INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA ANATOMIA PATOLOGICA BREVE RECUENTO HISTORICO

Vista previa del material en texto

CLASE 1
INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA ANATOMIA PATOLOGICA
BREVE RECUENTO HISTORICO
Etapas
· Prehistórica
· Transmisión Escrita
· Antigua
· Moderna
Prehistórica
· Fase trasmisión oral de las enfermedades, había mayor conocimiento de los agentes.
· Prácticas y descripciones en base a la Observación.
· Basada en creencias mágicas, religiosas, astrológicas.
· Pócimas, hierbas, drogas.
Trasmisión escrita: fundamentada en la religión y con los primeros manuscritos relativos a la medicina.
· 4000 a.c Egipto, practicas de embalsamiento.
· Babilonia, Persia, Egipto, India, China, Grecia y Roma, seguían sus leyes y preceptos religiosos. La religión era fundamental y estaba muy relacionada con las prácticas medicinales.
· Código de Hammurabi (2200 AC), Caballo; Papiro de Ebers (medicina egipcia), donde constan descripciones sobre enfermedades, tratamientos, son realmente los primeros hallazgos relacionados con la medicina.
· En occidente aparece la doctrina mosaica, la 1era inspección sistemática de la carne.
Antigua: gran cantidad de filósofos con conocimientos médicos que empiezan a reforzar un poquito sobre observaciones que ellos tenían con pacientes, incluso como hacer disección de cadáveres. Hay importantes aportes de los griegos, romanos y árabes.
· VI AC: Alkmaeon, observación clínica y disección de cadáveres.
· 375 AC: Hipócrates define Eucrasia y Discrasia: Patología Humoral (teoría humoral: a través del estudio de los humores corporales como sangre, bilis, bilis negra, flema, se podía saber sobre las condiciones de las personas, la producción de flema durante los procesos respiratorios, cambios sanguíneos).
· Siglo III AC: Diocles de Carista, estudio las enfermedades pulmonares y creo conceptos, incluso establecer diferencias de acuerdo a las enfermedades que se presentaban. Pleuresia y Perineumonía.
· 470-361 AC: Demócrito, realiza las primeras observaciones clínicas y anatomopatologicas, hace descripciones de hallazgos que el observa en pacientes que evalúa
· 365-287 AC: Ptolomeo de Macedonia, funda la universidad alejandria, realizo innumerables estudios con enfoque anatomopatologicos como descripción de lesiones.
· 23 AC.54 DC: Columela, usa el término Veterinarius, relacionado con los animales de granja.
· 30-50 DC: Celsius, determina los signos de inflamación (rubor, calor, dolor, tumor).
· 120-200 DC: Galenos, perdida de la función.
Moderna
· A partir del siglo XIX, con el desarrollo del método científico y de nuevas técnicas laboratoriales, de nuevos equipos para hacer diagnósticos.
· 1510-1596: Daza Chacon, España, define metástasis y lesiones traumáticas.
· Siglo XVI: Fco. Hernández y Fco. Valles, innumerables necropsias con sus descripciones.
· Siglos XVI y XVII: Morgagni, primera descripción sistemática de cadáveres; Patología orgánica.
· Leeuwenhoek: creador del microscopio.
· Schwann, Sertoli, Paladino, Rivolta, patología celular. Empiezan a describir la célula como tal y sus cambios.
· 1821-1902: Virchow, creador de la patología moderna, indica que la base de la enfermedad se describe en alteraciones celulares.
· 1838-1920: Schulz, instrucciones para técnicas de autopsia en animales domésticos.
· 1923: Schade, patología molecular.
BREVE RECUENTO HISTORICO-VENEZUELA
· Instituto anatomopatologico de la FM-UCV (1872).
· Inicio FCV-UCV 1958, Drs. Vögelsang y Carlos Rodriguez Cabrera.
· Enrique Merino patólogo humano, 1951.
· Inicio del instituto de investigaciones veterinarias, Laboratorio de Patología: Dr. Carlos Marín.
· Técnicas de autopsia y estudio cadavérico.
· Leal Medina 1963
· Ulises Guardia 1964, Elías Sogve 1965.
¿PORQUE ESTUDIAR ANATOMIA PATOLOGICA?
Anatemnein: cortar, disecar
Pathos: enfermedad
Logos: tratado
Para entender en que se fundamenta y cuál es la base de una enfermedad. Desde el punto de vista de interés veterinario, para cuando se refiera algún paciente se pueda comprender a través de la clínica y en función de esto ver como se puede hacer el envió de muestras para llegar a un diagnostico. Se le pueden aplicar biopsias al animal, necropsias, etc. El estudio del tejido nos va a permitir llegar a un diagnostico.
Alteraciones crecimiento: pueden ser intrauterinas y manifestarse al momento del nacimiento.
	ANATOMIA PATOLOGICA
Degeneración y Necrosis: a nivel de órganos o tejidos relacionados con un agente particular.
Hídricos y Hemodinámicas: relacionada al componente vascular y cardiaco que es el que moviliza los líquidos en acción con los riñones.
Inflamación
Neoplasia: Ciencia que se encarga del estudio de los tumores.
La anatomía patológica tiene como base el estudio de c/u de estos eventos para poder comprender las enfermedades. A través de cortes, disección, o del estudio sistemático de un cadáver.
Un cambio vascular, donde hay mecanismos de cambio para mantener un balance hídrico de acuerdo a los niveles de proteína, aumento de las presiones, o disminución de ellas, entonces cuando ocurre un desequilibrio se va a manifestar un acumulo de liquido que lo vamos a evaluar clínicamente y podemos descartar si es un proceso inflamatorio o un proceso degenerativo. Este aumento de volumen podría ser una hernia, un absceso, etc. Entonces cuando nos planteamos todas estas interrogantes es lo que llamamos Diagnósticos Diferenciales, y tenemos que tratar de establecer cuál de ellos es y que conducta debemos seguir para llegar al diagnostico de esa lesión y comprender cuál es su origen.
Cuando hacemos estudios de cadáveres y evaluamos los órganos, eso es un Hallazgo macroscópico.
Cuando observamos microscópicamente y podemos reconocer el problema estamos haciendo un Diagnostico.
CONCEPTOS
· Salud: requiere mantener el equilibrio, pero esto es dinámico y guarda mucha relación con el ambiente, y que en un momento dado se puede perder ese equilibrio y caemos en lo que denominamos enfermedad.
· Según la OMS: Es la armonía de las funciones de un individuo en lo físico, psíquico y social.
· Según Rojas: Es el silencio de los órganos.
· Enfermedad: Perdida de la salud.
· Según Studder: Anomalía de estructura o función con una base patológica o clinicopatologica identificable y con signos clínicos reconocibles.
“Dentro de esos extremos de salud y enfermedad, tenemos unas variaciones que se pueden presentar desde el momento en que el individuo se enferma hasta que vuelve al estado de salud: curación, convalecencia, recaída, recidiva, complicación.”
 
Tenemos que la linea horizontal es la linea de salud, cuando estamos lejos de la linea de salud estamos en una enfermedad; cuando estamos cercade la linea de salud que ya no estamos en la fase de enfermedad pero que no hemos retomado por completo la salud, hablamos de convalescencia, que es esa fase en la que el individuo luego de aplicar un tratamiento esta tratando de recuperar la salud; pero resulta que en esta fase de convalecencia, el medico manda reposo por 10 dias pero solo cumplimos 7, entonces se da una recaida, cuando no esperamos el tiempo necesario para volver al estado de salud, y volvemos otra ez a la linea de enfermedad y muchas veces la recaida es peor que la enfermedad; y hay otra etapa donde se cumple el reposo, se vuelve al estado de salud, pero al cabo de 3 dias volvemos a recaer, entonces eso es a los que se llama Recidiva. Y la complicacion es como el caso de indiduos inmunosupresivos, por ej pacientes con sida que se les adiciona una nueva enfermedad distinta a la que se le habia diagnosticado.
· Patología: Ciencia que estudia la causa y el desarrollo de los cambios estructurales y funcionales que ocurren en los organismos enfermos. Cuando hablamos de estructurales nos referimos a la estructura del órgano, y funcionales es la función de cada uno en particular.
· Homeostasis: Capacidad de los organismos de conservar las constantes fisiológicas dentro de un margen estrecho, ante cambios y agresiones precedentes del ambiente. Sin embargo pueden haber alteraciones en los individuos capaces de romper ese equilibrio.
· Lesiones: alteraciones macro y/o microscópicamentede un tejido, ej. un hematoma, una cortada con un agente punzo penetrante, una tumoración, etc.
· Lesión patognomónica: alteración morfológica, específica y exclusiva de una enfermedad.
· Agente causal o etiología: factor de origen químico, biológico, físico o ambiental que produce un desequilibrio funcional o una lesión.
· Necropsia/Autopsia: examen macroscópico sistemático de un cadáver. 
· Biopsia: Estudio histológico de un fragmento de tejido obtenido de un ser vivo.
· Patogenia: curso de la enfermedad desde que ingresa el agente causal hasta su resolución. (EXAMEN).
· Fisiopatología: Ciencia que estudia la alteración del equilibrio homeostático.
· Curso: Agudo, Subagudo, Crónico, de acuerdo al agente, si es un agente muy nocivo puede ser un curso agudo, si no es tan nocivo: subagudo, y si no es muy nocivo pero que se mantiene en el tiempo, es un curso crónico. 
· Secuelas: alteraciones físicas y/o funcionales, a causa de una enfermedad que se instauro y que el individuo no es capaz de restaurar al 100% la funcionabilidad del órgano o tejido afectado.
· Resolución: apaciguamiento de un estado patológico, puede terminar en recuperación total, recuperación parcial o muerte.
· Cambios Morfológicos: alteraciones estructurales en células y tejidos característicos de procesos etiológicos.
· Diagnostico: identificación del proceso o enfermedad específica.
· Diagnostico diferencial: determinar cuál de las diversas enfermedades con signos similares da lugar a la patología observada.
· Pronóstico: predicción del tipo de resolución de una enfermedad, perspectiva de recuperación. El futuro de cómo va a evolucionar ese individuo.
TIPOS DE PATOLOGIAS
Las clasificamos de acuerdo a cual es el método o la técnica que utilizamos para detectar esa enfermedad.
· Patología Macroscópica: si empleamos la vista, la observación durante la fase de evaluación clínica o durante la fase de evaluación sistemática en la necropsia.
· Patología Microscópica (Histopatología): Utiliza un equipo adicional como lo es el microscopio, podemos observar por medio de una muestra cada parte histológica de un órgano.
· Patología molecular: trata diversos aspectos patológicos basados en conocimientos bioquímicos suficientes para comprender el fenómeno patológico de las moléculas, y sus interacciones, asentando bases para el diagnostico y la terapéutica; se requieren de técnicas más avanzadas.
· PCR: biología molecular (código genético).
· Pruebas diagnosticas: identificación de patógenos (ADN o ARN). Es una técnica in vitro que imita la habilidad natural de la célula de duplicar el ADN.
· HIS (Hibridación in situ): mapear un gen por hibridación molecular de una secuencia clonada de ADN marcado con radioactividad o fluorescencia, en un cromosoma extendido sobre una laminilla.
· Patología Comparada: Se encarga de establecer las similitudes entre enfermedades que se pueden presentar en diferentes especies, pero que de una u otra manera pueden extrapolarse los hallazgos. Guarda relación con las diferentes especies y el hombre.
· Inmunopatologia: Ciencia que se encarga del estudio de las enfermedades pero que se fundamenta en la respuesta inmunológica que tiene el organismo frente a los agentes etiológicos; un agente etiológico cuando entra en un individuo es considerado un antígeno. 
· Patología Ultraestructural: utiliza el microscopio electrónico, se llega a una mayor profundidad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Signo: evidencia objetiva de enfermedad.
· Signo clínico: manifestaciones perceptibles por el médico (auscultación, rayos x, exámenes de laboratorio).
· Signo patognomónico: particular o específico de una determinada enfermedad.
TIPOS DE DIAGNOSTICOS
· Clínicos: el que da el médico en el momento de tomar una consulta.
· Laboratorio: cuando se envían muestras de orina, sangre, etc. Y el laboratorio emite un diagnostico.
· Presuntivo: lo que se está presumiendo al momento de hacerle la evaluación al individuo.
· Histopatológicos: cuando se hacen estudios de tejidos a través de un microscopio y se emite un diagnostico.
· Diferencial: cuando hay varias enfermedades que cuadran con los mismos signos y se debe descartar para saber cuál es la enfermedad.
· Definitivo: diagnostico final.
“Muchas veces se debe establecer un plan diagnostico, que va a incluir varios tipos de diagnósticos, este plan diagnostico va a constar de: Historia clínica, serología, hallazgos anatomopatologicos, Bacteriología, parasitología, virología, genética, etc.” 
CLASE 2
INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA ANATOMIA PATOLOGICA 2
VIAS DE RECONOCIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD
METODOS
· Métodos químicos: el médico o patólogo clínico envía muestras y solicita análisis de fluidos de sangre, fluidos que me aporte el contenido gástrico, y debemos orientar que es realmente los que estamos buscando, y en función de ello podemos hacer determinaciones enzimáticas para poder evaluar la funcionabilidad de órganos como por ejemplo el hígado, en otras ocasiones evaluamos necrolitos, dependiendo del caso, o si sospechamos de una intoxicación por metales pesados necesitamos entonces la determinación de los niveles de esos metales en el contenido gástrico, en un contenido de vejiga urinaria o a nivel sanguíneo.
· Clínico: análisis bioquímicos
· Presencia de microelementos, metabolitos en sangre o fluidos.
· Contenido gástrico, ej: 
>Determinación de enzimas (hepáticas)
	ALT: alaninoaminotransferasa
	AST: aspartatoaminotransferasa
>Determinación de metales pesados
	Mercurio
	Arsénico
	Plomo
· Métodos Bacteriológicos: son todos aquellos que permiten a través de cultivos celulares o de tinciones especiales para bacterias, identificarlos y posteriormente aislar esos agentes para poder entonces determinar si la causa de esa enfermedad de manera específica corresponde a un agente bacteriano y determinar cuál es el nombre de ese agente particular, todo con fines de establecer un tratamiento. Las condiciones de asepsia son indispensables para tomar la muestra.
· Aislar agentes bacterianos.
· Causantes de septicemias o bacteriemias.
· Uso de cultivos.
· Condiciones de asepsia
· Método fisiopatológico: por medio de esta vía evaluamos si un animal está enfermo o está sano, es decir, que sabemos que tenemos parámetros normales de temperatura, pulso, color de mucosas, reflejos, etc. y toda esta información va a ir referida en la historia clínica y es la evaluación que hace el clínico cuando esta frente a un paciente. Esto nos va a determinar si hay una disfunción o alteración de la función de algunos órganos o un sistema en particular.
· Alteración de la función en tejidos/órganos.
· Determina parámetros vitales: FC, FR, Tº, P.
· Método Histopatológico: hace uso de estudios de tejidos a través de la observación microscópica para emitir un diagnostico, pueden tomar muestras de organismos vivos como es en el caso de biopsias, o de grupos celulares para evaluar núcleo, citoplasma, lo que llamaríamos citología, o hacer estudios de tejidos muertos que sería necropsia.
· Alteraciones en tejidos con el uso del microscopio.
· Biopsia.
· Citología.
· Necropsia.
· Métodos biológicos: Empleo de animales de laboratorio para una evaluación toxicológica o farmacológica, haciendo un macerado de extractos de tejido del animal problema, que posteriormente por diferentes vías es al animal que tenemos como animal de experimentación y luego al cabo de unas horas o días, evaluamos el resultado a través del comportamiento del animal. Esta prueba se realiza cuando no queda claro a través de los métodos anteriores o no se logra llegar a un diagnostico definitivo o existen dudas de la reacción a ciertos agentes.
· Inoculaciones
>Extractos de tejidos
>Fluidos
· Evaluar resultados, ejs: 
>Rabia
>Toxoplasmosis
DISTINCION DE LAS MANIFESTACIONES PATOLOGICAS
Cuando tenemos un individuo con alguna enfermedad debemos clasificarla desde dos puntos de vista: 
	Desviación de la norma Nacen con el individuo
 Anomalías CongénitasMorfológicas Funcionales
Si la enfermedad se presenta en el momento de nacer la vamos a llamar: Anomalía congénita, lo que significa que esa enfermedad se desarrollo intrauterina, ya sea por un déficit en el desarrollo de los tejidos, o porque la madre estuvo expuesta a un factor que altero la forma o el funcionamiento de algún tejido u órgano, entonces puede ser de forma o funcional. La funcional es más difícil de percibir ya que muchas veces pasan semanas o meses y luego es que el animal comienza a mostrar algunos signos.
Todo lo que se desvía de lo normal o de la norma es lo que se considera que es una anomalía, si se presenta en el momento del nacimiento se llama congénita, puede ser morfológica o funcional.
ANOMALIAS CONGENITAS
· Morfológicas: se pueden ver a simple vista, como por ej. : polidactilia, sindáctila, labio leporino, bicéfalos. Son innumerables.
· Funcionales: son más difíciles de diagnosticar porque no se ven a simple vista, se deben hacer evaluaciones, sobre todo cuando hay deficiencias enzimáticas para poder determinar si hay una eficiencia parcial o total, ese se puede manifestar en el individuo por la acumulación o concentración del producto de una sustancia que no se puede metabolizar y por lo tanto no se puede liberar por la ausencia de la enzima, como en los siguientes ejemplos donde el déficit de enzimas no permite que se metabolicen sustancias y se acumulan en los tejidos. Hay órganos que son mas susceptibles a ese acumulo de tejido que otros, por ej si un acumulo de manosa se produce en el hígado, este va a tener algún cambio en su color, tamaño, el individuo puede presentar signos de dolor, porque hay un tejido que esta comprimiendo la parte funcional del órgano, pero en este caso del hígado, este soportaría mayores concentraciones que el cerebro, el cual no permite que haya cambios importantes de presión como consecuencia de acumulos de productos, entonces traería cambios desde el punto de vista clínico más severos, pudiendo haber alteraciones del fluido del liquido cerebroespinal, la producción de este y lo que sería el drenaje del mismo. Ejemplos:
· Daltonismo: alteraciones de la percepción del color, incapacidad para discriminar y categorizar colores.
· Pentosuria: acido homogentisico no es utilizado por el hígado y es eliminado por la orina.
· Enfermedades de deposito lisosomoco: 
>Déficit enzima lisosomica.
>Mannosidosis: acumulación de glucosamina (manosa).
	-Hidrocefalia leve
>Esfingomielinosis.
>Déficit esfingomielinasa.
>Acumulo en interior de lisosomas.
ANOMALIAS ADQUIRIDAS
Alteraciones por enfermedades que se adquieren durante la vida. Dentro de este grupo de factores existen una cantidad de agentes que pueden producir una enfermedad. Patologías causadas por agentes bióticos o abióticos.
CLASIFICACION DE LAS CAUSAS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD
· Factores o causas predisponentes: son todos aquellos factores que de una u otra manera condicionan o facilitan que se desarrolle una enfermedad. Cuando esta ese factor allí no necesariamente el individuo va a desarrollar la enfermedad, pero dependiendo del tiempo de exposición y del sistema inmunológico del individuo va a llegar el momento en que va a desarrollar la enfermedad., no es lo mismo un cachorro bien alimentado que uno desnutrido. Debe haber una interacción entre el ambiente, el agente causal y el hospedador susceptible; hay condiciones en el ambiente o en el desarrollo de un individuo que condicionan al desarrollo de una enfermedad.
>Susceptibilidad latente
>Condicionamiento previo
>Factor exposición
 
 Enfermedad
 Factores predisponentes/riesgos: Todos aquellos factores que tienden a desarrollar la enfermedad.
· Especie
· Edad
· Raza
· Familia
· Sexo
· Medio ambiente
· Alimentación
 Tipos de predisposición:
· Predisposición Fisiológica: que por una condición fisiológica del individuo se predispone al desarrollo de una enfermedad., como por ejemple el embarazo. Condiciones normales en etapas de su vida.
>Edad
	-Lactantes: TGI
	-Adultos: ICC, Neoplasias
>Sexo
	-Hembras: Neoplasias en la glándula mamaria
	-Machos: melanomas (humanos)
>Especie
	-Bovinos: leucosis bovina> GL que en GC
	-Équidos: AIE>caballos que en mulas y asnos
· Predisposición patológica: se produce como consecuencia de una enfermedad, hay una enfermedad instaurada que abre las puertas a mayores complicaciones o a la instauración de enfermedades más severas o complejas distintas de las que ya han sido diagnosticadas. Ejemplos:
 >Ateroesclerosisinfartos
 >Diabetes mellitusinsuficiencia renal, ceguera, gangrena
 >Hipertensión infarto, insuficiencia renal
· Factores o causas determinantes: No necesitan de condicionamiento previo, ni predisposición, ni que el sistema inmune este deprimido, solamente con el hecho de estar allí y entrar y romper las líneas de defensa porque están en capacidad para hacerlo, producen la enfermedad, por supuesto si el individuo esta susceptible será más severo y más rápido. Origen:
· Abióticos
>Alimentario
>Físico
>Químico
· Bióticos
>Biológicos: parásitos, hongos, virus, bacterias.
 Origen alimentario:
· Sobrealimentación
· Hambre/Desnutrición
· Sed
· Avitaminosis, híper, hipo
· Deficiencia de minerales
· Deficiencia de oligoelementos.
“Tenemos lo que se llama hígado graso, que se produce como consecuencia del acumulo de líquidos, triglicéridos dentro del hepatocito, esto puede ser reversible siempre que la célula tenga núcleo. Se produce porque los que se encargan de transportar esa grasa son las proteínas, llevarla de los hepatocitos a otros destinos donde será utilizada, pero si la cantidad es muy grande no van a ver suficientes transportadores para que esa grasa sea utilizada; igual pasa con un desnutrido no va a haber suficiente proteína porque no hay aporte de ellas.”
 Origen Físico
· Traumas
· Hipertermia, Hipotermia
· Presión atmosférica
· Clima
· Electricidad
· Ultrasonido
· Radiaciones
 
 
 Origen químico: 
· Tóxicos
· Drogas
· Plantas toxicas
>Etilenglicolutilizado para descongelar motores en países con invierno, veneno que desarrolla insuficiencia renal, produce nefritis intersticial severa, difícil de diagnosticar, (gatos).
>Intoxicaciones por consumo de plantas tóxicas Hipericum Perforatum, bovinos.
 Origen biológico:
· Parásitos: Dirofliaria imnitis, fasciola hepática.
· Hongos: Aspergillus-flavo.
· Bacterias: Salmonella Sp., E. Coli. 
· Virus: Virus BRRP (síndrome respiratorio reproductivo porcino), Arteraviridae
CLASE 3
CONCEPTOS BASICOS
INTRODUCCION
· Células inmersas en ambiente regulado por procesos metabólicos, dan lugar a expresión morfológica y a una diferenciación celular.
· Cuando el ambiente es modificado por una causa que incide sobre el metabolismo celular, la célula se ADAPTA. Pero esa adaptación tiene un límite y cuando se sobrepasa ese límite la célula muere. Cuando la calula muere se le llama Necrosis celular, y si es un grupo celular se denomina Necrosis del tejido; a esta adaptación muchas veces se le denomina Degeneración. La adaptación sucede en tejidos que ya están formados.
Un miocito normal ante una injuria puede cambiar de forma, puede aumentar (hipertrofia) por exceso de ejercicio por ej. O disminuir de tamaño por falta de ejercicio, falta de nutrientes, etc. La adaptación celular va a llevar a los grupos celulares a la adaptación orgánica, esto tiene variantes que serán determinados por los diferentes agente o las diferentes causas, que está ocasionando el cambio, otra variante es el tipo de la naturaleza del tejido o el grupo celular el cual este expuesto a este grupo de agentes causante de cambios morfológicos.
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
Son alteraciones que se van a suceder en la fase intrauterina o del desarrollo embriológico que pudiera en momento haber alteraciones a nivel genético, puede ser que la madre en gestación este expuesta a agentes nocivos, a radiaciones, o agentes infecciosos teratogenicos, capaces de producir alteraciones morfológicas y funcionalesen el futro recién nacido. Existen el grupo de enfermedades que se manifiestan al momento de nacer que se llaman malformaciones congénitas, estas enfermedades pudieran estar presentes al momento de la muerte, puede ser que haya una muerte embrionaria, o que en etapas posteriores cercanas al momento del nacimiento se manifiesten estas malformaciones. Entonces las anomalías congénitas son aquellas adquiridas durante el desarrollo embrionario, presentes al momento del nacimiento (aunque hoy en día ya se pueden evidenciar antes del nacimiento a través de métodos como ecos), y que evidencian fallas en la formación de uno o más constituyentes del cuerpo.
TERATOLOGIA
· Disciplina científica encargada del estudio de las malformaciones congénitas.
· Todos los factores o agentes capaces de producir malformaciones congénitas se llaman agentes teratogenicos. 
· Excluye: Anormalidades morfológicas causadas por traumatismo (lesión).
Daños producidos por infecciones bacterianas o virales que se establecen una vez que el órgano ya se ha formado.
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DE LA ADAPTACION CELULAR
· Cambios celulares que implican modificaciones morfológicas y del crecimiento:
· Agenesia
· Aplasia
· Atresia
· Hipoplasia
· Atrofia
· Hiperplasia
· Estenosis
· Ectopias
· Cambios adaptativos celulares
· Displasia
· Metaplasia
AGENESIA
A: sin
Genesia: producción
Ausencia de la formación de tejidos, de estructura orgánica, donde no existe ni siquiera el esbozo o anlaje (primera indicación de órgano o estructura) embrionario. Ejemplo:
· Ausencia de tejido renal, pulmonar.
· No se desarrolla o degenera.
· Bilateral: incompatible con la vida.
· Unilateral: hallazgo de necropsia.
APLASIA
Incapacidad total o parcial del esbozo embrionario para alcanzar su desarrollo.
· Piel
· Miembros (Ameliacuando no está presente en ningún miembro sino apenas en las bases iniciales)
· Sp: gatos, bovinos, perros, cerdos.
ATRESIA
Ausencia de una abertura natural o discontinuidad de un conjunto organico, puede ser total o parcial, debido a defectos genéticos. Ejemplo: colon, ano. A veces no se presentan colas sino que vienen acompañadas de otra alteración congénita.
· Sp: bovinos, cerdos, perros
HIPOPLASIA
· Poco desarrollo del esbozo embrionario con estructuras reconocibles morfológicamente (para saber cuál fue el órgano que no creció).
· Escaso desarrollo del esbozo embrionario de un tejido u órgano, que nunca llegaran a la madurez.
· Tipo: general y local
· General:
>enanismo (deficiencia de STH) y cretinismo (alteración de la tiroides, bocio).
· Local: pueden ser desbalances o alteraciones a nivel genético o hereditario.
>Hipoplasia renal: Cocker spaniel
>Hipoplasia pancreática: perros y terneros, afecta a páncreas exocrino.
>Hipoplasia miofibrilar cerdos.
>Hipoplasia genital: equinos y bovinos.
>Hipoplasia congénita: bovinos.
>Hipoplasia cerebelosa: felinos y canino.
“patología veterinaria: A. Gazquez Ortiz, capitulo 2: pag 91-109, buscar fases hipoplasia”
	 “alopecia: falta de pelo”
ATROFIA
· Disminución de tamaño peso y volumen de un órgano y tejido. Por ej luego de una fractura que se pone un yeso.
· Para que en las estructuras se muestre un proceso atrófico, deben haber llagado a su estado adulto.
· Causas: malnutrición, deficiencia del riego sanguíneo, desnervación, falta de uso.
· Clases o tipos: 
· Fisiológica: natural porque es su condición fisiológica.
>Involución: timo, bursa, vasos umbilicales, postpartum.
>Senil
· Patológica
>Simple
>Numérica
>Exvacuo
>Por inactividad
>Neurogenica
>Isquémica
>Por inanición
>Por compresión
>Endocrina
>Por agotamiento “buscar explicación en el mismo libro”
“Atrofia renal, hepática, serosa (de la grasa, generalmente por inanición prologada, o alta parasitosis).”
HIPERPLASIA
· Definición: Aumento de tamaño, peso y volumen de un órgano o tejido por aumento del número de sus células.
· Clases o tipos.
· Fisiológica
>De origen endocrino
>Senectud ?
· Patológica
>Endocrina
>Toxica
>Inducida por agentes biológicos
“Por ejemplo cuando hay mucha respuesta inmunológica”
· Procesos patológicos Hiperplasicos
· Hiperplasia nodular esplénica
· Hiperplasia nodular pancreática
· Hiperplasia endometrial quística
· Hiperplasia de próstata
· Hiperplasia quística mamaria
· Hiperplasia de órganos linfoides
HIPERTROFIA
· Definición: aumento de tamaño, peso y volumen de un órgano o tejido por aumento del tamaño de sus células.
· Clases o tipos:
· Fisiológica: 
>Funcional
>Idiopática
· Patológica
>Compensatoria (órganos pares)
>Vicariante (órganos impares)
>Por sobrecarga (hiperactividad)
>Hormonal (progesterona-Gm)
· Ejemplos:
· Hipertrofia ventricular: caballos de carrera, hay un engrosamiento que corresponde a la pared del ventrículo y hay reducción de la luz.
· Hipertrofia cardiaca: conlleva a cambios de la forma del corazón engrosamiento del septum. Existe concéntrica y excéntrica, que tiene que ver con la fisiopatología del proceso, va a haber un cambio en la función y dependiendo de ese cambio habrá un cambio en la forma.
ESTENOSIS
Disminución de la luz de un órgano tubular. Puede ser congénita o adquirida, ejemplos a nivel de uréteres donde se altera la forma del riñón, esófago, intestinos, etc.
ECTOPIA
Desplazamiento o mal posición de órganos. Ejemplos: Ectopia cordis (corazón), Ectopia hereditaria del cristalino.
	Ectopia renal: la tomografía computada multicorte permite obtener imágenes de alta resolución espacial y temporal, además de reconstrucciones multiplanares y tridimensionales de gran calidad, lo que ha hecho que la urografía por tomografía computada (UroTAC) se convierta en la técnica de elección para la evaluación del tracto urinario, remplazando prácticamente a la urografía tradicional.
DISPLASIA
· Desarrollo anormal de un tejido.
· Crecimiento anormal de un tejido o célula.
· Perdida de la arquitectura y la orientación celular.
· Variación en tamaño, tinción y forma celular.
· Inflamación crónica.
· Trastornos nutricionales.
· Lesión Precancerigena.
· Piel.
· Cervix.
· Epífisis (perros huesos largos).
· Metafisis (bovinos y ovinos).
· Se produce cuando hay un agente incubiante capaz de producir de forma constante un efecto sobre el tejido.
METAPLASIA
· Cambio de un tejido maduro o diferenciado en otro maduro de la misma hoja blastodermica.
· Causas: físicas, químicas, biológicas.
· Resultados adaptativos.
· Tejidos epiteliales de revestimiento y sosten.
· Reversible.
· Ejemplos:
>Metaplasia del esófago (deficiencia vit. A).
>Vejiga(infecciones crónicas).
· Ejemplo más comunes el del fumador: Metaplasia del epitelio respiratorio: cambio de epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado a epitelio plano estratificado. Afecta a fumadores crónicos.
 
Clase Nª 4
Unidad II. Trastornos metabólicos. Acumulaciones intracelulares
Contenido:
1- Acumulaciones intracelulares y extracelulares de sustancias y pigmentos
2- Mineralización patológica e infiltraciones. Definición, tipos, etiología, patrón morfológico.
Objetivo:
Distinguir las diferentes alteraciones bioquímicas y morfológicas que conllevan a cuadros de degeneración celular, relacionándolos con su patogenia y patrón morfológico.
Introducción
La célula para cumplir su función necesita recibir estímulos fisiológicos como por ejemplo para mantener la preñez se reciben hormonas de gestación como progesterona y estrógenos que son los estímulos para que la célula mantenga su homeostasis dinámica.
La célula también puede recibir estímulos patológicos como por ejemplo un trauma o una infección bacteriana.
Cualquiera de los 2 estímulos conlleva a que la célula se adapte fisiológica y morfológicamente.
Algunos estímulos exceden la respuesta de adaptación celular
En estos casos ocurre una LESION CELULAR y pueden ser de 2 tipos:
 	Lesión celular reversible: La célula tiene capacidad adaptativa y se recupera.
 	Lesión celular irreversible: por ejemplo si se pierde un miembro.
Ejemplo:
Fibra muscular. La masa muscular de los fisicoculturistas es más desarrollada porque el ejercicio hace que las fibras se hipertrofien(Aumento del tamaño y volumen de la fibra). Si deja de hacer ejercicio la fibra regresa a la normalidad es decir que es reversible.
Pero en algunos casos en los que se hace exceso de ejercicio la fibra se rompe (rabdomiolisis) y no se regenera por lo cual es irreversible.
ACUMULACIONES INTRACELULARES (degeneración celular)
Consiste en la acumulación de cantidades anormales de diversas sustancias en el citoplasma (dentro de los lisosomas) o en el núcleo.
Las sustancias que se acumulan como agua, proteínas, enzimas, etc. dependen del tipo de estimulo y cuanto tiempo persiste. 
 Estas acumulaciones pueden ser reversibles o irreversibles.
 Se pueden acumular sustancias endógenas y exógenas.
 Pigmentos endógenos como la bilirrubina y la melanina se pueden acumular. También pigmentos de tipo exógeno como plomo, mercurio pueden generar una acumulación intracelular.
Causas de las acumulaciones (pregunta de examen)
· Sustancias endógenas como la bilirrubina se pueden acumular porque se produzcan a una velocidad ligeramente aumentada y el organismo no tenga esa capacidad para excretarla por lo que se va a acumular. LA TASA METABOLICA NO ADECUADA PARA EXCRETARLA. Ejemplo: Hígado graso.
· Una sustancia normal se acumula porque no puede ser metabolizada y se deposita. DEFECTO ENZIMATICO. Ejemplo: Mannoacidosis.
Urobilinógeno y biliverdina es lo que les da el color a las heces y orina “OJO”
· Una sustancia exógena normal anormal se deposita y se acumula. NO POSEEN MAQUINARIA ENZIMÁTICA. Ejemplo: Sílice y carbón.
Tipos de acumulaciones intracelulares
Lo primero que se puede acumular es agua. A esto lo vamos a llamar:
Degeneración hidrópica o Degeneración vacuolar porque histológicamente forma vacuolas o espacios vacíos que se observan al microscopio.
 Etiología. Causas:
* Isquemia: Disminución del flujo sanguíneo en un órgano determinado como por el ejemplo el infarto de miocardio.
* Tóxicos: generan alteración de la homeostasis del agua, como los trasportadores de membrana como la bomba sodio potasio.
* Enfermedades autoinmunes: inflamaciones crónicas.
* Enfermedad renal crónica: cualquier alteración del riñón provocará acumulación de agua.
Explicación del esquema:
La sangre va hacia los órganos para oxigenarlos. Pero que sucede si por alguna razón la sangre no llega al órgano y no llegan eritrocitos ni oxígeno?
 	La célula activará mecanismos que permitan mantenerse viable como la
* Glucolisis anaeróbica:
 	A nivel mitocondrial va a disminuir la fosforilación oxidativa por lo cual el ATP se disminuye y los transportadores no van a trabajar ya que necesitan el ATP. Entonces la bomba de sodio potasio (encargada de extraer sodio e introducir potasio) no trabaja y disminuyen los electrolitos, la célula va a quedar hiperpolarizada y no va a responder a los estímulos eléctricos.
 	En la célula hay tumefacción celular, se forman vacuolas de agua y luego se forman vesículas y hay daños en la síntesis de proteínas. (Pregunta de examen)
	Por otra parte, cuando se mantiene por un período prolongado la glucolisis anaeróbica se acumula acido láctico por lo cual el pH disminuye y se desnaturalizan las proteínas.
· Hay lesiones directamente sobre la membrana celular y la célula se rompe ocasionando su muerte.
PATRON MORFOLOGICO
 
Riñón derecho de un equino porque tiene forma de corazón. Aumentado de tamaño. 
· Macro: órgano aumentado de volumen, tamaño y peso con aspecto brillante y húmedo.
· Micro: se aprecian vacuolas intracelulares que tienden a coalescer (se unen unas con otras y forman otras vacuolas mas grandes).
DEGENERACION PROTEICA
Consiste en la acumulación anormal intracelular de proteínas
Etiología. Causas:
* Mioglobinuria, Rabdomiolisis: Ruptura de la fibra muscular y liberación de mioglobina hacia la sangre que va hacia el riñón y se acumula.
* Gotas de reabsorción en los túbulos renales proximales.
* Enfermedades inmunomediadas: como el lupus.
· ---cualquier acumulación va a ocasionar va a generar aumento de tamaño, peso y volumen---
Histológicamente se observan las proteínas eosinofílicas acumuladas en el glomérulo de un riñón. 
 
------ Al microscopio observamos el agua como espacios blancos y las diferenciamos de las proteínas utilizando la coloración especial:
 	MUSCARMIN DE BEST (pregunta de examen)
DEGENERACION GLUCOGENICA
Son depósitos intracelulares excesivas de glucógeno.
Causas. Etiología:
· Dietas hipercalóricas
· Diabetes mellitas.
Macroscopicamente observamos
Microscópicamente vacuolas dentro del citoplasma blancas y debemos utilizar coloraciones especiales como la reacción de PAS (acido periódico de Shif) para evidenciar que es un carbohidrato. Y también CARMIN DE BEST
DEGENERACION DE GRASA
Acumulo anormal de lípidos (triglicéridos, esteres y fosfolípidos) dentro de células parenquimatosas
Etiología:
· micotoxinas: son las principales que conllevan al acumulo de grasa.
· Hipoproteinemia
· Dietas hipocalóricas
· Obesidad y trastornos hepáticos.
……..Continuación trastornos metabólicos
Cualquier trastorno metabólico se expresa con una degeneración.
Pregunta de examen: ¿bajo qué condiciones se puede acumular la grasa? ¿Bajo qué condiciones se acumulan las demás sustancias, agua, proteína, etc.?
COLORACIONES: 	¿PROTEICA GRASA? 
La célula recibe estímulos tanto fisiológicos como patológicos siempre y cuando estos no sobrepasen la capacidad adaptativa se adapta y hay degeneración. Ese acumulo ocurre estrictamente en el citoplasma OJO. Mientras que los cambios irreversibles ocurren a nivel nuclear el concepto de apoptosis es muerte celular programada, ocurre en todas las células. 
Alteraciones de la apoptosis causa la enfermedad de proliferación de células neoplásicas.
La necrobiosis es una apoptosis en una zona determinada, es decir que es regional, por lo menos un segmento de colon o de intestino, mientras que apoptosis es en una sola célula
Diferencia entre apoptosis y necrosis
En la apoptosis ocurre un fenómeno de involución en la que la célula se fragmenta y se forman los cuerpos apoptóticos y de esta manera ser fagocitadas más fácilmente por macrófagos.
El concepto de necrosis (muerte celular patológica) está caracterizado por que se mantienen las características de la célula pero el núcleo y las proteínas intracitoplasmáticas se desnaturalizan. Los lisosomas intervienen en la digestión enzimática.
ETIOPATOGENIA
Cambios bioquímicos: Ante fenómenos de isquemia (disminución del flujo sanguíneo), disminuye el aporte de oxigeno y a nivel mitocondrial inmediatamente glucolisis anaeróbica y el metabolito final es el acido láctico, que desnaturaliza las proteínas, se liberan hidrolasas y proteasas que terminan de digerir todas las células. Este fenómeno ocurre desde el punto de vista bioquímico. 
Cambios morfológicos: 
· Cambio de color: el tejido necrosado se coloca en primera instancia blanco porque no hay flujo sanguíneo, posteriormente se coloca de color violeta porque se acumula el retorno venoso. Y luego de que hay un daño de las membranas basales se vuelve a colocar blanco.
· Histológicamente: se observan vacuolas lo que indica que hubo cambios en la permeabilidad vascular lo que hizo que se acumulara agua. se observan las células hipereosinofílicas, escasos núcleos lo que nos indica que es una lesión irreversible denominada necrosis. Se habla se células fantasma porque están ausentes de núcleo. 
CAMBIOS NUCLEARES EN LA NECROSIS (en orden)
· Picnosis: aumento de la basofilia. Condensación. 
· Cariólisis: destrucción de la cromatina.
· Cariorrexis: fragmentación del núcleo.
TIPOS DE NECROSIS
· NECROSIS COAGULATIVA
· Desnaturalización de las proteínas.
· Macroscópica: Consistencia firme de color blanco a gris
· Microscópica: hipereosinofilia, ausencia de núcleo, mantiene la arquitectura. Puede haber vacuolas.
· Agentes etiológicos: F. necrophorum, Salmonella (a nivel intestinal), ISQUEMIA.
· NECROSIS LICUEFACTIVA
· Digestión enzimática lisosomal que ocasiona el aspecto histológico en el que se pierde la arquitectura celular.
·Macroscópica: focos cavitarios con fluidos de aspecto denso.
· Microscópica: digestión completa de células muertas
· Agentes etiológicos: leucoencefalomalacia (sustancia blanca) y encefalomalacia (necrosis de la sustancia gris), linfoadenitis equina.	Todas las bacterias gran + capaces de ocasionar exudados purulentos (streptoc)
· NECROSIS CASEOSA
· Hay alta concentración de calcio y en condiciones de pH ácido se va a precipitar y da un patrón macroscópico: granulomas blanquecinos de aspecto grumoso.
· Importancia en aves: Todas las aves van a producir SOLO esta necrosis ya que las aves y reptiles no tienen neutrófilos sino heterófilos (tienen altas concent de calcio) y estos producen la necrosis caseosa. OJO
· Agentes etiológicos: Mycobacterium bovis, gumboro.
HISTOLOGICAMENTE (ojO examen): de adentro hacia afuera
1- Precipitación de minerales: se observa de color eosinofílico. Dentro del granuloma.CASIO.
2- Tejido fibroso: va a separar o a delimitar el granuloma con un anillo de células linfocitarias y neutrofílicas o inflamatorias.
3- Células gigantes o de larghan: unión de macrófagos con la formación de núcleo en herradura para fagocitar bacterias acido alcohol resistentes.
· NECROSIS GRASA
· Focos de destrucción de tejido graso
· En ciertas ocasiones se liberan lipasas pancreáticas que se liberan a nivel intestinal (conducto de odi). Se va a producir necrosis en el duodeno, una perforación y por consiguiente peritonitis.
· Macroscópica: congestión del páncreas.
· Microscópico: perdida de la arquitectura del órgano.
· Agentes etiológicos: parásitos aberrantes, acidosis metabólica, pancratitis aguda. Puede ocurrir por manipulación quirúgica. Cambios bruscos de la dieta. También es una consecuencia de shock hipovolémico en animales atropellados.
· NECROSIS GANGRENOSA
· Hay una herida que se contamina con gérmenes saprofitos como estreptococos. Enfermedad característica como el tétano (clostridium). 
EVOLUCION DE LA NECROSIS
1- A través de los macrófagos y vía linfática se degradan todas las células muertas. (Licuefacción y retiro de tejido).
2- Licuefacción con formación de quistes.
3- Licuefacción con formación de abscesos.
4- En otros casos encapsulamiento sin licuefacción.
5- Calcificación o mineralización.
6- Gangrena
7- Atrofia
8- Regeneración
Autolisis post mortem: necrosis de coagulación generalizada.
PIGMENTOS
Toda célula recibe estímulos fisiológicos o patológicos y esta tiene la capacidad de adaptarse. La acumulación de pigmentos sucede cuando existe un aumento en la producción del mismo. Así como cuando existen fallas en su excreción. También alteraciones metabólicas. 
Endógenos: sustancias con la particularidad es que se sintetizan en el organismo y se acumulan en diversas proporciones. Pueden ser de tipo granular o amorfos. Todo en exceso produce un daño (trastornos de la función celular)
Clasificación de pigmentos endógenos:
Derivados del catabolismo del grupo HEM: 
Hemoglobina, mioglobina, metahemoglobina, porfirias, bilirrubina y hemosiderina
No derivados del grupo HEM:
Melanina y lipofucsina.
HEMOGLOBINA
· Hemoglobinuria que se observa en los túbulos renales.
· Composición: 4 protoporfirinas, globina y 4 hierros.
· Es el que le da el color rojo intenso a la sangre.
Síndrome de Hematuria Enzoótica Bovina (Pterium aquilinium) (Pregunta de examen)
· Síndrome de Hemoglobinuria bacilar (Clostridium haemoliticum)
· Disminuye la tasa de filtración glomerular y clínicamente el paciente se deshidrata.
(Pregunta de examen)
HEMOSIDERINA
· Pigmento granular de almacenamiento de hierro.
· Cuando se acumula hierro se denomina Hemosiderosis. Ocurre principalmente en el sistema mononuclear fagocítico o sistema retículoendotelial. En bazo e hígado.
· Macroscópicamente tiene un color violeta.
· Histológicamente: de amarillo a pardo a nivel intracitoplasmático.
· Coloración: azul de Prusia.
· CONDICIONES: anemia severa. Anemia infecciosa equina (retrovirus)
MIOGLOBINA Pigmento muscular
· Composición: globina, 4 protoporfirinas y 4 hierros. Color rojo intenso.
· Patologías con síndromes de rabdomiólisis. Acumulaciones hialinas en riñón. Insuficiencia renal aguda. Cuando hay una insuficiencia renal se acumula UREA y cuando hay altos niveles las ureasas tisulares las transforman en amoniaco para que sea excretado pero es un álcalis muy fuerte y en exceso se genera la NECROSIS CORTICOLAMINAR ya que atraviesa la barrera hematoencefálica.
· Microscópico: glomérulo renal con focos mioglobinúricos. (acumulo de proteínas) entonces realizamos muscarmin de best.
METAHEMOGLOBINA
· Producto de oxidación de la hemoglobina.
· Bacterias y parásitos hemolíticos como tripanosomas en su etapa de multiplicación.
· En algunas enfermedades como salmonella, liberación de toxinas.
· Intoxicación: sulfamidas
HEMATINA Y HEMATOIDINA
· Producto de la acción de álcalis y ácidos fuertes sobre la hemoglobina.
· En intoxicaciones como las sulfas se puede inmediatamente oxidar la hemoglobina
· Se forma una especie de cristales pardos rojizos o anaranjados en estomago, bazo, riñón entre otros. 
· Ocurre siempre a nivel de los macrófagos. 
PORFIRIAS 
· También del producto del catabolismo presente siempre a nivel de la hemoglobina.
· Tiene una presentación de tipo eritropoyética es decir en la formación de glóbulos rojos como también una presentación hepática. 
· Va a dar una coloración rojo purpura a nivel del hígado
· Gen autosómico recesivo.
BILIRRUBINA 	(importante, EXAMEN)
· Pigmento producto del catabolismo de la hemoglobina.
· El 80% se degrada en el sistema retículoendotelial o sistema mononuclear fagocítico. Y el 20 % puede ser degradado a nivel muscular o en algunos citocromos hepáticos como el p450. 
· Color amarillo y cuando se intensifica (falla en el metabolismo de la bilirrubina) se genera una ICTERICIA.
Bilirrubina 		albumina y alfa-2-globulina
						No conjugada
				Hígado ligandina
			Conjugación REL hepatocitos
			 Glucoronil transferasa
						Conjugada
			 Ácido glucurónico
									 Urobilinógeno (orina)
			 Bilirrubina conjugada		canalículo biliar Estercobilina (heces)
La hemoglobina va unida a la albumina, ella a pH fisiológico NO ES soluble, necesita la glucuroconjugación a nivel de los hepatocitos para ser soluble y poder ser excretada a nivel renal. A nivel del retículo endoplásmico liso se libera la enzima glucoronil transferasa que glucuroconjuga la bilirrubina. Por cada molécula de bilirrubina s generan 2 de ácido glucurónico. Una vez que ella se conjuga va vía renal para ser excretada (color específico de la orina y de las heces).
Si no se glucuroconjuga la bilirrubina NO es soluble y NO VA A PODER EXCRETARSE
Hiperbilirrubinemia ICTERICIA
· Aumento de la producción, acumulo y falla en la excreción. 
· Tipos:
· Prehepática: producto de lisis del glóbulo rojo (hemolisis masiva) infestación parasitaria.
· Hepática: hay una falla en el hígado en la que no se puede metabolizar la bilirrubina. (micotoxinas)
· Pos hepática: fallas en la excreción de bilirrubina como cálculos.
Macro: hígado de color amarillo. Va a tener un patrón lobulillar. Los lobulillos no se ven. Hepatomegalia.
Micro: bilirrubina en exceso en los canalículos biliares.
Coloración: Gmelin.
Ictericia pre hepática
Va a ocurrir un fenómeno de hemolisis, bilirrubina no conjugada o indirecta. Va a haber mayor contenido de bilirrubina y el hígado tiene una capacidad de metabolizar una cantidad específica por lo que se acumula
	Ocurre antes de una alteración del hígado. VIRUS DE LA ANEMIA IN EQUINA. Anaplasma, clostridium, etc.
Bilirrubina indirecta BI: No conjugada.
Bilirrubina directa BD: Conjugada. Soluble y excretable.
Bilirrubina total BT: Suma de ambas. (Importante para los exámenes clínicos de laboratorio.)
Etiología: Anaplasma y babesias. Hemosiderosis. Hiperbilirrubinemia.
Ictericia hepática
Se va a alterar la glucuroconjugación y se va a acumular la bilirrubina.
Si un hepatocito esta necrosado no va a haber enzimas que degraden la bilirrubina y se va a acumularla bilirrubina indirecta.
Etiología: Adenovirus canino tipo 2, salmonella, tóxicos (etilenglicol) y fasciola hepática causan necrosis en el hepatocito.
La BI alta, la BD alta o normal. Estos valores son muy variables.
Macro: hepatomegalia, patrón lobulillar.
Ictericia post-hepática
Es la más difícil de identificar en clínica.
Se producen la BI y la ND normal pero hay algo que va a obstruir y se produce una disminución de la excreción. 
Cálculos biliares.
Coccidiosis
Inflamación de los canalículos biliares.