TERICO_DOLOR

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FISIOPATOLOGÍA
DEL DOLOR
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología
Abril, 2012
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René Descartes. 1596-1650
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-”Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular actual o 
potencial, descrita en términos de dicho daño” – AIED – 1986.
-NOCICEPCIÓN: detección de estímulos relacionados con daño tisular a
través de terminaciones nerviosas libres de piel y tejidos (nociceptores).
-Motivo de consulta frecuente
DOLOR NOCICEPTIVO
INTRODUCCIÓN
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-Dolor: requiere percepción consciente de la sensación dolorosa.
-Cambios conductuales  protección / curación.
-Analgesia ≠ Sedación. No todo cuadro doloroso se presenta con nocicepción.
-Dolor neuropático: crónico, por 
lesión de nervio periférico. Sin 
participación
de nociceptores. Por lesión de vías 
ascendentes.
-Diferencias temporales, rol y 
origen entre neuropático y 
nociceptivo.
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-4 tipos primarios de dolor (Woolf).
-Origen: excitación de nociceptores sobre estructuras cutáneas.
-Rápida localización  respuestas conductuales.
-No asocia lesión tisular. Función protectora-adaptativa.
-Desaparece en PNP diabética, analgesia congénita.
Agudo
Adaptativo
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-Sub-agudo. Asocia lesión tisular.
-También se asocia a estimulación de nociceptores.
-Liberación de mediadores pro-inflamatorios  activa y 
sensibiliza nociceptores.
-Desaparece cuando se elimina la noxa que lo originó.
-No protege. Genera conductas que tienden a curación.
Sub-agudo
Adaptativo
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-Origen: lesión del SN: central (ME, tálamo) o periférico.
-Acompañado de déficits sensoriales (disestesias).
-Ej.: neuralgia post-herpética, del V par, miembro fantasma post-
amputación, hernia de disco.
-Puede ser espontáneo o provocado.
Crónico
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Tipo Duración Rel. temporal 
c/ la causa
Principales 
Caracteres
Clase Respuesta 
adaptativa
Valor 
adaptativo
Efectos 
sociales
Ejemplos
Agudo
(fásico) Seg. Instantáneo
Simultáneo
Proporcional a 
la causa
Nociceptivo Refleja
De escape
Altamente 
preventivo
Pocos Contacto 
con 
superficie 
caliente
Subagudo Horas a 
días
Se resuelve 
con la 
recuperación
Hiperalgesia 1ª 
y 2ª, Alodinia
Dolor 
espontáneo.
Principalme
nte
Nociceptivo
pero 
también
Neuropático
Quiescen
cia
Evitar el 
contacto 
con la 
zona 
injuriada
Protección
Recuperac
ión
Pocos Inflamación 
de una 
herida
Crónico Meses a 
años
Persistente 
Enfermedad 
prolongada.
Puede 
exceder la 
resolución 
del daño 
tisular
Hiperalgesia 1ª 
y 2ª, Alodinia 
Dolor 
espontáneo.
Parestesias/
Disestesias.
Pronunciado 
componente 
afectivo
Nociceptivo
Neuropático
Psicológ. 
y 
cognitiva
Ninguno
Maladapta
ción
Profund
os
Artritis 
Injuria del 
SNC o 
aferentes 
periféricos
Enfermedad 
metastásica
Clasificación fisiopatológica de las principales características del dolor
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-Injuria celular  ruptura celular  mediadores  activación de 
receptores periféricos  SNC
NEUROFISIOLOGÍA
NOCICEPTORES
-Alto umbral. Campo receptivo pequeño.
- discriminación espacial.
-Son tónicos (continúan descarga mientras 
persista el estímulo).
-Varían frecuencia de descarga según 
intensidad del estímulo.
-Muestran sensibilización.
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NEUROFISIOLOGÍA
-3 tipos de Fibras Aferentes Periféricas:
C: delgadas, amielínicas, velocidad de conducción lenta.
A: diámetro intermedio, mielínicas, velocidad intermedia.
A: gruesas, mielínicas, velocidad de conducción rápida.
-C y A: en condiciones fisiológicas conducen sólo información 
nociceptiva.
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.
1ra neurona
2da neurona
-Información aferente procesada en AP de ME. 
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CENTROS CEREBRALES DE LAS VÍAS 
NOCICEPTIVAS ASCENDENTES
-Estructura de relevo clave – codifica información 
sobre tipo, patrón temporal, intensidad y 
topografía del dolor.
-Interconexiones: permite discriminación afectivo-
cognitiva del dolor.
-La información mediada por núcleos talámicos.
-También participan sistema límbico y corteza cerebral.
-Ansiedad: acentuación del dolor. Probable rol protector de mecanismos 
anti-nociceptivos ausentes en dolor crónico.
-Opiáceos: median analgesia a través de receptores µ de estructuras 
límbicas y corticales  rol terapéutico.
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NEUROQUÍMICA
-Mediadores en conducción ascendente: Glu, CCK, Dinorfinas.
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-Diversos mediadores producen dolor al contactarse con terminaciones 
nerviosas.
-Son sustancias algogénicas liberadas ante daño tisular.
-3 grupos de mediadores:
a. Estimulan directamente a fibras aferentes nociceptivas: BK, 
histamina, 5-HT, ACh, H+, K+.
b. Facilitadores - no provocan dolor por sí mismas: PG.
c. Extravasadores: Sustancia P.
-Inflamación: estimula y sensibiliza nervios periféricos. Rol de cambios 
vasculares y extravasación.
-Mediadores participan directamente sobre canales iónicos, induciendo 
cambios en permeabilidad celular.
NEUROQUÍMICA
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NEUROQUÍMICA
CININAS
-Efectos pro-inflamatorios: citoquinas, prostanoides, RL O2 y N2.
-Producen degranulación de mastocitos histamina – actúa sobre 
endotelio vascular.
-Potentes algogénicos. Inducen dolor mediado por estímulo de 
nociceptores (piel, músculo).
ATP
-Produce dolor vía receptores en terminaciones de Fibras Aferentes 1as.
-Implicado en dolor neoplásico (células tumorales contienen [ATP]). 
Otras situaciones: angor, migraña.
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NEUROQUÍMICA
PROTONES
- [ ] en inflamación. Median hiperalgesia. + directa de nociceptores y 
tienen sinergismo con otros mediadores.
PROSTAGLANDINAS
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NEUROQUÍMICA
HISTAMINA
CITOQUINAS
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SENSIBILIZACIÓN (Aumento de excitabilidad de nociceptores)
1- S. PERIFÉRICA
-Luego de la lesión, la inflamación vuelve más sensible a los 
nociceptores del tejido injuriado ante distintos estímulos  hiperalgesia.
-Hiperalgesia primaria: limitada a la zona dañada. Hiperalgesia 
secundaria: se extiende al tejido sano perilesional.
-Lesión: a través de mediadores   capacidad de respuesta de 
nociceptores en el lugar del daño, dando lugar a la sensibilización 
periférica. Involucra fibras A y C.
-Explica hiperexcitabilidad de nociceptores. 
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SENSIBILIZACIÓN
1- S. PERIFÉRICA
Fosforilación
receptorial
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SENSIBILIZACIÓN
1- S. CENTRAL
-Secuencias de cambios producidos en SNC, sobre todo en AP de ME.
-Involucra los 3 grupos de fibras, a diferencia de S. Periférica (sin 
participación de A).
-Es producto de la llegada de impulsos persistentes por aferencias 
nociceptivas.
-Involucra cambios en campos receptivos de neuronas del asta posterior.
-Ej.: dolor intenso al contactar zona inflamada.
- Finaliza una vez que desaparece el estímulo inicial.
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DOLOR VISCERAL
-No es evocado en todas las vísceras 
(parénquimas “no duelen”).
-No siempre se requiere lesión tisular (corte 
vs distensión).
-Difuso, pobremente localizado (< densidad 
de F. Aferentes y receptores).
-Con frecuencia es referido.
-Con fenómenos acompañantes autonómicos 
y reflejos (contractura muscular dorsal en 
cólico nefrítico, náuseas/vómitos en IAM).
DOLOR CRÓNICO
-Alteraciones funcionales, emotivas, 
cognitivo-conductuales.
-FSP: cambios anatómicos y funcionales en 
estructuras que conducen y modulan dolor.
-No necesariamente definición temporal, 
aunque se define por la permanencia.
-Cambios en el estado de ánimo: depresión, 
fatiga, alteraciones del apetito.
-Forma parte de la respuesta maladaptativa
al stress.
-En la mayoría: de origen neuropático. 
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DOLOR Y STRESS
-Estresor: agente que altera homeostasis.
-Stress: en agudo, beneficioso (alerta) –
adaptativo.
-Maladaptativo cuando es crónico.
-+ SNS – catecolaminas HTA.
-+ Sistemas neuro-endócrinos: SRAA.
- Hormonas contrarreguladoras.
-Nocivo en individuos con patologías CV o 
Respiratorias.
-citokinas - + ADH y ACTH por 
neurohipófisis.
-Manifestaciones: fiebre, decaimiento, anorexia, 
sueño (rol mantenido patológico).
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BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA