TÉTANOS

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TÉTANOS
IP MICHEL ROSARIO
IP ESTEFANI RODRIGUEZ
TÉTANOS
	AGENTE	Clostridium tetani.
	LA FORMA VEGETATIVA	es sensible al calor y a varios antibióticos, y no sobrevive en presencia de oxígeno.
	LA FORMA ESPORULADA	es muy resistente al calor y a los antisépticos corrientes. Las esporas pueden sobrevivir de 10 a 15 minutos en autoclave a 121 °C, y son relativamente resistentes a los fenoles y otras sustancias químicas. Las esporas solo germinan en medios anaerobios. Si no están expuestas a la luz solar, pueden persistir en el suelo durante varios meses e incluso años.
Es una enfermedad aguda infecciosa no contagiosa del sistema nervioso central. Caracterizada por rigidez generalizada y espasmos musculares.
La enfermedad es inducida por una exotoxina (tetanoespasmina) producida por la forma vegetativa del bacilo.
Patogenia
Neurotoxicidad grave en ausencia de bacteriemia. 
2 EXOTOXINAS:
TETANOLISINA	TETANOESPASMINA
vía de diseminación de tal exotoxina: es neural
fijándose en los gangliósidos del SNC
Impide la liberación de los neurotransmisores (GABA) y glicina
Patogenia
Esto ocasiona multiplicación de los estímulos excitatorios polisinápticos, sin afectar los monosinápticos, lo cual permite la aparición de contracciones musculares masivas. 
OBJETIVO sinaptobrevina de las terminales nerviosas del huésped. Esta proteína es fundamental para el anclaje, fusión y liberación hacia el espacio sináptico del contenido de las vesículas que almacenan neurotransmisores. 
Tétanos generalizado
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80 % de los casos, se manifiesta por espasmos masivos, trismo y, en ocasiones, opistótonos.
Tétanos cefálico
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Afecta la musculatura dependiente de los nervios craneales. se origina a partir de una herida en la cabeza o por penetración directa de las esporas por medio de los orificios naturales.
Tétanos localizado
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Espasmos localizados en el área afectada
Tétanos neonatal
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Afecta a RN que nacen de madres que no tienen anticuerpos circulantes suficientes para protegerlo de forma pasiva por transferencia placentaria.
CLASIFICACIÓN
Localización
Ablett severidad del tétanos
CLASIFICACIÓN
Puerta de entrada
CLASIFICACIÓN
Herida cutaneo mucosa: trauma, quemadura, postparto.
Inyectable
Intramuscular
Herida quirúrgica
Inyección
intravenosa
Varonesi
CLASIFICACIÓN
Manifestaciones Clínicas
Período de incubación
Período de generalización
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Invasión
Incubación
Estado
Convalecencia 
Se considera período de incubación al lapso transcurrido entre la herida y la aparición de los primeros signos clínicos
3-15 días
Trismo
Sensación de garganta oprimida, que dificulta la deglución de la saliva, rigidez de nuca.
24-48 horas
Contracciones musculares tónicas (contractura muscular permanente), repentinas e intensas, con cierre de los puños, flexión y aducción de los brazos e hiperextensión de las piernas. Risa sardónica, Opistótonos.
6 semanas
Desorientación, labilidad emocional y depresión psíquica que desaparecen espontáneamente. 
La cura en la mayoría de los casos es total y sin secuelas en niños o adultos, en neonatos es mortal.
50 días 
Opistótonos
TÉTANO GENERALIZADO
Manifestaciones Clínicas
TÉTANO 
NEONATAL
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Antecedentes o historia de lesión previa
Hallazgos clínicos
Antecedentes epidemiológico
Citoquímico del LCR, Leucocitos en sangre periférica → No revelaran mayores datos. Y Cultivos para anaerobios - Tinciones de gram (30%) 
“Presencia de trismus, risa sardónica o contracciones dolorosas con 
antecedentes de lesiones o heridas” -OMS 
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Tratamiento
Principios básicos del manejo: asegurar la vía aérea (tétano agudo y subagudo)
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1) Eliminar el foco de origen de la toxina 
2) Neutralizar la toxina no fijada
3) Impedir los espasmos musculares 
4) Tratamientos de soporte
5) Control respiratorio
6) Nutrición
Tratamiento ATB
1) Eliminar el foco de origen de la toxina. 
Desbridamiento de la herida: toda herida que se considere fuente debe ser desbridada con búsqueda y eliminación del cuerpo extraño y tejido necrótico.
Hay que erradicar C. tetani y las condiciones de la herida que puedan favorecer su multiplicación anaerobia. 
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2)Neutralizar la toxina no fijada
La inducción de la inmunidad activa frente a la toxina tetánica: APLICACIÓN DE LA ANTITOXINA (acorta la duración y disminuye la gravedad)
Se administra una dosis de recuerdo a todas las personas lesionadas que han completado su inmunización primaria si: 1) la herida es limpia y pequeña pero han pasado ≥ 10 años desde la última dosis o 2) la herida es más importante y han pasado ≥ 5 años desde la última dosis. 
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2)Neutralizar la toxina no fijada
La inmunización pasiva mediante la administración de anticuerpos antitoxina: VACUNACIÓN, ya que no deja inmunidad. Con GAMMAGLOBULINA ANTITETÁNICA.
OBJETIVO: neutralizar la toxina que difunde desde la herida hacia la circulación antes de que se pueda fijar a grupos musculares distantes. 
Vía: IM (inmediato)
Dosis única: 500U / 3.000-­6.000U
Otra alternativa es la antitoxina tetánica (ATT) equina o bovina. La dosis de 50.000-­100.000 unidades, la mitad por vía IM y la otra mitad por vía IV.
Es importante prever y evitar una reacción anafiláctica (teniendo preparada una jeringa con adrenalina
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3)Impedir los espasmos musculares
El diazepam produce relajación muscular y ayuda a controlar las convulsiones. 
Dosis inicial: 2 mg/kg cada 3­6 horas IV, se valora las dosis hasta controlar los espasmos tetánicos.
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Monitorización cardiorrespiratoria, aspiraciones frecuentes y mantenimiento de las necesidades hidroelectrolíticas y calóricas del paciente. 
4)Tratamiento de soporte
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Debe ser minucioso y en un ambiente tranquilo, oscuro y aislado.
Planificar y coordinar todas las manipulaciones terapéuticas y de otro tipo. 
Hay que sedar al paciente y protegerlo contra todos los ruidos, luces y contactos innecesarios 
Intubación endotraquealdebe practicarse para prevenir la aspiración de secreciones antes de que se produzca un laringoespasmo.
5)Control respiratorio
6) Nutrición
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Los fármacos utilizados para controlar los espasmos y sedar al paciente pueden provocar depresión respiratoria.
Si los espasmos laríngeos, impiden o ponen en peligro una ventilación adecuada, se recomienda la ventilación mecánica. 
Deben administrarse nutrientes y líquidos en cantidad suficiente.
Diagnósticos diferenciales
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TETANIA
calcemia baja, espasmos músculos y faríngeos
ABSCESO RETROFARINGEO Y PERITONSILAR 
ausencia de risa sardónica
INTOXICACIÓN POR ESTRICNINA
CUADROS MENINGEOS
RABIA
Modificación del LCR
convulsiones clónicas e intermitentes
Se observa relajación general entre los espasmos.
Complicaciones
Aspiración de secreciones/neumonía
Neumotórax y enfisema mediastínico.
Laceraciones en la boca o la lengua, hematomas intramusculares o rabdomiólisis con mioglobinuria e insuficiencia renal
Fracturas de huesos largos o de la columna vertebral por los espasmos. 
Riesgo de trombosis venosas, embolias pulmonares, úlceras gástricas con o sin hemorragia, íleo paralítico y úlceras de decúbito. 
El uso excesivo de relajantes musculares Apnea iatrogénica. 
Otras: desnutrición
Disautonomía 
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Disautonomía
Sobreactividad simpática / parasimpática
La complicación hemodinámica más temida es el paro cardiaco, que ocurre por las marcadas fluctuaciones entre ambos sistemas
Sobreactividad simpática:
El mecanismo implicado es el bloqueo de la
 liberación del transmisor inhibitorio en la ter-
minación presináptica de la interneurona espi-
nal inhibitoria.
Sobreactividad parasimpática: 
El mecanismo es por anulación selectiva del 
reflejo inhibitorio en el sistema nervioso cen-
tral. La sobreactividad resultanteen la moto-
neurona causa una excesiva secreción de acetilcolina; además, la tetanoespasmina por sí misma tiene acción colinérgica
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CLÍNICA
Tratamiento de la disautonomía
Abolir la sobreactividad de la motoneurona con sedación profunda que impida la liberación y acumulación de acetilcolina. 
Activar la acetilcolinesterasa plasmática si fuera posible.
3. Neutralizar la acetilcolina acumulada causante de los síntomas.
El labetalol es una opción que frecuentemente da buenos resultados. 
El sulfato de magnesio puede generar estabilidad hemodinámica y una progresión más rápida hacia la mejoría clínica. (30 mg/kg/dosis)
Las bradicardias sintomáticas o con inestabilidad hemodinámica se manejan con marcapasos.
Los opioides, en especial la morfina, han demostrado facilitar el control del dolor por espasmos.
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Prevención e Inmunización
GRACIAS