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VICKTOR HUGO RODRIGUES SILVA 1 Anatomía Patológica I ADAPTACION CELULAR CAP - 02 ¿Que es la patología? Es el estudio de los cambios fisiológicos, estructurales y bioquímicos, de células, tejidos y órganos afectados por la enfermedad. Los estudios son mediante técnicas moleculares, inmunológicas, microbiológicas y morfológicas. El objetivo es explicar los motivos de los signos y síntomas, así hace una base para la medicina clínica. El estudio de la patología se divide en dos: Patología general: reacciones habituales de las células y tejidos ante estímulos lesivos. Patología sistémica: estudia las alteraciones y los mecanismos de actuación de las especificas enfermedades, a nivel órgano y tejidos especializados. Aspectos básicos del proceso patológico: Etiología o causa: pueden ser genéticos (mutaciones genéticas y variantes génicos) o adquiridos (causa de una enfermedad, factores nutricionales, químicos y físicos) Patogenia: secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que suceden a la exposición de las células o los tejidos delante un agente lesional. Cambios morfológicos: los cambios morfológicos y estructurales de células o tejidos, sirven como características de una enfermedad o para un diagnostico de un proceso etiológico. Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas: los cambios bioquímicos, genéticos y estructurales son anomalías funcionales que generan manifestaciones clínicas (síntomas y signos) y condicionan para una progresión (evolución clínica y pronostico). Las adaptaciones pueden ser reversibles en diversos puntos, como en actividad metabólica, fenotipo, tamaño y otros. Las adaptaciones se clasifican en: Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia HIPERTROFIA La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células, así trae como consecuencia el incremento del tamaño del órgano. Vale resaltar que el órgano no va a tener células novas, pero si células agrandadas. El aumento de las células es debido a la síntesis y el ensamblaje de componentes estructurales intracelulares adicionales. Es común que la célula responda una hipertrofia o hiperplasia, células que INTRODUCCION ADAPTACIONES CELULARES VICKTOR HUGO RODRIGUES SILVA 2 no tiene la capacidad de división, el aumento es por hipertrofia (hipertrofia cardiaca). La hipertrofia puede ser: Fisiológica: aumento de la demanda funcional o estimulación hormonal. Un ejemplo de aumento de demanda es los fisiculturistas, un ejemplo hormonal es el crecimiento del útero en el embarazo. Patológica B- útero normal C- útero gravido Mecanismos de la hipertrofia Hay una mayor producción de proteínas celulares. Un ejemplo usado es la hipertrofia cardiaca que se puede ocasionar una insuficiencia cardiaca., arritmias y muerte súbita. La hipertrofia se asocia a cambios de las proteínas contráctiles, de formas adultas, fetales o neonatales. Un ejemplo es el gen del factor natriurético auricular, que es muy común antes del nacimiento y tiende a bajar. En una hipertrofia cardiaca este gen se encuentra elevado. El factor natriurético auricular tiene como función, secreción de sal por el riñón, disminuye volemia y presión arterial y reduce la carga hemodinámica. Si el corazón no consigue adaptar al aumento de la carga delante el aumento de la masa muscular, el desencadena varios cambios regresivos en las fibras miocárdicas, en los miocitos y puede tener una pierda contráctil, ocasionando insuficiencia cardiaca. HIPERPLASIA Es el aumento del número de células en un órgano o tejido delante un estímulo. La hipertrofia y la hiperplasia puede afectar a un mismo local de forma simultánea. Ella también puede ser: Fisiológica: esta relacionada con acción de hormonas o factores de crecimiento. Ella puede se subdividir en hormonal, donde existe la necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos sensibles a hormonas. Un ejemplo es la proliferación de epitelio glandular de la mama femenina, donde hay un aumento del tamaño de las células también. Glándula mamaria inmadura Glándula mamaria madura (activa) Compensatoria: hay la necesidad de un aumento compensatorio delante una lesión o una resección. Un ejemplo es la regeneración hepática, después de VICKTOR HUGO RODRIGUES SILVA 3 una donación hepática. Así el órgano se regenera, las células aumentan, luego el órgano se regenera por completo. Patológica: la mayoría son causadas por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan en las células. Un ejemplo de una hiperplasia patológica, es en el útero. Hay un aumento de la espesura del endometrio, delante el exceso de estrógeno, así hay una hiperplasia endometrial. Causa frecuente de hemorragia uterina anormal. Endometrio normal A- Proliferativa B- secretora C- menstrual Endometrio en estado de hiperplasia: Otro ejemplo es la hiperplasia prostática benigna, también es por respuesta hormonal de andrógenos. Normal: A B C VICKTOR HUGO RODRIGUES SILVA 4 Hiperplasia: La hiperplasia puede responder delante una infección viral, como papilomavirus. Se debe atentar que ninguna de las citadas son malignas, pero con el tiempo y si no tratada puede evolucionar a algo maligno como cáncer. Mecanismos de la hiperplasia La hiperplasia es el resultado de una proliferación de células maduras inducida por factores de crecimiento y, en ciertos casos, debido el aumento del desarrollo de nuevas células por medio de las células madres tisulares y por activación de una via de señalización intracelular. ATROFIA Es la reducción de tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el numero de células. La atrofia también puede ser: Fisiológica: atrofia del útero después del embarazo, atrofia de algunas estructuras embrionarias. Patológica: hay diversas causas y, puede ser local o generalizada. Las causas son: Falta de actividad (atrofia por desuso): es común que cuando una persona es muy activa en una academia y luego encera las actividades y no práctica ninguna otra actividad, el musculo atrofia, así las fibras disminuyen. Otro ejemplo es al quebrar el brazo/pierna, los músculos atrofia por no tener actividades por estar inmóvil. Perdida de inervación (atrofia por denervación) Disminución del riego sanguíneo (isquemia): con la falta de la sangre puede afectar el cuerpo de forma sistémica. Una enfermedad arterial oclusiva tiene la capacidad de causar una atrofia celular y de tejidos. Nutrición inadecuada: la desnutrición proteinico-calorica pronunciada (marasmo), donde esta asociada con el uso de proteínas presentes en el musculo esquelético como fuente de energía después de agotar de los tejidos adiposos. El consumo de masa muscular es conocido como caquexia. La caquexia puede afectar pacientes con cáncer. Perdida de estimulación endocrina: la mama y los órganos reproductores necesitan de estimulo hormonal, pero con la menopausia es común la perdida de estimulación estrogénica, así hay una atrofia del endometrio, epitelio vaginal y las mamas. Presión: la compresión durante algún periodo de tiempo, puede producir una atrofia. Un tumor benigno en expansión, puede causar una atrofia de los órganos no afectados. Envejecimiento (atrofia senil): el envejecimiento induce una pierda celular en tejidos que contiene células permanentes, como corazóny cerebro. VICKTOR HUGO RODRIGUES SILVA 5 A- Cérebro normal B- Atrofia cerebral La atrofia tiene mecanismos parecidos con los anteriores, donde hay una disminución de las células y de sus orgánulos, así las funciones celulares se reducen o suficiente para subsistir. Es común que la atrofia causada por el riego sanguíneo reducido, puede evolucionar a una lesión irreversible y una muerte por apoptosis. Mecanismos de atrofia Como la atrofia reduce la síntesis de proteínas y del aumento de células. Esta degradación de proteínas se da por la vía ubicuitina-proteosoma. Delante una atrofia, se activan las ubicuitina ligasas, que unen el péptido ubicuitina a las proteínas celulares, ellas llevan hasta los proteosomas para degradar las proteínas. METAPLASIA Es un cambio reversible en que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipo de células que no deben estar en el local. La metaplasia más común es la sustitución de un epitelio cilíndrico por otro escamoso, presente en las vías respiratorias delante una irritación crónica. En fumantes es común que el epitelio respiratorio sea reemplazado por un escamoso estratificado. Conductos excretores, páncreas, vías biliares y otros, también puede ocasionar una metaplasia escamosa. Es común que hay una pierda de diversos mecanismos, como de protección frente a infecciones, hay situaciones que puede se transformar en algo maligno, en el epitelio metaplasico. Es frecuente el aparecimiento de canceres en las vías respiratorias por este motivo, por reemplazar el epitelio respiratorio por un escamoso, donde puede originar el cáncer. Otro caso es el esófago de Barrett, donde hay una metaplasia con sustitución de epitelio escamoso por epitelio cilíndrico. En Barrett el epitelio escamoso del esófago es reemplazado por células cilíndricas similares a del intestino, en consecuencia, del reflujo gástrico. En estas áreas puede desarrollar adenocarcinomas. VICKTOR HUGO RODRIGUES SILVA 6 Por último, metaplasia de tejido conjuntivo, donde hay la formación de cartílagos, hueso o tejido adiposo en tejidos que normalmente no hay estos tejidos/elementos. Como ejemplo, una hemorragia intramuscular acaba desarrollando hueso en el musculo, llamado de miositis osificante. Mecanismo de la metaplasia La metaplasia es una consecuencia de una reprogramación de células madre que existen en los tejidos normales, o mesenquimatosas no diferenciales presentes en tejido conjuntivo. La diferenciación de células madre es producida por señales generadas por citocinas, factores de crecimiento y componentes de matriz extracelular en el medio de las células. .
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