4. Generalidades de los Protozoarios (Continuación) y Entamoeba histolytica

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Generalidades de los Protozoarios (Parte II) y Entamoeba histolytica Lic. Iván Amaya 
Vamos a terminar las amibas comensales y después seguimos con la Entamoeba 
histolytica que es la amiba patógena de este grupo. ¿Se acuerdan cuando vimos la 
introducción de la parasitología y los protozoarios? Los parásitos tienen un ciclo biológico 
que se inicia con la entrada de su forma infectante al hospedador y una serie de pasos 
van a desencadenar que este se reproduzca y tendremos división que conlleva a una 
invasión por infección a ese tejido. Por supuesto hay desarrollo, nutrición y luego la salida 
de su forma de resistencia para volver a comenzar el ciclo. 
El caso de las amibas comensales es bastante general, esto va para todas las 
amibas incluyendo algunos protozoarios intestinales también. 
Primero. ¿Cómo nos contaminamos? ¿Cuál es la forma de resistencia de las 
amibas comensales? El quiste. Hay que agregar que este quiste es un quiste maduro, es 
decir, es un quiste que tiene una pared quística lo suficientemente gruesa que le permitió 
aguantar las condiciones externas del medio ambiente, es decir: temperatura, humedad 
excesiva, o al contrario, desecación. Entre las principales amibas comensales se 
acuerdan que tenemos: 
 
 Entamoeba coli 
 Endolimax nana 
 Iodamoeba bütschlii 
 
 
También tenemos otras más. ¿Recuerdan cuantos núcleos tiene un quiste de 
Entamoeba coli? Tiene más de cuatro, más o menos hasta ocho núcleos. Este quiste es 
digerido a través de agua y alimentos contaminados con estos quistes, les decía que las 
amibas comensales viven y son parte del intestino tanto en el hombre como en algunos 
animales, por lo tanto su presencia en el agua nos indica que esta está contaminada con 
materia fecal. 
Toda persona que sea diagnosticada con estas amibas podemos decir que ingirió 
o comió agua o alimentos respectivamente, contaminados con materia fecal; a eso se le 
llama coprofagia, obviamente solo los dementes comen heces. Nosotros lo que 
experimentamos es la coprofagia accidental. ¿Han escuchado hablar sobre los coliformes 
fecales en el agua? Toda agua potable tiene un índice microbiológico que se llama 
coliformes fecales, eso me indica que hay un mínimo que se puede aceptar de 
contaminación para que el agua sea consumida. 
Sabiendo eso, el agua o algunos alimentos pueden estar contaminados con estos 
quistes, ¡Ojo! Eso no quiere decir que porque sea común sea normal. El agua no debería 
de tener protozoarios, sin embargo, hay de vez en cuando. Entonces en agua y alimentos 
contaminados vamos a tener estos quistes maduros, estos pasan por una primera línea 
de defensa que es la cavidad bucal y los diferentes órganos del sistema inmune que son 
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los órganos linfoides. En la cavidad bucal los órganos linfoides más importantes son las 
amígdalas, estas secretan IgA las cuales tienen suficiente poder como para activar el 
sistema inmunológico y destruir una gran cantidad de los quistes y otros gérmenes que 
entran en la cavidad bucal. Sin embargo, cuando el inoculo es muy grande se rebasa a 
esto y muchos de esos quistes van a pasar y seguirán su camino por el esófago, llegan al 
estómago en donde los ácidos gástricos van a reblandecer la pared quística de algunos 
quistes que no están lo suficientemente maduros y puede que se destruyan, pero los 
maduros viables se van a mantener. 
Cuando llegan a las diferentes secciones del intestino delgado ocurre que se va a 
invertir el pH, en vez de tener un pH ácido como en el estómago tendremos un pH alcalino 
por los jugos pancreáticos y sales biliares que contribuyen a que el pH sea más alcalino. 
Esto hace que la pared del quiste se termine de reblandecer y se abra por uno de sus 
lados arrastrándose por toda la materia intestinal y llegar finalmente hasta el inicio del 
intestino grueso. Ahí es donde se considera teóricamente que ese quiste se abre y deja 
salir un trofozoito que se denomina trofozoito metacíclico. Se llama así porque está en la 
mitad de su ciclo biológico. 
¿Qué cantidad de trofozoitos metacíclicos aparecen o 
emergen de un quiste? Va a depender del número de núcleos, 
este que está en el diagrama tiene cuatro núcleos, por lo tanto en 
esta fase van a salir de cada núcleo o se van a desarrollar cuatro 
trofozoitos metacíclicos que van a comenzar un proceso de fisión 
binaria para dar lugar a nuevos trofozoitos. Si tuviésemos ocho 
núcleos tendríamos entonces ocho trofozoitos metacíclicos y cada 
uno de ellos daría a lugar a una nueva generación de nuevos 
trofozoitos. 
Estos se desarrollan a nivel de la mucosa intestinal del intestino grueso y se 
alimentan de detritus celulares (restos de células muertas), recuerden que son 
comensales y no nos hacen nada, sin embargo, se alimentan de restos de algunas 
bacterias, algunos alimentos y absorben agua. Ocurre que cuando la cantidad de 
humedad disminuye, estos trofozoitos necesitan para su movilización estar en un medio 
más o menos acuoso con por lo menos 60% de agua. Cuando esa humedad disminuye, el 
trofozoito empieza a liberar agua y empieza a contraerse, esa contracción conlleva a que 
se redondee y de su membrana celular empiezan a secretarse una serie de sustancias 
que van a conformar la pared quística. Entonces cuando un trofozoito siente que en el 
medio hay un cambio que lo hace hostil para él y que lo puede destruir, simplemente 
comienza un proceso de enquistamiento, primero inmaduro y después maduro. 
Estos quistes son arrastrados hasta el colon y son arrastrados por la materia fecal 
y salen en las evacuaciones del hospedador. Si este hospedador defeca en tierra o cerca 
de fuentes de agua la materia fecal termina siendo degenerada por las condiciones del 
medio y los quistes permaneces y son arrastrados por las corrientes de agua, sobretodo 
de lluvias o cualquier fenómeno natural o artificial y vuelven a caer en las fuentes de agua 
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contaminándolas y empezando el ciclo nuevamente cuando un hospedador vuelve a 
ingerir. 
Cuando hablamos de protozoarios y amibas comensales y de la importancia que 
tiene diagnosticarlo debemos de recordar algo, hasta el año 2000, cuando una persona 
tenía una amiba comensal los laboratorios no lo informaban, es decir, como no tiene 
interés médico los laboratorios no lo informaban, sin embargo, después se dieron cuenta 
que era importante para la salud pública saber si una persona tiene E. coli, E. nana e I. 
bütschlii porque así sabemos que hay algún agua contaminada y mediante esto saber que 
pueden transmitirse otras enfermedades. En otras palabras, estas amibas comensales 
son indicadores sanitarios de material fecal. 
Si encontramos una comunidad o grupo de personas que presenta una frecuencia 
de amibas comensales, sabemos que están consumiendo agua o alimentos con materia 
fecal. Así como ellos se contaminaron con esas amibas, pueden también tener la 
posibilidad de contaminarse con patógenos, no solamente protozoarios, pueden ser 
también helmintos, bacterias, virus u hongos, es decir, la presencia de las amibas 
comensales son indicadores sanitarios. Las amibas comensales por definición no llevan 
tratamiento ni se prescribe nada, bajo el concepto de que “si no está haciendo daño no se 
toca”. 
 
Manifestaciones clínicas 
Con respecto a las manifestaciones clínicas, la literatura dice que son variables 
pero eso es falso porque se ha demostrado que todas las amibas comensales pueden 
causar sintomatologíapero son asintomáticos, ¿Qué es lo que pasa? Que cuando ingresa 
por ejemplo la Entamoeba coli también puede ingresar alguna bacteria, virus, hongo u 
otro protozoario que pudiera generar una sintomatología, entonces vemos muchas veces 
que una persona tiene Entamoeba coli y tiene diarrea, es lo único que le ven pero resulta 
que pudo ser por una infección bacteriana que son más difíciles de diagnosticar así 
rápido. 
 
Epidemiología 
 En la distribución geográfica están en todas partes, en países desarrollados y 
subdesarrollados también, en estos países subdesarrollados con problemas de 
abastecimiento de agua donde se va y viene hace que este flujo desprenda los 
sedimentos que están pegados a la tubería y en ellos normalmente hay quistes y otras 
formas infectantes. La prevalencia es variable, sin embargo, se ha observado en 
Venezuela esta distribución, Entamoeba coli es más frecuente que Endolimax nana y que 
Iodamoeba bütschlii. 
 La población susceptible siempre son los escolares y la población infantil en 
general a pesar de que los adultos también pueden estar infectados. En comunidades 
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rurales, marginales e indígenas hay mayor presencia de estas amibas que en zonas 
urbanas, pero aumentan cuando hay problemas de agua. Para este mes en Ciudad 
Bolívar con estos problemas de agua vamos a tener repunte de casos, no solamente de 
estas amibas, sino de otros protozoarios. 
 Les decía del índice de fecalismo, es un índice epidemiológico cualitativo, es decir, 
no podemos cuantificar, solo decimos que tiene un alto fecalismo o un bajo fecalismo que 
permite estimar la contaminación fecal de agua de consumo humano y por ende el riesgo 
de una población determinada para adquirir infección por esa vía. Por excelencia la vía de 
contaminación de los protozoarios intestinales es la vía hídrica, sea agua pura o sea de 
manera indirecta a través de jugos o del lavado de frutas, verduras y esas cosas, pero 
resulta que el agua está contaminada. 
 
Diagnóstico 
 Se basa en criterios epidemiológicos, es decir, vamos a una comunidad y vemos si 
hay deficiencias de agua, aseos, faltan cloacas y hay un nivel socioeconómico bajo 
presumimos entonces que la prevalencia de estas amibas va a ser más alta. 
 Criterio clínico: si hay muchas diarreas a pesar de que ellas no sean causantes de 
diarreas intuimos que hay un contaminante de agua bastante importante, por lo tanto las 
amibas deben estar presentes. 
 ¿Cómo hacemos el diagnostico? El diagnostico se hace por examen directo 
microscópico de materia fecal, hay métodos de concentración y coloración. Se hacen 
cultivos pero no, es decir, solo a nivel experimental y por fines de investigación, igual que 
inoculaciones de animales y otras pruebas como por ejemplo la inmunológica, aquí el 
diagnostico por excelencia se hace por examen directo y método de concentración. 
 Con respecto a la profilaxis, no hay tratamiento y no debe darse tratamiento, sino 
solo medidas preventivas, las medidas preventivas generales sobre buen uso del agua, 
lavado de manos, higiene de los alimentos y cosas por el estilo. 
 El Profesor Devera siempre pregunta esto y siempre se caen: ¿Un quiste de 
Entamoeba coli que tratamiento recibe? La gente siempre responde Metronidazol y 
obviamente si la destruye pero no se debe colocar tratamiento. 
 
Entamoeba histolytica 
 Esto que ven aquí es el intestino grueso y esto de aquí es un trofozoito de E. 
histolytica, eso a manera de introducción. La E. histolytica es el agente etiológico de la 
amebosis o también conocida como la amibiasis, es la principal patógena del genero 
Entamoeba, es bien famosa, es decir, todo aquel que tiene diarrea, moco y algo de 
sangre piensa que tiene amibiasis. Es una de las enfermedades que mayor índice de 
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sobre registro que tenemos, es decir, hay más casos informados de los que realmente 
existen. 
 
 Recuerden que viene del subreino Sarcomastigota, phylum Amebozoa y nos 
vamos a la clase Entamoebea y el género Entamoeba. Dentro del género de las 
Entamoebas tenemos la Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba dispar y 
Entamoeba histolytica que es el agente etiológico de la amebosis y hasta hace poco se 
consideraba que había dos amebas dentro de este complejo, la E. histolytica que es el 
agente causal y se dieron cuenta que había pacientes que estaban infectados y no tenían 
síntomas, y se dieron cuenta que ellos tenían E. histolytica que eran asintomáticos pero 
en la mayoría de los casos ellos tenían E. dispar que son morfológicamente idénticos en 
todos sus estadíos a la E. histolytica que solo se puede diferenciar por biología molecular, 
¿Que hacemos ahora? Cuando encontramos E. histolytica ponemos: E. histolytica/E. 
dispar, es decir, formando un complejo. Hoy en día se sabe que hay otra especie 
morfológicamente igual llamada Entamoeba moshkovskii que también se ve en humanos 
y se agrega a la lista. 
 Los protozoarios son muy difíciles de cultivar, no sé si Rodolfo Devera les habrá 
dicho que algunos protozoarios se cultivan en preparados plurimicrobianos, es decir, 
tomamos una muestra de heces que tiene bacterias, hongos y protozoarios y lo 
incubamos, vemos allí algunos protozoarios pero también se desarrollan las bacterias y 
todo lo demás, a eso se le llama cultivo poliaxénico y para estudiar molecularmente la E. 
histolytica hay que lograr el cultivo puro de la amiba y a eso se le llama cultivo axénico y 
al proceso se le llama axenisación. Venezuela es el primer país latino que ha logrado 
axenisar cepas de E. histolytica. 
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 Vean, este es el Instituto de Inmunología de la Universidad de los Andes (IULA), 
hay un edificio entero centrado solo a eso y viven a costa de E. histolytica y tiene mucho 
prestigio a nivel internacional y reciben muchas donaciones. Estos estudios han logrado 
desarrollar nuevos métodos diagnósticos para estudiar como se comporta en diferentes 
aspectos y generar nuevos tratamientos. En otros también se ha intentado hacer lo mismo 
y en Venezuela se ha observado que las cepas de aquí tienen esta triple M o las cepas 
NER que son las cepas propias de Venezuela, cuando se diagnostican otros tipos de 
cepas en Venezuela sabemos que son importadas. 
Cepas de Entamoeba histolytica venezolanas 
IULA: 1092:1 (MMM) 
IULA: 0593:2 (NER) 
 
 A las amibas típicamente podemos diagnosticarlas aparte de las características de 
los trofozoitos por la cantidad de núcleos que tiene sus quistes y se hizo esta 
diferenciación. Tenemos por ejemplo Entamoeba coli que sabemos que llega a 8 núcleos, 
tenemos Entamoeba chattoni que solo tiene 1 núcleo, Entamoeba gingivalis que es la 
única ameba que no tiene estadio quístico, 
ella se encuentra en el sarro dental y fue la 
primera amiba descrita por Anton van 
Leeuwenhoek. Las amebas que tienen 
hasta 4 núcleos son Entamoeba dispar, 
Entamoeba histolytica y Entamoeba 
moshkovskii formando un complejo porque 
aparte de que tienen 4 núcleos, sus quistes 
son más o menos del mismo tamaño. 
Entamoeba insolita, Entamoeba hartmanni, 
Entamoeba ranarum, Entamoeba invadens y 
Entamoeba terrapinae tienen también 4 
núcleos pero el tamaño de sus núcleos es 
bastante diferente y no se diagnostican 
normalmente en humanos, por eso es que 
estas tres se han empezado a diagnosticar 
juntas.Entonces, lo que se hace actualmente es colocar así: Entamoeba histolytica/ 
Entamoeba dispar/Entamoeba moshkovskii cuando se observan los quistes porque no 
hay garantía de saber cuál de los 3 quistes es. Aquí como E. histolytica es patógena así 
sean cualquiera de los 3 nombres que estén se debe colocar tratamiento a pesar de que 
las otras son comensales. 
 
 
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Morfología de Entamoeba histolytica: 
Podemos observar 2 estadios claramente definidos que son: trofozoito y de 
quistes; y un estadio intermedio que es el estadio de prequiste. 
 Trofozoito: 
 
 Mide 12-23 µ de diámetro. 
 Emite 1 solo pseudópodo a la vez y en una misma 
dirección; es decir, sale este pseudópodo desde aquí, 
termina de formarse y luego sale otro, no 
simultáneamente. Su movimiento es lineal y rápido. 
 El citoplasma puede presentar granulaciones finas a 
diferencia de Entamoeba coli que presenta granulaciones 
gruesas y grandes vacuolas. 
 Tiene un cariosoma pequeño y central y la cromatina se 
ubica de manera uniforme alrededor de la membrana 
perinuclear. 
 
Hasta aquí son las características comunes de la Entamoeba dispar, Entamoeba 
moshkovskii y Entamoeba histolytica. 
 
¿Que las diferencia de las no patógenas? 
Cuando está en una muestra de materia fecal y el 
paciente tiene sintomatología, los trofozoitos tienen en su 
interior glóbulos rojos, y si los observas sin coloración van a 
ver en su interior como unos globitos bastante redondeados. Y 
si se observan coloreados van a ver unas manchas blancas 
dependiendo de la coloración o unas oscuras que toman el 
colorante. 
 
 Prequiste: 
 
 Presenta 1 solo núcleo porque es el estadio intermedio entre el trofozoito y el quiste. 
 Presenta barras cromatoidales bastante evidentes, que son concreciones de 
material cromosómico pero los extremos son romos, no puntiagudos ni afilados 
como-los-de-Entamoeba-coli. 
 
 
 
E. histolytica con eritrocitos 
fagocitados 
 
Trofozoito de E. 
histolytica 
 
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 Quiste: 
 
 Mide entre 5-15 micras según la literatura, nosotros aquí sabemos 
que mide entre 10-12 micras, no más de ahí. 
 Presenta entre 1-4 núcleos. Depende del estadio de maduración el 
quiste maduro tiene 4 núcleos. 
 Cariosoma pequeño y central con cromatina esparcida alrededor de 
la membrana perinuclear. 
 De vez en cuando pueden observarse las barras cromatoidales. 
 
 Un quiste de E. coli, E. dispar, E. moshkovskii es indistinguible entre ellos, no 
tenemos el parámetro de glóbulos rojos presentes y esas cosas porque recuerden que los 
quistes son formas de resistencias y no se alimentan. 
¿Qué hace tan famosa a la Entamoeba histolytica? 
 A nivel de patogenicidad se sabe que todos los infectados/diagnosticados con E. 
histolytica, E, dispar o E. moshkovskii, el 10 % realmente están infectados por E. 
histolytica y pueden llegar a presentar sintomatología. El 90% restante son asintomáticos, 
se consideran portadores sanos y en su mayoría están infectados por E. dispar o E. 
moshkovskii. Sin embargo hay un porcentaje de ese 10 % de los sintomáticos que 
presentan sintomatología dependiendo de algunos factores que contribuyen a esto. 
Aquí están los principales: 
 Destrucción de la capa epitelial del tejido intestinal. 
 E. histolytica es un protozoario invasivo, es decir, su mecanismo de patogenicidad es la 
invasión del intestino grueso. 
 Hay barreras naturales mediadas por IgA e IgE aparte de células, continuidad de la 
mucosa, la secreción de moco y diferentes mecanismos. 
 Pero entonces tiene que haber algo que haga que estas amibas puedan invadir; 
entonces esto es: 
Acción conjunta de las amibas con las bacterias: 
 Los pacientes que tienen bacterias invasivas, por ejemplo: Salmonella, Yersinia o 
Shigella, o algunas cepas de Escherichia coli, pueden coadyuvar a que el paciente 
desarrolle una amibiasis invasiva. 
 Los pacientes que tienen carencia de Vitamina C no por falta de ingesta sino mas 
bien por algunas enfermedades metabólicas, pacientes alcohólicos, desnutridos, en 
algunos ancianos, la desnutrición por ende y las dietas altas en almidón contribuyen a que 
el pH a nivel del intestino grueso se vuelva más acido y por lo tanto predispone a que 
haya irritaciones y la consecuente entrada de las amibas. 
Quiste de E. 
histolytica 
 
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 En los pacientes que sufren de estreñimiento o tránsito intestinal lento se ha 
observado que dan más chance a que las amibas estén con más continuidad y se queden 
en la pared por más tiempo y comienza un proceso de erosión hasta que comienzan a 
formarse las ulceras. En los casos de alcoholismo también porque el alcohol aparte de 
acidificar el material fecal del intestino grueso provoca alteraciones a nivel de la 
musculatura del sistema nervioso y hay como retardo del peristaltismo en algunos casos y 
sobremanera, el cuadro toxico que ocasiona en el hígado hace que disminuya los niveles 
de IgA que se van a secretar a nivel intestinal. 
 Se han hecho diferentes estudios, que han permitido establecer cuáles son las 
enzimas que están presentes en las amibas patógenas: 
 Hexoquinasa 
 Fosfoglucomutasa 
¿Cómo ocurren estos mecanismos de patogenicidad? 
1) Adhesión 
2) Penetración 
3) Formación de ameboporos 
4) Multiplicación e invasión 
 Lo primero que ocurre es la adhesión: el trofozoito llega al intestino, el mismo ciclo 
de las amibas comensales, es decir, un quiste que libera trofozoitos metacíclicos y estos 
se dividen a su vez en varios trofozoitos. Estos llegan al colon y se pegan a las células 
epiteliales a través de unas proteínas que son las lectinas (proteínas de adherencia). 
 La siguiente fase es la penetración; mediada por la generación y liberación de 
enzimas proteolíticas que van a descomponer los desmosomas y las sustancias de unión. 
Ellas no penetran las células si no el tejido, ellas despegan por continuidad las diferentes 
células que conforman el tejido, entonces van separando el epitelio para poderse 
introducir, hay colagenasas y proteasas. Es decir, que tienen todo el arsenal enzimático 
para poder penetrar no solamente la capa epitelial, sino también la del tejido conectivo. 
 Hay un mecanismo de reciente investigación que si estudian por libros de hace 
más de tres años no les va a aparecer, es la formación de los ameboporos: poros 
estimulados por el trofozoito para que se formen en la célula del hospedador para mediar 
la destrucción celular, es decir, el trofozoito libera ciertas sustancias que van a estimular a 
la membrana a que abra unos poros y haya una salida de iones para que 
la célula colapse, entonces destruye la célula para poder seguir penetrando a nivel del 
tejido. 
La fase de multiplicación e invasión que se refiere a que las amibas mientras 
se están alimentando van fagocitando sustancias, van eliminando sustancias de desecho 
y se van multiplicando en el mismo sitio de la lesión. Otro aspecto importante es que el 
trofozoito cuando se destruye, los más envejecidos, es decir, los primeros que entraron al 
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Generalidades de los Protozoarios (Parte II) y Entamoeba histolytica Lic. Iván Amayasitio de la lesión, van a liberar hialuronidasa y colagenasa que va a contribuir a que 
la lesión se profundice. 
 
Hay diferentes estudios genéticos que se utilizan para poder establecer todos esos 
mecanismos y los principales factores: 
 
 Invasión de la mucosa mediada por la lectina que es la proteína de adherencia. 
 Los diferentes factores de virulencia propios de cada cepa. 
 La resistencia del huésped. 
 
La secuencia de la formación de las ulceras es: "trofozoitos penetran a través de 
las células mediante la colagenasa y cuando esas amibas van muriendo liberan 
hialuronidasa (La hialuronidasa es una enzima, cuya función es, como su propio nombre 
indica, degradar el ácido hialurónico), colagenasa (La colagenasa es una enzima que 
rompe los enlaces peptídicos de los colágenos) y gelatinasa (La gelatinasa es un enzima 
que rompe proteínas de matriz extracelular)". 
 
La manera como están dispuestas, ellas se disponen a lo largo del intestino grueso 
a intervalos bastante irregulares pero dan la sensación de que fueran como los ojales de 
una camisa, por ello son llamadas "ulceras 
en botón de camisa". Dichas ulceras pueden ir 
progresando hacia la profundidad y después 
convergen formando una gran ulcera, entonces se ve 
en la parte exterior de la mucosa 
los puntitos seguidos, pero debajo de todo ese tejido 
se tiene todo el tejido conectivo digerido y una gran 
ulcera que es lo que va a terminar provocando la 
ruptura del intestino. 
 
En una foto microscópica se puede observar lo limpio que es el citoplasma del 
trofozoito y allí es donde se ubica la mayoría de las organelas citoplasmáticas. Aquí 
vemos el diagrama de patogenicidad, los ameboporos, el trofozoito libera sustancias que 
van a hacer que dichos ameboporos se formen en la membrana celular y salgan los iones. 
 
“Ulcera en botón de camisa” en el colon 
 
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 Uno de los principales mecanismos; la ulcera, es mucho más pequeña en la 
entrada y en el tejido conectivo se vuelve más ancha lo cual ocurre por la muerte de los 
trofozoitos y la liberación de las diferentes sustancias. Por supuesto el organismo libera 
diferentes organismos para tratar de detener la invasión, libera cisteínas, factores de 
complemento y diferentes sustancias inmunológicas. 
 
 Un mecanismo recientemente descrito es que los trofozoitos de Entamoeba 
histolytica liberan proteasas de cisteína que son sustancias que van a degradar la cisteína 
y por lo tanto va a impedir que ocurran los fenómenos de llamada a los macrófagos y por 
ende no ocurre fagocitosis, no habrá migración de leucocitos a esa zona lo cual permite 
hacer una diferencia importante porque E. histolytica si es una infección invasiva no 
habrán leucocitos en la materia fecal. Es decir, cuando tengan un examen de heces de un 
paciente con diarrea, moco y sangre y tenga leucocitos fecales en las heces, pueden casi 
descartar que sea E. histolytica y se van a inclinar por una bacteria invasiva. 
 
 
Síntomas de E. histolytica: 
 
 Diarrea con moco y sangre, que es la disentería, la diarrea puede durar entre semanas 
e inclusive meses. 
 La inflamación de la mucosa es moderada. 
 Incremento de la secreción de mocos. 
 Daño que se produce en las uniones celulares. 
 No se sabe si hay decrecimiento en la absorción de intestino delgado, lo que si se sabe 
es que hay abundante pérdida de células, no porque las células sean destruidas 
propiamente, sino porque son despegadas de su propio tejido. 
 
 Lesiones: En ciego, recto y sigmoides, a nivel del colon ascendente, transverso, 
descendente y en algunos casos se diagnostican a nivel del apéndice. Comienzan como 
ulceraciones superficiales y van entrando al epitelio, pasan a la mucosa, submucosa 
donde puede ocurrir necrosis, edema y al destruirse vasos sanguíneos hay isquemia lo 
cual al final produce ulceras en botón de camisa. Si la infección progresa las ulceras 
crecen hacia abajo y confluyen formando gangrena o colitis amebiana lo cual resulta 
fulminante y el paciente muere. El tratamiento cuando se llega a casos extremos 
normalmente requiere cirugía para prevenir perforación intestinal, pero normalmente se 
coloca tratamiento sintomático y va mejorando el paciente. 
 
 
 
 
 
 
Ulcera intestinal 
 
Mucosa intestinal inflamada 
 
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