Antifungicos

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Antifúngicos sistémicos en Pediatría 
 
Carla Alonso-Martíneza, Natalia Mendoza-Palomarb, Aurora Fernández-Poloa, Pere Soler-Palacínb 
 
aFarmacéutica. Servicio de Farmacia Hospitalaria. Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. Cataluña. España. 
bPediatra. Unidad de Patología Infecciosa e Inmunodefiencias de Pediatría. Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. Cataluña.España. 
 
 
Fecha de actualización: 19/03/2021 
(V.1.0/2021) 
 
 
 
 
Introducción / puntos clave 
El incremento de infecciones invasivas producidas por hongos y su gravedad se debe, fundamentalmente, a 
una mayor complejidad de los pacientes pediátricos, con un aumento del número de pacientes trasplantados 
y críticos que comportan el uso de múltiples dispositivos, fármacos inmunosupresores y antibióticos de 
amplio espectro, entre otros factores de riesgo. Por el contrario, la mejora de la profilaxis antifúngica ha 
disminuido su incidencia en muchos grupos de riesgo. 
Cita sugerida: Alonso-Martínez C., Mendoza-Palomar N. Fernández-Polo A., Soler-Palacín P. Antifúngicos sistémicos en pediatría (versión 1.0/2021). 
En Guía- ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] .Consultado el dd-mm-aaaa. 
Disponible en http://www.guia-abe.es 
http://www.guia-abe.es/
 
 
A efectos terapéuticos, es útil clasificar las infecciones por hongos en superficiales (cutáneo-mucosas) y 
sistémicas o invasivas. En general, las micosis superficiales se tratan con antimicóticos de aplicación tópica, 
aunque las producidas por hongos más resistentes, o si afectan al pelo, a las uñas o a pacientes de riesgo, 
pueden exigir la administración prolongada de fármacos por vía sistémica (p. ej., griseofulvina, derivados 
imidazólicos o terbinafina por vía oral). Dado que ya existe una revisión de dermatofitosis o tiñas y otra de 
candidiasis superficiales , este capítulo se centrará en el uso de los antifúngicos sistémicos. 
 
Las micosis sistémicas o invasivas son causadas por diferentes hongos, siendo los más frecuentes Candida 
spp. y Aspergillus spp. Otros hongos filamentosos no aspergilares, como Fusarium spp. o Mucor spp., 
aparecen en pacientes muy inmunodeprimidos, a veces recibiendo profilaxis antifúngica a modo de infección 
de brecha. Aunque también son infrecuentes, hay que recordar los hongos dimórficos (Histoplasma spp., 
Blastomyces spp., Coccidioides spp., etc) en pacientes susceptibles y originarios de zonas endémicas. La 
infección por Pneumocystis jirovecii se excluye de esta revisión por sus características específicas. 
En general, los hongos penetran en el organismo por vía respiratoria (Aspergillus spp.) o mucocutánea 
(Candida spp.) y, posteriormente, se pueden diseminar por vía hematógena a otros órganos. Los hongos 
causantes de cromomicosis y esporotricosis penetran en el organismo por la piel y se extienden a los tejidos 
próximos. 
 La farmacología de los antifúngicos difiere bastante entre adultos y niños, hecho que, sumado a la relativa 
escasez de ensayos clínicos en población pediátrica y a sus potenciales toxicidades e interacciones, 
convierte el tratamiento antifúngico en niños en un desafío considerable, siendo la monitorización de 
https://www.guia-abe.es/temas-clinicos-dermatofitosis-o-tinas
https://www.guia-abe.es/temas-clinicos-candidiasis-superficiales
 
 
concentraciones plasmáticas una herramienta clave para optimizar la administración de varios de ellos. Los 
prescriptores deben mantenerse actualizados respecto a las recomendaciones de dosificación para agentes 
antifúngicos, revisar atentamente su toxicidad e interacciones (se recomienda consultar la ficha técnica y 
alguna web oficial que permita detectar interacciones entre fármacos1) así como recurrir al consejo de 
infectólogos pediátricos expertos. 
 
 
 
 
A continuación, se describe el espectro, características, usos aprobados, dosificación y penetración en 
tejidos de la antifúngicos más usados en la práctica clínica en pediatría. 
Fungicida versus fungistático 
 
Fungicida Hace referencia a la reducción en un 99,9% en las unidades formadoras de 
colonias (UFC) a partir de un inóculo de subcultivo puro, expresado habitualmente 
como CFM o concentración fungicida mínima. 
Fungistático Hace referencia a la reducción del crecimiento del hongo y para ello se utiliza la 
concentración mínima inhibitoria o CMI. 
. 
Ejemplo: para Candida spp., fluconazol se comporta como fungistático y las equinocandinas y 
anfotericina B como fungicidas. Las equinocandinas se comportan como fungistáticos para Aspergillus 
spp. 
 
 
 
Espectro antifúngico 
 AnB Flu Itra Vor Posa Isa* Mica Caspo Anidula 
C. albicans 
C. glabrata2 
C. krusei 
C. lusitaniae 
C parapsilosis 
C. tropicalis 
C. auris 
C. guillermondii 
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± 
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Aspergillus spp. 
A.flavus complex 
A.fumigatus sensu stricto 
A. niger complex 
A. terreus complex 
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± 
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+ 
+ 
+ 
Cryptoccocus neoformans + + + + + + - - - 
Trichosporon spp. ± - ± ± ± sin experiencia - - - 
Coccidioides spp. + + + + + + ± ± ± 
Blastomyces spp. + + + + + ± ± ± ± 
Histoplasma spp. + + + + + + - - - 
 
 
Fusarium spp. ± - - + + ± - - - 
Scedosporium apiospermum ± - ± + + ± + - ± 
Lomentospora prolificans - - - ± ± ± - - - 
Mucormicetos ± - - - + ± - - - 
Abreviaturas: AnB, anfotericina B; Anidula, anidulafungina; Caspo, caspofungina; Flu, fluconazol; Isa, isavuconazol; Itra, itraconazol; Pos, 
posaconazol; Vor, voriconazol. *Actualmente isavuconazol no está aprobado para su uso en pediatría. 
 Tabla adaptada de: S30 • CID 2006:43 (Suppl 1) • Dodds Ashley et al. 
 
 
 
 
Características generales 
Fármaco TRIAZOLES ANFOTERICINA B LIPOSOMAL EQUINOCANDINAS 
Estructura química 
Compuestos heterocíclicos aromáticos, 
resultado de la sustitución del 
nitrógeno 
de los anillos imidazólicos 
Modificación galénica de la 
anfotericina B deoxicolato o 
convencional. Concentraciones casi 
equimolares de anfotericina B y lípido 
Lipopéptidos 
Mecanismo de acción 
Bloquean síntesis de ergosterol 
 
Aumentan la permeabilidad de la 
membrana citoplasmática 
Inhiben el crecimiento de la pared 
fúngica al unirse a la β-(1,3)d-glucano 
sintetasa. 
Acción fungicida o 
fungistática 
Fungistáticos frente a Candida spp. 
Fungicidas frente a la mayoría de 
hongos filamentosos (excepto Flu) 
 Fungicida o fungistático en función 
de su concentración 
Fungicidas frente a la mayoría de 
Candida spp 
Fungistáticos frente a Aspergillus spp. 
Farmacocinética 
Farmacodinamia 
Flu: oral e iv. Semivida 18 h, UP 11 % 
Alta distribución, incluso al LCR. 
Biodisponibilidad VO > 90%. No se 
modifica con la comida. Eliminación 
renal 70-80% 
 
Itra3: oral. Semivida 36 h. UP 96% 
Poca difusión LCR. Biodisponibilidad 
55 % cápsulas (deben administrarse 
con comidas), suspensión 80% (con el 
estómago vacío). Se acumula en piel, 
uñas, pelo. Metabolismo hepático, 
eliminación biliar 55% y renal 35% 
Absorción: escasa absorción oral e 
intramuscular, se utiliza sólo la vía iv 
 
Distribución: UP 91%-95%. Se 
detectan concentraciones elevadas 
de anfotericina B en hígado, bazo, 
pulmón y riñón. LCR: < 10%. Se 
acumula en losfagocitos 
 
Eliminación: no está bien definida. 
 
Semivida biológica: 173 h. 
No se absorben por vía oral; 
administración por vía iv. UP > 96% 
Mala difusión al LCR y orina 
Mica difunde bien en ojo 
 
Anidula: semivida 24h 
Metabolismo por degradación química 
plasmática. Eliminación fecal 30% y 
renal <1% 
 
Caspo: semivida 9-10 h 
Metabolismo hepático. Difusión a 
hígado, riñón e intestino grueso. 
 
 
 
Vor 4: oral e iv. Semivida 6 h, UP 65%. 
Difusión al LCR 50%. Biodisponibilidad 
VO 95% (20-30% con comida; mejor 
en ayunas). Metabolismo hepático 
(CYP2C19). Eliminación renal 85% y 
fecal 15%. 
Monitorización farmacocinética de Cp 
 
Pos4: oral e iv. Semivida 26 h. UP 98% 
Probable baja concentración en LCR. 
Biodisponibilidad VO: comprimidos 
55% (no influye la comida), solución 
menor biodisponibilidad. Eliminación 
fecal 75%y renal 14% 
Monitorización farmacocinética de Cp 
 
Isa: oral e iv. Con/sin comida. 
Semivida 110 h. UP 99%. Distribución 
en LCR. Eliminación fecal 46% y 43% 
renal 
Eliminación fecal 35% y renal 41%. 
 
Mica: semivida 10-17 h 
Metabolismo hepático y en eritrocitos 
Eliminación fecal 70% y renal 10-30% 
 
 
Efectos adversos/ 
Toxicidad 
 
Trastornos gastrointestinales, dolor 
abdominal, cefaleas y reacciones de 
hipersensibilidad. Hepatotoxicidad 
(menor en Flu), hiperbilirrubinemia, 
colestasis, fallo hepático. Neuropatía 
periférica con ttos prolongados (Itra, 
Relacionadas con la infusión, 
escalofríos, fiebre, náuseas y 
vómitos. Hipopotasemia, 
hipomagnesemia. Colestasis. 
Nefrotoxicidad. 
Anemia, leucocitopenia y 
trombocitopenia. 
Aumento de transaminasas y/o 
fosfatasa alcalina. 
Hipopotasemia, hipomagnesemia. 
Hipotensión, disnea, urticaria, 
rubefacción, broncoespasmo cefalea, 
mareos y náuseas durante la infusión 
(relacionado con liberación de 
 
 
Pos, Vor). Efecto inotrópico negativo 
(Itra; evitar en insuficiencia cardíaca). 
Cefalea, convulsiones, prolongación 
del intervalo QT (Pos, Vor y Flu). 
Visión borrosa, alteraciones de la 
percepción visual, alucinaciones, 
fototoxicidad (Vor), toxicidad renal 
relacionada con el excipiente 
(ciclodextrina) si vía IV (Vor, Pos), 
flebitis si IV (Pos; mejor vía central). 
 
histamina). Flebitis. 
 
Interacciones 
 
Pos y Vor: con fármacos que se 
metabolizan por el CYP3A45. Evitar el 
uso de Pos con anti-H2 e inhibidores 
de la bomba de protones. Evitar con 
ciertos fármacos que aumentan el QT6 
(metadona, tacrolimus). 
 
Itra: múltiples interacciones1. Es un 
inhibidor más potente que Vor y Pos 
de CYP3A45 y aumenta la 
concentración de muchos fármacos. 
 
Flu: precaución en uso simultáneo con 
fármacos que prolongan el QT6 y que 
se metabolizan por CYP3A4 1,5. 
Aumenta el riesgo de miopatía y 
Su asociación con fármacos 
nefrotóxicos (aminoglucósidos, 
vancomicina, ciclosporina, 
tacrólimus, AINEs, foscarnet, 
pentamidina) y antineoplásicos, 
aumenta el riesgo de nefrotoxicidad, 
broncoespasmo e hipotensión. 
 
Los corticosteroides, la corticotropina 
y los diuréticos potencian la 
hipopotasemia. 
 
La colestasis puede potenciarse con 
ciclosporina. 
 
Anidula: no relevantes. 
 
Caspo: reduce 20% Cp tacrolimus 
Si se administra con ciclosporina: se 
aumenta 35% AUC de Caspo. 
Varios farmacos reducen el AUC de 
caspo entre un 15-30% y puede ser 
necesario aumentar la dosis de Caspo: 
dexametasona, efavirenz, nevirapina, 
fenitoína, rifampicina, carbamacepina. 
 
 
Mica: puede aumentar los efectos de 
nifedipino, itraconazol, ciclosporina y 
sirolimus. 
 
 
 
rabdomiolisis con atorvastatina, 
simvastatina y fluvastatina. 
 
Isa: con fármacos que se metabolizan 
por el CYP3A4 1,5 y CYP3A5 1,5. 
 
Abreviaturas: Anidula, anidulafungina; AUC, área bajo la curva; Caspo, caspofungina; Cp, concentración plasmática; Flu, fluconazol; Isa, isavuconazol; iv, 
intravenosa; Mica, Micafungina; Pos, posaconazol; UP, unión a proteínas plasmáticas; Vd, volumen de distribución; Vor, voriconazol; h, horas 
 
 
 
 
 
 
 
Usos clínicos aprobados 
Antifúngico 
Edad 
autorizada 
 EMA / AEMPS FDA / AAP 
Anfotericina B 
liposomal 
Todas 
Terapia empírica en neutropenia febril 
prolongada. 
Micosis sistémicas graves y/o 
profundas. 
Leishmaniasis visceral. 
Terapia empírica en neutropenia febril prolongada. 
Meningitis criptocócica en pacientes infectados por VIH. 
Leishmaniasis visceral. 
Tratamiento de Aspergillus spp., Candida spp. y / o 
Cryptococcus spp. en infecciones refractarias a D-AnB, o en 
pacientes con insuficiencia renal o una toxicidad inaceptable 
que impide el uso de D-AnB (en España no se dispone de D-
AnB). 
Fluconazol7 Todas 
Candidiasis invasiva, orofaríngea y 
esofágica. Profilaxis ante Candida spp. 
en pacientes inmunocomprometidos. 
Infecciones criptocócicas, incluyendo 
meningitis. 
Infecciones criptocócicas, incluyendo meningitis. 
Candidiasis invasiva; orofaríngea y esofágica. 
Profilaxis ante Candida spp. en pacientes sometidos a TPH. 
 
Itraconazol8 ≥ 6 meses 
Aspergilosis invasiva. 
Criptococosis, incluyendo meningitis. 
Dermatofitosis orofaríngea. 
Ptiriasis versicolor. 
Candidiasis sistémica y 
cutáneomucosa. 
Aspergilosis. 
Blastomicosis. 
Histoplasmosis. 
Onicomicosis. 
 
 
Voriconazol 
≥ 2 años 
Aspergilosis invasiva. 
Candidemia y candidiasis. 
Infecciones por Scedosporium 
apiospermum. 
Aspergilosis invasiva. 
Candidemia y candidiasis. 
Infecciones por Scedosporium apiospermum. 
Fusariosis. 
 
 
Fusariosis. 
Posaconazol9 ≥ 13 años 
Profilaxis de IFI en pacientes de alto 
riesgo. 
Aspergilosis invasiva. 
Fusariosis. 
Cromoblastomicosis. 
Coccidioidomicosis. 
Candidiasis orofaríngea. 
Profilaxis de IFI en pacientes de alto riesgo. 
Candidiasis orofaríngea. 
 
Isavuconazol10 
 
NA 
Restringido su uso a casos excepcionales según infectólogos pediátricos expertos. 
Actualmente en curso ensayos clínicos en población pediátrica. 
 
Caspofungina Todas 
Terapia empírica en neutropenia febril 
prolongada. 
Candidemia, candidiasis visceral, 
candidiasis esofágica. 
Aspergilosis invasiva en pacientes 
refractarios o intolerantes a otras 
terapias. 
Terapia empírica en neutropenia febril prolongada. 
Candidemia, candidiasis visceral, candidiasis esofágica. 
Aspergilosis invasiva en pacientes refractarios o intolerantes a 
otras terapias. 
 
Anidulafungina ≥ 1 mes Candidiasis invasiva. Paciente inmunocomprometido con neutropenia (>16 años). 
Micafungina Todas 
Candidemia, candidiasis aguda 
diseminada, peritonitis y abscesos por 
Candida spp. 
Candidiasis esofágica. 
Profilaxis de infecciones por Candida 
Tratamiento de candidemia, candidiasis aguda diseminada, 
peritonitis por Candida y abscesos, candidiasis esofágica. 
Profilaxis de infecciones por Candida spp. en pacientes 
sometidos a TPH. 
 
 
 
spp. en pacientes sometidos a TPH. 
Abreviaturas: AAP: American Academy of Pediatrics. AEMPS: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. EMA: Agencia Europea 
del Medicamento. FDA: Food and Drugs Administration. IFI, infección fúngica invasiva; NA: no autorizado; TPH, trasplante de progenitores 
hematopoyéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dosificación de antifúngicos en pediatría 
Antifúngico Profilaxis Tratamiento 
 
Anfotericina B 
liposomal 
 
 
 
Lactantes y niños: 
IV: 1 mg/kg/24 h o 2,5 mg/kg 2 días/semana 
 
Neonatos, lactantes y niños: 
IV: 3-5 mg/kg/24 h. 
 
Fluconazol 
 
 
 
Neonatos: OR, IV: 6 mg/kg/día 
Lactantes y niños: OR, IV: 3-6 mg/kg/24h 
(Dmáx: 400 mg/día) 
 
Neonatos: OR, IV: Dc: 12 mg/kg/24 h (1 día); 
Dm: 6 mg/kg/24 h.Lactantes y niños: OR, IV: Dc: 6-12 mg/kg/24 h 
(1 día); Dm: 3-12 mg/kg/24 h (Dmáx: 800 mg/día). 
 
 
Itraconazol11 
 
 
OR: 2.5-10* mg/kg/día (en una o dos tomas) 
*Dosis más altas en profilaxis Aspergillus spp en 
enfermedad granulomatosa crónica. 
 
 
Lactantes y niños: OR: 3-5 mg/kg/24h como una sola 
dosis o dividido en dos dosis. Dmáx 200 mg/12h. 
IV: Dc: 2.5 mg/kg/12 h (2 días), Dm: 2,5 mg/kg/24 h. 
Dmáx 400 mg. 
 
 
 
 
Voriconazol11, 12 
 
Niños y adolescentes jóvenes (12-14 años con peso 
<50 kg): 
OR: No Dc. 9 mg/kg/12 h (Dmáx de 350 mg/12h) 
IV: Dc: 9 mg/kg/12 h (1 día). Dm: 8 mg/kg/12 h. 
Adolescentes de 12-14 años con peso ≥ 50 kg y 
adolescentes ≥ 15 años: 
IV: Dc: 6 mg/kg/12 h. Dm: 4 mg/kg/12 h. 
OR: peso <40 kg: Dc: 200 mg/12 h; Dm: 100 mg/12 h; 
peso ≥ 40 kg: Dc: 400 mg/12 h; Dm: 200 mg/12 h. 
 
Niños y adolescentes jóvenes (12-14 años con peso 
<50 kg): 
OR: No Dc. 9 mg/kg/12 h (Dmáx de 350 mg/12h) 
IV: Dc: 9 mg/kg/12 h (1 día). Dm: 8 mg/kg/12 h. 
Adolescentes de 12-14 años con peso ≥ 50 kg y 
adolescentes ≥ 15 años: 
IV: Dc: 6 mg/kg/12 h. Dm: 4 mg/kg/12 h. 
OR: peso <40 kg: Dc: 200 mg/12 h; Dm: 100 mg/12 h; 
peso ≥ 40 kg: Dc: 400 mg/12 h; Dm: 200 mg/12 h. 
 
 
Posaconazol11, 13 
 
 
OR: Susp. Oral: 
< 34kg.Dc: 4 mg/kg/6h (día 1), Dm: 4mg/kg/8h 
≥ 34kg. Dc: 200 mg/6h (día 1), Dm: 200mg/8h 
 
OR: Comp de liberación retardada (≥ 13 años). Dc 300 
mg/12h (día 1), Dm 300 mg/24h 
IFI refractaria y profilaxis secundaria de IFI: 
OR: Susp. Oral*: <34 kg: 5 mg/kg/6h; ≥ 34kg: 200 mg/6 
h 
OR: Comp (≥ 13 años). Dc 300 mg/12h (día 1), 
Dm: 300 mg/24h. Solución oral: 200 mg/8 horas 
IV : Dc 300 mg/12 h (día 1); Dm:300 mg/24 h. 
 
 
Isavuconazol11, 14 
 
 
 ND 
 
Lactantes: OR, IV: Isavuconazol base. 
Dc: 3,2 mg/kg/8h (2 días) Dm: 3,2 mg/kg/24 h. 
Niños a partir de 1 año: OR,IV: Isavuconazol base. 
Dc: 5,4 mg/ kg/8h (2 días), Dm: 5,4 mg/kg/24 h. 
 
 
 
 Caspofungina15 
 
ND 
 
Neonatos: IV: Dc: 1 mg/kg/24 h (días 1-2); Dm: 2 
mg/kg/24 h 
Lactantes y niños. IV: Dc: 70 mg/m2/24 h (día 1) 
(Dmax: 70 mg), Dm: 50 mg/m2/24 h (Dmáx: 70 mg). 
 
 
 
 
 
 
 
Anidulafungina 15 
 
 
 
 
ND 
 
 
Neonatos y lactantes: IV: <3 meses D: 25 mg/m2/día, 
3-12 meses D: 50 mg/m2/día. 
Niños: IV. Dc: 3 mg/kg (Dmáx: 200 mg) 
Dm 1,5 mg/kg (Dmáx: 100 mg) 
 
 
Micafungina 15 
 
 
 
Neonatos, lactantes y niños: ≤ 40 kg: 1 mg/kg/día; > 
40 kg: 50 mg/día. Alternativa: 3-4 mg/kg 
(Dmáx: 300 mg) 2-3 días/semana. 
 
 
 Neonatos: IV: 7-10 mg/kg/día. 
 Lactantes y niños: IV: <40 kg: 2 mg/kg/día. 
 ≥ 40 kg: 100 mg/día. Candidasis esofágica: 3 
mg/kg/dia (2,5 en > 30 kg; max 150 mg) 
Abreviaturas: Dc: dosis de carga, Dm: dosis de mantenimiento, Dmáx: dosis máxima, DH: dispensación hospitalaria, IFI: infección fúngica invasiva, IV: 
intravenoso, OR: oral, Susp: suspensión, ME: medicamento extranjero, ND: no determinado, UH: uso hospitalario 
 
 
 
 
 
 
Penetración de los antifúngicos sistémicos en los diferentes tejidos humanos 
 
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Anb B A A A B A 
Flu B B A B B B B B B B B B B B B B B B A B 
Itra A B A A B B B B B B B B 
Vor B B A B A B B B A B 
Pos B B A B 
Caspo A 
Anidula A 
Mica B B 
Descripción únicamente de los antifúngicos con penetración y concentración detectada en estudios en tejido humano: A (alta): concentración detectada >5 
 
 
veces la concentración plasmática; B (baja): concentración detectada entre 0,5 y 5 veces la concentración plasmática. Sin letra: no estudios o solo estudiada 
la penetración en tejido animal. AnB, anfotericina B; Anidula, anidulafungina; Caspo, caspofungina; Flu, fluconazol; Itra, itraconazol; LCR, líquido 
cefalorraquídeo; Mica, micafungina; Pos, posaconazol; Vor, voriconazol 
Tabla adaptada de: Felton et al "Tissue penetration of antifungal agents." Clinical microbiology reviews 27.1 (2014): 68-88. 
 
 
 
 
 
Referencias bibliográficas 
 
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https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum
https://www.upiip.com/es/docencia/protocolos-de-infectología-básicaNotas aclaratorias 
 
 
 
1 Páginas web de consulta: Uptodate https://www.uptodate.com/drug-interactions/?source=responsive_home#di-druglist 
Drugs: https://www.drugs.com/drug_interactions.html 
 
2 Existen mecanismos de mutacion que las hacen resistentes a todos los azoles y equinocandinas, por lo que hay que 
realizar siempre antifungigrama (en tabla se presentan sólo resistencias intrínsecas). 
 
3 La presentación en cápsulas se absorbe de forma rápida y completa cuando se administra inmediatamente 
después de las comidas, mientras que disminuye cuando se da conjuntamente con antiácidos. La 
presentación oral en solución tiene mejor biodisponibilidad y se absorbe mejor en ayunas, por lo que siempre 
es de elección. El pH no altera su absorción. Se recomienda un valle 0,5 -4 µg/ml (en profilaxis) y 1-4 µg/ml 
(en tratamiento). 
 
4 Voriconazol presenta una elevada variabilidad inter e intraindividual, lo que hace necesario que se 
monitoricen sus concentraciones plasmáticas. En el caso del posaconazol, la administración en comprimidos 
presenta menos variabilidad, por lo que se reserva la monitorización de concentraciones plasmáticas para los 
pacientes con trastornos de absorción, fármacos con potencial interacción o administración en forma de 
suspensión oral. Además, voriconazol presenta variabilidad según el polimorfismo CYP2C19, lo que podría 
requerir estudios farmacogenéticos para ajuste de dosis. Los intervalos terapéuticos teniendo en cuenta la 
https://www.uptodate.com/drug-interactions/?source=responsive_home#di-druglist
https://www.drugs.com/drug_interactions.html
 
 
 
concentración valle son: posaconazol 0,5-1,5 μg/ml (óptimo >0.7 en profilaxis y >1 en tratamiento) y 
voriconazol 1-5,5 μg/ml. 
 
 
5 Inductores del CYP3A4 (reducen niveles): carbamacepina, dexametasona, rifampicina, rifabutina, fenitoina. 
Inhibidores del CYP3A4 (aumentan niveles): itraconazol, clotrimazol, ketoconazol, miconazol, nicardipino, 
ritonavir, verapamilo 
 
6 Página web de consulta de fármacos que alargan QT: https://www.crediblemeds.org/index.php/login/dlcheck 
 
7 Aunque no consta en ficha técnica, un uso frecuente de fluconazol en práctica clínica es la profilaxis de 
candidiasis neonatal. 
 
8 Aunque la indicación no consta en ficha técnica, en la práctica clínica habitual se utiliza itraconazol en 
pacientes mayores de 6 meses. 
 
9 Posaconazol está autorizado en pacientes de edad igual o superior a 13 años según la FDA, pero según la 
EMA no está autorizado su uso en pediatría. 
 
10 Aprobado por la FDA en adultos para la aspergilosis y mucormicosis invasivas. También aprobado por la 
EMA y AEMPS en adultos para aspergillosis y mucormicosis cuando no pueda utilizarse anfotericina B. 
 
https://www.crediblemeds.org/index.php/login/dlcheck
 
 
 
11 La presentación oral se dispensa exclusivamente en los servicios de farmacia hospitalaria y no está 
disponible en farmacias comunitarias. 
 
12 Voriconazol muestra un perfil de eliminación dependiente de la edad y caracterizado por un aumento del 
aclaramiento y una reducción de la semivida de eliminación, probablemente relacionado con diferencias en la 
actividad de las CYP450, y que exige en los niños la administración de dosis superiores a las utilizadas en el 
adulto. 
La bioequivalencia entre comprimidos y suspensión no se ha establecido. Por tanto, en niños de 2 a 12 años 
de edad, se recomienda utilizar la suspensión oral. 
 
13 La presentación en comprimidos de posaconazol genera concentraciones plasmáticas más predecibles y 
estables que la suspensión oral (cuya absorción, además, depende de la ingesta de grasas concomitante), 
por lo que se preferirá su uso siempre que sea posible. 
 
14 La equivalencia de las sales de isavuconazol es: 3,2 mg/kg isavuconazol base = 6 mg/kg de sulfato de 
isavuconazonium. 
 
15 Las equinocandinas son fungistáticas para hongos filamentosos, por lo que su uso sólo se considerará de 
forma combinada con otro fármaco activo fungicida en situaciones excepcionales. 
Aunque el uso de equinocandinas como profilaxis de hongos filamentosos se considera una alternativa, su 
uso debe limitarse a casos muy seleccionados y tras consulta con infectólogo pediátrico experto. 
 
 17 
Notas: la Guía ABE se actualiza periódicamente (al menos cada 2 años). Los autores y editores recomiendan aplicar estas 
recomendaciones con sentido crítico en función de la experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del 
entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes para minimizar la probabilidad de 
errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales. 
 
[] Comentarios y sugerencias en: laguiaabe@gmail.com 
 
Con la colaboración de: 
 
[©] Guía_ABE, 2020. ISSN 2174-3568
 
 
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