma filamentosa y son aerobios, estimulados de 5% de CO2 de lento desarrollo. 
Cuando se cultiva requiere L‐cistina y cetoacidos y sales de hierro. Necesario 3‐5 días de cultivo y a una T° 35‐37 °C. 
Son oxidasa positiva débil, catalasa positiva; y móviles por la presencia de uno o más flagelos polares. 
Se conocen 14 serogrupos, de los cuales el 1, 4 y 6 son los principales responsables de enfermedades en humanos. 
 
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Patogénesis: 
El agente ingresa al organismo por aspiración o inhalación de las mismas, estas llegan a los pulmones. Una vez que el 
organismo llega a vías superiores respiratorias traspasa la barrera de depuración ciliar a través de la adherencia de este 
microorganismo. 
Llega a los alveolos y los macrófagos fagocitan a las legionellas, se encierran dentro de un fagosoma pero estos no se 
fusionan con lisosomas; provocando que los gérmenes evadan los mecanismos antimicrobianos. L. pneumophila puede 
bloquear la fusión del fagosoma y lisosomas dentro del macrófago., como también puede inhibir la disminución del PH 
favoreciendo la replicación de la bacteria. Después de su replicación en los macrófagos generan lisis celular quedando el 
agente en el exterior pudiendo reiniciar el ciclo. Produce una neumonía necrosante con compromiso alveolar y 
bronquiolos respiratorios, producidos por la respuesta inmune exacerbada. 
Después son atraídos leucocitos polimorfos nucleares y monocitos atraídos por sustancia citokinas liberadas por 
macrófagos infectados. Elgénerolegionella se pega al C3 del complemento que tiene su receptor en el monocito. 
La respuesta humoral para la eliminación de legionella solo es moderada esta destrucción ya que no inhibe la 
multiplicación de estas en el macrófago. Las evidencias que hay una respuesta humoral es la aparición de 
hipersensibilidad cutánea retardada por Ag Legionella a las dos primeras semanas de la infección. 
 
Clínica: 
La mayoría de las infecciones del hombre son causadas por L. pneumophilia (serogrupos 1 y 6) y L‐micdadei. Se pueden 
describir 4 categorías de síndromes clínicos diferentes: 
 Infección subclínica: esta infección puede ser detectada por la detección de Acs contra legionella spp, en 
ausencia de episodios de neumonía. 
 Enfermedad no‐neumónica: esta enfermedad de origen epidémico es también conocida con el nombre de fiebre 
de Pontiac. 
Es un cuadro símil gripe aguda, auto limitado, sin neumonía. El periodo de incubación es de 24‐48 horas. los 
síntomas predominantes son fiebre, malestar, mialgias y cefaleas. 
 Neumonia o enfermedad de los legionarios: Es la manifestación más frecuente entre el género legionella. Entre 
las primeras 24‐48 se presentan fiebre, mialgias, anorexia y malestar. La tos suele ser leve y poca productiva. 
Existen cuadros que van desde una tos leve y poca fiebre hasta coma con infiltrado pulmonar diseminados e 
insuficiencia multisistemica. El periodo de incubación es de 2 a 10 días. 
Pueden ocurrir síntomas gastro intestinales como diarrea y vómitos y neurológicos como mialgias y letargo a 
una encefalopatía. También se producen alteraciones hepáticas, hematológicas, hematuria e hipofosfatemia. 
En los casos graves (inmunodeprimidos la enfermedad se agrava a los 3 6 días pudiendo llegar a la muerte por 
shock y/o falla respiratoria. 
Esta enfermedad debe plantearse como una neumonía atípica con diagnostico diferencia para no confundirse 
con micoplasma y/o clamidias, pero se sabe que la enfermedad legionaria evoluciona con mayor gravedad. 
 Enfermedad inflamatoria extra pulmonar: la diseminación del germen por sangre ocurre en neumonías severas. 
Pudiendo generar: sinusitis, absceso perirectal, pericarditis, miocarditis, pielonefritis, peritonitis, pancreatitis, 
entre otras. 
Estas infecciones pueden ocurrir junto o después de un episodio de neumonía, pero son muy raras. 
 
Diagnóstico: 
se deben tomar muestras respiratorias (esputo, lavado bronquialveolar, biopsia pulmonar), estos deben ser conservados 
a 4°C no más de 48 hs sin utilizarse soluciones salinas porque reduce la recuperación del agente si utilizar una dilución al 
10% de tripticasa de soya; y muestras de sangre en ocasiones de enfermedad severas. 
 
Métodos directos: 
 Microscopio óptico: la tinción de grama nos puede orientar hacia un diagnostico pero no es suficiente. 
 IFI: es un método rápido pero presenta baja sensibilidad 25‐70% para L.pneumophilia serogrupo 1 ya que el 
resultado (+) requiere gran presencia del agente. Por ello la prueba (‐) no descarta enfermedad. 
 Antígeno urinario: se busca un Ag soluble de L.pneumophilia tipo 1 en orina por medio de radioinmunoensayos, 
ELISA, aglutinación en látex. Posee una sensibilidad del 70% y alta especificidad, pero suele presentar reacción 
cruzada con entre diferentes serogrupos. Es detectable a los 3 días de iniciado los síntomas. 
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 Cultivo: a partir de esputo, aspiración transtraqueal y sangre. El medio de cultivo es agar con extracto de 
levadura, carbón y buffers (pHóptimo), con un adicionado de L‐cistina, hierro y alfa cetoglutarato. El desarrollo 
se da a los 2‐5 días. 
 
 
Métodos indirectos: 
 Serología: IFI, microaglutinación y ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas. El diagnostico se realiza por un 
aumento de 4 veces el título de Acs a 1:128 o bien un solo título elevado de 1:128. 
Se buscan Acs IgM e IgG. 
ANTIBIOGRAMA 
 
Prevención: 
 Es resistente a penicilina 
 Tratamiento de casos 
 Diagnóstico oportuno 
 Descontaminación de reservorios de agua artificial. 
Virus del sarampión y CMV 
VIRUS DEL SARAMPION 
El sarampión es una enfermedad viral, aguda, altamente contagiosa causada por los virus del sarampión que se presenta 
usualmente en niños. Los síntomas iniciales son fiebre, conjuntivitis, rinitis, tos, bronquitis y enantema característico 
(MANCHAS DE KOPLIC), a las que luego se le suman un exantema maculopapular generalizado. La infección se disemina 
a través de las micro gotas de secreción respiratorias producidas al hablar o al toser y de la conjuntiva. El periodo de 
incubación es de unos 10‐14 días. 
Unos 3‐4 días antes de la aparición del exantema es sumamente contagioso. Con una enfermedad severa que puede 
presentar otitis media y bronconeumonía. Como complicación tardía puede presentar una encefalitis agua o 
panencefalitis esclerosante aguda. Causando daño cerebral progresivo y consecuencias fatales. En la niñez se puede 
prevenir ya que hay vacuna. 
 
Epidemiologia: 
El único reservorio para el virus es el hombre, son los individuos susceptibles. Debido a que los mayores ya se han 
inmunizado por exposiciones previas, esta enfermedad es endémica en la niñez. Ya que los lactantes se encuentran 
protegidos por los Acs maternos se sabe que la edad susceptible de estos es entre los 5 y 9 meses. 
 
Clasificación: es un ARN, de polaridad negativa y envuelto. Que pertenece al género MORBILLIVIRUS de la familia 
paramixoviridae. 
 
Morfología: 
Son esféricos pleomórficos con un diámetro entre 100 a 250 nm. La partícula viral está compuesta por una 
nucleocápside interna de estructura helicoidal, compuesta por una nucleoproteína (N) que rodea al ARN genómico. 
También unidas a este encontramos a la fosfoproteína (P) y a la proteína grande (L), este se encuentra envuelto por una 
envoltura bilipídica que proyecta dos glicoproteínas transmembrana la HEMAGLUTININA (H) Y PROTEINA DE FUSION (F). 
Sobre la superficie interna de la envoltura encontramos a la proteína de la matriz (M) muy importante en el proceso de 
maduración del virión. 
El genoma está compuesto por única cadena no segmentada de ARN de polaridad negativa. Este genoma codifica para 6 
proteínas estructurales a partir de 6 genes y dos proteínas no estructurales codificadas en el gen P, la C y la V. 
La proteína H es la responsable del primer pasóde la infección, la adsorción del virus a los receptores de la célula 
huésped. Contiene el Ag que media la hemaglutinación de los glóbulos rojos.La proteína F es la responsable de la 
hemolisis y de la fusión de la envoltura y membrana celular. De esta forma se produce la entrada de la nucleocápside al 
interior del citoplasma. A diferencia de otros paramixovirus no se encuentra actividad neuraminidasa en la envoltura del 
virión. 
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Ciclo biológico celular: 
La adsorción de la partícula viral a la superficie celular se produce a través del receptor celular y la proteína H. a este 
evento le continúa la fusión de las membranas mediada por la proteína F. produciéndose la liberación de la 
nucleocápside al citoplasma de la célula. El genoma se transcribe de forma completa en el citoplasma a su forma de 
polaridad positiva. El transcripto funciona como mARN para la traducción de proteínas virales y como molde para la 
síntesis de nuevas moléculas de ARN viral. Luego se produce la expresión de las glicoproteínas de envoltura en la 
membrana celular. La proteína M se ubica sobre la superficie interna de la membrana citoplasmática mediando el 
ensamblado de ARN asociado a la proteína N y demás proteínas de la nucleocápside. La liberación de nuevos viriones se 
produce por brotación. 
 
Diseminación de la infección: 
El virión es muy lábil, sensible al acido, a las enzimas proteolíticas, a las radiaciones y a la deshidratación. El virus sin 
embargo, permanece infectivo en el aire en las micro gotas de secreciones respiratorias y de la conjuntiva, 
especialmente en condiciones de baja humedad relativa. Favoreciendo el incremento de incidencia de la enfermedad en 
los meses fríos .El sarampión es una enfermedad con mayor transmisibilidad. 
 
Patogénesis: 
El virus es diseminado por aerosoles y entra en el organismo por la vía respiratoria, transmitido persona a persona a 
través de las secreciones respiratorias. La enfermedad se caracteriza por la incubación de a 14 dias, un pródromo de 
fiebre, rinitis, tos y conjuntivitis, seguido por la aparición de un exantema maculopacular. El comienzo del exantema 
coincide con la aparición de la respuesta inmune y el inicio de la eliminación del virus del organismo. La recuperación se 
acompaña con el establecimiento de un estado inmune a la reinfección. 
La infección inicial se establece durante los 2 a 4 dias en el tracto respiratorio, en las células epiteliales de la tráquea y de 
los bronquios. Se provoca una primera viremia, diseminándose el virus a los leucocitos del sistema retículo endotelial. La 
replicación del este virus en los tejidos linfoides produce la aparición de células gigantes reticuloendoteliales las cuales 
son la ruta más importante de diseminación a otros tejidos. Como resultado a la necrosis de las células 
reticuloendoteliales infectadas en los nódulos linfáticos se produce la diseminación a otros órganos a través de una 
segunda viremia produciéndose una re invasión a leucocitos. El monocito es la principal célula infectada en sangre, las 
células epiteliales y endoteliales son infectadas también. La infección aumenta la expresión de LFA‐1 y de moléculas de 
adhesión en células aumentando la penetración del virus a las células. El virus también se disemina en piel, riñón, 
conjuntivas, gastrointestinal, mucosa genital, tracto respiratorio y pulmón. Estos dos últimos provocan la tos y la rinitis 
características, además de la posibilidad de causar CROUP , BRONQUILITOS Y NEUMONIA. 
Luego de varios dias aparecen las manchas de koplic como consecuencia del compromiso de las glándulas de la mucosa 
suboral. A esto se le continua a nivel de piel la infección de las células de la dermis y posteriormente la epidermis. 
Produciendo el exantema característico con queratosis y edema, que coinciden con la aparición de Acs en sangre y la 
finalización del periodo de transmisión. Se postula que las manifestaciones en piel y mucosas son una reacción de 
hipersensibilidad hacia el virus. 
 
Clínica: 
La presentación típica en individuos no inmunizados en donde se pueden presentar después de 14 dias fiebre, anorexia, 
tos, catarro, conjuntivitis y manchas de koplic. (Maculas blancas pequeñas, superpuestas en una base eritematosa, 
localizadas en la mucosa bucal). 
El exantema maculopapular que dura entre 4 a 7 dias aparece primero en la cara y atrás de las orejas, para luego 
progresar de forma centrifuga hacia el tronco y extremidades. 
Las complicaciones que se pueden presentar se debe a una continua replicación viral, una sobreinfección bacteriana o 
viral de los tejidos dañados primeramente o una respuesta inmune aberrante dirigida hacia el virus. Lo más frecuente 
son otitis media y bronconeumonía, las complicaciones gastrointestinales son más frecuente en adultos. 
Puede generarse una encefalomielitis pero se da en 1 de cada 10 mil personas dejando daños cerebrales permanentes. 
Se puede generar sarampión en pacientes inmunocomprometidos haciéndose esta patología persistente por la ineficaz 
eliminación del virus del organismo provocando neumonía con células gigante y encefalitis con cuerpos de inclusión. 
 
16 BOLILLA N° 16 
 
Respuesta inmune: cuando el exantema aparece es posible encontrar Acs específicos contra proteínas F y H del virus. El 
isotipo inicial es IgM que luego cambia a IgG. Durante la infección también son activadas las T CD8 Y T CD4 para lograr 
una eficaz eliminación del virus. 
 
Diagnóstico: sospecha clínica 
Métodos directos: 
Se debe tomar una muestra de hisopadonasofaríngeo, conjuntiva, LCR,células monoclonales de sangre, secreciones 
respiratorias, orina. 
 Aislamiento viral: cultivarse en células de riñón de mono, leucocitos de cordón umbilical de humano o células b 
de mono titi. El aislamiento de virus en LCR es dificultoso. 
 Detección de ags: a través de ELISA O IFD con anticuerpos monoclonales dirigidos contra proteínas F y H. 
 Detección de genoma viral: PCR 
Métodos indirectos: 
Serología en busca de anticuerpos siempre desde que aparece exantema sino no se encuentra nada. A través de ELISA o 
IFI en busca de IgM o IgG o IgA. En toma de muestra de sangre, LCR o saliva. 
 
Prevención: 
Vacunación: vacunas a virus atenuados administrada en la 3ple viral a los 12 meses y 6 años. Por ser a virus vivos 
atenuados está contraindicada a embarazadas e inmunodeprimidos. 
Aislamiento de paciente durante la fase de contagio y dos dias después del exantema. 
Diagnostico precoz 
Tratamiento oportuno 
 
CMV 
Es un patógeno oportunista en las personas inmunodeprimidas. Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría 
de las secreciones corporales, provoca infección productiva en las células epiteliales y establece latencia en LT, 
macrófagos y otras células. La inmunidad es importante para el control de la enfermedad y contribuye con la 
sintomatología. Puede generar una infección subclínica. 
 
CARACTERISTICAS: Provoca infección para toda la vida, hace diseminación asintomática y la enfermedad recurrente es 
fuente de contagio. Se trasmite por sangre, trasplante y todas las secreciones corporales (orina, saliva, leche materna, 
lágrimas y secreciones genitales). Se trasmite por vía oral, sexual, en transfusiones, trasplantes in útero, y 
transplacentaria. Se encuentra en todo el mundo y no tiene incidencia estacional. Los que corren riesgo son niños o 
lactantes (secreciones corporales), los quemados, los inmunodeprimidos, personas sexualmente activas, receptores de 
órganos y sangre, y recién nacidos de madres que presentan seroconversión a término (transplacentaria, secreciones 
cervicales e infección intrauterina). 
 
PREVENCION: Fármacos antivirales para pacientes con cuadros graves y la detección selectiva en los donantes de sangre 
y órganos. 
 
CLINICA: 
 Infección Congénita: enfermedad de inclusión citomegálica, los bebes tienen trombocitopenia, microcefalia, 
hepatoesplenomegalia, talla pequeña, exantema, calcificación intracerebral e ictericia. 
 Infección Perinatal: no provoca ninguna entidad clínica en pacientes nacidos a término. 
 Infección en niños y adultos: mononucleosis infeccionas sin anticuerposheterófilos. 
 También hay infecciones mediante transfusiones y trasplantes, y en personas inmunodeprimidas que puede 
cursar con neumonía, neumonitis, retinitis, colitis, esofagitis, entre otras. 
DIAGNOSTICO: La característica histológica es la célula aumentada de tamaño con un cuerpo de inclusión intranuclear 
basófilo a manera de ojo de búho. También hay detección antigénica por IF y ELISA, y detección genómica por PCR. Las 
muestras proceden de biopsia o muestras de sangre, BAL u orina. La serología sirve para detectar infección primaria 
(IgM). También hay cultivo. 
 
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Ácaros de importancia médica. 
 
La importancia médica de los ácaros radica en sus acciones patógenas. Una de ella es directa, provocando SARNA, 
transmitiendo microscópicos organismos; y la otra es indirecta originando fenómenos de hipersensibilidad cutánea y/o 
respiratoria. 
Incluidos dentro del orden ACARINA, se encuentran especies como SARCOPTES SCABIEII HOMINIS, productor de la 
escabiosis en humanos, DEMODEX FOLLICULORUM y DEMODEX BREVIS productores de la demodecidosis humana. 
Los géneros TROMBICULA, transmisor de RICKETTSIAS Y DERMATHOPHAGOIDES, TYROGLYPHUS Y GLYCIPHAGUS entre 
otros son responsables de la hipersensibilidad retardada. 
 
Epidemiologia: 
Los ácaros son artrópodos ampliamente difundidos, que forman parte de casi todas las relaciones bióticas conocidas. 
SARCOPTES SCABIEII HOMINIS, productor de la escabiosis (SARNA), afecta solamente al humano que habitan en el sur y 
norte de los trópicos, pasando de un individuo a otro por contacto directo, generalmente intimo o baja condiciones de 
hacinamiento y escasas medidas de higiene. Ambos sexos son afectados por igual. 
Respecto a DEMODEX FOLLICULORUM vive habitualmente dentro de los folículos pilo sebáceo, principalmente del 
rostro, siempre en un número reducido de parásitos. Si este número aumenta en un sector de la piel y se observan 
alteraciones asociadas, cobraría valor patógeno para algunos autores. Son cosmopolitas y afectan generalmente a 
personas adultas. 
 
Clasificación: 
 Reino: arthropoda 
 Clase: arachinida 
 Orden: acarina 
 Suborden: astigmata 
 Familia: sarcoptidae y demodicidae 
 Género: sarcoptes y demodex 
 Especie: S.scabieii hominis y D.folliculorum. 
 
Morfología: 
SARCOPTES SCABIEII es de forma oval, mide unos 300 um la hembra y unos 150 um los machos. Con la cara ventral casi 
plana y su cara dorsal convexa, presenta en su parte anterior una prominencia llamada falsa cabeza. El cuerpo presenta 
cerdas dirigidas hacia atrás, Sus cuatro pares de patas tienen cerdas cortas que terminan en copillas (anteriores) y 
cerdas largas (posteriores) con copillas en el cuarto par solamente los machos. 
El huevo mide aprox 150 um. 
 
Ciclo biológico: 
S.scabieii es un ectoparásito que realiza todo su ciclo evolutivo en el humano, siendo este el único reservorio para esta 
especie. 
La hembra una vez fecundada en la superficie cutánea, comienza a perforar la capa cornea del huésped para proveerse 
de alimentos, genera un túnel dentro del cual pone los huevos, la hembra muere dentro del túnel cuando pone el ultimo 
huevo. Estos dejan en libertad al cabo de unos cinco dias larvas hexápodas que pasan a la superficie a través del túnel, 
mudando al primer y segundo estadio de ninfas octópodas. Estas llegan a ser adultas en unos 15 dias. Los machos no 
pasan por el segundo estadio de ninfa por lo que su tamaño es menor a la de las hembras. 
Los elementos infectivos constituyen estadios ninfales que pululan en la superficie cutánea. Las formas adultas son 
responsables de la patología. 
 
Patogénesis: 
Los humanos con escabiosis presenta lesiones propias de la acción del parasito y aquellas secundarias a la respuesta 
frente al acaro. 
Las lesiones por la acción directa del parasito son los túneles que la hembra provoca habitualmente en la capa cornea 
llegando hasta el estrato espinoso de la piel. El engrosamiento (hiperqueratosis), el aumento de las papilas dérmicas 
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(acantosis) y la aparición de vesículas de aspectos perladas al final de cada túnel, más un infiltrado inflamatorio dérmico 
representan la respuesta al parasito. 
Las lesiones secundarias de hipersensibilidad que asientan, ya sea alrededor de los surcos escabioticos o bien a distancia 
de estos, son lesiones foliculares, papulosas y altamente pruriginosas llamadas PRURIGO PARASITARIO. 
Todas estas lesiones suelen sobreinfectarse con bacterias. En ciertos individuos ocurre una forma no frecuente de 
escabiosis llamada SAMA NORUEGA O COSTROSA, por su aspecto paquidérmico de la piel, con gran cantidad de 
parásitos en la superficie cutánea. Esta forma se ve en individuos con marcada disminución motora, como en pacientes 
con SIDA. 
 
Aspectos clínicos: 
Los pacientes que poseen escabiosis tienen un intenso prurito que se acentúa durante la noche o en baños higiénicos. 
Al examen físico se observan lesiones de rascado coincidiendo sobre los surcos y vesículas distribuidas entre dedos de 
las manos, muñecas, axilas, mamas, abdomen, región genital, pudiendo aparecer el llamado chancro escabiotico (lesión 
papulosa coronada con una perla serosa muy pruriginosa en el pene y labios mayores) también en piernas y pies. Las 
plantas y las palmas son afectadas más frecuente en los lactantes, mientras que en los adultos no. Son frecuentes las 
sobre infecciones bacterianas. 
Cuando hay lesión en el rostro, generalmente es por hipersensibilidad del acaro. 
La transmisión es de persona a persona o a través de fómites como ropa. 
 
Diagnóstico: 
Se fundamente en el hallazgo de las formas juveniles tomadas de la superficie cutánea o la extracción de una hembra al 
final de un curso observado al microscopio óptico con un poco de aumento. 
 
 
UNCINARIAS 
Introducción: 
Nematodos caracterizados por la presencia de piezas cortante. Son agentes etiológicos de uncinariosis, es una infección 
intestinal que causa gran pérdida de sangre crónica que conduce a una anemia ferropénica. 
Principales agentes etiológicos: ANCYLOSTOMA DUODENALE y NECATOR AMERICANUS. 
 
Epidemiologia: 
A.duodenalis y N.americanus son parásitos de áreas cálidas y húmedas. También se relaciona con condiciones 
socioeconómicas bajas. El primer agente prima en zonas de África, Europa y china; el segundo agente predomina en 
América del Sur y Centroamérica. 
En argentina hay áreas de zonas endémicas: 
 Noreste 
 Noroeste 
 Central 
Esta parasitosis tiene una triada ecológica fundamental: 
1‐ Condiciones adecuadas del medio ambiente (humedad‐ T° 23 ‐30 y suelo con sombra y arenoso) 
2‐ Contaminación fecal del suelo 
3‐ Oportunidad para que el estadio infectante presente en el suelo alcance la piel o boca del huésped. 
 
Clasificación: 
 Reino: animalia 
 Phylum: nematoda 
 Clase: phasmidia 
 Orden: strongylida 
 Familia: ancylostomatidae 
 Géneros: ancylostoma y necátor 
 Especies: duodenale y americanus. 
 
19 BOLILLA N° 16 
 
Morfología: 
A.DUODENALE: Los gusanos adultos son de color gris‐rosado y presenta papilas cervicales laterales. Los machos miden 
de 8‐11 mm y las hembras de 10‐13 mm. Presenta una capsula bucal con dos pares de dientes fijos en su base. El 
aparato digestivo está compuesto por esófago, intestino y recto que desemboca a la cloaca. 
La extremidad posterior del gusano macho se encuentra distendida en forma de campana en la cual desemboca la 
cloaca y el canal genital. 
Las hembras presentan en su extremo posterior en forma de cono, con una abertura anal subterminal. La vulva se 
encuentra en el tercio medio y posterior del cuerpo. 
La fecundación se realiza cuando el macho coloca su bolsa copulatriz en la vulva de la hembra. Adoptando la pareja una 
forma de “V”. 
 
La hembra fecundada elimina huevos que se mezclan con las heces del huésped. En el momento de salida con la materia 
fecal, los huevos fértiles se presentan divididos en 2 a 8 células que tiene un tamaño de 60‐70 µm de longitud y 35‐45 
µm de ancho. Son ovoides transparentes,con una envoltura delgada. 
Los huevos que salen con la materia fecal, estos se depositan en suelos con condiciones adecuadas (antes descriptas) el 
desarrollo larval será óptimo. En 24‐48 hs sale una larva de 200 µm de primer estadio (L1) que se alimentara de 
bacterias y detritus orgánico. A cabo de 3 a 5 dias la larva crece a 600 µm de largo y sufre una muda en su cutícula que la 
transforma en larva 2 (L2). 
Posteriormente sufre otra transformación a larva 3 (L3) o FILARIFORME en donde se atrofia el aparato bucal en donde ya 
no se alimenta y en este momento es infectante para el hombre. La larva infectante puede permanecer viable 2‐3 
semanas en el ambiente, puede moverse varios centímetros a áreas más húmedas. 
Las larvas dentro del huésped sufren dos mudas hasta transformarse en gusanos adultos con las características ya 
presentadas en un principio. 
 
N.AMERICANUS: los parásitos adultos se caracterizan porque su capsula bucal presenta un par dorsal y un par 
ventral de láminas cortantes, en lugar de dientes como el agente antes nombrado. Su color es gris amarillento. Los 
machos miden 7‐9 mm y las hembras miden de 9‐11 mm. En la hembra la vulva se encuentra en el tercio medio del 
cuerpo por ello cuando cúpula con el macho adquieren un aspecto de “Y”. 
Los huevos son semejantes a los de A.DUODENALIS, algunos autores detallan que son más largos y angostos. 
 
Ciclo biológico: 
Las uncionarias adultas son parásitos del intestino delgado del hombre que es su hospedador natural (CICLO 
MONOXENICO). Luego de ser fecundada la hembra, esta elimina los huevos que se mezclan con la materia fecal, la 
producción diaria de A.DUODENALIS en promedio es de 25.000 a 35.000 y de N.AMERICANUS es de 8.000 a 10.000. 
En el instante de que son eliminados estos ya se encuentran segmentados en su interior. Para que continúe el ciclo, los 
huevos deben caer en el suelo con composición arenosa, con humedad y T° adecuadas y al amparo de luz directa. En ese 
ambiente los huevos permitirán la salida de una larva RHABDITOIDE (L1) que se alimentara de materia orgánica. 
Posteriormente pasara por dos mudas de ropa que la transformara en larvas FILARIFORMES (L3), la cual no se alimenta. 
Cuando esta última se rodea de una nueva cuticula, adquiere de carácter infectante para el hombre y puede 
permanecer viable por semanas aunque el suelo este seco. 
Cuando las larvas filariformes contactan con la piel del humano, penetran activamente pasando la dermis y el tejido 
celular subcutáneo. Mediante las vénulas alcanza el torrente circulatorio y lleva al corazón derecho para llegar a pulmón. 
En ellos por movimientos activos atraviesan la barrera sangre/aire para ascender a bronquiolos, bronquios, tráquea y ser 
deglutidos para descender por el sistema digestivo (CICLO DE LOOS) En todo este recorrido el gusano sufre 
modificaciones hasta llegar al estadio adulto provisto de una poderosa capsula bucal capaz de fijarse en las vellosidades 
intestinales. Aquí también se diferencia en macho y hembra. 
A.duodenalis también puede infectar al humano a través de la vía oral (digestiva) o de leche materna. Este no es el caso 
de N.americanus que la única puerta de entrada es la piel. 
Desde la exposición del paciente a la infección, hasta que la hembra comienza con la ovipación transcurren de 5 a 7 
semanas para N.americanus y de 5 semanas a 6 meses para A.duodenalis. 
Las especies adultas de uncionarias pueden sobrevivir en el intestino un lapso de 1 a 4 años. 
 
 
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Patogénesis y cuadro clínico: 
En las zonas endémicas casi siempre se adquiere la infección en la niñez. La larva filariforme que penetra activamente 
por la piel produce, en el sitio de entrada, una lesión mecánica que se traduce con una dermatitis inespecífica. Se puede 
provocar una sobreinfección de la lesión por el lugar característico de lesión que es el pie y en tierra. Hay eritema, 
edema y prurito, 
Cuando las larvas pasan de los capilares a los pulmones hacia los alveolos se produce hemorragias. Dependiendo del 
número de larvas el daño puede ser considerable con infiltrado inflamatorio de los alveolos y dificultad respiratorio, 
instaurándose un cuadro de neumonitis que se acompaña con eosinofilia en sangre periférica (SINDROME DE LOFFLER). 
En la etapa intestinal del ciclo, los gusanos adultos se encuentran adheridos en las vellosidades intestinales (en el primer 
tercio del intestino delgado). El parasito se nutre de segmentos de mucosa del intestino que seccionando con sus 
dientes o laminas y que lo ingiere a través de su poderoso musculo del esófago. Lentamente produce una erosión 
constante de la mucosa intestinal, provocando ulceración y pérdida de sangre. 
Esta pérdida de sangre es proporcional a la cantidad de gusanos, si son entre una carga parasitaria de 100 a 500 hay 
síntomas clínicos, se estima que son entre 0.03‐0.05 de ml de sangre por día por N.americanus y 0.16 a 0.34 ml de 
sangre por día por A.duodenalis. Esto provoca a la larga anemia microcitica hipocromica. 
Las complicaciones pueden ser: alteraciones en el tránsito intestinal y síndromes de mal absorción. 
 
Diagnóstico: 
El procedimiento utilizado con mayor frecuencia es la búsqueda de huevos en la materia fecal. Por ello se hace un 
diagnostico parasitológico directo. 
Primero se toma una muestra fresca y se ve al microscopio en búsqueda de los huevos. 
También se hacen métodos de concentración como los medios de flotación para ampliar la franja de encontrar más 
huevos. 
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Para evaluar la concentración de parásitos se hace el recuento de stoll, que considera un recuento entre 2500 a 5000 
huevos por gramo de materia fecal indicaría una infección clínicamente significativa. 
También se hacen coprocultivos para diferenciar la especie de uncinaria, ya que los huevos no detallan ninguna 
diferencia características. La técnica de cultivo utilizada es la HARADA‐MORI o por cultivo de placa de PETRI. 
 
 
 
Métodos indirectos: Búsqueda de IgE especifica en suero o en secreción yeyunal. (Sensibilidad del 100% y especificidad 
del 97%) 
 
Prevención: 
 Diagnostico precoz 
 Tratamiento de casos 
 Tratamiento de la comunidad 
 Mejorar las instalaciones sanitarias en la comunidad 
 Mejorar hábitos de higiene 
 Uso de calzado 
 Correcta eliminación de heces 
 Abastecimiento de agua potable 
 
Micosis superficiales 
Estas micosis están ampliamente distribuidas en el mundo, son afecciones producidas por el parasitismo fúngico de las 
estructuras corneas de la piel y sus faneras (pelos y uña).Se excluyen de estas infecciones aquellas donde haya 
compromiso de las mucosas y tejidos blandos, que involucran másallá de la dermis. 
La mayoría de los hongos que producen micosis superficiales son queratofilos, carcen de la facultad de desarrollarse y 
producir lesiones en otros tejidos y a muchos de ellos se los encuentra de forma libre, como saprófitos. 
Puede transmitirse del enfermo al sano por contacto directo o indirecto. Produce lesiones poco inflamatorias y 
benignas, pero contagiosas, generando focos epidémicos en familias, escuelas, clubes etc. 
Ciertas micosis superficiales son exclusivas del hombre (TRICOMICOSIS AXILAR‐ ERITRASMA‐ PITIRIASIS VERSICOLOR) y el 
ciclo vital del hongo se mantiene por contacto interhumano. Otras como las tricoficias y microsporias son comunes al 
hombre perros, gatos, vacunos y equinos y sus agentes se mantienen en su ciclo vital por contagio interhumano, 
interanimal y animal‐humano. 
Con menos frecuencia, el agente es un hongo geofilico, cuyo hábitat es la tierra. 
 
Micosis a estudiar: 
1‐ Piedras 
2‐ Dermatoficias: a) epidermoficias, b) microsporias y c) tricoficias. 
3‐ Dermatomicosis: a) pitiriasis versicolor b) tiña negra y c) candidiasis. 
 
Clasificación micosis superficiales: 
QUERATOMICOSIS 
(piel‐pelo‐uña) 
QUERATOMICOSIS 
(piel‐pelo‐uña) 
PILONIDOSIS 
(pelo) 
DERMATOFICIAS 
Agente: dermatofitos 
DERMATOMICOSIS 
Agente: otroshongos 
PIEDRAS 
 Tinea capitis 
 Tinea cosporis 
 Tinea pedís 
 Tinea cruris 
 Tinea unguium 
 Tinea barbae 
 Pitiriasis versicolor 
 Candidiasis 
intertriginosa 
 Onicomicosis 
candidiasica 
 Tinea negra 
 Piedra negra 
 Piedra blanca 
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 Tinea imbricada 
 
 
PILONIDOSIS: 
PIEDRAS. Son lesiones de la porción extra folicular del pelo, consiste en pequeños nódulos de consistencia dura color 
negro o blanco según el agente etiológico. Hay dos variedades: 
 Piedra negra: agente PIEDRAIA HORTAI, se caracteriza por nódulos negros adherentes en el pelo de cuero 
cabelludo. 
 Piedra blanca: agente TRICHOSPORUM BEIGELII, se caracteriza por gránulos blanquecinos ubicados alrededor 
del pelo de la región de la axila, facial, genital y cuero cabelludo, preferentemente ataca barba y el bigote. 
 
DERMATOFICIAS: 
Son infecciones de los tejidos epidérmicos humanos y animales causados por hongos queratinofilicos denominados 
DERMATOFITOS. Estos parasitan la capa cornea de la piel sin penetrar en la dermis pero sus productos metabólicos si lo 
hacen y son capaces de excitar el sistema inmune provocando una reacción semejante a una dermatitis por contacto. 
Estas micosis son producidas por tres géneros: MICROSPORUM‐TRICHOPHYTON‐EPIDERMOPHYTON. Estos atacan piel, 
pelo y uña. El contacto con los animales, la humedad, el exceso de temperatura, la maceración, ciertas profesiones y 
factores individuales favorecen a la adquisición de estas micosis. Las tinas pueden ser desde asintomática a muy 
pruriginosas y dolorosas. Se diseminan por contacto directo o indirecto interhumano o animal‐hombre. 
 
 Según su hábitat, los dermatofitos se clasifican en: 
 
ANTOPOFILICOS 
(hábitat hombre) 
 Trichopyton mentagrophytes var interdigitales. 
 Trychophyton tonsurans 
 Trychophyton ruburm 
 Epidermophyton floccosum 
 
GEOFILICOS 
(hábitat suelo) 
 Microsporum gypseum 
 
ZOOFILICOS 
(hábitat animal) 
 Microsporum canis 
 Trichophyton mentagrophytes 
 
Características morfológicas: 
 
GENERO MICROSCOPIA 
MACRONONIDIAS 
MICROSCOPIA 
MICROCONDIAS 
PATOGENICIDAD 
Microsporum 
(pelo y piel) 
Abundantes 
fusiformes tabicadas 
de pared rugosa. 
Escasas. M.canis; agente de tiña de perro, 
gatos, humanos la adquieren por 
contacto con animales 
infectados. Causa tiña CAPITIS y 
CORPORIS. La lesión en la piel 
presenta placas con bordes 
delimitados en forma de 
escarapela. 
M.gypseum causa tiña BARBAE, 
CORPORIS, CRURIS Y PEDIS. 
Epidermophyton 
(piel) 
Claviformes pared lisa Ausentes E.floccosum agente de tiña 
CORPORIS, CRURIS, PEDIS Y 
ONICOMICOSIS. No invade pelo. 
Causa eczema marginado en 
hebras: lesión de piel en zona 
inguinal. 
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Trichophyton 
(pelo‐uña‐piel) 
Escasas, tabicadas y 
con pared lisa. 
Abundantes. 
Globulosas y 
piriformes. 
T.rubrum: causa tina CORPORIS, 
CRURIS, PEDIS ONICOMICOSIS. 
T.mentagrophytes: agente de 
todas las tiñas del hombre y 
animal. 
T.tonsurans: agente de tiña 
CAPITIS, CORPORIS Y UNGUIM. 
 
 
DERMATOMICOSIS: infecciones cutáneas producidas por un grupo heterogéneo de mohos y levaduras diferentes a los 
dermatofitos. 
 PITIRIASIS VERSICOLOR: agente etiológico MALASSEZIA SP, es una infección de la capa cornea de la piel, 
caracterizada por la aparición de manchas limitadas, hipo o híper pigmentadas color amarillo, rosado y/o pardo, 
muy descamativas, que crecen excéntricamente hasta confluir unas con otras. El sol no broncea la piel afectada 
como a la piel normal por ello se detecta luego de la exposición al sol. 
Aparece en general en tronco, abdomen y cuello. Se manifiesta en cualquier edad y sexo aunque en mayor 
frecuencia en individuos jóvenes. El diagnostico se realiza por aspecto microscópico del material obtenido del 
raspado, habitualmente no se cultiva porque no crece en los medios de cultivos de rutina, por ser una levadura 
lipofilica. Se pueden observar los BLASTOSPOROS con la luz de Wood. 
La transmisión es interhumano. 
 Tinea negra: es una micosis superficial que se localiza en palma de las manos, plantas y dedos de las manos. Son 
lesiones planas, lisas, sin bordes inflamados, ni escamas ni vesículas. Agente etiológico: EXOPHAILA WERNECKII Y 
CLADOSPORIDIUM CASTELLANII. 
 CANDIDIASIS: compromete piel, uñas, mucosas (oral y vaginal) semimucosas. Agente etiológico CANDIDA SP. 
Puede generar: 
1‐ candidiasis oral o muguet: se presenta en general en recién nacidos o lactantes y en inmunodeprimidos. Son 
maculas rojas cubiertas de granulaciones blanquecinas. 
2‐ 2‐vaginitis y balantitis: se presenta en sujetos diabéticos, embarazadas y mujeres que consumen 
anticonceptivos orales. Se presenta con secreciones blanquecinas y prurito. 
3‐ Intertrigos: las localizaciones másfrecuentes son en inguinocrural, submamario, suprapubico, axilar, 
intergluteo, espacios interdigitales, y ombligo. Factores predisponentes: diabetes, obesidad, uso de jabones 
y detergentes agresivos, ropa ajustada. Las lesiones son húmedas, rojas, bordes nítidos con aspecto de piel 
escalada. 
4‐ Dermatitis del pañal: se da como consecuencia de candidiasis oral, es perianal y es por falta de higiene. Las 
lesiones son vesiculo‐putulosas. 
5‐ Onicomicosis: se produce en personas que deben mantener mucho tiempo los dedos sumergidos en agua. 
La lesión se inicia por el borde libre de la uña, con una invasión primaria de la lámina ungueal, puede hacer 
edema, eritema y dolor. En formas crónicas la placa ungueal cambia de color, se engrosa, endurece y 
presenta estrías (perionixis). 
 
Micosis superficiales el diagnostico se basa en: 
 Cuadro clínico: las micosis presentan un cuadro clínico más o menos definido, pero muchas veces es necesario 
hacer un diagnóstico diferencial con otras enfermedades infecciosas o no, debido a la similitud de los cuadros 
clínicos. 
 Epidemiologia: es necesario conocer los siguientes datos del paciente: 
 
1) trayectoria de residencia y ocupación, para determinar si visito área endémica. 
2) hábitos de esparcimientos, para detectar contacto con el reservorio del agente causal. 
3) medicación que recibe o recibió. 
4) enfermedad de base, ya que hay algunas que están asociadas a micosis. 
 Examen micológico: 
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Es importante la observación directa del hongo ya que si se lo encuentra en el material es valor diagnostico por 
si sola en el caso de los dermatofitos. La irradiación con lámpara de rayos UV o lámpara de WOOD es de utilidad 
para micosis superficiales como ptiriasis versicolor que da una fluorescencia amarilla. 
Se debe tomar una muestra y para esta se veden dar indicaciones: 
 
1)suspender medicación anti fúngica interna/externa durante un lapso no menor de 72 horas antes de efectuar 
la muestra, de igual modo se suspenden el uso de pomadas, talcos, tinturas y otras sustancias que enmascaren o 
inhiban o alteren la viabilidad del hongo. 
2) lavar la superficie afectada con agua y jabón blanco no perfumado tres veces por día durante 3 dias antes de 
la toma de muestra. 
3) las uñas deben higienizarse con un cepillo blando y no deben estar pintadas. 
 
Recolección y transporte de la muestra: la calidad del diagnóstico micológico depende de la cantidad y calidad 
de la muestra. Por ello es necesario conocer el tipo de muestra a recolectar, edad, sexo, características de la 
lesión. La zona de toma de muestra se desinfectara con alcohol al 70%, usando gasa estéril (en caso de 
sospechar levaduras desinfectar con solución fisiológica, porque ciertas levaduras son sensibles al alcohol). 
En caso de piel glabra (sin pelo) la muestra se obtiene raspando el borde activo de la lesión (periferia) con un 
bisturí estéril. 
Pelo: se recoge el pelo enfermo con pinza de depilar estéril, además de las escamas circundantes. 
Uña: raspado entre láminas de la uña y lecho ungueal. El material se coloca entre dos porta objetos, se sellan en 
el borde con cinta adhesiva transparente para evitar la pérdida de material o bien sobre una placa de Petri 
estéril.