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1 2232d UNIVERSIDAD DE JAÉN Facultad de Ciencias de la Salud Trabajo Fin de Grado Trabajo Fin de Grado Alumno: Extremera-Lendínez, Míriam Tutor: Prof. D. Galán-Mercant, Alejandro Dpto: Ciencias de la Salud JUNIO, 2016 F a cu lt a d d e C ie n ci a s d e l a S a lu d Efectividad del tratamiento con ondas de choque para la espasticidad en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Una revisión sistemática. 2 LISTADO ALFABÉTICO DE ABREVIATURAS ACV – Accidente cerebrovascular Aprox. – aproximadamente AVD – Actividades de la vida diaria ES – Electroestimulación ESWT – ‘’Extracorporeal shock wave therapy’’ Flex. – Flexores M – ‘’Mean’’ (Media) MAS - ‘’Modified Ashworth Scale’’ (Escala modificada de Ashworth) MI – Miembro inferior MMAS – ‘’Modified Modified Ashworth Scale’’ (Escala modificada modificada de Ashworth) OC – Ondas de choque ROM – ‘’range of motion’’ (Rango de movimiento) Rot. – Rotadores SD – ‘’standard desviation’’ (Desviación típica) 3 ÍNDICE 1. RESUMEN.....................................................................................................................p.4 2. ABSTRACT………………………………..……………………………………………………………………….…….….p.5 3. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………..………p.6 o Objetivo 4. MATERIAL Y MÉTODOS…………………………………………….……………………………………..………..p.12 o Estrategia de búsqueda o Criterios de inclusión o Criterios de exclusión o Selección de estudios 5. RESULTADOS……………………………………………………………….…………………………………………….p.14 o Síntesis de resultados o Evaluación de la calidad metodológica o Síntesis de datos de los estudios seleccionados 6. DISCUSIÓN………………………………………………………..……………………………………………………...p.21 7. CONCLUSIÓN………………….……………………………………………………………………………………..….p.24 o Limitaciones del estudio y futuras líneas de investigación 8. ANEXOS…………………………………………………………………………….…………………………………..….p.25 9. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………….…………………………………………..p.26 4 1. RESUMEN Contexto. La espasticidad es un síntoma común y grave después de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV). Las ondas de choque extracorpóreas (OC) han sido sugeridas como tratamiento para la espasticidad muscular. Objetivo. Comprobar la efectividad de la terapia con OC para la reducción de la espasticidad en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Material y Métodos. Se realizó una búsqueda en las bases de datos Pubmed, Medline, PEDro, Cinhal, Scopus y Biblioteca Cochrane durante el mes de Febrero de 2016. Las palabras clave utilizadas fueron ‘’extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’. Resultados. Ocho estudios fueron incluidos en la presente revisión sistemática. Se analizaron los resultados obtenidos de la Escala Ashworth modificada (MAS) de espasticidad antes del tratamiento con OC, inmediatamente después y, en una, cuatro y doce semanas posteriores. Discusión. Todos los estudios que utilizaron MAS inmediatamente después del tratamiento con OC y una semana después, obtuvieron resultados estadísticos significativos. Cuatro y doce semanas después del tratamiento algunos resultados no fueron significativos. Conclusión. Las OC son efectivas para la reducción de la espasticidad por ACV, con resultados mantenidos hasta una semana después del tratamiento. Sin embargo, es necesaria la realización de estudios con mayor rigor científico y metodológico. Palabras clave: espasticidad, ondas de choque extracorpóreas, accidente cerebrovascular. 5 2. ABSTRACT Background. Spasticity is a common, serious symptom after stroke. Extracorporeal shock wave therapy (ESWT) has been suggested as a treatment for muscle spasticity. Objective. To check the effectiveness of the ESWT for the treatment of spasticity on stroke patient. Subjects and Methods. We searched Pubmed, Medline, PEDro, Cinhal, Scopus and Cochrane Library databases through February 2016. The key words were ‘’extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’. Results. Eights studies were ultimately included in the present systematic review. The Modified Ashworth Scale (MAS) for spasticity results were analysed before ESWT, immediately after the intervention and one, four and twelve weeks afterwards. Discussion. All the studies that used the MAS immediately after the treatment with ESWT and one week after reported statistical significant results. Four and twelve weeks after the intervention some results weren’t significant. Conclusions. ESWT are effective for reducing the spasticity grade after stroke with results maintained to one week after the treatment. However, studies with greater scientific and methodological rigor are required. Key words: spasticity, extracorporeal shock wave, stroke. 6 3. INTRODUCCIÓN Las enfermedades cerebrovasculares constituyen, en la actualidad, uno de los problemas de salud pública más importantes y, como tal, deben ser consideradas. Son la tercera causa de muerte en el mundo occidental, después de las enfermedades cardiacas y las neoplasias, y la primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas (1). Los datos de la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria del Instituto Nacional de Estadística del año 2011 registraron 116.017 casos de accidentes cerebrovasculares en nuestro país y 14.933 de isquemia cerebral transitoria, lo que correspondería, respectivamente, a una incidencia de 252 y 32 episodios por cada 100.000 habitantes (2). Denominamos accidente cerebrovascular (ACV) a un trastorno brusco de la circulación cerebral que altera la función de una determinada región del cerebro. Los términos ictus, ataque cerebral o apoplejía son utilizados como sinónimos de accidente cerebrovascular (3). Existen dos tipos principales de ACV (3): Accidente cerebrovascular isquémico, causado por una disminución del flujo sanguíneo a una parte del cerebro. Este tipo es el más frecuente, constituyendo el 85% de los casos de ACV. Podemos distinguir, a su vez, varios tipos de ACV isquémico dependiendo de la causa que origine el cese o disminución del riego sanguíneo: ACV trombótico, aterotrombótico o trombosis cerebral, causado por un coagulo de sangre (trombo) formado en la pared de una arteria importante que bloquea el paso de la sangre a una parte del cerebro. ACV embólico o embolia cerebral, originado por un coagulo de sangre que se ha formado lejos del lugar de obstrucción (denominado émbolo), normalmente en el corazón, y que viaja a través del sistema sanguíneo hasta bloquear la luz de una arteria cerebral, reduciendo el aporte sanguíneo a esta parte del cerebro. ACV hemodinámico. Es el más infrecuente. En este caso, el déficit de aporte sanguíneo se debe a un descenso en la presión sanguínea, causado, por ejemplo, por una parada cardiaca, una arritmia grave o una situación de hipotensión grave mantenida en el tiempo. 7 Accidente cerebrovascular hemorrágico, producido como consecuencia de una hemorragia originada por la rotura de un vaso cerebral. Se trata del tipo de ACV menos frecuente pero cuya mortalidad es considerablemente mayor. Podemos clasificar la hemorragia en dos tipos dependiendo del lugar donde se localice el acumulo sanguíneo: Hemorragia intracraneal, es el caso más frecuente. Una arteria cerebral profunda se rompe y deja salir su contenido sanguíneo que se esparce entre el tejido cerebral circundante, lo presiona y lo daña. La gravedad de este ACV no reside solo en el daño local sino en el aumento de presión que origina dentro del cráneo, lo que afecta a la totalidad del encéfalo y pone en peligro la vida. Hemorragia subaracnoidea. Es una hemorragia localizada entre la superficie del cerebro y la parte interna del cráneo. Su causa más frecuente es la roturade un aneurisma arterial (porción anormalmente delgada de la pared de una arteria, que adopta forma de saco o globo). Aunque por su forma de presentación súbita e inesperada pudiera parecer que el ACV es una catástrofe imprevisible, en realidad, en la mayoría de los casos, suele ser el resultado final de la acumulación de una serie de hábitos de estilo de vida y circunstancias personales poco saludables denominados factores de riesgo. Estos factores de riesgo (tabla 1) se pueden dividir en no modificables y modificables, estos últimos son muy importantes ya que un correcto control de los mismos es la base en la prevención de sufrir un ACV (3). Tabla 1. Factores de riesgo de sufrir ACV (Fuente: elaboración propia) Factores de riesgo no modificables Factores de riesgo modificables Edad > 60 años Hipertensión arterial Sexo masculino Dislipidemia Antecedentes familiares de ACV Tabaquismo Antecedentes de ACV Diabetes mellitus Raza negra Enfermedades cardiacas Otros: consumo de alcohol excesivo, obesidad, vida sedentaria, tratamiento con anticonceptivos orales… 8 La hipertensión arterial fue registrada en 2011 por la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria del Instituto Nacional de Estadística como el factor de riesgo cardiovascular más prevalente, tanto en ACV isquémicos como hemorrágicos (2). La dislipidemia se situaba en segundo lugar (2), debido principalmente, a la relación que existe entre esta, y la arteriosclerosis, y la estrecha relación entre esta última con la aparición de anginas de pecho, infartos de miocardio y ACVs causados al producirse la liberación de una placa de ateroma a la sangre, formándose un coagulo que viaja por el torrente sanguíneo hasta obstruir la luz de un vaso de bajo calibre, pudiendo estar este localizado en el corazón (arterias coronarias) con lo cual se produciría un infarto de miocardio o angina de pecho o tratarse de una arteria cerebral, causando un ACV (3). La consecuencia final de un ACV es la muerte irreversible de células cerebrales causada por la falta de oxígeno y nutrientes transportados en la sangre (3), esta zona de muerte celular es conocida como pannecrosis. A su periferia se encuentra la zona de penumbra considerada la región de tejido encefálico con daño funcional en riesgo de afectarse irreversiblemente si no se toman las medidas oportunas a tiempo (4) (figura 1). Figura 1. Áreas del infarto cerebral. Área central con lesión estructural irreversible (pannecrosis). La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En peligro de necrosarse por extensión de la zona central, y b) Con daño funcional que evolucionará hacia la normalidad (4). Después de sufrir un ACV aparecen una serie de alteraciones de los diferentes sistemas y funciones dependiendo del área cerebral afectada, entre los más frecuentes encontramos los trastornos de la comunicación: afasias (alteración del lenguaje), disartria (alteraciones del habla), agrafia (dificultad para escribir) o alexia (dificultad para leer); trastornos de la percepción: visuales, de la sensibilidad y/o de la percepción de la imagen corporal, entre otros; trastornos emocionales, psicológicos y de la conducta y, por último, los trastornos motores (3). 9 La recuperación motora se inicia inmediatamente después de la aparición del accidente cerebrovascular y sigue un patrón relativamente predecible independientemente del tipo de ACV (5). Brunnstrom describió empíricamente las etapas típicas de la recuperación motora, comenzando con la primer fase o fase de flacidez, seguida de la fase 2 correspondiente a sinergias y presencia de espasticidad leve, fase 3 caracterizada por una espasticidad marcada, fase 4 de desaparición de las sinergias y reducción de la espasticidad, la fase 5 relacionada con el control selectivo del movimiento y, por último, la fase 6 o recuperación motora plena (anexo 1). Cada individuo podría progresar de una fase a la siguiente en un tiempo diferente pero siempre siguiendo el orden o podría quedarse en una fase permanentemente dependiendo del tipo de lesión (6). Por ello, es imprescindible entender que ningún programa de rehabilitación puede conseguir volver a una situación ‘’exactamente igual’’ a la previa a sufrir un ACV y que el objetivo principal del programa de rehabilitación es ayudar al paciente a adaptarse a su déficit, ya que la lesión neurológica se recupera en todo o en parte en un periodo variable de tiempo o no se llega a recuperar nunca, dependiendo de la gravedad del ACV (3). Desde la fisioterapia es imprescindible actuar en las fases espásticas ya que llevan asociada una deformidad progresiva de los miembros y la pérdida de funcionalidad de los mismos. La espasticidad es un fenómeno común en los pacientes con trastornos de la motoneurona superior o primera motoneurona, también denominado síndrome piramidal. La fisiopatología de la espasticidad es compleja y no entendida completamente. La espasticidad ha sido definida tradicionalmente como un trastorno motor que forma parte del síndrome de la motoneurona superior o síndrome piramidal, caracterizado por un incremento de los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular) dependiente de la velocidad con sacudidas del tendón exageradas resultantes de la hiperexcitabilidad de los reflejos de estiramiento que da como resultado un aumento de la resistencia a la realización de un movimiento (7). Otra definición más amplia de la espasticidad es: desorden del control sensomotriz como resultado de una lesión de la motoneurona superior caracterizado por la presencia de activación muscular involuntaria intermitente o mantenida (8). La espasticidad es un trastorno neurológico secundario inducido por hiperreflexia neurológica asociada con una lesión cerebral traumática, una lesión medular, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, etc (9). La espasticidad es frecuentemente uno de los síntomas más problemáticos de la lesión de la motoneurona superior. Es un síntoma muy frecuente después de haber tenido un accidente cerebrovascular, aproximadamente el 42% de los supervivientes sufren espasticidad (10). Este aumento del tono muscular lleva asociado la adopción de una postura anormal de miembros que puede conducir a deformidad, afectar a la movilidad, transferencias 10 e higiene, contribuyendo a la aparición de úlceras por presión y dolor, interfiriendo en la realización de las actividades de la vida diaria y afectando a la calidad de vida general del paciente (11). La escala Ashworth modificada (MAS) (tabla 2) es el instrumento más comúnmente utilizado clínicamente para medir el grado de espasticidad. Este instrumento, con una fiabilidad de modera a buena (kappa = 0.47-0.62) (12), mide el grado de resistencia de un músculo o grupo muscular a un movimiento de estiramiento pasivo. Se trata de una escala ordinal de 5 valores que van desde el 0 (tono muscular normal) hasta el 4 (miembro rígido en extensión o flexión); existiendo un nivel suplementario 1+ entre 1 y 2, que se usa para indicar ligero incremento del tono muscular en un momento del movimiento seguido de mínima resistencia a través del resto (menos de la mitad) del rango de movimiento (13). También existe la escala Ashworth modificada modificada, la cual mide el grado de espasticidad asignándole un valor de 0 a 4. Las calificaciones son exactamente iguales que en la MAS pero sin existir el valor de 1+ y muestra igualmente una fiabilidad adecuada (14). Tabla 2. Escala Ashworth modificada (13). Escala Ashworth Modificada 0 No hay cambios en la respuesta del músculo en los movimientos de flexión o extensión. 1 Ligero aumento en la respuesta del músculo al movimiento (flexión o Extensión) visible con la palpación o relajación, o solo mínima resistencia al final del arco del movimiento. 1+ Ligero aumentoen la resistencia el músculo al movimiento en flexión o extensión seguido de una minina resistencia en todo el resto del arco de movimiento (menos de la mitad). 2 Notable incremento en la resistencia del músculo durante la mayor parte del arco de movimiento articular, pero la articulación se mueve fácilmente. 3 Marcado incremento en la resistencia del músculo; el movimiento pasivo es difícil en la flexión o extensión. 4 Las partes afectadas están rígidas en flexión o extensión cuando se mueven pasivamente. Existe una amplia variedad de tratamientos para la espasticidad entre los que se incluyen la medicación anti-espástica, como es el caso de las inyecciones de toxina botulínica o las inyecciones de analgésicos por vía intratecal, la rehabilitación física y la cirugía (15,16). La toxina botulínica es uno de los tratamientos farmacológicos más utilizados, varios estudios indican que las inyecciones de toxina botulínica tipo A reducen la espasticidad en músculos hipertónicos (17–21), sin embargo, estas terapias pueden llevar asociados posibles efectos secundarios o que se desarrollan anticuerpos neutralizadores que reducen la efectividad del 11 tratamiento como ocurre en un número reducido de pacientes. Por otro lado, existe una amplia variedad de tratamientos no farmacológicos para el tratamiento de la espasticidad, incluyendo: programas de actividad física, ultrasonido terapéutico, terapia electromagnética, terapia vibratoria, acupuntura o tratamiento ortopédico con férulas (22). Frecuentemente, los tratamientos se utilizan de forma combinada abarcando un enfoque multidisciplinar de la rehabilitación. La terapia física es esencial para el tratamiento de pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular y el tratamiento farmacológico debe ser un adyuvante de la terapia física (23). Por consiguiente, los tratamientos de rehabilitación no invasivos deben ser considerados. Una técnica no invasiva en actual estudio para el tratamiento de la espasticidad son las ondas de choque extracorpóreas. Las ondas de choque (OC) son definidas como una secuencia de impulsos de sonido caracterizadas por un pico de alta presión (100MPa), rápido ascenso de presión (<10ns) y corta duración (10µs) que es dirigida por un generador adecuado a un área específica con una densidad de energía en el rango de 0.003-0.890 J/mm2 (24). Existe, también, una variante de las ondas de choque extracorpóreas denominadas ondas de choque radiales caracterizadas por la dispersión excéntrica de las ondas desde la punta del aplicador, sin concentrarse en un tejido especifico, el efecto terapéutico se produce a unos pocos centímetros de profundidad de la piel (de 0 a 3.5 cm) (25). Diferentes estudios han demostrado la eficacia de las ondas de choque para el tratamiento del hueso y el tendón, incluido pseudoartrosis, tendinitis cálcica del hombro (26), epicondilitis (27), fascitis plantar (28) y diferentes enfermedades del tendón, sobretodo en atletas (29). Además de esto, varios estudios indican la eficacia de las ondas de choque para el tratamiento de la espasticidad en parálisis cerebral (30–32) y en pacientes con distonía focal en miembros (33). Del mismo modo, estudios recientes indican que el uso de ondas de choque puede ser eficaz para la reducción de la espasticidad causa por un accidente cerebrovascular y están siendo consideradas como un nuevo método de tratamiento no invasivo. OBJETIVO Por consiguiente, el objetivo del presente estudio es realizar una revisión de la bibliografía existente sobre la efectividad del tratamiento con ondas de choque para reducir la espasticidad en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. 12 4. MATERIAL Y MÉTODOS Estrategia de búsqueda Se realizó la búsqueda en las bases de datos: Pubmed, Medline, PEDro, Cinhal, Scopus y Biblioteca Cochrane durante el mes de Febrero de 2016, utilizando como descriptores ‘’Extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’. Dos revisores independientes realizaron la búsqueda para asegurar la objetividad de los resultados, ambos buscaron en las mismas bases de datos, utilizaron las mismas palabras clave y aplicaron los mismos criterios de inclusión y exclusión. Después de la selección inicial revisaron, juntos, la totalidad de resultados obtenidos. Los desacuerdos entre los dos revisores se resolvieron por consenso. Criterios de inclusión Fueron incluidos artículos que incluyeran los siguientes criterios de inclusión: Participantes: sujetos afectados por ACV y que presentan espasticidad Intervención: utilización de terapia con ondas de choque extracorpóreas u ondas de choque extracorpóreas radiales con la finalidad de reducir la espasticidad. Instrumento de evaluación: debían ser evaluados con la Escala Ashworth modificada para espasticidad o la Escala Ashworth modificada modificada para espasticidad. Tipo de artículo: se incluyeron todo tipo de artículos, excluyendo solamente las revisiones sistemáticas y meta-análisis. Idioma: fueron incluidos los artículos redactados en español e inglés. Año de publicación: no hubo límite en la fecha de publicación, fueron incluidos todos los artículos encontrados. Calidad metodológica: no se estableció ningún valor de la escala CASPe de calidad metodológica como criterio de inclusión/exclusión de artículos. 13 Criterios de exclusión Por otro lado, fueron excluidos los artículos que cumplieran los siguientes criterios: Participantes: se excluyeron los artículos donde la población fueran sujetos con parálisis cerebral y padecieran espasticidad. Tipo de artículo: fueron excluidas las revisiones sistemáticas y meta-análisis. Por último, fueron también descartados todos los trabajos que no cumplieran los criterios de inclusión mencionados anteriormente. Selección de estudios Para la selección de estudios se realizó el siguiente proceso: lectura de título y exclusión de artículos duplicados, lectura del resumen, lectura del artículo completo y selección de artículos a incluir. Fueron desechados para la presente revisión sistemática todos aquellos artículos que no cumplieran los criterios de selección establecidos en la estrategia de búsqueda. 14 5. RESULTADOS Síntesis de resultados Dos revisores hicieron la búsqueda independientemente. Primero, buscaron en Pubmed utilizando los descriptores anteriormente citados: ‘’Extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’ y obtuvieron 10 resultados. Después, buscaron en PEDro, realizando una doble búsqueda, primero, con las palabras clave ‘’Extracorporeal shock wave AND spasticity’’ y luego, con ‘’Extracorporeal shock wave AND stroke’’ y resultaron 5 artículos. Por último, ambos revisores de manera separada también realizaron la búsqueda en las bases de datos Medline, de la que obtuvieron 10 resultados; Cinhal, 5 resultados; Scopus, 11 resultados y Cochrane, 0 resultados; todas ellas utilizando como comandos de búsqueda ‘’Extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’. Por tanto, tras el primer repaso a las bases de datos se recogieron un total de 41 artículos, de los cuales, son excluidos 26 por estar duplicados y se quedaron con un total 15 resultados. Esta primera fase de búsqueda arrojó los mismos resultados para ambos revisores. Tras este paso, se descartaron los trabajos tipo revisión sistemática o meta- análisis y se obtuvieron un total de 13 artículos. Después, se retiraron 5 artículos que no cumplían los criterios de inclusión/exclusión tras haber leído el título y resumen, quedándose con un total de 8 artículos. Cada revisor realizó esta segunda fase de la selección de manera independiente, para después, mediante consenso, seleccionar los artículos de la presente revisión sistemática. La estrategia de búsqueda utilizada, así como el sistema a seguir para la selección de los estudiosse muestra en la figura 2. Cabe destacar que todos los artículos que cumplieron los criterios de selección fueron encontrados a texto completo y por tanto, fue posible su lectura íntegra. 15 2 artículos excluidos por ser revisiones sistemáticas o meta- análisis 10 artículos encontrados en Medline 5 artículos encontrados en Cinhal 11 artículos encontrados en Scopus 0 artículos encontrados en Cochrane 10 artículos encontrados en Pubmed 5 artículos encontrados en PEDro Figura 2. Diagrama de flujos del proceso de selección de los estudios. 41 artículos encontrados en total 15 artículos 26 artículos duplicados y retirados 13 artículos 8 artículos 5 artículos excluidos después de leer título, resumen y pasar criterios de inclusión y exclusión 16 Evaluación de la calidad metodológica Para la evaluación de la calidad de los estudios incluidos en la presente revisión sistemática se utilizó la escala CASPe para ensayos clínicos (34). Los resultados se presentan en la tabla 3, consideramos el signo (+) como que el artículo cumple el criterio, el símbolo (–) como que no lo cumple y el símbolo (?) es considerado como que no refiere dicha información o no se sabe. Tabla 3. Calidad metodológica utilizando la escala CASPE. Año Autor ¿S e o ri en ta e l e n sa yo a u n a p re gu n ta cl ar am en te d ef in id a? ¿F u e al ea to ri a la a si gn ac ió n d e lo s p ac ie n te s a lo s tr at am ie n to s? ¿F u er o n a d ec u ad am en te c o n si d er ad o s h as ta e l f in al d el e st u d io t o d o s lo s p ac ie n te s q u e en tr ar o n e n é l? ¿S e m an tu vo e l c eg am ie n to ? ¿F u er o n s im ila re s lo s gr u p o s al co m ie n zo d el e n sa yo ? ¿A l m ar ge n d e la in te rv en ci ó n e n es tu d io lo s gr u p o s fu er o n t ra ta d o s d e ig u al m o d o ? ¿E s m u y gr an d e el e fe ct o d el tr at am ie n to ? ¿C u ál e s la p re ci si ó n d e es te e fe ct o ? ¿P u ed e ap lic ar se e st o s re su lt ad o s en tu m ed io o p o b la ci ó n lo ca l? ¿S e tu vi er o n e n c u en ta t o d o s lo s re su lt ad o s d e im p o rt an ci a cl ín ic a? ¿L o s b en ef ic io s a o b te n er ju st if ic an lo s ri es go s y lo s co st es ? 2005 Manganotti P. + ? + - + + + ? + + + 2011 Sohn MK. + ? + ? - - + ? ? + + 2013 Kim YW. + ? + - ? ? + ? + + + 2013 Moon SW. + ? + ? ? + + ? + + + 2013 Santamato A. + + + + + + - ? + + + 2013 Trocanti F. + ? + - ? ? + ? + + + 2014 Santamato A. + ? + - ? ? + ? + + + 2015 Daliri SS. + ? + + + + + ? ? + + 17 Síntesis de datos de los estudios seleccionados A partir de los estudios seleccionados se sintetizaron los datos más relevantes de cada artículo: tipo de artículo, objetivo, población, tipo de intervención, número de mediciones llevadas a cabo y conclusión en la tabla 4 y ordenados por orden cronológico colocando en primer lugar el estudio publicado con mayor anterioridad y en último lugar el artículo más reciente. También, se resumieron en la tabla 5 los resultados de MAS y MMAS obtenidos antes de la intervención con ondas de choque, inmediatamente después del tratamiento y en las semanas 1, 4 y 12 posteriores, registrando la media, la desviación típica y el valor de p si eran significativas estadísticamente y ordenados por los músculos o grupos musculares tratados de craneal a caudal. Para el correcto análisis estadístico, el grado de MAS 1+ fue sustituido por 2, y los grados 2, 3 y 4 fueron sustituidos por los valores 3, 4 y 5, respectivamente. 18 Tabla 4. Estudios que evaluaron el efecto de la terapia con ondas de choque en espasticidad. Autor Tipo de estudio Objetivo Población Intervención Evaluación MAS o MMAS Conclusión Manganotti P. (2005) Ensayo clínico Efectos de OC y su duración en hipertonía muscular de la mano y muñeca. N=20 ACV hace ≥ 9 meses + espasticidad miembros superiores. 1 sesión de OC simuladas + 1 sesión de OC reales, una semana después. (flexores del antebrazo e interóseos de la mano) 1500 pulsos a intensidad 0.030 mJ/mm 2 para los flexores del antebrazo. 800 pulsos a intensidad 0.030 mJ/mm 2 para cada interóseo Pre-intervención Post-OC simuladas Pre-OC reales Post-OC reales 1 semana después 4 semanas después 12 semanas después Las OC reducen la hipertonía de los músculos y la muñeca durante ≥ 12 semanas después de la terapia. No hay efectos adversos asociados Sohn MK. (2011) - Evaluar la espasticidad y los efectos electrofisiológicos de las OC en el gastrocnemio. N=10 ACV hace aprox. 15 meses+ espasticidad de flexores plantares de tobillo N=10 Personas sanas. 1 sesión de OC(gastrocnemio). 1500 pulsos a intensidad de 0.1 mJ/mm 2 Pre-intervención Post-intervención Una sesión de OC produce efectos inmediatos en la reducción de la espasticidad. OC parecen ser seguras y no invasivas. Es necesario realizar más estudios. Kim YW. (2013) Estudio piloto no controlado prospectivo unicentral Evaluar la efectividad de OC radiales en subescapular espástico por ACV. N=57 ACV hace ≥ 9 meses + hombro espástico 5 sesiones de OC radiales(2 o 3 por semana) (subescapular) 3000 pulsos a intensidad 0.63 mJ/mm 2 Sesiones 15 minutos. Pre-sesión (5 mediciones) Una vez por semana durante 6 semanas posteriores (6 mediciones) OC radiales pueden ser una técnica segura y efectiva para la reducción del hombro espástico, el dolor y la mejora del ROM. Moon SW. (2013) Ensayo clínico Evaluar los efectos de OC en espasticidad de miembro inferior (MI) post- ACV subagudo. N=30 ACV hace ≥1 mes + espasticidad flexores plantares de tobillo. 1 sesión de OC simuladas 3 sesiones de OC reales (una sesión/semana). (gastrocnemio) 1500 pulsos a una intensidad de 0.089 mJ/mm 2 Pre-intervención Post-OC simuladas Post- OC reales (3 mediciones) 1 semana después 4 semanas después Espasticidad del MI mejora inmediatamente después del tratamiento con OC pero su efecto se reduce a partir de 4 semanas después. Necesarios estudios con más pacientes. 19 Santamato A. (2013) Ensayo clínico aleatorizado, controlado y prospectivo Evaluar la efectividad del tratamiento combinado de toxina botulínica y OC en comparación con el tratamiento con toxina botulínica y electroestimulación (ES). N total=32 Grupo OC después de toxina botulínica tipo A N=16 Grupo ES después de toxina botulínica tipo A N=16 ACV hace ≥ 6 meses + espasticidad dedos. Grupo OC: 5 sesiones de OC (una sesión /día) Grupo ES: 10 sesiones de ES 30 minutos, (dos veces / día durante 5 días) (flexor común superficial de los dedos) 1000 pulsos a una intensidad de 0.030 mJ/mm 2 Pre-intervención 2 semanas después 4 semanas después 12 semanas después Ambos tratamientos pueden ser considerados para el tratamiento de la espasticidad post-ACV, aunque la toxina botulínica combinada con OC ofrece mejores resultados. Troncati F. (2013) Estudio piloto Evaluar los efectos a largo plazo de las OC sobre el tono y la motricidad muscular. N=12 ACV hace > 6 meses + espasticidad en flexores de la muñeca. 2 sesiones de OC separadas por una semana. (flexores del antebrazo e interóseosde la mano) 1600 pulsos a intensidad de 0.105 mJ/mm 2 en flexores del antebrazo 800 pulsos a intensidad de 0.08 mJ/mm 2 para los músculos interóseos. Pre-intervención Post-intervención 12 semanas después 24 semanas después 2 sesiones de OC parecen tener buenos efectos a largo plazo en la reducción de la espasticidad. Santamato A. (2014) Estudio prospectivo no ciego Evaluar efectos de OC sobre el pie equino espástico y sobre los músculos flexores plantares. N=23 ACV hace ≥ 5 meses + espasticidad de pie equino. 1 sesión de OC. (gastrocnemio y soleo) 1500 pulsos a intensidad 0.10 mJ/mm 2 Pre-intervención Post-OC 4 semanas después OC son seguras y eficaces para el tratamiento post-ACV de la espasticidad de los músculos flexores plantares y mejora el ROM. Daliri SS. (2015) Ensayo clínico, ciego simple y prospectivo Investigar los efectos de las OC en la espasticidad flexora de muñeca post-ACV. N=15 ACV hace ≥ 6 meses + espasticidad flexores de muñeca 1 sesión de OC simuladas 1 sesión de OC reales una semana después. (flexores de la muñeca) 1500 pulsos a intensidad 0.030mJ/mm 2. Pre-intervención Post- OC simuladas Post-OC reales 1 semana después 4 semanas después En adultos después de ACV, una sesión de tiene resultados significativos en la reducción de la espasticidad de los flexores del muñeca. 20 Tabla 5. Resultados Escala de Ashworth modificada de los artículos seleccionados. M – Media SD – Desviación típica ES – Electroestimulación OC – Ondas de choque ª Estadísticamente significativas (-) Datos no evaluados en el presente artículo. (*) En Moon SW. 2013, existe grupo control compuesto por otras 10 personas sanas que no consideramos relevante como grupo control. (*) En Trocanti F. 2013, no aparecen los valores de la media y la desviación típica. Resultados Escala Ashworth modificada Año Autor N Se gu im ie n to (s e m an as ) Grupo Muscular valorado Evaluación inicial Después de ondas de choque Valor p 1 semana después Valor p 4 semanas después Valor p 12 semanas después Valor p M SD M SD M SD M SD M SD M ie m b ro s su p e ri o re s 2013 Kim YW. 57 6 Subescapular 2.7 0.9 - - - 1.7ª 0.7ª P<0.0001 1.4ª 0.6ª P<0.0001 - - - 2013 Troncati F. 12 24 Rotadores. ext. hombro * * * * P=0.010 - - - - - - * * P=0.005 Flex. Codo * * * * P=0.002 - - - - - - * * - Flex. muñeca * * * * P=0.003 - - - - - - * * P=0.004 Flex. dedos * * * * P=0.003 - - - - - - * * P=0.004 2015 Daliri SS. 15 4 Flex. carpo 2.3 1.93 - - - 1.48ª 0.74ª P<0.05 1.22ª 0.43ª P<0.05 - - - 2005 Manganotti P. 20 12 Flex. muñeca 3.4 0.7 2.0ª 0.9ª P<0.001 2.4ª 0.6ª P<0.001 2.3ª 0.7ª P<0.005 3.0 0.5 - Flexores dedos 3.2 0.6 0.8ª 0.4ª P<0.001 1.2ª 0.4ª P<0.001 1.3ª 0.4ª P<0.002 1.8ª 0.7ª P<0.05 2013 Santamato A. 16 (OC) 12 Flex. común superficial de los dedos 3.5 0.52 - - - - - - 1.75ª 0.45ª P=0.0329 1.58 0.52 - 16 (ES) 3.62 0.5 - - - - - - 2.18 0.4 - 2.18 0.4 - M ie m b ro s in fe ri o re s 2013 Moon SW. 30 4 Gastrocnemio 2.50 0.67 1.41ª 0.67ª P<0.05 1.67ª 0.65ª P<0.05 1.75 0.62 - - - - 2011 Sohn MK. 10* 0 Gastrocnemio 2.67 1.15 1.22ª 1.03ª P<0.05 - - - - - - - - - 2014 Santamato A. 23 4 Gastrocnemio y soleo 3.5 1.0 2.1ª 1.1ª P<0.01 - - - 2.6ª 1.2ª P<0.05 - - - 21 6. DISCUSIÓN La espasticidad es uno de los síntomas más importantes que padecen las personas después de sufrir un accidente cerebrovascular. Debido a la deformidad que provoca en el paciente y a la consiguiente disminución de la funcionalidad, es imprescindible encontrar métodos efectivos para su reducción. Existe una amplia gama de tratamientos para la disminución de la espasticidad, pero como fisioterapeutas, nuestro objetivo es encontrar la intervención menos invasiva para el paciente, con menos efectos secundarios y con los mejores resultados. Las ondas de choque se han demostrado como efectivas en diferentes enfermedades músculo-esqueléticas y en los últimos años han sido propuestas como una opción de tratamiento conservador no farmacológico para la reducción de la espasticidad. Por todo lo anterior, el objetivo del presente estudio es realizar una revisión de la bibliografía existente sobre la efectividad del tratamiento con ondas de choque para reducir la espasticidad en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Para la presente investigación se incluyeron ocho artículos, entre ellos, existe heterogeneidad en términos de tipología de artículo, puesto que encontramos desde estudios piloto hasta ensayos clínicos; en el número de sesiones con ondas de choque llevadas a cabo, que van desde una sola sesión hasta 5 sesiones en el mayor de los casos; en la variabilidad de los parámetros de frecuencia e intensidad asignados para las ondas de choque; en la cantidad de individuos de cada artículo que se sitúan en un intervalo de 10 a 57 individuos; en la duración desde ACV que va desde 1 mes hasta más de 15 meses y en la musculatura espástica tratada. Cinco artículos (35–39) realizaron una medición de la espasticidad utilizando la MAS inmediatamente después del tratamiento con ondas de choque. De estos cinco estudios, todos obtuvieron resultados estadísticamente significativos en comparación con la medición pre- intervención en la disminución de la espasticidad en los grupos musculares: rotadores externos del hombro (37), flexores de codo (37), muñeca (35,37) y dedos (35,37), gastrocnemio (36,38,39) y soleo (39). Por otro lado, cuatro estudios (35,38,40,41) midieron el nivel de espasticidad pasada una semana del tratamiento con ondas de choque, todos obtuvieron resultados significativos estadísticamente en comparación con los resultados obtenidos al principio del tratamiento para la reducción de la espasticidad en: subescapular (40), flexores de muñeca (35,41), flexores de dedos (35) y gastrocnemio (38). 22 Seis trabajos (35,38–42) evaluaron la espasticidad cuatro semanas después de la intervención con ondas de choque, cinco mostraron resultados estadísticamente significativos en la reducción de la espasticidad comparados con las mediciones pre-intervención en subescapular (40), flexores de la muñeca (35,41) y dedos (35,42), gastrocnemio (39) y soleo (39). Uno de los trabajos seleccionados (38) no mostró resultados estadísticamente significativos en la reducción de la espasticidad en gastrocnemio. Por último, tres artículos (35,37,42) que usaron la MAS para evaluar el nivel de espasticidad, doce semanas después de las ondas de choque. Dos estudios mostraron que existen resultados estadísticamente significativos para la disminución de la espasticidad aunque no en todos los grupos musculares evaluados en cada artículo, de manera que los resultados son estadísticamente relevantes para rotadores externos del hombro (37), flexores de muñeca (37) y flexores de dedos (35,37). No se obtuvieron resultados estadísticamente significativos en los casos de los grupos musculares evaluados: flexores de codo (37), flexores de la muñeca (35) y flexor superficial de los dedos (42). En referencia a grupos musculares tratados se observó, que existen resultados estadísticamente significativos para todos los músculos tratados en los trabajos estudiados que realizaron mediciones inmediatamente después del tratamiento con ondas de choque y cuatro semanas después de este. Sin embargo, es observable como a partir de la semana cuatro los resultados dejan de ser significativos en algunos grupos musculares y empiezan a haber controversia en los resultados obtenidos. De forma que, en la valoración realizada a las cuatro semanas de haber recibido ondasde choque, los autores Moon et al. 2013 no obtuvieron significancia en sus resultados en la MAS de la espasticidad a nivel del gastrocnemio. En la otra mano, Santamato et al. 2014 sí obtuvieron resultados estadísticamente significativos sobre el mismo músculo. Se podría señalar como diferencia principal entre ambos artículos el número de sesiones recibidas, pues en Moon at al. 2013 los pacientes recibieron tres sesiones de ondas de choque reales y en Santamato at al. 2014 recibieron una única sesión. Concluimos entonces, que a partir de las cuatro semanas podría no existir una relación directa entre un mayor número de sesiones y una mayor disminución de la espasticidad, aunque sería necesaria la realización de más estudios con muestras mayores y mejor calidad metodológica para poder afirmar dicha hipótesis. No existe consenso en los resultados obtenidos en algunas regiones anatómicas a partir de las 12 semanas de tratamiento, el estudio de Troncati et al. 2013 identificó por ejemplo diferencias estadísticamente significativas en los resultados de la MAS obtenidos a partir de las 23 doce semanas de haber recibido ondas de choque a nivel de los flexores de la muñeca, y en Manganotti et al. 2005 no. Como diferencias entre ambos trabajos podemos descartar el número de sesiones (Manganotti P. 2005 realiza una sesión con ondas de choque y Troncati F. 2013, una sesión) y la muestra (N=20 en el primer artículo y N=12 en el segundo). A pesar de que los músculos tratados son iguales en ambos casos (flexores del antebrazo e interóseos). También existen resultados opuestos en el caso de los artículos de Manganotti et al. 2005, Troncati et al. 2013 y Santamato et al. 2013, en la reducción de la espasticidad a nivel de los flexores de dedos en las evaluaciones realizadas a partir de doce semanas de haber recibido terapia con ondas de choque. El último de los resultados no localizó diferencias estadísticamente significativas. Cabe destacar que la aplicación de ondas de choque en el trabajo de Manganotti et al. 2005 y Troncati et al. 2013 se realizaron sobre los músculos interóseos de la mano y en Santamato et al. 2013 sobre el flexor común superficial de los dedos, de igual forma, se localizó numerosa heterogeneidad en la población evaluada pues la muestra del estudio de Troncati et al. 2013 tuvo espasticidad de los flexores de muñeca, la muestra de Manganotti et al. 2005 tuvo espasticidad de miembro superior, y por último, la de Santamato et al. 2013 que tuvo espasticidad en los dedos. En lo referente a la duración de sesiones no se especifica nada en los estudios, salvo en Kim et al. 2013 que indica que las sesiones son de 15 minutos. Por otro lado, existe mucha variabilidad en los parámetros establecidos para las ondas de choque, tanto en la variable frecuencia (entre 800-3000 pulsos), así como en la intensidad (0.03 mJ/mm2 - 0.63 mJ/mm2. Respecto a los niveles de evidencia localizados, existió un número limitado de estudios, de pobre calidad metodológica (pequeño tamaño muestral y falta de rigurosidad metodológica). De los estudios localizados, la mayoría no fueron ensayos clínicos aleatorizados. A pesar de la amplia estrategia de búsqueda, solamente ocho estudios evaluaron los efectos de las ondas de choque en la espasticidad causada como consecuencia de un ACV. Sin embargo, si realizamos una sumatoria de los sujetos que presentaban espasticidad y que son tratados con terapia de ondas de choque para reducirla en los estudios seleccionados para realizar la presente revisión sistemática, fueron evaluados un total de 183 individuos. Si hablamos en términos de generalización de resultados, podríamos concluir que existe evidencia de que las ondas de choque son efectivas para reducir la espasticidad inmediatamente después del tratamiento y una semana después. 24 7. CONCLUSIÓN A partir del trabajo de revisión realizado, se concluye que la terapia con ondas de choque es segura y podría ser eficaz en la reducción de los niveles de espasticidad independientemente del número de sesiones recibidas y del grupo muscular tratado. Los resultados se mantendrían hasta una semana después del tratamiento. A partir de cuatro semanas de tratamiento los resultados en la reducción de la espasticidad van perdiendo los niveles de efectividad iniciales. A partir de las doce semanas existen muy pocos resultados mantenidos en el tiempo que indiquen que las ondas de choque sean realmente efectivas para la reducción de la espasticidad. LIMITACIONES DEL ESTUDIO Y FUTURAS LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN Analizando los resultados, sería recomendable la realización de más estudios que investigaran los efectos de las ondas de choque a partir de cuatro semanas y de la posible existencia de una relación con el número de sesiones con ondas de choque. Estudios con mayor rigor científico y metodológico, tratando de buscar el desarrollo de Ensayos Clínicos Aleatorizados a dos brazos. Además, sería interesante la realización de estudios que protocolizaran los parámetros de frecuencia de pulsos, intensidad, tiempo de sesión y número de sesiones con ondas de choque para obtener resultados efectivos en la reducción de la espasticidad después de ACV. 25 8. ANEXOS Anexo 1: Fases de recuperación motora después de ACV descriptas por Brunnstrom (43). 26 9. BIBLIOGRAFÍA 1. Hochmann B, Coelho J, Segura J, Galli M, Ketzoian C, Pebet M. Incidencia del accidente cerebrovascular en la ciudad de Rivera, Uruguay. Rev Neurol. 2006;43(2):78–83. 2. Brea A, Laclaustra M, Martorell E, Pedragosa A. [Epidemiology of cerebrovascular disease in Spain]. Clínica E Investig En Arterioscler Publ Of Soc Esp Arterioscler. 2013 Dec;25(5):211–7. 3. Cerebrovasculares G de E de las E. Despues del Ictus, guia practica para el paciente y sus cuidadores. 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