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Final-Casos-clinicos-docentes-2017
Juan Manuel Figueroa
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Los Casos Clínicos más docentes del año 2017 en Cardiología Coordinadores: Juan Carlos Gómez Polo Javier Higueras Nafría Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Los Casos Clínicos más docentes del año 2017 en Cardiología Coordinadores Juan Carlos Gómez Polo Javier Higueras Nafría Editores Juan Carlos Gómez Polo Javier Higueras Nafría Ramón Bover Freire 2 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Los Casos Clínicos más docentes del año 2017 en Cardiología ISBN: 978-84-16988-14-3 ©2018 Medica Soluciones Innova S.L. Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma. 3 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Índice Contenido Los Casos Clínicos más docentes del año 2017 en Cardiología ________________________________ 2 Prólogo ____________________________________________________________________________________________ 7 Autores _____________________________________________________________________________________________ 8 Sección I. Alteraciones electrocardiográficas __________________________________________________ 13 Capítulo 1. Paciente joven con fiebre y un electrocardiograma inesperado ______________________ 14 Capítulo 2. No es arritmia todo lo que reluce… ___________________________________________________ 19 Capítulo 3. ¿Ahogo e Infarto? _____________________________________________________________________ 22 Capítulo 4. Parece un ECG de infarto, espera… ¡se quita con paracetamol! ______________________ 28 Capítulo 5. Un síncope poco frecuente ___________________________________________________________ 34 Capítulo 6. Un patrón típico con nombre propio. Síndrome de Wellens _________________________ 40 Sección II. Arritmias ______________________________________________________________________________ 47 Capítulo 7. Epigastralgia que cede tras una cardioversión ________________________________________ 48 Capítulo 8. Optimización de terapia de resincronización cardiaca en un paciente con muchas extrasístoles. ¿Qué hacer? _________________________________________________________________________ 55 Capítulo 9. FA bloqueada en paciente con prótesis mecánica tricúspide. implante marcapasos VVI a través del seno coronario ___________________________________________________________________ 61 Capítulo 10. TV polimorfa como debut de cardiopatía isquémica ________________________________ 68 Capítulo 11. Patrón de Brugada desenmascarado por proceso febril ____________________________ 74 Capítulo 12. Pérdida de conocimiento y epilepsia, no siempre es lo que parece ________________ 79 Capítulo 13. Efectos deletéreos de la estimulación ventricular ___________________________________ 84 Sección III. Insuficiencia cardíaca y miocardiopatías __________________________________________ 91 Capítulo 14. Mujer con leiomiosarcoma uterino, hipotiroidismo e insuficiencia cardiaca aguda 92 Capítulo 15. Constricción pericárdica: no siempre viene para quedarse _________________________ 99 Capítulo 16. Manejo intensivo del edema agudo de pulmón, novedades terapéuticas en Unidades de Agudos ____________________________________________________________________________ 105 Capítulo 17. Soplo en un paciente joven asintomático valorado en la consulta de Cardiología 113 Capítulo 18. Diagnóstico reciente de hipotiroidismo y cardiomegalia en la radiografía _______ 120 Capítulo 19. ¿Es posible la NYHA I en la IC con FEVI severamente deprimida? ________________ 127 4 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 20. Shock cardiogénico de causa inesperada: malformación congénita de presentación súbita en el adulto _______________________________________________________________________________ 136 Capítulo 21. Una miocardiopatía hipertrófica dolorosa _________________________________________ 145 Sección IV. Cardiopatía isquémica ____________________________________________________________ 150 Capítulo 22. Mujer que sufre un infarto agudo de miocardio con ausencia de ateroesclerosis coronaria ________________________________________________________________________________________ 151 Capítulo 23. La pastilla con la comida o con el estómago vacío: cuando la diferencia es clave 159 Capítulo 24. Un vagal o algo más… _____________________________________________________________ 166 Capítulo 25. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: Cuando el ECG da el diagnóstico angiográfico y también da un poco de miedo __________________________________________________ 173 Capítulo 26. Paciente con Síndrome coronario agudo con elevación ST y coronarias sin lesiones angiográficamente significativas ________________________________________________________________ 178 Capítulo 27. Paciente con dolor torácico tras alta hospitalaria por infarto no revascularizado 183 Capítulo 28. Un dolor torácico de horas de evolución __________________________________________ 190 Capítulo 29. Tratando la angina entendiendo al paciente ______________________________________ 197 Sección V. Patología quirúrgica _______________________________________________________________ 202 Capítulo 30. Sustitución valvular mitral por abordaje mínimamente invasivo __________________ 203 Capítulo 31. Fístula de Gerbode: Una lección de anatomía _____________________________________ 214 Capítulo 32. Cardiopatías congénitas del adulto, reporte de un caso __________________________ 219 Capítulo 33. La importancia de un soplo ________________________________________________________ 224 Capítulo 34. Abordaje quirúrgico de la fibrilación auricular: MAZE IV __________________________ 230 Capítulo 35. Una aorta torácica nueva a consecuencia de una Aortitis _________________________ 240 Capítulo 36. Válvula aórtica bicúspide y algo más ______________________________________________ 251 Sección VI. Miscelánea _________________________________________________________________________ 260 Capítulo 37. Trombo flotante en el cayado: un hallazgo incidental ____________________________ 261 Capítulo 38. Mujer que acude a Urgencias por crisis hipertensiva con dolor abdominal y sufre una parada cardio-respiratoria intrahospitalaria ________________________________________________ 268 Capítulo 39. Un chico joven con palpitaciones __________________________________________________ 277 Capítulo 40. Paciente fumador con dolor torácico y elevación del segmento ST, otras posibilidades distintas al IAM ___________________________________________________________________ 283 Capítulo 41. Cuando el estudio cardiológico destapa al enemigo______________________________ 288 Capítulo 42. Dolor torácico en paciente joven con “roce pericárdico” _________________________ 296 Capítulo 43. Hipertensión arterial. La punta del iceberg ________________________________________ 301 Capítulo 44. Tratamiento corto… nueva visita a Urgencias _____________________________________ 306 5 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 45. Doctor, al toser pierdo el conocimiento ___________________________________________ 313 Capítulo 46. ACV y tromboembolia pulmonar. cuando la clave esta en el corazón ____________ 318 Capítulo 47. La importancia del diagnóstico de hipertensión pulmonar en las valvulopatías __ 326 Capítulo 48. Paciente con disnea de mínimos esfuerzos y síncope tusígeno ___________________ 331 6 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Prólogo Un año más, vancuatro de manera consecutiva, presentamos una nueva edición de los “Casos Clínicos más docentes en Cardiología”. Y una vez más hemos solicitado a los autores de cada capítulo que nos muestren los casos que más moraleja les han dejado durante estos últimos 365 días. El objetivo es mostrar casos recientes, para que tengan la frescura de lo último y la fuerza de que el hallazgo que se muestra en cada uno de ellos no es algo anecdótico u ocasional, sino recogida en la actividad de los hospitales que han participado en esta obra en este breve lapso de tiempo. Como todos los años os aclaramos que aquí no mostramos los casos insólitos, aquellos que un buen profesional se encuentra con suerte una vez en la vida. Aquí presentamos casos a los que cualquier lector de la obra que tenga una actividad clínica asistencial al uso es muy probable que se enfrente en los próximos meses, lo que a nuestro juicio es la gran fortaleza de la obra. Mostramos episodios que al final no se resolvieron como parecía, o que han llevado un curso diagnóstico-terapéutico errático, sin intención de señalar a nadie por sus errores, sino para mostrar el camino que a juicio de cada autor parece adecuado, para dar al lector una herramienta que le sirva para salir del paso si el susodicho se encuentra ante un enemigo similar en breve. Un año más tengo que agradecer la colaboración desinteresada de todos los autores de cada uno de los capítulos, que han aportado su ciencia y la han acicalado para que quede así, como la presentamos. Nuestro objetivo, conseguir el máximo rendimiento docente con el mínimo de esfuerzo. Esperamos que lo disfruten. Dr. Higueras 7 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Autores Adrián Jerónimo Baza. Hospital Universitario Clínico San Carlos Agustín C. Martín García. Hospital Clínico Universitario de Salamanca Alejandro Diego Nieto. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Alberto Esteban Fernández. Hospital Universitario Clínico San Carlos Alejandro Cruz. Hospital Universitario Clínico San Carlos Alejandro Travieso González. Hospital Universitario Clínico San Carlos Ali Alswies. Hospital Universitario Clínico San Carlos Alvaro Montes Núñez. Hospital Universitario de la Princesa Ana Fernández Vega. Hospital Universitario Clínico San Carlos Ana Martín García. Hospital Clínico Universitario de Salamanca Andrea Vélez. Hospital Universitario La Paz Andrés Escudero Díaz. Hospital Universitario Clínico San Carlos Angel Miracle Blanco. Findación Jiménez Díaz Angela Carolina Espejo Paeres. Hospital Universitario Clínico San Carlos Armando Oterino Manzanas. Hospital Clínico Universitario de Salamanca Begoña Hernández Meneses. Hospital Universitario Insular Doctor Negrín Belén Arroyo Rivera. Fundación Jiménez Díaz Blanca Torres Maestro. Hospital Universitario Clínico San Carlos Bunty Kishore Ramchandani Ramchandani. Hospital Universitario Clínico San Carlos Carlos Gil Guillén. Hospital Universitario Insular Doctor Negrín Carlos Ferrera. Hospital Universitario Clínico San Carlos Carlos Pérez García. Hospital Universitario Clínico San Carlos Carlos Arellano Serrano. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Carmen Olmos. Hospital Universitario Clínico San Carlos Carolina Parra Esteban. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda 8 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Cristina Aguilera Agudo. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Cristina Collantes Rodríguez. Hospital Puerta del Mar. Cádiz Daniel Enríquez Vázquez. Hospital Universitario Clínico San Carlos Daniel García Arribas. Hospital Universitario Clínico San Carlos Daniel Pérez Camargo. Hospital Universitario Clínico San Carlos Dámaso Valerón Hernández Abad. Hospital Universitario Insular Doctor Negrín Diego Jiménez Sánchez. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Eduardo Enríquez. Hospital Universitario Clínico San Carlos Eduardo Franco. Hospital Universitario Ramón y Cajal Eduardo Martínez Gómez. Hospital Universitario Clínico San Carlos Eduardo Pozo Osinalde. Hospital Universitario Clínico San Carlos Elena Díaz-Peláez. Hospital Clínico Universitario de Salamanca Elena Fortuny. Hospital Son Espases Enrique Villagrán Medinilla. Hospital Universitario Clínico San Carlos Eusebio García-Izquierdo Jaén. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Francisco Noriega. Hospital Universitario Clínico San Carlos Francisco Javier de la Cuerda Llorente. Hospital Universitario de la Princesa Irene Cid Tovar. Hospital Universitario Clínico San Carlos Javier Cobiella Carnicer. Hospital Universitario Clínico San Carlos Javier Higueras Nafría. Hospital Universitario Clínico San Carlos Jean C. Núñez García. Hospital Clínico Universitario de Salamanca Jorge Toquero. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda José Ruiz Cantador. Hospital Universitario La Paz Juan Carlos Gómez Polo. Hospital Universitario Clínico San Carlos Juan Manuel Escudier Villa. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda 9 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Juan José González Ferrer. Hospital Universitario Clínico San Carlos Julia Playan Escribano. Hospital Universitario Clínico San Carlos Julián Palacios-Rubio. Hospital Universitario Clínico San Carlos Laura Rodríguez Sotelo. Hospital Universitario La Paz Lorena Bellido. Hospital Clínico Universitario de Salamanca Lourdes Montero Cruces. Hospital Universitario Clínico San Carlos Luis Borrego Bernabé. Hospital Universitario Clínico San Carlos Luis C. Maroto Castellanos. Hospital Universitario Clínico San Carlos Luis Picazo. Hospital Universitario Clínico San Carlos Manuel Carnero Alcázar. Hospital Universitario Clínico San Carlos Marcelino Cortés García. Fundación Jiménez Díaz Marcos Fernández Escarabajal. Hospital Universitario Clínico San Carlos María Martínez Urbistondo. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda María Luisa Martín Mariscal. Fundación Jiménez Díaz María Teresa Nogales Romo. Hospital Universitario de La Princesa Mario Torres Sanabria. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Marta Blanco Nuez. Hospital Universitario Insular Doctor Negrín Marta López Pérez. Hospital Universitario Insular Doctor Negrín Marta López Serna. Hospital Clínico Universitario de Salamanca Mikel Taibo Urquía. Fundación Jiménez Díaz Mónica G. Bouza. Hospital Universitario Clínico San Carlos Montse Massot. Hospital Son Espases Noemí Ramos López. Hospital Universitario Clínico San Carlos Onofre Caldés. Hospital Son Espases Oscar Gónzalez Lorenzo. Hospital General de Villaba Pablo Luengo Mondéjar. Hospital Clínico Universitario de Salamanca 10 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Pablo Martínez Vives. Hospital Universitario Clínico San Carlos Patricia Mahía. Hospital Universitario Clínico San Carlos Pedro Martínez Losas. Hospital Universitario Clínico San Carlos Pere Pericàs. Hospital Son Espases Ramón Bover. Hospital Universitario Clínico San Carlos Rodolfo Montiel Quintero. Hospital Universitario Insular Doctor Negrín Sandra Ofelia Rosillo Rodríguez. Hospital Universitario La Paz Sara Lozano Jiménez. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Silvia Vilches Soria. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Tania Luque Díaz. Hospital Universitario Clínico San Carlos Teresa Romero Delgado. Hospital Universitario Clínico San Carlos Vanesa Bonilla Jiménez. Hospital Universitario Príncipe de Asturias Virginia Ruiz Pizarro. Hospital Universitario Clínico San Carlos Xabier Cia Mendioroz. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda Zaira Gómez Álvarez. Hospital Universitario Clínico San Carlos 11 LosCasos más docentes del año 2017 en Cardiología LISTADO DE HOSPITALES QUE PARTICIPAN EN ESTA OBRA • HOSPITAL UNIVERSITARIO CLÍNICO SAN CARLOS • HOSPITAL UNIVERSITARIO INSULAR DE GRAN CANARIA DOCTOR NEGRIN • HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACION JIMENEZ DIAZ • HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ • HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PRINCESA • HOSPITAL UNIVERSITARIO PRINCIPE DE ASTURIAS • HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA • HOSPITAL PUERTA DEL MAR • HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMON Y CAJAL • HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE SALAMANCA • HOSPITAL SON ESPASES. PALMA DE MALLORCA • HOSPITAL GENERAL DE VILLALBA 12 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Sección I. Alteraciones electrocardiográficas 13 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 1. Paciente joven con fiebre y un electrocardiograma inesperado Autores: Francisco Javier de la Cuerda Llorente, Álvaro Montes Muñiz, María Teresa Nogales Romo 14 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología HISTORIA Antecedentes Varón de 29 años exfumador desde hace un año de un paquete al día durante 15 años, sin otros antecedentes personales de interés. No toma ningún tratamiento de forma habitual. Como antecedentes familiares, su tío y abuelo paternos fallecieron de infarto agudo de miocardio. Motivo de consulta El paciente acude a Urgencias de nuestro centro en julio de 2017 por un cuadro de 48 horas de evolución de odinofagia intensa que dificulta la deglución y fiebre termometrada en domicilio de hasta 39ºC. Niega disnea, tos o expectoración purulenta. Asimismo, refiere desde hace meses molestias centrotorácicas de características mecánicas que no limitan su actividad habitual. Exploración A su llegada a Urgencias se objetiva fiebre de 38ºC y taquicardia sinusal a 110 lpm. Se mantiene estable hemodinámicamente con adecuadas cifras tensionales y buena saturación basal de oxígeno. La exploración física objetiva orofaringe eritematosa con placas pultáceas amigdalares bilaterales y restos de secreciones en pared faríngea posterior, sin adenopatías palpables. La auscultación cardiopulmonar es normal. Pruebas complementarias • Análisis de sangre: leucocitosis con neutrofilia, iones normales. • Gasometría venosa: alcalosis respiratoria. • Electrocardiograma (ECG) a su llegada a Urgencias (con fiebre de 38ºC): taquicardia sinusal a 110 lpm, PR normal, QRS 120 milisegundos. En V1-V2 se objetiva imagen de RsR' con elevación descendente del segmento ST y onda T negativa (flechas azules en Figura 1). Compatible con patrón de Brugada tipo I. 15 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Figura 1. ECG realizado con fiebre de 38ºC en el que se objetiva un patrón de Brugada tipo I (flechas azules). • ECG afebril tras tratamiento antipirético con paracetamol intravenoso: normalización de las alteraciones electrocardiográficas previamente descritas, con desaparición del patrón de Brugada tipo I (flechas rojas). Figura 2. ECG afebril en el que se objetiva desaparición del patrón de Brugada tipo I (flechas rojas). • Ecocardiograma transtorácico: sin datos de cardiopatía estructural. Ventrículo izquierdo no dilatado con espesores parietales normales y función sistólica normal. Ventrículo derecho de tamaño normal con función sistólica normal. Aurículas de tamaño normal. No valvulopatías. Ausencia de derrame pericárdico. Tras estos hallazgos, se reinterroga al paciente que refiere episodios sincopales de perfil vasovagal en relación con el calor o las extracciones sanguíneas, sin otra sintomatología cardiovascular. Asimismo niega antecedentes de muerte súbita en su familia. El paciente es dado de alta con tratamiento antibiótico con 16 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología amoxicilina para la faringoamigdalitis aguda y es derivado a la unidad de arritmias para completar estudio. JUICIO CLÍNICO • Faringoamigdalitis aguda de probable etiología bacteriana. • Patrón electrocardiográfico de Brugada tipo I desenmascarado por fiebre. • Síncopes de probable perfil vasovagal. DISCUSIÓN El síndrome de Brugada o síndrome de bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita (MS) es una canalopatía que se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico en precordiales derechas y la predisposición a presentar arritmias ventriculares y muerte súbita (1). Electrocardiográficamente se definen tres patrones asociados a dicho síndrome: el tipo I con elevación convexa y descendente del segmento ST ≥2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), asociado a la presencia de ondas T negativas; el tipo II con elevación del segmento ST ≥2 mm en precordiales derechas seguida en esta ocasión de ondas T positivas o isobifásicas (“patrón en silla de montar”); y el tipo III que puede presentarse como cualquiera de los dos previos, pero con elevación del segmento ST ≤1 mm (1). Reconocer estos patrones electrocardiográficos es muy importante dado que, en caso de diagnóstico de síndrome de Brugada, existe riesgo de desarrollar arritmias ventriculares y MS. Es importante tener en cuenta que en un individuo este patrón puede permanecer oculto, manifestándose sólo en determinadas circunstancias como son la presencia de fiebre, las alteraciones iónicas, el uso de determinados fármacos o el consumo de alcohol (2). El diagnóstico definitivo de síndrome de Brugada se establece ante la presencia de un patrón tipo I asociado a uno de los siguientes: fibrilación ventricular o taquicardia ventricular polimórfica documentadas, inducibilidad de arritmias ventriculares en el estudio electrofisiológico, síncope o respiración agónica nocturna, historia familiar de MS en menores de 45 años o patrón ECG tipo I en otros miembros de la familia (1). En el caso del paciente que presentamos, la presencia de fiebre desenmascaró un patrón tipo I. El paciente se remitió a la Unidad de Arritmias para completar el estudio de cara a establecer el diagnóstico definitivo de síndrome de Brugada. Respecto al tratamiento de estos pacientes, el implante de un desfibrilador automático implantable (DAI) es la única medida de eficacia demostrada. Se recomienda en pacientes sintomáticos y en aquellos pacientes asintomáticos a 17 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología los que se haya inducido arritmias ventriculares en el estudio electrofisiológico, especialmente si presentan de forma espontánea patrón tipo I en el electrocardiograma (1). En el resto de pacientes se recomienda seguimiento estrecho. Asimismo, en todos los pacientes con síndrome de Brugada se recomiendan una serie de medidas generales: tratamiento antipirético intensivo en caso de aparición de fiebre, evitar el consumo de fármacos precipitantes del patrón electrocardiográfico (www.brugadadrugs.org), así como evitar el consumo excesivo de alcohol (3). BIBLIOGRAFÍA 1. Benito B, Brugada J, Brugada R, et al. Síndrome de Brugada. Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315. 2. Picón Heras R. Síndrome de Brugada: puesta al día. CARDIOCORE. 2013;48(2):69–74. 3. Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2015;36(41):2793-867. 18 http://www.brugadadrugs.org/ Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 2. No es arritmia todo lo que reluce… Autores: Javier Higueras, Carmen Olmos,Ramón Bover Hospital Clínico San Carlos. Madrid 19 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología HISTORIA Antecedentes Mujer de 71 años dada de alta recientemente con un ictus que por las pruebas de imagen impresiona de embólico pero que durante su ingreso, a pesar de estar monitorizada telemétricamente, no se ha documentado arritmia alguna. Es dada de alta del servicio de neurología sin secuelas, (borrado “neurológicas”), tratada con ácido acetil salicílico, atorvastatina y enalapril, con cita en cardiología para buscar fuentes cardioembólicas. En la consulta de cardiología se realiza un ECG que se informa como “ritmo sinusal a 55 lpm” que es igual al que se describe en el informe de alta de neurología. Se solicita ecocardiograma, holter. Motivo de consulta Acude a la urgencia del hospital días después de la primera consulta en cardiología, por malestar general, palpitaciones de horas de duración que se iniciaron de manera más o menos súbita y que no han cedido, aunque en ocasiones parece como si “le desaparecieran”. A la vista del ECG que se muestra en la Figura 1, se le diagnostica de flúter auricular, se inicia anticoagulación y se envía a la consulta de cardiología de nuevo. Exploración PA 105/56 mmHg. FC 50 lpm. Auscultación cardiaca rítmica sin extratonos. Auscultación pulmonar normal. Presión venosa yugular normal. Pruebas complementarias • ECG1: Ritmo sinusal con la línea de base muy vibrado, a 45 lpm (Figura 1). Figura 1. El ECG muestra un ritmo sinusal que es difícil de ver por la mala calidad del trazado. En los últimos latidos en V4-6 se puede apreciar la onda P (señalada por la flecha azul). Vemos que 20 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología en ningún momento cambia la frecuencia cardiaca ni la ritmicidad, por lo que es improbable que haya un cambio de ritmo durante este trazado (corchete negro). JUICIO CLÍNICO • Artefacto de movimiento que simula flúter auricular en un paciente con un ritmo sinusal normal. DISCUSIÓN Este caso nos enseña varias cosas que vamos a analizar. Lo primero, no nos cansaremos nunca de repetirlo, es que para tomar decisiones tan importantes como es anticoagular a una persona necesitamos un ECG de buena calidad, que no esté vibrado y que tenga las derivaciones correctamente colocadas. Por un exceso de trabajo o escasez de tiempo o a acaso por la impericia de los profesionales a menudo se nos olvida comprobar que la prueba se realizó de manera correcta. Además hay que utilizar los datos clínicos y los conocimientos básicos sobre las arritmias. Sabemos por la historia clínica que tanto al alta de su ingreso como en la consulta de cardiología permanecía en ritmo sinusal a 50 latidos por minuto. Lo más probable es que si la paciente cambia de ritmo y aparece una fibrilación auricular o un flúter cambie en algo la frecuencia. Por otro lado, aunque existen las arritmias auriculares lentas, no suele ser frecuente que se inicien de esta manera. Lo normal, y más en una paciente sin fármacos frenadores, es que un flúter auricular sea una arritmia rápida. El hecho de que la “supuesta arritmia” sea lenta y a la misma frecuencia que la que presentaba en ritmo sinusal, nos debe hacer sospechar que realmente no presenta dicha arritmia. Una vez realizado el ECG el otro truco es fijarnos en las doce derivaciones y en la tira de ritmo y no tomar decisiones apresuradas viendo lo que “queremos ver” y no lo que realmente tiene el paciente. Al analizar el ECG podemos ver en V4-6 una clara onda P (flechas azules) y la ausencia de variación importante en los intervalos R-R (corchetes negros). En caso de que sospecháramos que la primera parte presenta un flúter auricular y la última parte hubiera pasado a ritmo sinusal veríamos cambiar la frecuencia cardiaca. Por todo lo anterior, en la consulta de cardiología se suspendió la anticoagulación a la espera de detectar de verdad una arritmia a la que podamos culpar de su ictus. 21 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 3. ¿Ahogo e Infarto? Autores: Marta López Pérez, Marta Blanco Nuez, Begoña Hernández Meneses 22 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología HISTORIA Antecedentes personales Varón de 44 años, exfumador, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia sin tratamiento. Motivo de consulta Mientras realizaba snorkel en la playa es arrastrado por la corriente, siendo imposible salir del agua por sus propios medios y habiendo realizado esfuerzo físico extremo durante unos 15 minutos para mantenerse a flote, hasta que es rescatado. En ese momento, se encuentra consciente, ansioso, confuso y sin recordar lo sucedido, sin claro dolor torácico pero con disnea intensa. Es trasladado al Servicio de Urgencias. Exploración física (urgencias) Tensión arterial 143/86 mmHg, frecuencia cardiaca 115 latidos por minuto (lpm), saturación de oxígeno del 98% con gafas nasales a 3 litros, frecuencia respiratoria 13 (rpm). Consciente, orientado en las tres esferas, eupneico, sin trabajo respiratorio, normoperfundido. Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos. Miembros inferiores con múltiples erosiones y heridas secundarias a traumatismos, sin edemas y sin signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias • ECG inicial: (Figura 1). Figura 1. El ECG muestra taquicardia sinusal a 114 lpm. Eje izquierdo. PR normal. QRS estrecho. HBAI. Descenso del ST menor de 1mm de V2 a V6 y en DII con supradesnivel del ST en aVR. 23 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología • ECG posterior: (Figura 2). Figura 2. El ECG muestra ritmo sinusal a 60 lpm. Eje izquierdo. HBAI. PR normal. QRS estrecho. Sin alteraciones de la repolarización. • Radiografía de tórax: (Figura 3). Figura 3. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal con ligeros signos de redistribución vascular. • Ecocardiograma trantorácico urgente: buena función ventricular izquierda sin objetivar alteraciones en la contracción segmentaria. Ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico. Ventrículo derecho no dilatado y con buena función. No valvulopatías significativas. No derrame pericárdico. 24 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología • Análisis: Glucosa 170 mg/dl, urea 43 mg/dl, creatinina 1,76 mg/dl, iones dentro de la normalidad. Ácido láctico 11,48 mmol/l (0,5-2,2). BNP 2271 pg/ml. Hemograma y coagulación normales. • Marcadores de daño miocárdico: elevación de CK con pico de 3618 U/L y Troponina T máxima de 733 ng/l (normal menor de 15). CK-MB 13,66 ng/ml e índice CK – MB / CK 0,44 (afectación muscular de predominio extracardiaco). • Coronariografía: (Figura 4). Función ventricular izquierda global y segmentaria conservada. Coronarias lisas, sin lesiones, con dominancia derecha. Figura 4. Coronariografía y ventriculografía. Coronarias sin lesiones. Buena función ventricular izquierda. EVOLUCIÓN Y MANEJO Paciente que a su llegada al Servicio de Urgencias y tras realización de electrocardiograma inicial, es tratado como un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST con datos en el ECG de alto riesgo, administrando doble antiagregación, anticoagulación y nitratos, con resolución de las 25 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología alteraciones de la repolarización que presentaba. Permanece asintomático durante ingreso y tras mejoría de la función renal se realiza una coronariografía donde se objetiva ausencia de lesiones coronarias. Posteriormente es dado de alta bajo tratamiento con adiro. JUICIO CLÍNICO • SCASEST en contexto de semiahogamiento. Coronarias sin lesiones. • Deterioro agudo de función renal en probable contexto de rabdomiolisis. DISCUSIÓNPresentamos por tanto el caso de un paciente con factores de riesgo cardiovascular no tratados que, en contexto de semiahogamiento, presenta a su llegada a urgencias ligeras alteraciones en la repolarización que podrían traducir isquemia. En analítica destaca elevación enzimática con discrepancia entre los niveles de CK y Troponina T, con CK-MB elevada pero con índice CK-MB/CK dentro de la normalidad, lo que indica afectación muscular de predominio extracardiaco en un paciente con múltiples erosiones y heridas secundarias a traumatismos en miembros inferiores. Dado que presentaba cambios electrocardiográficos dinámicos, elevación enzimática significativa y tiene factores de riesgo cardiovascular se consideró la realización de cateterismo cardiaco para excluir enfermedad coronaria. Existen varias explicaciones para justificar los cambios electrocardiográficos que pueden observarse tras un síndrome de semiahogamiento, entre las que se incluyen síndrome de Tako-Tsubo, espasmo coronario, o isquemia/infarto debido a enfermedad coronaria (1). Existe una revisión (1) de publicaciones en los que se describen los cambios electrocardiográficos observados tras un semiahogamiento. Se incluyen tan solo 8 pacientes, 4 de ellos con factores de riesgo cardiovascular. 6 tenían elevación del ST a su llegada, y los otros 2 descenso del ST o inversión de ondas T. En cuanto a la elevación enzimática, 5 tenían troponina normal o ligeramente elevada, y 2 elevación significativa de la misma. De los 5 casos en los que está registrada la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 3 tenían disfunción ventricular y los 2 restantes función ventricular normal. En todos los casos la coronariografía fue normal o sin enfermedad coronaria oclusiva y en todos se resolvieron las alteraciones electrocardiográficas, como es el caso del paciente que presentamos. En esta revisión se excluyen casos de accidentes durante la natación sin evidencia de aspiración de agua y aquellos en los que no se describe adecuadamente el escenario clínico. Sin embargo, existe muy poca literatura sobre esta entidad. En otra publicación (3), se describe el caso de un varón rescatado tras 26 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología semiahogamiento con alteraciones en el ST sugestivas de enfermedad de tronco coronario izquierdo. En nuestro caso, no existen datos ecocardiográficos ni en ventriculografía compatibles con síndrome de Tako-tsubo ni tampoco se objetivó enfermedad coronaria. Sin embargo, podemos pensar en el espasmo coronario como responsable de los hallazgos electrocardiográficos encontrados. El espasmo coronario durante un síndrome de semiahogamiento puede ocurrir debido a hipoxia (por aspiración de agua o espasmo laríngeo), hipotermia o estrés (1). Se ha demostrado espasmo coronario en pacientes sometidos a hipotermia terapéutica (3), lo que da lugar a alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia. En conclusión, el síndrome de semiahogamiento puede dar lugar a alteraciones electrocardiográficas compatibles con isquemia. Es importante realizar un buen diagnóstico diferencial y pensar no sólo en isquemia por enfermedad coronaria, sino también en la posibilidad de encontrarnos ante un síndrome de Tako-tsubo o a un espasmo coronario, por lo que es fundamental la realización de un TAC coronario o una coronariografía para alcanzar el diagnóstico definitivo. BIBLIOGRAFÍA 1. Omar HR, Sprenker C, Bosco G, Mangar D, Camporesi EM. Causes of ischemic electrocardiographic changes in near drowning: A literature review. J Crit Care. 2015 Oct;30(5):1121-3. 2. Alfredo Vidal García, Javier Lacunza Ruiz, José María López Ayala, Mariano Valdés. ECG after near-drowning mimicking acute coronary syndrome with left main coronary artery involvement. World J Emerg Med 2013;4(1):75– 76. 3. Akin I, Rehders TC., Kische S, Schneider H, Turan R.G, Kleinfeldt T, et al. Diffuse coronary spasm during therapeutic hypothermia. Int J Cardiol 2011; 148 (3): 373–5. 4. Citro R, Patella MM, Bossone E, Maione A, Provenza G, Gregorio G. Near- drowning syndrome: a possible trigger of tako- tsubo cardiomyopathy. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2008; 9: 501–505. 27 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Omar%20HR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26138631 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sprenker%20C%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26138631 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bosco%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26138631 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Mangar%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26138631 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Camporesi%20EM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26138631 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26138631 javascript:void(0); javascript:void(0); javascript:void(0); javascript:void(0); javascript:void(0); javascript:void(0); http://www.internationaljournalofcardiology.com/issue/S0167-5273(11)X0008-6 http://www.internationaljournalofcardiology.com/issue/S0167-5273(11)X0008-6 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 4. Parece un ECG de infarto, espera… ¡se quita con paracetamol! Autores: Belén Arroyo Rivera, Ángel Miracle Blanco, Mikel Taibo Urquía 28 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología HISTORIA Antecedentes Paciente mujer de 75 años, hipertensa en tratamiento con enalapril 20mg, sin ningún otro factor de riesgo cardiovascular ni historia cardiológica previa, que como otros antecedentes de interés tiene hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con eutirox 100mcg. No antecedentes familiares de interés. Motivo de consulta Acude a urgencias por presentar síndrome miccional de 3-4 días de evolución, acompañado de fiebre de hasta 39.5ªC, tiritona, escalofríos y gran malestar general. No refiere clínica de insuficiencia cardiaca, tampoco palpitaciones ni dolor torácico. Niega historia de síncopes. Exploración Física A su llegada a urgencias hemodinámicamente estable, con tensión arterial 120/60mmHg, FC: 91lpm, eupneica, saturación basal del 97%. Presenta fiebre de 39ºC. Consciente, orientada, bien perfundida. A la auscultación cardio-pulmonar tonos rítmicos, sin soplos. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, con molestias difusas a la palpación en hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal. Puño-percusión negativa. No presenta edemas en miembros inferiores. Pruebas complementarias • ECG a su llegada a urgencias: Taquicardia sinusal a 100 lpm, PR normal, QRS 100ms, elevación cóncava del ST 2mm en V1 y 5mm en V2, con ondas T negativas (Figura 1). 29 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología • Rx Tórax: No cardiomegalia. Senos costofrénicos libres. No infiltrados ni datos de insuficiencia cardiaca (Figura 2). • Analítica sanguínea: 9700 leucocitos con 82% de neutrofilia, elevación proteína C reactiva (16.4). Hemograma sin alteraciones. Función renal conservada e iones en rango. No elevación marcadores de daño miocárdico. • Sedimento de orina: intensa bacteriuria y piuria.ECG a las 2 horas, tras administración de Paracetamol 1g intravenoso, cediendo la fiebre: ritmo sinusal a 75lpm, PR normal, QRS 100ms, ondas T negativas en V1, V2 (Figura 3). 30 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología JUICIO CLÍNICO Infección del tracto urinario. ECG compatible con patrón Brugada tipo 1 desencadenado por episodio febril, con resolución posterior al control de la misma. DISCUSIÓN El Síndrome de Brugada es una enfermedad genética, transmitida con herencia autosómica dominante con un 50% de penetrancia. Se han descrito más de 70 mutaciones causantes de la enfermedad, la mayoría en los canales de Sodio y hasta en un 20% en el canal SCN5A, lo que provoca una rápida inactivación de dichoscanales que intervienen en el potencial de acción de la célula miocárdica. En el ECG de llegada a urgencias de nuestra paciente se puede observar un patrón Brugada tipo 1, que viene definido por la presencia en V1-V2 de un rápido ascenso del punto J mayor o igual de 2mm, seguido de un descenso cóncavo o rectilíneo del ST (en forma de arco ojival) con ondas T negativas (Figura 4A). Se ha descrito también un patrón Brugada tipo 2, que se caracteriza por la presencia de elevación convexa del segmento ST ≥ 2 mm en V1-V2 (en silla de montar), seguida de una onda T positiva en V2 y de morfología variable en V1 (isodifásica o aplanada) (Figura 4B). Solo el patrón Brugada tipo 1 es diagnóstico de la enfermedad, por lo que ante un patrón Brugada tipo 2 hay que verificar si la infusión intravenosa de un fármaco bloqueante de los canales de Sodio (Ajmalina, flecainida, procainamida...) transforma el patrón tipo 2 en un patrón tipo 1 (1). Hay que tener en cuenta que el electrocardiograma de los pacientes con síndrome de Brugada puede variar con el tiempo, mostrando los patrones tipo I o II en un mismo paciente en distintos momentos, o incluso ser normal transitoriamente. Por este motivo es recomendable realizar electrocardiogramas seriados a todos los pacientes en los que se sospeche la enfermedad. 31 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Existen numerosos factores moduladores que pueden explicar en cierta medida la variabilidad del electrocardiograma e incluso explicar la mayor frecuencia de aparición de arritmias en ciertas condiciones, ya que exacerban el desequilibrio de corrientes iónicas durante la fase 1 del potencial de acción miocárdico, como pueden ser la fiebre, algunos medicamentos o el desequilibrio autonómico. Se ha demostrado que, en algunas mutaciones en el canal SCN5A, el aumento de temperatura acentúa la inactivación prematura del canal de sodio lo que explica que en algunos pacientes los episodios febriles puedan desenmascarar formas silentes del síndrome de Brugada y/o conferir un riesgo incrementado (transitorio) de arritmias ventriculares (2). Es lo que ocurre en el caso de nuestra paciente, en el que podemos observar un patrón Brugada tipo 1 a su llegada a la urgencia, cuando presentaba 39ºC de fiebre, que desaparece a las 2 horas tras la administración de paracetamol con la resolución del episodio febril. Este síndrome se asocia a la aparición de arritmias ventriculares malignas, por lo que ante el hallazgo en un paciente de un patrón Brugada es muy importante realizar una minuciosa historia clínica en busca de factores que nos hagan sospechar que estamos ante un Síndrome de Brugada. En presencia de un ECG que cumple criterios de patrón Brugada, el Síndrome de Brugada se diagnostica si uno o más de los siguientes factores está presente: - Supervivientes de una parada cardiaca. - Presencia de taquicardia ventricular polimorfa. - Historia de síncope (excluyendo síncope de perfil vasovagal). - Antecedentes familiares de muerte súbita en menores de 45 años, excluyendo Síndrome coronario agudo. - ECG con patrón tipo 1 en familiares. Es muy importante indagar acerca de la presencia de alguno de estos factores, ya que el tratamiento en pacientes con Síndrome de Brugada está dirigido a prevenir la muerte súbita, fundamentalmente mediante la adecuada selección de pacientes de alto riesgo que se beneficiarán del implante de un desfibrilador implantable (DAI). Según las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología, estaría indicado el implante de un DAI en supervivientes de una parada cardiaca o en aquellos pacientes en los que se ha documentado la presencia de TV sostenidas espontáneas (recomendación clase I, nivel de evidencia C) y debe considerarse en pacientes con un patrón tipo 1 espontáneo e historia de síncope (recomendación clase IIa, nivel de evidencia C). La realización de un estudio electrofisiológico para la estratificación del riesgo de muerte súbita en el síndrome de Brugada sigue siendo un área de controversia en la electrofisiología contemporánea. No todos los grupos han conseguido reproducir un valor 32 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología predictivo negativo ni positivo por lo que no hay recomendaciones de consenso a este respecto (3). En pacientes asintomáticos, sin historia familiar de muerte súbita y cuyo patrón ECG tipo I sólo se documente tras la administración de fármacos bloqueadores del sodio, se recomienda realizar seguimiento periódico. Además, hay una serie de medidas generales que se deben adoptar en todos los pacientes ya que, como hemos mencionado previamente, hay varios factores que pueden favorecer la inactivación de canales de Sodio y la aparición de arritmias ventriculares. Por ello, es muy importante tratar agresivamente y de manera precoz la fiebre en estos pacientes, evitar el consumo excesivo de alcohol y las comidas largas y copiosas y evitar el consumo de fármacos que puedan favorecer la aparición de un patrón tipo 1 (consultar BrugadaDrugs.org). Por otra parte, al tratarse de una enfermedad hereditaria, está indicado el estudio genético del caso índice y, en caso de resultar positivo, el estudio de sus familiares (4). En el caso de nuestra paciente, ingresó monitorizada para manejo de su cuadro infeccioso, desapareciendo el patrón Brugada al tratar la fiebre y no presentando eventos arrítmicos durante el ingreso en la monitorización. La paciente estaba asintomática desde el punto de vista cardiovascular, no tenía historia de síncopes o arritmias ventriculares ni antecedentes familiares de muerte prematura, por lo que se decidió seguimiento en Consultas. Se realizó estudio genético que demostró variante genética en heterocigosis del gen SCN5A, siendo el principal valor del resultado de este estudio genético ampliar el estudio clínico/genético a los familiares de primer grado de la paciente. REFERENCIAS 1. Bayés de Luna A, Brugada J, Baranchuk A, Borggrefe M, Breithardt G, Goldwasser D, Lambiase P, Riera AP, Garcia-Niebla J, Pastore C, Oreto G, McKenna W, Zareba W, Brugada R, Brugada P. Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report. J Electrocardiol. 2012 Sep;45(5):433-42. 2. Begoña Benito, Josep Brugada, Ramón Brugada, Pedro Brugada. Síndrome de Brugada. Revista Española de Cardiología. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 3. Priori, Silvia G. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal (2015) 36, 2793-2867. 4. Priori, Silvia G. et al. HRS/EHRA/APHRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. Heart Rhythm, Volume 10 , Issue 12 , 1932 – 1963. 33 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 5. Un síncope poco frecuente Autores: Pablo Martínez-Vives; Ana Fernández-Vega; Cristina Collantes-Rodriguez 34 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología HISTORIA Enfermedad actual Varón de 59 fumador, hipertenso y dislipémico remitido a consultas de Cardiología por mareos y síncopes. El paciente describe episodios de mareo en varias ocasiones desde años atrás, asociados a malestar general y sudoración, habiendo padecido dos episodios en los últimos 15 días y acompañándose el más reciente de ellos de pérdida de conocimiento con caída al suelo desde bipedestación. Asimismo, dichos síncopes se preceden de molestia epigástrica intensa, que en el caso del episodio que acabó en síncope fue particularmente importante. Valoración inicial En un comienzo el paciente es valorado en consulta y se inició estudio habitual de síncope, solicitando un ecocardiograma, que resulta normal, y un Holter ECG de 24 horas. Durante la realización del Holter, alrededor de las 5de la tarde, presenta un nuevo episodio de mareo y molestia epigástrica, aunque de menos de un minuto de duración y sin pérdida de conocimiento asociada, muy similar a otros episodios previos. Dado que el episodio es similar a los padecidos con anterioridad, el paciente no le da importancia, entregando el dispositivo Holter para su lectura al día siguiente. Pruebas complementarias previas a ingreso • ECG basal del paciente, sin hallazgos significativos (Figura 1). Figura 1. El ECG basal del paciente, donde no se evidencian hallazgos relevantes. 35 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología • Holter: durante la lectura del Holter se objetiva, a la hora que el paciente describe la sintomatología, elevación marcada del ST en las derivaciones DII, DIII y aVF, con infradesnivelación especular en DI y aVL, lo que pese a la localización anómala de electrodos inherente a la técnica, sugiere isquemia transmural de localización inferior (Figura 2). Figura 2. Registro Holter ECG del paciente durante episodio de mareo y molestia epigástrica. 36 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Ingreso hospitalario Tras observar los hallazgos mostrados en el estudio Holter (figura 2) se avisa por teléfono al paciente a su domicilio para que acuda a Urgencias. Allí es valorado por Cardiología de guardia, repitiendo un ECG con hallazgos similares al basal (Figura 1) y solicitando seriación de marcadores de daño miocárdico, con resultado negativo. Se solicita ingreso en Cardiología para completar estudio, comenzando nitratos orales y calcioantagonistas (dada la etiología vasoespástica sospechada). Se solicita coronariografía diagnóstica, con resultados abajo especificados y evidenciando ausencia de lesiones angiográficamente significativas, con lo que se establece el diagnóstico de angina vasoespástica y se inicia tratamiento calcioantagonista con buena tolerancia y respuesta del paciente, siendo dado de alta y sin presentar nuevos episodios de dolor torácico o síncope hasta la fecha. Pruebas durante ingreso • Coronariografía diagnóstica: coronariografía diagnóstica en que se evidencian irregularidades angiográficas no significativas. Figura 3. Coronariografía diagnóstica sin lesiones angiográficamente significativas. JUICIO CLÍNICO • Angina vasoespástica de Prinzmetal • Probable bloqueo AV completo por isquemia en contexto de vasoespasmo • Ateromatosis coronaria sin estenosis significativas. 37 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología DISCUSIÓN La angina vasoespástica, también conocida como angina variante de Prinzmetal, es una patología que se caracteriza por la presencia de dolor torácico y elevación transitoria y marcada del segmento ST en el territorio afecto, considerándose la causa un vasoespasmo intenso del árbol coronario (1). Dicha angina de Prinzmetal se presenta, a diferencia de la angina típica, en momentos de reposo o durante actividad física ordinaria y consiste en episodios de predominio nocturno o en las primeras horas de la mañana. Esta patología se relaciona claramente con el consumo de tabaco (1), siendo este uno de los desencadenantes más claros de episodios de vasoespasmo en estos pacientes, suponiendo el primer eslabón terapéutico el abandono total del hábito tabáquico. En ocasiones el vasoespasmo se presenta de forma asintomática, y en otros casos puede asociarse a otra sintomatología acompañante más variada, como pueden ser los síncopes (2), la presencia de los cuales se describe hasta en un 12,5% de los casos. Los síncopes podrían ir en relación con dos eventos que pueden tener lugar en el contexto de la isquemia transmural que se produce durante el vasoespasmo, como una racha de taquicardia ventricular sostenida o un bloqueo auriculoventricular completo (además de otros posibles eventos arrítmicos). Este segundo parece el escenario más plausible en nuestro caso, dado que la arteria afectada por el vasoespasmo aparenta ser (según el Holter) la coronaria derecha, de la cual surge la vascularización del nodo auriculoventricular. Asimismo, la ausencia de marcadores de daño miocárdico lleva a pensar que probablemente no se ha producido una taquicardia ventricular suficiente como para conducir al paciente a un síncope. El diagnóstico de esta patología se realiza descartando la presencia de lesiones coronarias significativas y, en caso de que persista duda diagnóstica, con la realización de un test de provocación de vasoespasmo (con ergonovina o acetilcolina). En nuestro caso, en concreto, no se realizó test de provocación ante la alta sospecha diagnóstica (buscando evitar posibles complicaciones derivadas de dicho procedimiento) (3), iniciándose tratamiento directamente tras coronariografía. Tras comenzar tratamiento con nifedipino y recalcar la importancia de abandonar el hábito tabáquico, el paciente fue dado de alta, persistiendo sin nuevos episodios de dolor torácico o síncope en seguimiento realizado tras varios meses del ingreso. 38 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología BIBLIOGRAFÍA 1. Kusama Y, Kodani E, Nakagomi A, et al. Variant Angina and Coronary Artery Spasm: The Clinical Spectrum, Pathophysiology, and Management. J Nippon Med Sch. 2011;78(1):4-12. doi:10.1272/jnms.78.4. 2. Kishida H, Tada Y, Fukuma N, Saitoh T, Kusama Y, Sano J. Significant characteristics of variant angina patients with associated syncope. Jpn Heart J. 1996;37(3):317-326. doi:10.1536/ihj.37.317. 3. Yasue H, Nakagawa H, Itoh T, Harada E, Mizuno Y. Coronary artery spasm— –Clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment. J Cardiol. 2008;51:2-17. doi:10.1016/j.jjcc.2008.01.001. 39 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 6. Un patrón típico con nombre propio. Síndrome de Wellens Autores: Zaira Gómez Álvarez, Juan Carlos Gómez Polo, Javier Higueras, Carmen Olmos 40 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología MOTIVO DE CONSULTA: Dolor torácico ANTECEDENTES PERSONALES - HTA - DM tipo II, en tratamiento con antidiabéticos orales. (HbA1c 6,30%) - Sin historia cardiovascular previa, sin antecedentes médicos de interés. SITUACIÓN BASAL: Vida activa, camina a diario, natación dos días por semana. Sin disnea habitual, ni ortopnea. Sin edemas. Angina de esfuerzo CCS-II. ENFERMEDAD ACTUAL Mujer de 87 años que acude a urgencias por episodio de dolor localizado en región precordial e irradiado hacia región interescapular y MSI; de características opresivas y moderada intensidad que se inicia tras levantarse, de varias horas de duración (no sabe precisar el tiempo con exactitud). No asocia cortejo vegetativo, palpitaciones, síncope o presíncope, disnea u otra sintomatología. La paciente refiere que desde hace aproximadamente un año viene presentando episodios de similares características (aunque de menor intensidad) en relación con los esfuerzos (caminar deprisa, subir cuestas...), y que remiten a los pocos minutos tras el reposo. Refiere que ha disminuido el umbral de aparición desde hace unos 2 meses, y que ha ido progresivamente aumentando en intensidad. Niega episodios en reposo; no obstante, refiere haber presentado 2-3 episodios nocturnos en la última semana, de una hora de duración cada uno. Niega otra sintomatología asociada. EXPLORACIÓN FÍSICA TA 154/80 mmHg FC 95 lpm SatO2 97% basal Consciente y orientada, normocoloreada, normohidratada, normoperfundida, eupneica en reposo, buen estado general, adecauda tolerancia al decúbito. - CyC: Sin IY. Carótidas isopulsátiles. - AC: Rítmica, sin soplos ni extratonos. - AP: MVC, sin sobreañadidos. - EEII: Sin edemas ni signos de TVP. Pulsos periféricos preservados y de amplitud normal. 41 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología PRUEBAS COMPLEMENTARIAS- Análisis: Hb 15.1, Hto 47%, Lts 7.700 (6.100 Nt), plaq. 207.000, INR 1, DDímero 413, PCR 0.55, urea 44, Cr 0.61, FG 81.8, Na 134, K 3.5. - Marcadores de daño miocárdico: *1a determinación: CK 282, CKMB 26, TnI 2.68 *2a determinación: CKMB 37.6, TnI 4.51 *3a determinación: CKMB 39.9, TnI 8.6 *4a determinación: TnI 7.16 - Rx tórax: Tórax senil sin hallazgos relevantes Figura 1. ECG a su llegada. RS a 96 lpm, PR normal, QRS estrecho, con eje normal, adecuada progresión de R en precordiales, infradesnivelación del ST 2 mm de V2- V6, con ondas T negativas y simétricas de V1 a v3 compatible con patrón de Wellens. 42 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Figura 2. ECG (2 horas después). RS a 84 lpm, onda Q de V1-V3, con normalización del segmento ST y persistencia de T negativas de V1-V4. Figura 3. Coronariografía. En las imágenes superiores, se aprecia una lesión crítica larga en el segmento medio proximal de la Arteria descendente anterior, vista desde dos proyecciones diferentes. 43 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Figura 4. Resultados tras la angioplastia a la DA, objetivándose un buen resultado angiográfico y ausencia de complicaciones. JUICIO CLÍNICO - Infarto sin onda Q (GRACE 183) y moderado riesgo de sangrado (CRUSADE 35 - 7,9%). - Estenosis crítica de DA proximal tratada mediante implante de un stent farmacoactivo. EVOLUCIÓN Se trata de una mujer de 87 años con factores de riesgo cardiovascular y sin historia cardiovascular previa, que acude por cuadro compatible con IAMSEST sobre angina de esfuerzo previa no estudiada; con movilización enzimática (pico en TnI 8.6) y alteraciones electrocardiográficas compatibles con un patrón de Wellens, sugerentes de lesión crítica en arteria descendente anterior. La paciente ingresa en planta de cardiología para realización de coronariografía temprana; iniciándose estrategia de doble antiagregación con clopidogrel y adiro. En la coronariografía practicada dentro de las primeras 24 horas; se objetiva lesión crítica de la DA, que se trata mediante angioplastia e implante de stent farmacoactivo y lesiones en CD y OM no significativas, que no se tratan al no ser consideradas responsables del cuadro. Durante su estancia en planta, se realiza ecocardiograma transtorácico reglado que no objetiva alteraciones de la contractilidad segmentaria, comprobándose además una buena función ventricular. 44 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología La paciente finalmente es dada de alta, hemodinámicamente estable y asintomática desde el punto de vista cardiovascular bajo tratamiento con adiro y clopidogrel, además de una estatina, enalapril y un betabloqueante. DISCUSIÓN El síndrome de Wellens, fue descrito por Wellens et al. en el año 19821. Consiste en un patrón electrocardiográfico de cambios en la onda T en las derivaciones precordiales (inversión profunda simétrica de la onda T u ondas T bifásicas, progresión de la onda R preservada, ausencia de ondas Q patológicas y de elevación del ST), asociados a síntomas de angina inestable, presentándose cuando el paciente está libre de dolor, y sin elevación de las enzimas cardiacas (o solo una ligera elevación). Estos hallazgos se asocian a la enfermedad significativa del segmento proximal de la arteria descendente anterior y pueden predecir el desarrollo posterior del infarto de miocardio con alta sensibilidad y especificidad; por tanto, en los pacientes que tienen estas características se debe considerar una estrategia invasiva temprana. En el estudio que lo describió (1), 26 de 145 pacientes admitidos con angina (18%) tenían cambios electrocardiográficos compatibles con síndrome de Wellens, el 75% que no fueron revascularizados desarrollaron un infarto anterior extenso en los siguientes 23 días con una media de 8,5 días. En un estudio posterior se encontró que 160 de 1.260 pacientes hospitalizados tenían el característico patrón electrocardiográfico de síndrome de Wellens y en todos se encontró enfermedad de la descendente anterior proximal (2). La prevalencia del síndrome varió entre el 14 y 18% de los pacientes. La sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo de los cambios eléctricos de la onda T para una estenosis significativa de la descendente anterior proximal fue de 69, 89 y 86% respectivamente. El síndrome de Wellens se clasifica en dos tipos: el primero, que alcanza el 24% de los casos se identifican ondas T bifásicas en derivaciones V2 a V3; el segundo, más común, muestra ondas T invertidas simétricas en derivaciones V2 y V3 (ocasionalmente de V1 a V6) (3). Las causas de los cambios electrocardiográficos no están completamente entendidas, pueden representar un miocardio aturdido por reperfusión debido a la obstrucción completa del flujo en la descendente anterior proximal que se restablece espontáneamente; este mecanismo sugiere que otras alteraciones aparte de la lesión arterioesclerótica coronaria puedan producirlos como por ejemplo espasmo coronario, trastorno inespecífico de la repolarización, sobrecarga ventricular derecha o enfermedad microvascular. 45 https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/angina https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/lesion Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología El reconocimiento del síndrome de Wellens requiere de una alta sospecha y búsqueda del mismo porque su presentación es en general atípica: los pacientes están asintomáticos en el momento de la toma del electrocardiograma, las enzimas cardiacas no son de gran ayuda y los cambios eléctricos pueden ser interpretados como inespecíficos. El envío de estos pacientes a una prueba de isquemia puede ser fatal (2). A pesar de la evidencia de que se dispone y de lo esencial del reconocimiento del síndrome de Wellens, tanto las guías americanas como europeas para el manejo del síndrome coronario con o sin elevación del ST no especifican la importancia de este diagnóstico. BIBLIOGRAFÍA 1. C. De Zwaan, F.W. Bar, H.J. WellensCharacteristic electrocardiographic patternindicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J., 103 (4 Pt 2) (1982), pp. 730-736. 2. C. De Zwaan, F.W. Bar, J.H. Janssen, E.C. Cheriex, W.R. Dassen, P. Brugada, et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina show in gan ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J., 117 (3) (1989), pp. 657-665. 3. R. Agarwal, A.K. Mehrotra. Wellens syndrome: a life-saving diagnosis. Am J Emerg Med., 30 (2012). 46 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Sección II. Arritmias 47 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 7. Epigastralgia que cede tras una cardioversión Autores: Adrián Jerónimo Baza; Tania Luque Díaz 48 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología ANTECEDENTES Varón de 75 años, diabético tipo 2 y fumador activo, con antecedentes de carcinoma de mama (tratado con cirugía, radioterapia y quimioterapia según esquema FAC), hipotiroidismo primario y hernia de hiato. Como historia cardiovascular presenta una miocardiopatía dilatada conocida desde 2012, en probable relación con el tratamiento quimioterápico, así como fibrilación auricular paroxística anticoagulada con acenocumarol. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude al Servicio de Urgencias refiriendo molestias epigástricas desde la tarde anterior, que persisten el día que consulta, asociándose a sensación de mareo y palpitaciones. Refiere que los síntomas le recuerdan a su dispepsia habitual que le causa su hernia de hiato.Niega dolor torácico o disnea. EXPLORACIÓN FÍSICA EN URGENCIAS Tensión arterial: 105/70 mmHg. Frecuencia cardíaca:160 latidos por minuto. Afebril. Cabeza y cuello: no ingurgitación venosa yugular. Carótidas rítmicas y simétricas Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardíaca: rítmico, sin soplos Extremidades inferiores: sin edemas. Pulsos pedios presentes y simétricos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS - Análisis de sangre: Leucocitosis de 12800 c/mL con neutrofilia y PCR 0,6 mg/dL, urea 126 mg/dL, creatinina 2,43 mg/dL, filtrado glomerular estimado de 25 ml/min, INR 6,1. Ionograma normal. Troponina I 0,47 ng/mL, NT PRO-BNP 15087pg/mL. - Gasometría venosa: pH 7,34; pCO2 42 mmHg; bicarbonato 22,7 mmol/L; lactato 4,9 mmol/L. - Electrocardiograma al ingreso: Taquicardia regular de QRS ancho (160ms) a 156 lpm, positiva en aVR. Melladuras del QRS en precordiales, Tiempo hasta Nadir mayor a 100m (Figura 1). - Radiografía de tórax: Cardiomegalia, sin signos de insuficiencia cardíaca ni infiltrados parenquimatosos agudos. 49 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología - Electrocardiograma tras cardioversión eléctrica: Ritmo sinusal a 54 latidos por minuto, PR 220ms, QRS ancho con imagen de bloqueo completo de rama derecha y alteraciones secundarias de la repolarización. Signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (Figura 2). - Ecocardiograma transtorácico portátil: Ventrículo izquierdo dilatado con disfunción moderada. Ventrículo derecho de tamaño normal con leve disfunción sistólica. Sin valvulopatías significativas. Sin derrame pericárdico. EVOLUCIÓN CLÍNICA Al objetivarse una taquicardia regular de QRS ancho en el electrocardiograma realizado a su llegada a urgencias, el paciente es trasladado al cuarto de paradas con la sospecha de taquicardia ventricular como primera opción diagnóstica. Debido a que el paciente se encontraba hemodinámicamente estable se optó inicialmente por una cardioversión farmacológica, administrando 300 mg de amiodarona intravenosa. Tras ello se avisa a la Unidad Coronaria, que a su llegada realizan un ecocardiograma transtorácico portátil que confirma una disfunción biventricular, estimando una FEVI del 30%, sin otros hallazgos relevantes. Dada la persistencia de la taquicardia, y el descenso de las cifras de tensión arterial (hasta 90/60 mmHg) finalmente se realiza una cardioversión eléctrica sincronizada con 100J, la cual resultó efectiva, manteniéndose posteriormente en bradicardia sinusal. Finalmente, una vez estabilizada la situación clínica del paciente, se acordó la colocación de un desfibrilador automático implantarle (DAI) en prevención secundaria, de acuerdo con la recomendación de las guías de práctica clínica. Figura 1. ECG a su llegada a Urgencias. Taquicardia rítmica de QRS ancho (160ms) a 156lpm, positivo en aVR. 50 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Figura 2. ECG post CVE. Ritmo sinusal a 54 latidos por minuto, QRS ancho con imagen de bloqueo completo de rama derecha y alteraciones secundarias de la repolarización. Bajos voltajes en derivaciones de miembros. Signos de HVI. JUICIO CLÍNICO - Taquicardia ventricular sostenida, bien tolerada hemodinámicamente, cardiovertida eléctricamente. - Miocardiopatía dilatada con disfunción moderada del ventrículo izquierdo, probablemente secundaria a tratamiento quimioterápico. - Otros diagnósticos: insuficiencia renal aguda y sobredosificación de acenocumarol. DISCUSIÓN Entre las causas de miocardiopatía dilatada (MCD) no isquémica, destaca la de origen idiopático, seguida de las secundarias a miocarditis y trastornos infiltrativos, estimándose los casos atribuidos a quimioterapia en un 1% del total (1). El daño miocárdico causado por los agentes citotóxicos empleados en el tratamiento del cáncer ha sido ampliamente descrito en la literatura, siendo las terapias basadas en antracilinas las más frecuentemente implicadas. En el caso concreto de nuestro paciente, se empleó el esquema FAC, que incluye 5- flúoruracilo, doxorrubicina (derivado antracilínico) y ciclofosfamida durante 6 ciclos separados 21 días entre sí (2). Existe suficiente evidencia a favor de su relación con la dosis total acumulativa, si bien se han observado efectos 51 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología deletéreos sobre la función ventricular a dosis muy inferiores a las estimadas como de riesgo en un primer momento. En esta línea, algunos trabajos describen elevación de enzimas de daño miocárdico incluso tras la primera administración del fármaco, por lo que no resulta posible por el momento estimar una dosis umbral segura que evite el riesgo de cardiotoxicidad por antracilinas. No obstante, en este caso existen otros factores que también pudieron relacionarse con el desarrollo de la miocardiopatía, como es la administración de radioterapia en el mediastino o la utilización de otro tipo de agentes anticancerosos. El esquema FAC incluye además de antracilinas, ciclofosfamida, la cual predispone a la aparición de insuficiencia cardíaca, miopericarditis y arritmias (3). La miocardiopatía secundaria al tratamiento quimioterápico puede aparecer meses o años tras finalizar el tratamiento, por lo que se recomienda, al menos, una determinación de la FEVI en todos los pacientes que vayan a recibir dicho tratamiento, junto con un seguimiento periódico con una frecuencia individualizada en base a la presencia de otros factores de riesgo para el desarrollo de disfunción ventricular. En este caso, el paciente había sido diagnosticado de MCD años después de la finalización del tratamiento, tras el desarrollo de insuficiencia cardíaca en el contexto de una infección respiratoria. En los últimos años se ha incluido la seriación de troponinas como herramienta para identificar precozmente los casos cardiotoxicidad, si bien aún no existe consenso en cuanto a los puntos de corte para el diagnóstico. A esto se une la aparición de nuevas modalidades en las técnicas de imagen, como el strain bidimensional en ecocardiografía, que permite determinar alteraciones en la mecánica ventricular antes incluso de presentar un deterioro de la FEVI. Si durante el curso del tratamiento antineoplásico se detecta toxicidad cardíaca debe valorarse la suspensión del mismo, iniciándose de inmediato tratamiento médico para la insuficiencia cardíaca, optimizado según las guías práctica clínica. El beneficio del uso de betabloqueantes e IECAS parece incrementarse con su introducción precoz, y en la actualidad se estudia la posibilidad de su empleo incluso en prevención primaria. Volviendo al caso que se presenta, parece pertinente realizar un comentario en base al electrocardiograma del paciente a su llegada a Urgencias, en el cual se objetivaba una taquicardia regular de QRS ancho. Ante este hallazgo debe considerarse siempre como primera opción diagnóstica una taquicardia ventricular (TV), ya que hasta el 80% corresponden a dicha entidad, aumentando este porcentaje hasta más del 95% cuando el paciente presenta algún tipo de cardiopatía estructural. Por tanto, el tratamiento inicial debe enfocarse como si de una TV se tratase, ya que las consecuencias de su manejo erróneo, por sospecha de un origen supraventricular, a menudo resulta en graves 52 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología complicaciones. Se han descrito múltiples criterios de TV, como los presentados por los doctores Brugada y colaboradores en 1991 (5,6). Sin embargo, en múltiples ocasiones basta con recordar sólo algunos para un correcto manejo en la práctica clínica diaria, como son: • La presencia de latidos con fusión y capturas (hallazgos patognomónicos de TV). • Disociación o relación Ventrículo/Auricular >1. • Eje cardíaco entre -90º y -180º (desviación extrema). Positividaddel QRS en aVR. • Morfología de BRD con QRS >140 ms o de BRI con QRS > 160 ms. • Concordancia en precordiales: cuando todos los complejos carecen de R/S y concuerdan en ser completamente negativos o positivos. En cuanto al tratamiento agudo de la TV sostenida, se debe atender principalmente a la tolerancia hemodinámica de la arritmia. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, se debe proceder a realizar cardioversión eléctrica sincronizada de forma inmediata. Si por el contrario la arritmia es bien tolerada, como ocurrió en este caso, se puede manejar inicialmente de forma farmacológica, optando por la cardioversión eléctrica en caso de que el antiarrítmico no sea eficaz. Entre los fármacos indicados para el tratamiento agudo de la TV, debe considerarse la procainamida como primera opción (en ausencia de insuficiencia cardíaca grave o infarto de miocardio) dada la evidencia actual que indica una mayor eficacia sobre la amiodarona para la finalización de la arritmia, con una menor frecuencia de eventos adversos, tales como hipotensión severa o edema agudo de pulmón (7, 8, 9). BIBLIOGRAFÍA 1. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, et al. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med 2000; 342:1077. 2. Bozkurt et al. Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies. A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2016;134:e579–e646. December 6, 2016 e579 3. Plana JC. La quimioterapia y el corazón. Rev Esp Cardiol. 2011;64:409-15. 4. McNally EM, Mestroni L. Dilated Cardiomyopathy: Genetic Determinants and Mechanisms. Circ Res. 2017 Sep 15; 121(7): 731-748. 53 http://www.my-ekg.com/como-leer-ekg/eje-cardiaco.html Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología 5. Brugada P, Brugada J, Mout L, Smeets J, Andries EW. A new aproach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649-59. 6. Vereckei A, Duray G, Szenasi G, Altemose GT, Miller JM. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5:89-98. 7. Long B, Koyfman A. Best Clinical Practice: Emergency Medicine Management of Stable Monomorphic Ventricular Tachicardia. J Emerg Med. 2017 Apr;52 (4):484-492. 8. Ortiz M, Martín A, Arribas F, PROCAMIO Study Investigator, et al. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study. Eur Heart J. 2017 May 1;38(17):1329-1335. 9. Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36:2793–2867. 54 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Capítulo 8. Optimización de terapia de resincronización cardiaca en un paciente con muchas extrasístoles. ¿Qué hacer? Autor: Eduardo Franco 55 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología HISTORIA Antecedentes Hombre de 69 años con cardiopatía valvular (estenosis aórtica sobre válvula bicúspide, con recambio valvular aórtico por prótesis mecánica hace 12 años), fibrilación auricular permanente, bloqueo de rama izquierda y disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (FEVI 25%). Sigue tratamiento médico óptimo de disfunción ventricular con carvedilol 25 mg/12h, enalapril 10 mg/12h y espironolactona 25 mg/día. Pese a ello, tenía clase funcional II-III y se implantó un resincronizador-desfibrilador (CRT-D), con clara mejoría de su clase funcional, así como de la FEVI (hasta un 36%). Motivo de consulta Es remitido a la consulta de Dispositivos de Estimulación Cardiaca por empeoramiento de la clase funcional sin causa aparente (mayor disnea de esfuerzo), para revisar el funcionamiento del CRT-D (por si un mal funcionamiento justificara el empeoramiento de clase funcional). Exploración PA 105/56 mmHg. FC 70 lpm (la programada en el CRT-D). Auscultación cardiaca con click protésico y sin soplos patológicos, pero con frecuentes extratonos. Crepitantes secos en bases a la auscultación pulmonar. Mínimos edemas bimaleolares. Presión venosa yugular normal. Pruebas complementarias • ECG: fibrilación auricular, con estimulación ventricular mediada por dispositivo de resincronización (estimulación biventricular) a 70 lpm, sin fallos de sensado ni de captura. Extrasístoles ventriculares monomorfas, que tienen eje inferior, son negativas en aVR y aVL, y tienen transición en precordiales en V3, si bien en V1 y V2 la relación entre la R y la S es aproximadamente 1:1 (Figura 1). 56 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología Figura 1. El ECG muestra extrasístoles ventriculares (complejos de QRS ancho anticipados) con eje inferior (positivas en II, III, aVF), negativas en aVR-aVL, y con transición en precordiales en V3 (esto es, el QRS pasa de ser predominantemente negativo a predominantemente positivo en V3). Esta morfología es típica de las extrasístoles cuyo origen es la región de salida de ambos ventrículos; dado que la transición está en V3 (anterior a V4) y además hay R de voltaje importante en V1-V2, el origen más probable es la raíz aórtica. • Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo moderadamente dilatado, con hipocinesia global y disfunción sistólica con FEVI 32%. Ventrículo derecho de dimensiones y función normal. Aurículas severamente dilatadas. Prótesis aórtica normofuncionante. Insuficiencia mitral funcional (por dilatación del anillo mitral) moderada. Raíz aórtica levemente dilatada. Ausencia de derrame pericárdico. • Interrogación del dispositivo CRT-D: electrodos con correctos parámetros (impedancia, sensado y umbral de captura). Ausencia de eventos arrítmicos ventriculares. Porcentaje de estimulación biventricular desde la anterior revisión: 84% (en la anterior revisión dicho porcentaje había sido 98%). El motivo de la caída en el porcentaje de estimulación biventricular es la presencia de extrasístoles (sensado de extrasístoles 15% de los latidos). JUICIO CLÍNICO • Empeoramiento de insuficiencia cardiaca en probable relación con disminución del porcentaje de estimulación biventricular del CRT-D. • Extrasístoles ventriculares con origen en tracto de salida de alta densidad, como causa de la disminución del porcentaje de estimulación biventricular. 57 Los Casos más docentes del año 2017 en Cardiología DISCUSIÓN Estamos ante un paciente con clara indicación de terapia de resincronización cardiaca: FEVI ≤35% de cualquier causa, con QRS >130 ms (en este caso el paciente tenía bloqueo de rama izquierda y QRS de 160 ms), y clase funcional ≥ II a pesar de tratamiento médico óptimo. Tras implantar el dispositivo de resincronización, el paciente fue respondedor desde un punto de vista clínico (mejoría de clase funcional). Para que la terapia de resincronización cardiaca sea eficaz, el porcentaje de latidos ventriculares que son estimulados por el dispositivo en los dos ventrículos (porcentaje de estimulación biventricular) debe ser lo más cercano posible al 100%, y siempre superior al 98% (1). En nuestro caso, existe una reducción del porcentaje de estimulación biventricular debida a la presencia de extrasístoles ventriculares de alta densidad. El origen de estas extrasístoles en tracto de salida hace que la ablación sea una buena opción terapéutica, dado que el porcentaje de éxito se encuentra por encima del 90% (2) (si el origen es el tracto de salida del ventrículo derecho o la raíz aórtica), mientras que el tratamiento farmacológico (beta-bloqueantes, etc.) tiene una tasa de éxito menor y además nuestro paciente ya recibía dosis máxima tolerada de beta- bloqueantes. Por dicho motivo, se planificó procedimiento
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