Insuficiencia Cardiaca

Vista previa del material en texto

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca.
Repaso de conceptos básicos. Generalidades acerca del sistema circulatorio.
Circulación sistémica o mayor: es parte del sistema circulatorio comprendida entre el VENTRÍCULO IZQUIERDO, la RED ARTERIAL DE TODO EL SISTEMA CIRCULATORIO, los CAPILARES, las VENAS DE RETORNO el sistema venoso y la AURÍCULA DERECHA. Desde el ventrículo izquierdo hasta la aurícula derecha es una vuelta larga todo lo que recorre. Esta circulación impulsa la sangre hacia el resto de los TEJIDOS del cuerpo, excluyendo los pulmones. Por lo tanto, todo lo que no es circulación sistémica o mayo se llama circulación menor o pulmonar.
Circulación menor o pulmonar: Parte del sistema circulatorio que transporta la sangre PARCIALMENTE OXIGENADA (no es totalmente desoxigenada, tiene un poco de oxigenación, si no, sería cianosis total), desde el VENTRÍCULO DERECHO, llevándola a los PULMONES, donde se produce la HEMATOSIS (intercambio de gases en los alveolos), para luego regresar oxigenada de vuelta al corazón.
En el grafico se debe detallar como es la circulación sistémica y la circulación pulmonar, porque en insuficiencia se debe reconocer donde se origina y donde está ubicado, bien sea valvular o bien sea ventricular del lado derecho o izquierdo, o del miocardio propiamente dicho. Entonces la circulación sistémica inicia en la contracción del ventrículo izquierdo, sale la sangre eyectada-propulsada-impulsada hacia la periferia, por medio de la válvula aortica que se abre en el ciclo cardiaco, pasa a la arteria aorta y empieza a distribuirse por todo el organismo exceptuando el territorio pulmonar propiamente dicho. Acá se lleva sangre oxigenada o saturada, es decir, el oxígeno ligado débilmente a la molécula de hemoglobina que lleva los glóbulos rojos. En los órganos (piel, hígado, riñones, etc.) hay una microcirculación o una circulación capilar y allí esa sangre entrega O2 y recibe CO2 y otros metabolitos producto de otros metabolitos (energía, H2O, etc.), entonces la sangre sigue el trayecto con menos oxígeno, pasa por la circulación venosa, se abre la válvula de entrada tricúspide, pasa esa sangre al ventrículo derecho, se contrae el ventrículo derecho, se abre la válvula sigmoidea pulmonar y esa sangre con poca oxigenación va a los pulmones para el proceso de hematosis y regresar la sangre ya oxigenada otra vez hacia la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y todo el proceso.
Tipos de válvula: hay dos tipos de válvula en el corazón, las de entrada que corresponden a la aurícula derecha que es la válvula tricúspide y la válvula mitral que corresponde a la aurícula izquierda, estas son de entrada que separan o comunican la sangre de la aurícula de la sangre que va a caer en el ventrículo. Y las válvulas de salida llamadas sigmoideas o semilunares, son la aorta y la pulmonar.
Otro detalle importante entre el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho es que la pared libre no son iguales de espesor, porque el territorio de que debe recorrer desde el ventrículo derecho es cercando, en cambio en el ventrículo izquierdo como el corazón es una bomba aspirante que succiona sangre y la propulsa hasta los pies necesita mayor fuerza de impulso.
Factores determinantes del desempeño ventricular.
La función ventricular depende de la interacción de 4 variables que regulan el volumen de sangre eyectada (propulsada o impulsada) por el corazón (esto es el gasto cardiaco), a saber:
1. Precarga. Carga previa, llenado del ventrículo. Definición: volumen de sangre presente en el ventrículo, justo antes de la sístole, eyección o contracción. Las dos etapas del proceso del corazón son sístole (contracción) y diástole (relajación), la precarga no está en sístole, esta al final de la diástole, es decir, en la fase tele diastólica.
2. Poscarga. Resistencia o impedancia que tiene que vencer el ventrículo para mantener un volumen normal hacia la periferia en cada contracción ventricular. Se contrae el ventrículo izquierdo, se abre la válvula aortica, para que se abra la válvula aortica la presión intraventricular tiene que superar a la presión de la aorta e impulsa esa sangre. Hay resistencia por parte de la aorta y por parte del resto del árbol arterial por la vasomoción (vaso sanguíneo y movimiento). 
3. Frecuencia cardiaca. (Frecuencia es el número de veces que ocurre un evento por unidad de tiempo, por ej. el corazón humano late entre 60 y 100 latidos por minuto). Este factor se analiza mejor en el contexto del gasto cardiaco (GC), que se define como el volumen de sangre bombeado por cada ventrículo en un minuto. Se expresa en L/min. , siendo su fórmula: GC = VE x FC 
FC = Frecuencia Cardiaca: Número de latidos/min.
VE = Volumen de Eyección = Volumen Sistólico (VS) = Volumen Latido (VL).
La FC es directamente proporcional al GC (a mayor FC, mayor GC y posiblemente mayor volumen de eyección) y es un factor intrínseco (propio, controlado por el órgano) en el NSA que en condiciones fisiológicas debe comportarse como un marcapaso que tiene la característica de espontaneidad y está constantemente generando impulsos, entre 60 y 100 lat/min, no llega al reposo (en condiciones anómalas otro toma el lugar del marcapasos, puede ser el nódulo auriculo-ventricular u otro). Se modifica extrínsecamente por control autonómico (el simpático es cardio acelerador y parasimpático inhibidor), humoral y local, variaciones de pH afectan la FC y factores locales de sustancias que afecten la mecánica contráctil o ventricular en este caso.
4. Contractilidad. (Fuerza) Propiedad intrínseca del músculo cardiaco de desarrollar fuerza (tensión, al decir tensión se piensa en el sarcomero o sarcomera), para una determinada longitud de la fibra en reposo. Es decir, mantiene una longitud óptima. 
Contractilidad = Inotropismo: Ino=fibra, fibra=fuerza, fuerza=tensión, tensión=sarcomera
Dromotropica: dromo=carrera
Batmotropica: batmo=excitabilidad 
Cronotropica: frecuencia
Factores que influencian la precarga, la poscarga y la contractilidad
Mientras más volumen sanguíneo hay mayor precarga. El efecto que puede tener el masaje del musculo esquelético sobre los vasos sanguíneos. Con rigidez vascular hay que hacer más esfuerzo para superar la apertura de la válvula. La vasomocion, la presión arterial, por ejemplo, en un hipertenso controlado su arteria aortica se ha ido endureciendo o esclerosando, quiere decir que cuando el ventrículo se contrae lo hace contra una mayor postcarga porque se va cerrando más la luz de la aorta, sumado el problema hipercolesterolemia familiar tipo 2A o tipo 2B aumenta el colesterol y triacilgliceroles que transportan lípidos, se acumulan macrófagos, células grasas y cierran más aun la luz de la aorta, y se va haciendo más estrecho por lo que se tiene que hacer más esfuerzo contra una carga mayor para eyectar y que ese gasto cardiaco sea normal. La estimulación simpática actúa sobre los receptores beta 1 y beta 2 adrenérgicos. Catecolaminas circulantes. Agentes farmacológicos que aceleren la frecuencia o que la desaceleren, etc.
Antesala al estudio de la insuficiencia cardiaca. Dentro de la antesala hay determinantes o factores que hacen que la función cardiaca sea óptima. Frank-Starling, fueron dos investigadores que hicieron estudios de esa función cardiovascular y se generaron unas curvas llamadas “curvas de Frank-Starling”, este Starling es el mismo que hizo el estudio de cómo se movía desde el interior el compartimiento intravascular hacia el intersticio.
Graficas de las curvas de función ventricular. Es clave para la comprensión de la insuficiencia cardiaca. En esta gráfica, en el eje de las X o abscisa esta la precarga cardiaca y en el eje de las Y u ordenadas está el volumen de eyección, gasto cardiaco. Para esta carga obtenemos una respuesta, cómo se desempeña el corazón. Se puede estar administrando solución fisiológica y por medio de una cámara se ve cómo se comporta a medida de lo que se va haciendo. Entonces si se parte del origen o cero y se inyecta una cantidad de solución salina o de sangre,se obtiene una respuesta A, si se desplaza más todavía, esto significa que está aumentando la precarga, está aumentando el volumen de sangre justo antes que se contraiga el ventrículo o que se produzca la sístole. Está ocurriendo una expansión de volumen, está aumentando la precarga, la respuesta es que el volumen sistólico si aumento. En condiciones de reposo se tiene una respuesta diferente a la condición de actividad. Si se somete un corazón con insuficiencia cardiaca a estas mismas condiciones, se da una pobre función ventricular, va disminuyendo bajo las mismas condiciones de la precarga o la expansión de volumen. Si se le da un agente inotrópico (que mejora la contracción ventricular) esa curva vuelve a desplazarse, mejorar y comportarse como es. Estos experimentos los hicieron bajo un tamaño óptimo del sarcomero que oscila entre 2-2,2um, ese tamaño es lo que permite obtener estas respuestas, probablemente puede haber una alteración en la sarcomera, en los puentes cruzados, en las catecolaminas, etc. 
Principio de Frank-Starling
Corolario (un razonamiento): “Para una longitud óptima o ideal (estiramiento máximo o tensión) de la sarcómera (2,0 - 2,2 mµ), mientras mayor sea el volumen de sangre al final de la diástole (telediástole) o justo antes de la sístole, mayor será la fuerza de contracción”. Si hay un problema en la sarcomera se va para la izquierda esa curva.
¿Cuál es la función del corazón? la función final es perfundir (perfundir es bañar el tejido con un líquido con una oxigenación ideal) a los tejidos y al mismo corazón para entregarle oxígeno porque la mayoría del metabolismo es metabolismo aeróbico y el corazón propiamente dicho actúa por un metabolismo aérobico. 
"El corazón es una bomba muscular que genera presión y desplaza volumen, es una bomba aspirante e impelente. Su función es la de proveer de sangre oxigenada a los tejidos del organismo y enviar sangre insaturada, para que se oxigene en los pulmones y se mantenga la vida".
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardiaca (IC) es la INCAPACIDAD del corazón para llenar las demandas normales de diversos tejidos, incluso del corazón mismo; porque el mismo corazón se nutre de las coronarias, la difusión del oxígeno transportado aquí en la taquicardia permanente no se realiza en el momento y distancia debida.
Etiología de la insuficiencia cardiaca. Causa de la enfermedad.
Sobrecarga de presión (estenosis valvular, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva). Hay valvulopatias que imponen una sobrecarga de presión sobre el corazón.
Si imponen al corazón a trabajar en condiciones que no le son normales y tiene que ajustarse o adaptarse mediante mecanismos compensatorios, pero no duran y a la larga son perjudiciales. Si se diagnostica a tiempo y se empieza a tratar logra echar a un lado esos mecanismos compensatorios y se están encargando los fármacos en actuar en consecuencia.
· Sobrecarga de volumen (regurgitación valvular, hipertiroidismo, estados de elevado flujo sanguíneo). También hay valvulopatias que imponen una sobrecarga de volumen. La regurgitación valvular se ve en otra clase. El hipertiroidismo puede ser dañino para el corazón porque cuando hay hipertiroidismo la tasa metabólica basal es exageradamente alta y las demandas del corazón y tejidos son muy altas también. Estados de elevado flujo sanguíneo son cuando hay problemas de persistencia en los conductos interventriculares o interauriculares. 
· Enfermedad miocárdica primaria (cardiomiopatía dilatada, miocarditis). Cuando el corazón propiamente dicho tiene un problema, como una miocarditis infecciosa, cáncer, etc.
Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca. Depende de que órganos estén afectados: 
· DO2 al cerebro: afecta al sensorio. Si hay problema de sensorio (parte de la corteza cerebral) tiene que ver con la sensaciones y manifiesta cuestiones neurológicas entonces el medico va mas allá, toma presión, pulso, etc. Esto significa que esta disminuido el transporte de O2 al cerebro, por ejemplo, un espasmo de la carótida puede producir una disminución transitoria del flujo de sangre hacia el cerebro o un coagulo teniendo un ictus (antes llamado ACV).
· DO2 músculos: debilidad. Disminución del aporte de oxígeno a los músculos.
· DO2 al corazón: arritmias. Si hay trastornos en la conducción.
· DO2 a los riñones: afecta retención de H2O, Na+ y Cl-.
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca. Existen varias clasificaciones y una de ellas, la categoriza en 2 tipos:
Insuficiencia cardiaca anterógrada (ICA) o corazón derecho: Alteración hemodinámica (de la definición de IC) que consiste en la incapacidad del corazón para bombear sangre a los tejidos. 
Insuficiencia cardiaca retrógrada (ICR) o corazón izquierdo: Alteración hemodinámica, producto de las elevadas presiones venosas por detrás de las cámaras afectadas. Que viene convirtiéndose en una alteración global.
Síndrome Clínico de Insuficiencia Cardiaca. La ICC (insuficiencia cardiaca congestiva: porque termina congestionándose los territorios pulmonares o sintéticos y si no se controla empieza un edema) puede involucrar 3 componentes separados:
 I. Insuficiencia diastólica.
 II. Insuficiencia sistólica.
 III. Cambios neuro-humorales importantes. Aquí es donde no todo el tiempo esos cambios son beneficioso, llega un momento en que revierten y son perjudiciales.
Síndrome clínico de insuficiencia cardiaca izquierda. Así como se le llama anterógrada o retrograda se puede referir como a la parte izquierda del corazón aurícula y ventrículo o a la parte derecha del corazón aurícula y ventrículo. 
(I) Una insuficiencia diastólica hace que el ventrículo no se llene adecuadamente, ej. Valvulopatia mitral (porque si es una estenosis mitral la luz de la válvula mitral es sumamente pequeña, de acuerdo al grado varia la sintomatología, sí abren y cierran las válvulas pero pasa que el agujero es muy pequeño, en cambio en una IC parte de esa sangre se devuelve). Llenado imperfecto del Ventrículo Izquierdo, promueve que se produzca Congestión pulmonar y elevada presión venosa. Hablando de ventrículo de izquierdo, hay dificultad para que la sangre pase, no es que no pase todo depende de la valvulopatia (porque puede ser una insuficiencia de la aortica también), pero suponiendo que sea la mitral, esa sangre que viene del territorio pulmonar, hubo la hematosis, llega por las venas pulmonares sangre oxigenada, entonces si tiene edema pulmonar se ve en placas radiológicamente y es equivalente congestión pulmonar (que lleva a edema pulmonar). Se estanca esa sangre que debía ir a la periferia (si va a ir, pero depende de la gravedad) y aumenta la presión en el territorio venoso y congestiona los pulmones. ¿Qué pasa entonces? En el alveolo pulmonar y un vaso sanguíneo se da el proceso de hematosis, entre ellos hay una distancia para difusión de gases que en condiciones normales se da fácilmente, pero cuando aumenta la presión venosa y hay congestión pulmonar ¿Qué pasa con los gases? Tarda más en pasar el oxígeno a la sangre, el espacio donde va el líquido intersticial es mucho mayor, líquido que viene de la sangre venosa porque se modifica la presión oncotica. En el departamento intravascular hay sangre que tiene una presión hidrostática (la presión arterial es la cantidad de sangre que impacta con una fuerza contra las paredes del vaso que la contiene, esa presión la da el plasma), esta presión tiende a salir pero hay una proteína fundamentalmente la albumina que trata de que el agua no salga, determinando así la presión hidrostática de la sangre o presión oncotica, termina saliendo y los ¿vasos? linfáticos se llevan ese exceso, eso en condiciones normales. Pero cuando hay una sobre carga de sangre teniendo igual cantidad de proteínas, la proteína no va a retener suficiente agua del plasma y la va a dejar salir, observándose edema pulmonar.
(II) La insuficiencia sistólica es ya cuando se altera la contracción, se disminuye la fuerza y con ella disminuye el GC , porque GC = VE x FC, se piensa que como mecanismo compensatorioneurohumoral se liberan catecolaminas para aumentar FC y que se equilibre el GC, pero no es tan bueno mantener un taquicardia tanto tiempo porque va a afectar a la larga al corazón, entonces se altera la función vital del corazón.
(III) Los cambios neuro-humorales (se verán a detalle más adelante). Se produce una resistencia periférica vaascular, aumenta la postcarga, un respuesta autonómica simpática, se activa por otra parte el sistema hormonal que es el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, se retiene fluido (se orina menos) porque la aldosterona reabsorbe sodio o potasio porque la hormona antidiurética absorbe agua, allí es cuando se tiene la presión arterial baja porque el volumen de eyección está bajo a causa de un problema sistólico, entonces si se define la presión arterial como la fuerza con la cual la sangre impacta las paredes y hay bajo volumen sanguíneo una forma de aumentar el volumen sanguíneo es mediante la aldosterona que hace que reabsorba sodio y el sodio arrastra agua y excreta potasio e hidrogeno, por otra parte la ADH reabsorbe agua y con eso tiende a normalizar el volumen sanguíneo la presión arterial y GC.
Preguntas de examen las insuficiencias cardiacas.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA IZQUIERDA. La insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (ICCI), es una condición caracterizada por dificultad del CORAZÓN IZQUIERDO para bombear sangre, generando presión elevada y congestión de las venas y de los capilares pulmonares. Es retrogrado porque los efectos se ven por detrás de donde está el problema (insuficiencia mitral, insuficiencia aortica, etc.). 
Secuencia de signos y síntomas en la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. Pregunta de examen
¿Por qué los pulmones están humedecidos? Por aquello de que hay congestión venosa por detrás del territorio donde está ocurriendo la falla. Está comprometido el transporte de O2 y CO2 tanto del alveolo-capilar como capilar-alveolo. Se altera la relación ventilo-perfusión. Dificultad de hematosis efectivamente. Disnea dificultad para respirar y taquipnea frecuencia respiratoria muy elevada. En estetoscopio en algunos casos se oyen ronquidos. Estertor crepitante, un ruido anormal respiratorio. A la larga hay cianosis porque la saturación de hemoglobina con oxígeno no es la adecuada, se observan mucosas azules, eso significa que en el Riñón se produce una hormona Eritropoyetina que viaja a la medula ósea roja donde se fabrican glóbulos rojos (eritrocitos) y se pueden observar reticulocitos (glóbulos rojos nucleados) porque el organismo está necesitando glóbulos rojos que sea capaces de llenarse de oxígeno, dando como resultado una Policitemia que es un incremento de glóbulos rojos en sangre.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DERECHA. Se produce insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICCD), cuando el CORAZÓN DERECHO tiene dificultad (falla) para vaciar su contenido en la circulación pulmonar y parte de la sangre se dirige en forma retrógrada a la circulación sistémica, generando congestión en las venas y lechos capilares de ese territorio. No tiene nada que ver con la circulación pulmonar como el caso anterior, aunque una insuficiencia a la larga unilateral se puede convertir en una insuficiencia biventricular. Entonces se devuelve y ocurren los mismos trastornos del equilibrio de Starling.
Fisiopatología la Insuficiencia Cardiaca Congestiva Derecha. Una SOBRECARGA DE TRABAJO DEL VENTRÍCULO DERECHO (valvulopatia), hace que ese ventrículo no pueda vaciarse plenamente (dependiendo de la magnitud del daño, hay una clasificación de insuficiencia que puede no notarse en reposo o cuando camina un poco, pero cuando corre no puede), se instaura la ICCD, se produce hipertensión de capilares hepáticos, esa agua o plasma de esos capilares va desde el hígado hacia el abdomen, por ello se observan perros con Ascitis o hidroperitoneo, (hay que determinar si es de origen hepático, por ej., si no se produce suficiente albúmina en plasma no retiene el agua ya el problema no es cardiaco, es hepático). El edema generalizado, que ya no es solamente en una parte se llama Anasarca.
Una FALLA EN EYECCIÓN DE SANGRE EN CIRCULACIÓN PULMONAR hace que se instale la ICCD que produce Hipertensión venosa sistémica generalizada y al final produce Anasarca.
¿Cómo se produce el Edema? Es una alteración de fuerzas (de Starling). La sangre tiene dos componentes uno sólido y otro líquido formado por el plasma, entonces hay un equilibrio entre el plasma que trata de salir y algo de plasma que trata de entrar. Y la enorme cantidad de proteínas en el compartimiento intravascular (capilar) que establece un equilibrio entre la tenencia a salir y la tendencia a que se quede. La presión oncotica en el intersticio es prácticamente nula porque no hay proteínas. La red linfática circula y el exceso de líquido se lo lleva para devolverlo a la sangre otra vez, pero los linfáticos no son capaces de superar la gran cantidad de agua en función al daño que hay por eso hay edema.
Ejemplos de Insuficiencia Cardiaca Congestiva Derecha.
1. Un Perro Shih Tzu, de 14 años, con valvulopatía mitral degenerativa, que estaba siendo tratado con medicación para IC (enalapril inhibidor de ECA la enzima que convierte la angiotensina 1 en angiotensina 2 que es un vasoconstrictor, furosemida un diurético, pimobendán un agente inotrópico y vasodilatador que disminuye así la postcarga), pero persistía una tos crónica y fuerte, presente durante varios meses, a pesar de la farmacoterapia. La radiografía torácica lateral derecha evidenció cardiomegalia, incluyendo agrandamiento de la aurícula izquierda (LA) acumulando sangre con el peligro que se pueda romper por sus paredes delgadas a comparación del ventrículo. El apetito y nivel de actividad del animal eran buenos, la frecuencia respiratoria en reposo era de 24 respiraciones/min. Se documentó una compresión bronquial del tronco principal (flecha). Tras el agrandamiento progresivo de la aurícula izquierda, la tos (como mecanismo protector, no se recomiendan antitusígenos) por compresión bronquial del tronco principal puede desarrollarse antes de la IC (no se quita la tos porque la aurícula izquierda aumentó tanto de tamaño que presiona al bronquio), y persistir tras el inicio del tratamiento de esta condición.
2. Perro Cavalier King Charles spaniel, de 9 años de edad, fue llevado a consulta por tos (la tos es importante porque está la tos cardiaca como la anterior y la pulmonar que debe determinarse en consulta) de inicio agudo y dificultad respiratoria durante 24 horas. Se le diagnosticó valvulopatía mitral degenerativa (VMD). La radiografía torácica lateral derecha evidenció cardiomegalia, incluyendo agrandamiento de la aurícula izquierda (LA) y de las venas pulmonares (flecha) y un patrón intersticial consistente con edema pulmonar, como evidencia de ICC.
Corazón izquierdo: edema pulmonar
Corazón derecho: ascitis.
Efectos de la congestión venosa en la insuficiencia cardiaca. Un efecto beneficioso y dos efectos perjudiciales.
· Efecto beneficioso: Los compartimientos venosos congestionados contienen sangre a alta presión de manera tal que, durante la diástole siguiente, regresa más sangre al ventrículo que está fallando, aumentando la fuerza de contracción ventricular. Porque hay una parte congestionada pero hay una parte en el ventrículo que esta acumulada también, por lo que la precarga va a ser mayor, se tiene que ver si es con una sarcomera en óptimas condiciones o no, si es así genera un mejor GC. Es beneficioso a un costo muy alto, porque el ventrículo se va a encontrar dilatado, un radio mayor y consume más oxigeno por parte del miocardio.
· Efectos perjudiciales: 
· Mayor MVO2 (consumo de oxigeno por parte del miocardio o cardiomiocitos) del ventrículo dilatado durante la diástole, causando mayor deuda de oxígeno y deterioro adicional del músculo ventricular.
· Mayor presión hidrostática capilar, exudándose suero hacia el intersticio del órgano, más rápidamente de lo que puede ser removido mediante el drenaje linfático regional,dando como resultado un edema.
Mecanismos homeostáticos compensatorios.
En estados donde existe un GC anormalmente bajo, se reclutan mecanismos homeostáticos compensatorios, que intentan permitir que la circulación cumpla con las demandas de los tejidos. Entre estos mecanismos tenemos:
· La taquicardia. Solo por un tiempo
· El incremento del mecanismo de la sed. Se debe conocer la definición de presión arterial porque si esta baja hay deshidratación. La angiotensina hace que se produzca ADH y esta reabsorbe únicamente agua y aldosterona (zona glomerulosa de la corteza adrenal) para que reabsorba sodio y arrastra por solvente agua, más elimina hidrogeno y potasio.
· La disminución en la producción de orina.
Mecanismos compensatorios en la insuficiencia cardiaca congestiva derecha 
Como consecuencia de una ICC se reduce la Presión Arterial, porque la PA es igual Gasto cardiaco x Resistencia periférica total (resistencia que ofrece las arterias sistémicas al paso de la sangre, si se cierra la luz o radio se tiene que hacer una mayor fuerza para que pase el flujo de sangre). Hay dos vías hormonales: 1. La ADH, es una hormona que se produce arriba, viaja por la sangre, llega a los túbulos distales colectores (riñones), hace que se estimulen las acuaporinas y se reabsorba el agua ¿Qué va a hacer el agua? Tratar de restituir el volumen sanguíneo circulante que es el que determina la PA entonces aumenta el volumen sanguíneo. 2. Como la PA esta baja y como tiene mucho que ver con el flujo de sangre que llega a los riñones por los glomérulos, como el está bajo y la sangre entrega poco sodio porque el flujo sanguíneo está bajo porque llega poca sangre entonces el aparato yuxtaglomerular lee que no está llegando sodio, el AYG activa la renina hace que una sustancia llamada angiotensinogeno (producida por el hígado) se transforme en Angiotensina 1 y está por intermediación de ECA (enzima convertidora de angiotensina) en Angiotensina 2 que es un potente vasoconstrictor. La angiotensina 2 tiene varias acciones: estimula la secreción de aldosterona por parte de la zona glomerulosa de la corteza adrenal expandiéndose el volumen, mediado por el riñón y la cantidad de líquido que falta; a nivel local produce una potente contracción del musculo liso arterial, lo que hace que aumente la RPT + la impedancia, aumenta la PA y aumenta la postcarga, con un costo muy alto porque aumenta MVO2 del miocardio, por lo que no se puede sostener a la larga este mecanismo porque tiene consecuencias para el corazón.
Una ICC disminuye el Volumen Sanguíneo Arterial Efectivo (VSAE) es volumen que determina la perfusión, cuando se mide la PA media que es la presión diastólica menos 1/3 de la presión de pulso, se está midiendo cuan efectiva es la presión para perfundir los tejidos a donde esa sangre va. De aquí se producen dos cosas: una estimulación alfa adrenérgica para tratar de mantener la PA, aumenta la postcarga, hay una vasoconstricción renal, aumenta la tasa de filtración glomerular que la porción eferente del glomérulo no deja pasar sangre, pero la aferente si está abierta y filtra más, hay una miofiltracion glomerular y disminuye la excreción urinaria de sodio y agua en un mecanismo como el anterior y aumenta el volumen plasmática que a la larga es perjudicial porque ocurre que la presión hidrostática va a superar tanto a las proteínas plasmáticas porque ellas se van a diluir y va a pasar agua. Y por el otro lado es lo mismo que se vio anteriormente, pretendiendo retener porque el sodio se rodea de 3 moléculas de agua y eso se llama arrastre de solvente, entonces está recuperando el catión más abundante del LEC que es el sodio y está recuperando agua porque tiene el volumen circulante bajo.
Los quiero <3