ELECTROCARDIOGRAMA

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E L E C T R O C A R D I O G R A M A 
4PRINCIPIOS BÁSICOS EKG 
Inscrito en una cinta de papel graficado que nos da un registro permanente de la actividad eléctrica y el estado de 
salud del corazón 
 
 
 
@hereisfa 
@hereisfa 
@hereisfa 
Bloqueo de 
3º grado: 
ninguna 
comunicación 
entre A y V 
 
 
ANÁLISIS EKG 
PASOS PARA LEER IN EKG 1. Comprobar que el EKG esté bien tomado → onda P 
negativa en aVR, velocidad 25mm/s, voltaje 10mm 
2. Frecuencia cardiaca 
3. Ritmo sinusal o no 
4. Onda P 
5. Intervalo PR 
6. Complejo QRS 
7. Repolarización: segmento ST y onda T 
8. Segmento QT 
EJE 
Buscamos la derivación más isoeléctrica, en estos casos aVL y miramos la 
perpendicular: 60º 
 
• -30 a +90: eje cardiaco 
normal 
• +90 a +180: eje cardiaco 
desviado a la derecha 
• -30 a -90: eje cardiaco 
desviado a la izquierda 
• -90 a -180: desviación 
extrema 
 
¿RITMO SINUSAL? 
 
Criterios: 
Intervalo R-R constante → Irregular → sospechar FA 
Onda P seguida de un QRS 
Onda P positiva en derivaciones inferiores II, 
III, AVF, en precordiales V2-V6, negativa en 
aVR 
Intervalo PR debe ser constante y mayor o 
igual a 0.12-s 
FC: 60-100 
RITMO REGULAR O IRREGULAR Criterio: intervalo R-R constante 
EKG Método para FC regular: 300 / número de cuadros (grandes) entre intervalos R-R 
Método para FC irregular: nº total de QRS en 6s (25 cuadraditos) multiplicado por 10 
ONDAS Y SEGMENTOS 
Onda P 
Despolarización auricular 
Altura: 0.25milivolt → si es 
más alta sospechamos de 
hipertrofia de la aurícula 
derecha 
Ancho: 0.08-0.12s → más 
ancho sospechamos de 
hipertrofia auricular 
izquierda 
Más de 1 onda P → flutter 
Intervalo PR 
Despolarización auricular y el 
retraso fisiológico del estímulo 
a su paso por el Nodo AV 
Prolongado: bloqueo AV 
Corto: Sd WPW 
 
Onda T 
Repolarización 
ventricular 
Onda t invertida, 
sospechar 
SCASEST 
Complejo QRS 
Despolarización ventricular 
Alteración: hipertrofia 
ventricular, bloqueos de rama 
D o I 
Pequeños → taponamiento 
Onda Q 
Despolarización del 
septo o tabique 
interventricular 
<25% del complejo 
QRS 
Onda Q 
patológica: 
-Mayor a 0.04s 
-Profundas: >25% 
del QRS 
Onda S 
Despolarización base ventricular 
Normal: más negativa que inda Q 
Segmento ST 
Repolarización ventricular 
 
@flaviarodriguezb 
Onda Q patológica 
(necrosis, IAMCEST) 
-Onda Q en V1-V3 
(normalmente no se 
ven) 
 
Valores normales: 
Onda P: 0.08-0.12s de ancho y 0.25mV de alto 
Intervalo PR o PQ: 0.12-0.20 s 
Complejo QRS: 0.06-0.10seg 
Intervalo QT: 0.35-0.45 seg 
Normal: 0.10-0.25s 
Segmento ST y PR: isoloeléctrico 
Intervalo QT 
Despolarización y repolarización 
ventricular 
Tiempo desde el inicio del QRS 
hasta final de la onda T 
Prolongado: bradicardia 
ANOMALÍAS 
QT LARGO 
ADQUIRIDO 
HIPO: 
- Calcemia 
- Magnesemia - Potasemia 
- Arritmias (bradicardias 
extremas) 
HIPER: 
- Proteínas (dietas) 
 - Tensión intracraneal 
Fármacos: 
- Antidepresivos 
triciclícos - Antiarrítmicos 
clase Ia, sotalol 
- Antibióticos: 
macrólidos, quinolonas 
QT LARGO 
CONGÉNITO 
-Síndrome de Romano 
-Ward (herencia 
autosómica dominante) 
- Síndrome de Jervell y 
Lange Nielsen (herencia 
autosómica recesiva, 
asociado a sordera) 
 - QT largo idiopático (sin 
antecedentes familiares) 
 
QT aumenta con la 
bradicardia y disminuye 
con la taquicardización 
QT CORTO 
Aumento de repolarización 
ventricular: uso de digitálicos, 
hipercalcemia o hiperpotasemia, 
taquicardia sinusal, hipertermia, 
acidosis, choque eléctrico 
 
ONDA R 
PATOLÓGICA 
Onda R > 00.4mV (4 
cuadraditos) en altura → 
crecimiento VD, infarto 
posterior o bloqueo RD 
 
ONDA P PICUDA 
Infarto miocardio, 
hiperpotasemia, bloqueo 
RI, sobrecarga del VI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ONDA P PLANA 
Hipopotasemia con onda U dos 
veces > a onda T 
ONDA T INVERTIDA 
Isquemia, infarto miocárdico sin 
elevación del ST 
ONDA P PATOLÓGICA 
Isquemia severa y prolongada 
que causa necrosis del tej 
miocárdico transmural 
•Anchura superior a 0,04 
segundos (1 “cuadrito”). 
• Altura (voltaje) superior a ¼ de 
la altura de la onda R en 
derivaciones que habitualmente 
muestran onda Q (I-II, V5 y V6) o 
superior a 0,2 mV (2 “cuadritos”) 
en el resto. 
• Ondas Q en derivaciones que 
habitualmente no la muestran 
como V1-V3. 
 DESVIACIÓN DEL EJE 
 
 
 
 
 
 
 
@flaviarodriguezb 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Septal V1, V2 
Anterior V3, V4 
Lateral baja V5, V6 
Lateral alta D1, aVL 
Inferior DII, DIII, aVF 
Posterior V7 y V8 
VD V4R, V3R 
 
IAM SIN ELEVACIÓN ST IAM CON ELEVACIÓN ST 
Cuando >1 mm por encima de la 
línea isoeléctrica, después del 
complejo QRS 
IAM por lesión epicárdica o 
transmural, espasmo coronario 
(angina Prinzmetal), pericarditis, 
repolarización precoz 
Cuando >1 mm por debajo de la 
línea isoeléctrica, después del 
complejo QRS 
Lesión miocárdica subendocárdica 
aguda o crónica, TEP 
Perimo descenso de ST, 
después de ondas R > S y 
ondas T positivas en V1-
v2 → poner derivaciones 
@flaviarodriguezb 
Requiere: 
Cateterismo 
o 
Fibrinólisis 
Infarto con elevación de ST en cara inferior → 
bradicardia (contraindicado: nitratos) y se 
acompaña de bloqueo AV (contraindicado βB) 
Depresión ST 
Onda T negativa 
Aplanamiento 
onda T 
 
 
 
AURÍCULA IZQUIERDA AURÍCULA DERECHA BIAURICULAR 
Onda P prolongada >0.12s (> 3 
cuadraditos), mellada (bífida) en ondas P 
(P mitral) en DII 
 Cociente >1.6 entre duración de la onda P 
en DII y duración del segmento PR 
 Invertida o difásica con componente final 
ancho: onda P negativa >0.04mms en V1 
 Desviación a la izquierda del eje medio de 
la onda P entre -30 y -45º 
Onda P picuda con amplitudes > 
0.25mV en DII, DIII, aVF (P 
pulmonar) 
 Difásica con componente inicial alto > 
1.5mm en V1 pero con anchura normal 
(<0.12s) 
 Desviación a la derecha del eje medio 
de la onda P > +75º 
 
 Onda P en II más alta y 
ancha de lo normal 
 Onda P ancha en 
derivaciones de los 
miembros y/o en V3-V6 y 
picuda positiva en 
precordiales derechas (>1.5 
mm) 
 Onda P bifásica en V1 con 
inicio positivo picudo 
(>1.5 mm) y componente 
final negativo con anchura 
del mismo >= 0.04 seg y 
profundidad de por lo 
menos 1 mm 
 Crecimiento biauricular 
izquierdo con eje derecho 
de la onda P en el plano 
frontal 
 
CAUSAS 
Valvulopatía mitral, enfermedades que 
causen ↑ presión en VI (cardiopatía 
isquémica, miocardiopatías, valvulopatía 
aórtica, HTA) 
Estenosis o insuficiencia tricuspídea 
Sobrecarga de cavidad derecha (cor 
pulmonale crónico) 
 
HIPERTROFIA BIVENTRICULAR 
-R alta en V5-V6 con eje derecho del QRS en el plano frontal (90°) 
-R alta en V5-V6 con R alta en V1-V2 
-QRS dentro de límites normales con alteraciones importantes de la repolarización (descenso de ST con T 
negativa), sobre todo si el paciente está en fibrilación auricular 
-S pequeña en V1 con S profunda en V2 y R dominante en V5-V6 
VENTRÍCULO IZQUIERDO VENTRÍCULO DERECHO 
S en V1 + R en V5 o V6 >35 (índice de Sokolow) 
R I + S III ≥26 mm 
QRS positivo en V5 y V6 (izquierdas) y negativo en V1 y 
V2 (derechas) 
S profunda en V1-V2 
R alta en I y aVL Desviación del eje a la izquierda 
R ≥7 mm en V1, R/S ≥1 en V1 
S profunda en V5-V6, R alta en aVR 
R en V1 + S en V5 > 10.5 
Depresión ST e inversión de onda T en V1, V2, V3 
(signos de sobrecarga) 
Desviación del eje de QRS a la derecha 
CAUSAS 
Hipertensión 
arterial, 
valvulopatías 
(estenosis o 
insuficiencia aórtica, 
insuficiencia mitral) 
IAM 
Miocardiopatías 
Cardiopatías 
congénitas 
(coartación aórtica) 
Hipertrofia 
fisiológica del atleta 
-Cardiopatías congénitas: CIA; CIV, estenosis 
pulmonar, enfermedad de Ebstein, tetralogía de Fallot, 
persistencia del ductus arterioso 
Hipertensión pulmonarprimaria 
 
-Crecimiento adquirido del VD, por hipertensión 
pulmonar secundaria a repercusión cardiaca derecha 
(estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia 
tricuspídea) e IC izquierda crónica 
 
-Hipertrofia del VD por enfermedad pulmonar crónica 
(tipo enfisematoso) con cor pulmonale crónico → 
patrón rS desde V1 a V4-V6 
@flaviarodriguezb 
@flaviarodriguezb 
 
 
 
 
 
RAMA IZQUIERDA RAMA DERECHA 
Se divide a su vez en dos fascículos: inferoposterior y 
anterosuperior. Cada uno de ellos se ramifica 
posteriormente en las fibras de Purkinje 
Se extiende por la cara derecha del tabique 
interventricular y posteriormente se ramifica en las 
fibras de Purkinje que penetran en el miocardio. 
Infarto agudo miocardio anteroseptal 
ICC aguda 
Pericarditis o miocarditis aguda 
Traumatismo cardiaco agudo 
Marcapasos 
Corazón sin evidencia de cardiopatía estructural 
Enfermedad obstructiva crónica y cor pulmonale 
crónico 
Enfermedades degenerativas del sistema de conducción 
- QRS mayor de 0,12 segundos 
- Patrón RR’ en V5-V6, I y aVL 
- S ancha y mellada en V1-V2 
 - Alteraciones de la repolarización secundarias e 
inespecíficas generalizadas 
 - Eje normal. 
- QRS mayor de 0,12 segundos. Si es menor de 0,12 
segundos se denomina bloqueo incompleto de rama 
derecha 
- Patrón rSR’ en las derivaciones V1-V2 + alteraciones 
de la repolarización secundarias 
- Onda S ancha y empastada en V4-V6 
- Eje normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V1-V2: rS: ondas r pequeñas y ondas S ensanchadas 
Melladura onda R en D1, V6 y aVL 
V5 y V6: ondas R prominentes y ondas T negativas 
 
Cuando está asociado a dolor torácico → IAMCEST → 
cateterismo cardiaco de urgencia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V1-V2: R monofásicas, T negativas, rSR 
V5 y V6: complejos qRs (ondas R prominentes) 
 
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO 
Se afectará la despolarización de una gran parte del 
ventrículo izquierdo, la cara anterior y lateral. 
La despolarización de la cara posterior del ventrículo 
izquierdo se retrasará. 
Ondas r iniciales y ondas S profundas (patrón rS) en II-
III y aVF 
Ondas Q pequeñas (patrón qR) en I y aVL 
Eje izquierdo más negativo de -30º 
Ondas q iniciales pequeñas y ondas R altas en II-III-aVF 
Ondas r iniciales y S profundas en I y aVL 
 QRS 0.1-0.12 = bloqueo de rama incompleto QRS > 0.12 = bloqueo de rama completo Onda T inversa al QRS PR normal / Eje normal 
@flaviarodriguezb 
@
flaviaro
d
rigu
e
zb
 
V1 – V2 V1 – V2 
V5 – V6 
V5 – V6 
 
 
BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR 
Impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un 
momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico 
DE 
PRIMER 
GRADO 
Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s) 
 
 
 
 
 
 
 
DE 
SEGUNDO 
GRADO 
 
 
Mobitz tipo I 
(Wenckebach) 
 
 
 
Prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida 
Solo se coloca 
marcapaso 
definitivo en 
caso se trata de 
un Sd de seno 
enfermo 
 
 
 
Mobitz tipo II 
 
Intervalos PR constantes hasta la aparición de una onda P que no conduce 
FC: bradicardia < 40lpm 
Tto: si es una causa primaria o hay inestabilidad hemodinámica → marcapaso 
definitivo 
 
 
DE 
TERCER 
GRADO O 
COMPLETO 
 
Ondas P y complejos QRS sin relación (disociación auriculoventricular). Pueden existir Ondas P 
inscritas o montadas en la Onda T o Complejo QRS. 
FC: bradicardia < 35lpm 
Tto: si es una causa primaria o hay inestabilidad hemodinámica → marcapaso definitivo 
 
 
 
 
 
 
EKG 
 
 
BLOQUEOS AV: ¿SUPRAHISIANO O INFRAHISIANO? 
BLOQUEO SUPRAHISIANO BLOQUEO INFRAHISIANO 
QRS ancho 
✓ Rpta cronotrópica (dobutamina, atropina) 
Se origina en la región del nodo His, FR 40lpm 
QRS estrecho 
Suele aparecer en el nodo His, pero en un punto 
inferior al bloqueo o en la red Purkinje, FC 20-30lpm 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@flaviarodriguezb