Cap 8 - cornea

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Córnea 
1 INTERROGATORIO 
• Edad de comienzo, evolución, uni o bilateralidad y antecedentes familiares. 
• Síntomas: sensación de cuerpo extraño, dolor, lagrimeo, disminución de la calidad visual, reducción de la 
agudeza visual, halos de color, fotofobia. 
• Evaluar la transparencia, el edema, neovasos, ulceración, infiltrado y los leucomas (opacidades producto de la 
cicatrización de la córnea). 
2 SÍNTOMAS 
 
3 QUERATITIS 
• Inflamación de la córnea. 
• Involucra 4 mecanismos 
1. Acceso del microbio a la superficie ocular 
▪ El reflejo del parpadeo se dispara cuando algo toma contacto con la superficie, permitiendo 
una redistribución de las lagrimas y activando un efecto bomba que permite que las lagrimas 
se dirijan al saco lagrimal, a través de los canalículos lagrimales. 
▪ Las lagrimas tienen elementos con poder antimicrobiano → reducen la adherencia de los 
microbios al epitelio de la córnea. 
▪ La última línea esta dada por células, PMN fagocitan, pero al ser avascular, hay pocas células. 
2. Penetración del microbio a través del epitelio corneal 
▪ Se necesita de una solución de continuidad dada por microtraumas (lentes de contacto) o 
traumas importantes. 
▪ Algunas bacterias, por sus características intrínsecas, pueden penetrar el epitelio indemne → 
difteria. 
3. Crecimiento del microorganismos con inflamación y destrucción del tejido 
4. Cicatrización → leucoma 
 
 
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▪ La cornea dispara complejos mecanismos inflamatorios e inmunes para mantener su 
integridad, aunque degrada la calidad óptica refractiva. 
▪ La ulceración, con la consiguiente perdida de estroma, genera fibrosis. 
▪ Las metaloproteinasas regulan la reconstrucción de la cornea al remodelarla, ya que regula la 
síntesis del colágeno que conforma el estroma. 
• La inadecuada disposición de las fibras de colágeno que constituyen al estroma es la 
responsable de la perdida de la transparencia. 
▪ La neovascularización es una consecuencia de la inflamación y es la aparición de neovasos 
entre las lamelas de la córnea 
• Aumenta las secuelas al potenciar la fibrosis. 
• Síntomas 
o Ojo rojo 
▪ Inflamación de la conjuntiva circundante a la córnea produce vasodilatación marcada que 
enrojece al globo ocular. Doloroso. 
o Secreción 
▪ Amarillentas son bacterianas o chlamydia; mas acuosa son cuadros virales o alérgicos. 
o Dolor 
▪ Compromiso trigeminal que acontece en los defectos epiteliales, ulceras y abrasiones. 
• el dolor implica que el epitelio está dañado 
o Compromiso visual 
▪ El compromiso se debe a que la córnea o úvea están afectadas. 
• Conjuntivitis no compromete la visión; aunque las secreciones pueden ser molestas 
• En la uveítis la disminución se produce por la existencia de un exudado de células y 
proteínas en la cámara anterior que no trasmiten la luz como el humor acuoso. 
▪ Una ulcera o infiltrado que se ubique en el eje visual disminuye la visión de manera severa. 
3.1 QUERATITIS POR MICROORGANISMO 
• La utilización de lentes de contacto es un factor de riesgo para la infección. 
• Pueden tomar cualquier zona de la córnea, pero son más graves las que comprometen la córnea central. 
• Algunas bacterias (como el gonococo) pueden invadir la córnea, aunque el epitelio esté intacto, pero la 
mayoría atacan una anormalidad del tejido. 
• Hongos 
o Frecuente en usuarios de lentes de contacto y traumatismos con objetos de índole vegetal o 
contaminados con tierra. 
o Mayor incidencia por uso de ATB y corticoides tópicos. 
o Pueden penetrar fácil y rápidamente la membrana de Descemet, logrando acceso a la cámara anterior 
con la consiguiente posibilidad de producir una endoftalmitis, o invadir la esclera ocasionando 
escleritis. 
• Cuadro clínico 
o Severas: dolor intenso, fotofobia, disminución de visión, inyección conjuntival, reacción en cámara 
anterior e hipopion. 
o Infiltrados con supuración suelen ser bacterianos. 
o Una ulcera o absceso es considerado grave cuando involucra más de 1/3 del espesor corneal → riesgo 
de perforación inminente. 
o Estafilo, estrepto, pseudomona son severos y progresan rápido 
o Hongos tienen bordes más difusos, pero puede llegar al endotelio 
o Acanthamoeba tienen un anillo en la periferia de la cornea que se produce por una queratoneuritis 
radial e infiltrados estromales. 
 
 
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• Tto → se instila atropina para reducir el dolor y las molestias del paciente debido a que pone al cuerpo ciliar 
en reposo. 
• Herpes simplex 
o Conjuntivitis folicular, queratitis, blefaritis, vesículas perioculares. Son autolimitadas, pero algunos 
evolucionan a queratitis. 
o La infección se exacerba con el uso de corticoides. Si el dx no es claro, no usar corticoides. 
o Queratopatia epitelial infecciosa → vesículas, dendríticas, ulceras geográficas, marginales 
▪ Se deben a injuria directa del virus sobre la cornea 
▪ Evolucionan bien. 
▪ Responden a antivirales locales. 
o Queratopatia neurotrófica 
▪ No se deben al virus en si o a respuesta inmunológica del huésped, sino a un daño en la 
sensibilidad corneal. 
o Queratitis estromales → necrotizantes, intersticiales 
▪ Se deben a la respuesta inmunológica del huésped, el epitelio está intacto. 
o Endoteleítis → disciformes, lineares, difusas 
▪ Son las formas uveíticas del herpes; se deben a la respuesta inmunológica del individuo. 
• Herpes zoster 
o Causada por la reactivación del VVZ que se hallaba latente. 
o Suele haber fiebre, hipoestesias, pápulas y vesículas en el dermatoma afectado. 
▪ La presencia de vesículas en la raíz de la nariz (signo de Hutchinson) se debe a la afectación 
de la rama nasociliar y es un indicador de compromiso ocular inminente. 
o Epiteliales 
▪ Pseudodendríticas. 
▪ Se producen por coalescencia de vesículas, pero ano producir verdaderas ulceras tiñen menos. 
o Infiltrados estromales 
▪ Opacidades que aparecen a nivel de la membrana de Bowman 10 días después de iniciada la 
queratitis. 
o Endotelitis 
▪ Pliegues en Descemet anteceden a los precipitados endoteliales 
▪ HS. 
4 DEGENERACIONES 
• Son entidades no hereditarias, uni o bilaterales (asimétricas). 
• Ubicación periférica 
• Tienen relación con la vascularización del limbo. 
4.1 DEGENERACIONES NO ECTÁSICAS 
4.1.1 ARCO SENIL 
• Arco gris en la periferia corneal, debido al depósito de lípidos. 
o Se depositan en la membrana de Descemet y en la capa de Bowman. 
• Su aparición comienza siempre en el arco inferior 
4.1.2 PINGUÉCULA 
• Degeneración conjuntival de color gris amarillo. 
 
 
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• Son masas que no llegan al limbo. Lesión clínicamente irrelevante. 
• Ubicada en la zona interpalpebral, con mayor frecuencia a nivel nasal, ubicándose a las 3 y 9 horas. 
4.1.3 PTERIGION 
• Acción de la luz ultravioleta sobre el ojo. 
• Es una masa fibrovascular que se extiende desde la conjuntiva como un ala hacia la córnea. 
• Es un pliegue en forma triangular, cuyo vértice se dirige hacia la cornea y su base hacia la conjuntiva bulbar. 
• Produce molestas inespecíficas, pero dependiendo del tamaño puede comprometer la visió n e incluso la 
motilidad ocular. 
• Puede permanecer estable y no crecer por años; en general, cuando tienen marcada hiperemia se observa un 
crecimiento mas acelerado y de mayor magnitud. 
4.1.4 QUERATOPATIA EN BANDA 
• Depósito de calcio a nivel de la membrana de Bowman. 
• Puede generar sensación de cuerpo extraño; es frecuente que el paciente describa una mancha blanca en el 
ojo. 
• Causas mas frecuentes son las uveítis crónicas, edema corneal y la ptisis bulbo. 
4.1.5 DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIEN 
• Comienza nasal superior, como opacidades en el estroma superficial, dejando el limbo libre. 
• El estroma va adelgazándose, el borde anterior de la lesión es más sobreelevado que el posterior. 
• Hay una degeneración del colágeno y gran cantidad de células inflamatorias. Hay una línea de depósito lipídico. 
4.2 DEGENERACIONES ECTÁSICAS 
• Son degeneraciones relativamentefrecuentes que pueden comprometer la estructura de la córnea. 
• Se produce un adelgazamiento y protrusión de la córnea. 
4.2.1 QUERATOCONO 
• Degeneración ectásica de la córnea, no inflamatoria, en la que la cornea adopta una forma de cono, debido a 
su protrusión y afinamiento progresivo. 
• A largo plazo suele ser bilateral. 
• Clínicamente, el paciente consulta por disminución en la calidad visual, aunque también por aumento en la 
miopía y en el astigmatismo miópico. 
• En la lampara de hendidura se ve la protrusión y adelgazamiento, aumento del tamaño de los nervios de la 
córnea, estrías a nivel de la Descemet y, en función de la severidad, cicatrices blancas. 
• Signo de Munson: se detecta al hacer mirar hacia abajo y observar la protrusión de la córnea sobre el parpado. 
• En casos muy avanzados, puede haber hidrops corneal por ruptura de la membrana de Descemet e ingreso 
del humor acuoso a la córnea → cuadro doloroso. 
4.2.2 DEGENERACIÓN MARGINAL PELÚCIDA 
• Adelgazamiento de 1 a 2 mm de ancho, inferior y bilateral. 
• La protrusión aparece por encima del área de la ectasia, teniendo la protrusión un espesor corneal normal. 
• En la topografía corneal se ve el patrón de mariposa por el aplanamiento superior que induce un astigmatismo 
contra la regla e inferiormente un astigmatismo a favor de la regla. 
4.2.3 QUERATOGLOBO 
• Ectasia infrecuente 
• Compromiso total de la córnea, bilateral. 
• Es raro encontrar cicatrices en el estroma, tiene tendencia a la perforación. 
 
 
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• La cornea periférica se encuentra adelgazada. 
4.3 DISTROFIAS 
• Son opacidades, generalmente hereditarias, bilaterales, de lenta progresión y no asociadas a fenómenos 
inflamatorios. 
• Se las clasifica en: 
o Anteriores → involucran al epitelio, membrana basal y membrana de Bowman. 
▪ Pueden ser asintomáticas, dar molestias inespecíficas o producir erosiones corneales 
recurrentes. 
o Estromales → cualquier parte del estroma 
▪ Pueden comprometer más la visión y dan edema de córnea. 
o Posteriores → a nivel de la membrana de Descemet o del endotelio. 
▪ Sever edema por compromiso de la función endotelial 
 
4.4 OJO SECO 
• Trastornos que comprometen la cantidad y/o calidad de las lágrimas. 
• Síntomas van desde una ligera incomodidad, a sensaciones de sequedad extrema, picazón, ardor y ojo rojo. 
Fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, visión borrosa, dolor intenso. 
• Tiempo de ruptura del film lagrimal (Break up Time – BUT) 
o Instilar fluoresceína y pedir que parpadee. 
o Se cronometra el tiempo en el que aparecen las manchas oscuras que se correlacionan con una 
lagrima inestable. Se hace con lampara de hendidura. 
o Se toma como normal un tiempo mayor a 10 segundos. 
• Test de Schirmer: 
o consiste en colocar una tira de papel de filtro. Plegando los últimos 5 mm de la tira. 
o El doblez del papel se coloca dentro del fondo de saco y se esperan 5 minutos. 
o Se considera normal que se humedezcan 15 mm de la tira. 
o Evalúa producción del componente acuoso de la lagrima. 
• Considerar en aquel paciente con irritación crónica, sequedad ocular y sin signos de fibrosis subconjuntival, 
que puede tener un penfigoide cicatrizal ocular 
4.4.1 SÍNDROME DE SJÖGREN 
• Es una condición clínica caracterizada por deficiencia de lágrimas y boca seca. 
• Puede existir como condición primaria o asociada a colagenopatías. 
• Hay una progresiva infiltración de linfocitos a las glándulas lagrimales y salivales. 
• Poseen un ojo seco muy severo. Llegando a veces, el estroma corneal a ulcerarse y perforarse. 
• Gran tinción con rosa de Bengala, muy bajo BUT y un Schirmer muy disminuido. 
 
 
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