TEMA 9 Helicobacter Treponema

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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA
UnC BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
Tema 9: 
Helicobacter y Treponema
MARACAIBO, MAYO DE 2017.
• Helicobacter
• Sulfuricurvum
• Sulfurimonas
• Sulfurovum
• Thiovulum
• Wolinella
Familia 
Helicobacteraceae
• 32 especies
• H. pylori
Género 
Helicobacter
CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Son bacilos Gram negativo, curvos o espirales, de 0,3 a 1,0
µm de ancho y 1,5 a 10,0 µm de largo.
• No formadores de esporas.
• Son móviles. Usualmente poseen ocho flagelos únicos o
múltiples flagelos bipolares. H. pylori  múltiples flagelos
monopolares.
CARACTERÍSTICAS 
GENERALES
• Son microaerofílicos. Requieren atmósfera húmeda
mantenida a 37°C.
• Son oxidasa positiva.
• Son relativamente inactivos con respecto a los CHO.
• Algunos el estómago y otros el intestino y tracto
hepatobiliar de mamíferos y aves.
• NICHOS (estómago) y
(intestino, hígado o bilis).
HÁBITAT 
NATURAL
HÁBITAT NATURAL
Habitan el estómago, dentro o debajo de la capa de moco adyacente al epitelio.
Raramente invaden la circulación sanguínea (a diferencia de los helicobacter
enterohepáticos).
H. pylori puede en ocasiones estar intracelularmente.
H. pylori coloniza el cardias, cuerpo y antro (porción distal) del estómago
humano.
Los helicobacter gástricos pueden encontrarse
transitoriamente en áreas de metaplasia gástrica del
duodeno, jugo gástrico (vómito), saliva y heces.
HÁBITAT NATURAL
Intestino y tracto hepatobiliar
de mamíferos y aves.
Han sido aislados de: hisopados rectales, heces,
sangre y otros sitios extraintestinales.
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS
DEL ESTÓMAGO
1. Acidez gástrica
2. Lactoferrina
3. Péptidos antibacterianos (LL-37, ß-defensin 1, and ß-
defensin 2).
1) Inhibición de la producción de ácido (proteína bacteriana)
2) Neutralización de los ácidos gástricos (ureasa bacteriana).
3) Flagelo movilidad que permite la penetración de la capa de moco.
4) Proteínas de la membrana externa BabA, SabA, AlpA, AlpB, y HopZ median
la adherencia a las células epiteliales gástricas.
Proteína de shock térmico (HspB): incrementa la actividad de la ureasa.
Movilidad para atravesar la mucosidad gástrica y adherirse a las células
epiteliales.
El daño tisular localizado: ureasa, mucinasa, fosfolipasas y citotoxina
formadora de vacuolas y lipopolisacárido  lesión de células epiteliales y
respuesta inflamatoria.
Superóxido dismutasa y catalasa: protege de la fagocitosis y de la muerte
intracelular.
Estímulo de secreción de interleucina 8 (IL-8), síntesis del factor activador de
plaquetas (hipersecreción de ácido gástrico) y muerte programada de las
células epiteliales gástricas.
Principales características 
bacteriológicas de H. pylori que 
ocasionan gastritis
Sistema de 
secreción 
por 
inyección
VacA
Ureasa VacA: CITOTOXINA VACUOLANTE
• Causa apoptosis
• Formación de múltiples vacuolas
citoplasmáticas, por la producción de
canales en las membranas lisosómica y
endosómica.
• Alteración de la función de Linfocitos T.
Isla de patogenicidad (PAI) con más de 30 genes que codifica los
elementos de un
SISTEMA DE SECRECIÓN POR INYECCIÓN inyecta VacA y CagA
CagA: induce cambios en diversas proteínas celulares. Poderosa
asociación con la virulencia (reorganización del citoesqueleto de actina,
estimulación de citocinas y proteína que recluta neutrófilos).
Tomado de: Ryan y col. Sherris Microbiología Médica. 2013. McGraw Hilla 6ta edición.
La infección primaria puede ser asintomática.
La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto
con náusea, dolor epigástrico, vómito y fiebre, anorexia, eructos.
Síntomas agudos una a dos semanas
La infección persiste por años, decenios o durante toda la vida.
GASTRITIS, ÚLCERA GÁSTRICA Y ÚLCERA DUODENAL (ENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA)
FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL DE CÁNCER GÁSTRICOse desconocen los
mecanismos específicos de la carcinogénesis CagA
Gastritis por H. pylori CagA + es un antecedente de Adenocarcinoma
gástrico (una de las causas de muerte por cáncer más comunes en el
mundo).
También se ha vinculado con Linfoma del Tejido Linfoide asociado con la
mucosa (MALT).
Prominente inflamación de la mucosa en
gastritis crónica activa (antro) + hiperacidez
y enfermedad ulcerativa duodenal.
Síndromes abdominales recurrentes
(dispepsia no ulcerativa).
Duodenitis úlceras duodenales 16%.
Pangastritis atrófica multifocal.
GASTROENTERITIS HUMANA
BACTERIEMIA
1994 International Agency for Research on cancer
working group of the WHO:
H. pylori  GRUPO I  CARCINÓGENO HUMANO
50% de la población mundial está infectada con H. pylori.
La mayoría de las personas adquieren la infección en la niñez y la
infección persiste durante toda la vida  la colonización aumenta
con la edad.
Los niños son los principales amplificadores de la bacteria.
Se desconoce 
el modo 
exacto de 
transmisión
Se asume que 
es de persona 
a persona por 
la ruta fecal-
oral
O por el 
contacto con 
las 
secreciones 
gástricas
•Mayoría de 
niños ≈10 años.
•80-90% de 
adultos
Países en vías de 
desarrollo
•↓ prevalencia en 
niños
•40-50 % adultos
Países 
desarrollados
H. pylori es exclusivo de los humanos.
No se ha confirmado si los animales domésticos sirven como reservorio
para la infección humana.
La IgG o la IgA permanecen elevadas siempre que persista 
la infección  valiosas para la detección y evaluación 
terapéutica
Diagnóstico más sensible: 
exploración endoscópica 
con biopsias y cultivos de 
la mucosa gástrica.
Ventaja de la detección 
directa del organismo 
cultivo  susceptibilidad a 
los antibióticos
Métodos no invasivos: 
serología y una prueba de 
urea en aliento.
Muestras
SANGRE
HECES
BIOPSIAS 
GÁSTRICAS
JUGOS 
GÁSTRICOS
H. pylori  raramente
aislado en sangre.
H. pylori raramente aislado
de heces humanas a ≠ de
Campylobacter.
“MUESTRA IDEAL”
Ensayo rápido de ureasa
Coloraciones
Histopatología
PCR
N° de muestras: dos por cada sitio (antro + cuerpo), 1 ó 2 de
cada sitio para cultivo y 1 del antro para prueba de la
ureasa.
H. pylori  sensible a desecación, temperatura y atmósfera
ambiental.
MEDIOS DE TRANSPORTE SSF (hasta 4 h), Stuart medium,
Brucella broth + 20% glicerol, Portagerm pylori 4°C o <
10°C 16h.
> 24h  almacenar la muestra de biopsia a -70°C hasta su
procesamiento.
BIOPSIAS 
GÁSTRICAS
EXAMEN DIRECTO Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS:
Detección de antígenos de H. pylori en heces
(ELISA).
BIOPSIAS GÁSTRICAS  coloración, prueba de
la ureasa, histología y amplificación de ADN.
CULTIVO 
HELICOBACTER 
GÁSTRICO
SEROLOGÍA
PRUEBA DE LA 
UREASA
HISTOLOGÍA
↑ resistencia antimicrobiana.
BHIA, Brucella Agar, Collumbia
Agar, Wilkins Chalgren agar y
TSA +10% sangre o suero.
37°C, 5-10% CO2 y 85% N2).
H. pylori es susceptible a una amplia variedad de fármacos
antimicrobianos.
Tasas de curación aprox. 90% combinaciones entre sales de bismuto y
dos antibióticos.
Metronidazol, tetraciclina, claritromicina y amoxicilina.
Las tasas de recaída son bajas, en particular cuando también se controla
la secreción de ácidos mediante el uso de un inhibidor de la bomba de
protones.
Duración: al menos dos semanas (difíciles de tolerar para algunos
pacientes).
Aún no se recomienda el tratamiento profiláctico de personas
asintomáticas colonizadas con H. pylori.
Treponema
Treponema pallidum
Treponema carateum
• Borrelia
• Clevelandina
• Cristispira
• Diplocalyx
• Hollandina
• Pillotina
• Spirochaeta
• Treponema
Familia 
Spirochaetaceae
• 25 especies
• 3 subespecies
Género Treponema
FISIOLOGÍA Y 
ESTRUCTURA
• Son espiroquetas delgadas enroscadas (0,1 a 0,2 x 6 a 20 µm) con
extremos rectos puntiagudos.
• En cada uno de los extremos se insertan tres flagelos periplásmicos.
• Incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares.
• Crecimiento limitado y lento en cultivos con célulasepiteliales de
conejo.
• T. pallidum es un microorganismo microaerofílico.
• Son excesivamente delgadas para ser visualizadas al microscopio óptico
(Gram o Giemsa). Las formas móviles se pueden observar en el
microscopio de campo oscuro o tinción con anticuerpos fluorescentes.
Las proteínas de la membrana externa intervienen en la
adherencia.
Las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa
(infiltración perivascular).
Las espiroquetas virulentas están recubiertas por fibronectina
de la célula del organismo anfitrión, la cual puede protegerlas
frente a la fagocitosis.
La destrucción tisular y las lesiones que se observan en la
sífilis se deben fundamentalmente a la respuesta inmunitaria
del paciente a la infección.
La sífilis tiene una distribución universal y es la tercera
enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente en
EE.UU. (después de Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae).
La incidencia de la enfermedad ha disminuido como consecuencia
de la introducción del tratamiento con penicilina.
La sífilis es exclusiva del ser humano y no se conocen otros
organismos anfitriones naturales.
T. pallidum es un microorganismo muy lábil, incapaz de sobrevivir
a la desecación, incremento de la temperatura a 42°C o a la acción
de los desinfectantes. Por tanto, la sífilis no se puede propagar
por el contacto con objetos inanimados como los retretes.
ASPECTOS 
EPIDEMIOLÓGICOS
• Vía más frecuente de propagación contacto sexual directo.
• La enfermedad se puede adquirir también de forma congénita o
mediante la transfusión de sangre.
• La lesión infectante se localiza en la piel y las mucosas de los
genitales. Sin embargo, en 10 a 20% de los casos la lesión
primaria se localiza en el interior del recto, en el área perianal o en
la boca y puede surgir en cualquier zona corporal.
• Es probable que la bacteria penetre mucosas intactas.
• La sífilis no es muy contagiosa; el riesgo de contagio después de
un único contacto sexual es del 30%.
ASPECTOS 
EPIDEMIOLÓGICOS
La bacteria se contagia fundamentalmente durante las
primeras fases de la enfermedad, cuando hay muchos
microorganismos presentes en las lesiones cutáneas o
mucosas húmedas.
ASPECTOS 
EPIDEMIOLÓGICOS
SÍFILIS ADQUIRIDA
• Primaria, secundaria y tardía
SÍFILIS CONGÉNITA
Las espiroquetas se multiplican en el sitio de
penetración y algunas proliferan y llegan a
ganglios linfáticos vecinos y de ahí al torrente
sanguínea.
El chancro sifilítico inicial se desarrolla en el
lugar de inoculación de las espiroquetas.
Dos a 10 semanas después de la infección aparecen las lesiones (pápula
que erosiona a úlcera indolora con bordes elevados y una base limpia y
dura chancro duro).
Linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la
aparición del chancro (foco local de proliferación de las espiroquetas).
La úlcera cicatriza de manera espontánea a lo largo de los dos meses
siguientes.
 Síndrome seudogripal: dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias
(dolores musculares), anorexia, linfadenopatías y un exantema
mucocutáneo generalizado variable (macular, papular, pustular) incluso en
palmas y plantas y se puede resolver lentamente en un período de semanas
hasta meses.
Al igual que en el caso del chancro primario, el exantema de la sífilis
secundaria es muy infeccioso.
 El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea, y el
paciente pasa a la fase de latencia o clínicamente inactiva de la
enfermedad.
LESIONES PUSTULARES SOBRE LAS PALMAS DE UN 
PACIENTE CON SÍFILIS SECUNDARIA
Se caracteriza por inflamación difusa y crónica que produce
gran destrucción en cualquier órgano o tejido (p. ej., arterias,
demencia, ceguera).
Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar
en hueso, piel y otros tejidos.
La designación de la sífilis tardía refleja los órganos que
están especialmente afectados (p. ej., neurosífilis, sífilis
cardiovascular).
Incremento de la incidencia de neurosífilis en pacientes con
el SIDA, a pesar del tratamiento adecuado.
SÍFILIS 
TARDÍA
La embarazada transmite la bacteria al feto por la placenta, desde
la décima a la décimo quinta semana de gestación.
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad
fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones
multiorgánicas, o la muerte del feto.
La mayoría de los niños infectados nace sin indicios clínicos de la
enfermedad, pero se puede producir una rinitis y luego un exantema
maculopapular generalizado y descamativo.
Las malformaciones dentales y óseas, ceguera, sordera y sífilis
cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a
la presentación inicial de la enfermedad.
Sífilis 
adquirida
Primaria
Secundaria
Tardía
Sífilis 
Congénita
Chancro sifilítico inicial en el lugar de 
inoculación de las espiroquetas. Pápula 
que erosiona a úlcera indolora con bordes 
elevados. Linfadenopatías regionales 
indoloras (foco local de proliferación). 
Curación espontánea
Síndrome seudogripal (dolor de 
garganta, cefalea, fiebre, mialgias, 
anorexia, linfadenopatías y exantema 
mucocutáneo generalizado macular, 
papular, pustular incluyendo palmas y 
plantas)
Inflamación difusa y crónica  destrucción 
en casi cualquier órgano o tejido. Lesiones 
granulomatosas o nódulos asintomáticos que 
reblandecen, ulceran y drenan (gomas) en 
hueso, piel y otros tejidos. Neurosífilis, sífilis 
cardiovascular.
Infecciones latentes, malformaciones 
multiorgánicas, muerte,
Al nacimiento: rinitis, exantema 
maculopapular y descamativo, 
malformaciones dentales, óseas, 
cardiovasculares
MICROSCOPÍA
CULTIVOSEROLOGÍA
 Examen con microscopio de campo
oscuro de los exudados de las lesiones
cutáneas: ↓ sensibilidad y especificidad.
 Inmunofluorescencia: ↑ sensibilidad y
especificidad.
La sífilis se diagnostica de forma definitiva mediante pruebas
serológicas.
1. Pruebas biológicamente inespecíficas (no treponémicas):
VDRL y prueba de la reagina plasmática rápida (RPR).
2. Pruebas treponémicas específicas (detectan anticuerpos
específicos): prueba de aglutinación de partículas de T.
pallidum (TP-PA) o EIA.
Determinan anticuerpos IgG e IgM (reagínicos)
desarrollados frente a los lípidos que se liberan de las
células dañadas durante la fase precoz de la enfermedad
y están presentes en la superficie celular de los
treponemas.
El antígeno utilizado es la cardiolipina (corazón de las
vacas)  Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
reagina plasmática rápida (RPR), que mide la floculación
del antígeno cardiolipínico con el suero del paciente.
PRUEBAS 
INESPECÍFICAS 
O NO 
TREPONÉMICAS
Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2013.
• La persona con sífilis activa o latente es resistente a la
sobreinfección por T. pallidum.
• Si el paciente recibe tratamiento adecuado en su fase temprana y se
erradica la infección, el individuo se torna totalmente susceptible.
• Las diversas respuestas inmunitarias no permiten erradicar la
infección ni detener su evolución.
• La penicilina es el fármaco de elección para tratar las
infecciones por T. pallidum. En pacientes alérgicos se
pueden administrar tetraciclina y doxiciclina.
• No existe vacuna.
• Sólo se puede controlar mediante hábitos sexuales
seguros.
• El control de la sífilis y de otras enfermedades venéreas
se ha complicado como consecuencia del aumento de la
práctica de la prostitución entre los drogadictos.
• Es frecuente la reinfección en sujetos tratados.
• La persona infectada puede ser contagiosa tres a cinco años
durante la sífilis “temprana” y la forma “tardía”, por lo común no
es contagiosa.
• Las medidas de control dependen de: 1) tratamiento inmediato y
adecuado, 2) vigilancia de las fuentes de infección y los contactos
para ser sometidos a tratamiento 3) sexo seguro con
preservativos.
• En ocasiones se contagian varias enfermedades de transmisión
sexual.