Anabolismo CH2O 2 AAGR 2023

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ANABOLISMO
(control insulínico)
DR. ANGEL ALBERTO GONZALEZ RINCÓN
PD: colaboración Dra. Mayerlim Medina
METABOLISMO
INTERMEDIARIO
ANABOLISMO
CATABOLISMO
Control insulínico
Control contrainsulínico
Mantener glicemia
70-100mg/dl
ENERGÍA
FUNCIÓN CEREBRAL
CLASIFICACIÓN DE METABOLISMO
CLASIFICACION DE LOS PERIODOS ALIMENTARIOS
PERIODO POST PANDRIAL: PERIODO DESPUES DE LAS COMIDAD O PERIODO POST- ABSORTIVO:
P. POST-PANDRIAL INMEDIATO: DESDE LA INGESTION DE COMIDA HASTA LAS 2 HORAS
P. POST-PANDRIAL MEDIATO: DESDE LAS 2 HORAS HASTA LAS 6 HORAS.
P. POST-PANDRIAL TARDÍO: DESDE LAS 6 HORAS HASTA LAS 12 HORAS.
CLASIFICACIÓN DE LOS PERIODOS ALIMENTARIOS
PERIODO POST-PANDRIAL 
INGESTA DE ALIMENTO
LA HORMONA PREDOMINANTE ES LA INSULINA
EL ORGANISMO TIENDE A SINTETIZAR Y ALMACENAR
VÍAS ACTIVAS:
GUCÓLISIS
VÍA DE LAS PENTOSAS
SÍNTESIS DE GLUCÓGENO
PERIODO DE AYUNO
AUSENCIA DE ALIMENTO
LAS HORMONAS PREDOMINANTES SON:
GLUCAGÓN
ADRENALINA
H. DE CRECIMIENTO
H. TIROIDEAS
TSH Y ACTH
CORTISOL
EL ORGANISMO TIENDE A DEGRADAR
VÍAS ACTIVAS:
DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO
GLUCONEOGÉNESIS
METABOLISMO
INTERMEDIARIO
ANABOLISMO
CATABOLISMO
Control insulínico
(células β)
Control contrainsulínico
(células α)
CLASIFICACIÓN DE METABOLISMO
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO
Alimentos
(almidón/sacarosa)
GLUT-2
GLUCOSA
INSULINA EN SANGRE
Glucosa 
en sangre
Digestión (Tracto GI)
Absorción
(SGLT)
Célula β páncreas
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO
INSULINA EN SANGRE
Hígado
(Glut-2)
Tejido Adiposo
(Glut-4)
Glucosa
Glucógeno
Glucosa
TG
+
Glicerol-
p
 Ác. Grasos
Glucosa
Energía
Ác. 
grasos
TG
AA no esenciales
Proteínas
Colesterol
Hormonas
Sales biliares
Creatina
Músculo Esquelético (Glut-4)
Glucosa
Glucógeno
Energía
Glucosa
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO
INSULINA EN SANGRE
Músculo Esquelético (Glut-4)
Tejido Adiposo
(Glut-4)
Glucosa
Glucógeno
Glucogénesis
Glucosa
Glicerol-
p
TG
+ 
Ác. Grasos
Glucosa
Piruvato
Glucólisis
Acetil-CoA
Piruvato deshidrogenasa
Glucólisis
Síntesis de TG
Hígado
(Glut-2)
Glucosa
Piruvato
Glucólisis
Glucógeno
Piruvato deshidrogenasa
Acetil-CoA
Glucogénesis
Glucosa
Ác. Grasos
Lipogénesis
Energía
Energía
Síntesis 
Colesterol
Síntesis 
AA no esenciales
Glucogenólisis
 (ejercicio)
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Add in liver: sintesis de colesterol, lipogénesis
METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
Glucocinasa/Hexocinasa
Glucosa
Glucosa 6-P
PFK1 
Fructosa 6-P
Fructosa 1-6-P
Fosfohexosa isomerasa
Fructosa 2-6-P
(+)
HÍGADO
Fase de activación
PFK2 
ATP 
ADP 
ATP 
ADP 
Tiamina, forma activa, complejo Piruvato deshd
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
Aldolasa
Fructosa 1,6-P
Gliceraldehido 3-P
1,3-Bifosfoglicerato
3-Fosfoglicerato
Gliceraldehido 3-P deshidrogenasa
Fosfoglicerato cinasa 
HÍGADO
Fase de lisis
Dihidroxiacetonafosfato-P
Isomerasa
Glicerol-P
TG
Fosfoglicerato mutasa 
2-Fosfoglicerato
Enolasa
Fosfoenolpiruvato
Piruvato cinasa
Piruvato
ADP+P 
ATP 
H2O 
ADP+P 
ATP 
NAD+ 
NADH+H+ 
Tiamina, forma activa, complejo Piruvato deshd
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
Glucólisis en hígado> explicar la regulación a nivel de PFK2 que SOLO ocurre en hígado, pero no en músculo, ya que en músculo es una sola vía porque NO OCURRE GLUCONEOGENESIS
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
Glucólisis en hígado> explicar la regulación a nivel de PFK2 que SOLO ocurre en hígado, pero no en músculo, ya que en músculo es una sola vía porque NO OCURRE GLUCONEOGENESIS
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GLUCÓLISIS
La glucólisis es la vía principal para la utilización de la glucosa y se lleva a cabo en el citosol de todas las células.
Es una vía única, dado que puede utilizar oxigeno si esta disponible (aerobia) o funcionar en su ausencia total (anaerobia)
GLUCÓLISIS
GLUCÓLISIS
GLUCÓLISIS
GLUCÓLISIS AERÓBICA Y ANAERÓBICA
GLUCOLISIS
D- GLUCOSA
2 LACTATO
PDH
2 PIRUVATO
2 CO2
2-ACETIL-COA
Ciclo de
	Krebs
4 CO2
NO SE REQUIERE O2
SE REQUIERE O2 PARA REOXIDAR LAS COENZIMAS REDUCIDAS PRODUCIDAS EN LA REACCIÓN DE LA PDH Y EN EL CICLO DE KREBS
FOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA
GLUCOCINASA
HEXOCINASA
GLUCOSA
GLUCOSA 6 P
CONSUMO DE ATP
GLUCOCINASA Y HEXOCINASA
GLUCOSA
GLUCOSA 6 P
ATP
ADP
GLUCOCINASA
HEXOCINASA
Parámetros cinéticos
KM
Vmax
Alto: 10 mM
Alta
Baja, <100 µM
Baja
Distribución celular
A corto tiempo
Por cambios en la
concentración de glucosa
A largo tiempo
Mayoría de los tejidos
Inhibida por glucosa 6P
Constitutiva
Hígado, 
células β páncreas
Inducida por insulina
Regulación
ISOMERIZACIÓN DE LA 
GLUCOSA 6 P A FRUCTOSA 6 P
FOSFOGLUCOISOMERASA
GLUCOSA 6 P
FRUCTOSA 6 P
FOSFORILACIÓN DE LA FRUCTOSA 6 P
A FRUCTOSA 1, 6 DI- P
FOSFOFRUCTOCINASA I
FRUCTOSA 6 P
FRUCTOSA 1, 6 BI P
CONSUMO DE ATP
FRUCTOSA 2,6 DI P: 
MODULADOR ALOSTÉRICO DE LA PFK I
FOSFOFRUCTOCINASA I
(PFK I)
FRUCTOSA 6 P
FRUCTOSA 1,6 DI-P
ATP
ADP
(+)
FRUCTOSA 2,6 DI P
ATP
ADP
FOSFOFRUCTOCINASA II
(PFK II)
(+) MODULACIÓN ALOSTÈRICA POSITIVA
REGULACIÓN ALOSTÉRICA DE LA ENZIMA
FOSFOFRUCTOQUINASA I
ATP
FRUCTOSA 6 P
ATP
CITRATO
ADP
FRUCTOSA 1,6 BI - P
Regulación coordinada
Con la gluconeogénesis
AMP, ADP FRUCTOSA 2,6 DI P
FORMACIÓN DE TRIOSAS FOSFATO
Aldolasa
Fructosa 1, 6 bi P
Dihidroxiacetona P
Gliceraldehído 3 P
(DHAP)
(G3P)
 P
 P
 P
 P
INTERCONVERSIÓN DE TRIOSAS
FOSFOTRIOSA ISOMERASA
Dihidroxiacetona P
Gliceraldehído 3 P
(DHAP)
(G3P)
 P
 P
OXIDACIÓN DEL GLICERALDEHÍDO 3 P 
Y FORMACIÓN DE 1,3 DI P GLICERATO
NAD+ NADH + H+
Gliceraldehído 3 P
	(G3P)
GLICERALDEHÍDO 3P
	DESHIDROGENASA
1,3 Di-P Glicerato
FORMACIÓN DE ATP A PARTIR 
DE 1,3 DI P GLICERATO
ADENOSINA
Mg2+
ADENOSINA
1,3 di P Glicerato
ADP
3 P Glicerato
ATP
FOSFOGLICERATO
CINASA
1,3 DI FOSFO-
GLICERATO
+
ADP
3 FOSFO
 GLICERATO
+
ATP
FOSFOGLICERATO
CINASA
CONVERSION DE 3P GLICERATO 
A 2 P GLICERATO
FOSFOGLICERATO
MUTASA
MG2+
2- FOSFOGLICERATO
3- FOSFOGLICERATO
FORMACIÓN DE P-ENOLPIRUVATO
ENOLASA
2- FOSFOGLICERATO
FOSFO ENOL PIRUVATO
FORMACION DE PIRUVATO
MG 2+
FOSFOENOLPIRUVATO + ADP
PIRUVATOCINASA
ADP
ENOLPIRUVATO
	ADENOSINA
ATP
ATP
FOSFOENOL 
PIRUVATO
ENOLPIRUVATO
PIRUVATOCINASA
REGULACIÓN ALOSTÉRICA DE LA
ENZIMA PIRUVATOCINASA
ADP	ATP
PEP
PIRUVATOCINASA
ATP
ALANINA
PIRUVATO
FRUCTOSA 1,6 BI FOSFATASA
REGULACIÓN COVALENTE DE LA PIRUVATOCINASA
PIRUVATOCINASA -OH
ATP
PROTEÍNA
	CINASA
ADP
PI
ACTIVA
PROTEÍNA
FOSFATASA
INACTIVA
	H2O
PIRUVATOCINASA -O-P
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REGULACIÓN COVALENTE DE LA 
PIRUVATO DESHIDROGENASA
FORMACIÓN DE PIRUVATO
REACCIÓN ESPONTÁNEA
ENOLPIRUVATO
PIRUVATO
(FORMA ENOL)
(FORMA CETO)
GLUCOLISIS
FORMACIÓN DE LACTATO: 
GLUCÓLISIS ANAEROBIA
NADH + H+
NAD+
LACTATO
DESHIDROGENASA
PIRUVATO
LACTATO
DESTINO DEL NADH PRODUCIDO EN LA GLUCÓLISIS
GLUCOSA	GLICERALDEHÍDO 3 P
½ O2
1, 3 DI P GLICERATO
2H+
CADENA DE
TRANSPORTE DE e
H2O	ATP
NAD+
LACTATO
NADH+ H
PIRUVATO
METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
(PFK1)
Glicerol-P
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
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METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
-GLUCÓLISIS:
AERÓBICA:
1 NADH+H+  3 ATP  Fosforilación oxidativa
2 ATP  Fosforilación a nivel de sustrato
-2 ATP  Fase de activación
TOTAL: 5 x 2= 10 ATP – 2 ATP= 8 ATP
ANAERÓBICA:
2 ATP  Fosforilación a nivel de sustrato
-2 ATP  Fase de activación
TOTAL: 2 x 2= 4 ATP – 2 ATP= 2 ATP
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Transforma Piruvato  Acetil-CoA
Activo bajo control insulínico
Ocurre en la mitocondria (membrana mitocondrial interna)
Es análogo al complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (Ciclo de Krebs)
Sus productos finales son: Acetil-CoA, NADH+H+ y CO2
NADH+H+  Cadena respiratoria  3 ATP
COMPLEJO ENZIMÁTICO PIRUVATO DESHIDROGENASA: 
DE PIRUVATO A ACETIL-COA
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ES UN COMPLEJO ENZIMÁTICO COMPUESTOPOR 3 ENZIMAS:
 -PIRUVATO DESHIDROGENASA (PIRUVATO DESCARBOXILASA)
 Coenzima: tiamina difosfato (Tiamina o B1)
 
 -DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA
 Coenzima: Ácido lipoico
 Co-sustrato: CoA-SH (ácido pantoténico)
 -DIHIDROLIPOIL DESHIDROGENASA
 Coenzimas: FAD y NAD+
COMPLEJO ENZIMÁTICO PIRUVATO DESHIDROGENASA: 
DE PIRUVATO A ACETIL-COA
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COMPLEJO ENZIMÁTICO PIRUVATO DESHIDROGENASA: 
DE PIRUVATO A ACETIL-COA
CR
3 ATP
TDP
TDP
Hidroxietil
Piruvato deshidrogenasa
Dihidrolipoil deshidrogenasa
Dihidrolipoil transacetilasa
CoA  SH
FADH2
FAD
NAD+
NADH+H+
Lipoamida oxidado
Acetil-
Lipoamida
Dihidro Lipoamida 
H3C – C – CoA  SH
O
=
H3C – C – COO 
O
=
Piruvato 
CO2
Acetil CoA
H3C – CH – OH 
(descarboxilasa)
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 -REGULACIÓN:
 Piruvato cinasa  Piruvato deshidrogenasa-  INACTIVA
 Acetil-CoA/CoA (+)
 NADH+H+/NAD+ (+)
 ATP/ADP (+)
 Calcio (-)
 Piruvato fosfatasa  Piruvato deshidrogenasa  ACTIVA
 Insulina (+)
 Calcio (+)
REGULACIÓN DE LA PIRUVATO DESHIDROGENASA: 
p
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LANZADERA DE MALATO
Citosol
Mitocondria
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Company Logo
-Permite la oxidación del NADH+H+ producto de la glucólisis (citosol), en la mitocondria
-Se basa en que la membrana mitocondrial es impermeable al oxalacetato pero permeable al malato
LANZADERA DE MALATO
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Company Logo
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Company Logo
METABOLISMO BAJO CONTROL INSULÍNICO: 
GLUCÓLISIS
-GLUCÓLISIS:
1 NADH+H+  3 ATP  Fosforilación oxidativa
2 ATP  Fosforilación a nivel de sustrato
-2 ATP  Fase de activación
TOTAL: 5 x 2= 10 ATP – 2 ATP= 8 ATP
-CICLO DE KREBS: 
3 NADH+H+  9 ATP Fosforilación
1 FADH2  2 ATP Oxidativa
1 ATP  Fosforilación a nivel de sustrato
TOTAL CK: 12 x 2= 24 ATP
-PIRUVADO DESHIDROGENASA:
TOTAL: 1 NADH+H+  3 x 2= 6 ATP 
TOTAL: 38 ATP
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