ANATOMÍA DEPORTIVA (1)

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Anatomía	deportiva
5ª	edición	revisada	y	ampliada
Jürgen	Weineck
Edición	licenciada	de	la	obra	Sportanatomie,	18	edición,	por	permiso	de	Spitta	Verlag	GmbH	&	Co.KG,	Balingen,	Alemania
Título	original	de	la	obra:	Sportanatomie,	18th	ed.
Autor:	Jürgen	Weineck
Traducción:	Gemma	Perramon
Diseño	de	cubierta:	Rafael	Soria
©	2013,	Editorial	Paidotribo
Les	Guixeres
C/	de	la	Energía,	19-21
08915	Badalona	(España)
Tel.:	93	323	33	11	–	Fax:	93	453	50	33
http://www.paidotribo.com
E-mail:	paidotribo@paidotribo.com
Quinta	edición:
ISBN:	978-84-9910-404-1
ISBN	EPUB:	978-84-9910-588-8
BIC:	MFC;	MMS
Fotocomposición:	Editor	Service,	S.L.
Diagonal,	299	–	08013	Barcelona
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mailto:paidotribo@paidotribo.com
Índice
Prefacio
1 Consideraciones	generales	sobre	las	células	y	los	tejidos
Generalidades	de	la	célula	(citología)
Estructura	de	la	célula
Generalidades	acerca	de	los	tejidos	(histología)
Tejido	epitelial
Epitelio	superficial
Apéndice:	cicatrización
Epitelio	glandular
Apéndice:	actividad	de	las	glándulas	sudoríparas
Epitelio	sensorial
Tejido	conectivo	y	de	sostén
Clasificación	del	tejido	conectivo
Mesénquima
Tejido	conectivo	coloidal
Tejido	conectivo	reticular
Tejido	adiposo
Tejido	conectivo	propiamente	dicho
Tipos	de	tejido	conectivo	propiamente	dicho
Tejido	de	sostén
Tejido	tendinoso
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	de	los	tendones
Tejido	cartilaginoso
Lesiones	por	sobrecarga	en	el	cartílago	hialino:	artrosis	a	causa	del	deporte
Tejido	óseo
Apéndice:	periostitis
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	y	por	ausencia	de	carga	en	los	huesos
Tejido	muscular
Musculatura	lisa
Musculatura	estriada
Apéndice:	contracción	muscular
Lesiones	musculares	típicas
Tejido	nervioso
Célula	nerviosa	(neurona)
Estructura	de	las	fibras	nerviosas
Estructura	de	un	haz	de	fibras	nerviosas
Neuroglia
Estructura	macroscópica	del	sistema	nervioso	central
2 Aparato	locomotor	pasivo	y	activo
Indicaciones	de	dirección
Movimientos
Planos	y	ejes
Visión	general	del	aparato	locomotor
Estructuras	pasivas	del	aparato	locomotor
Conceptos	generales	sobre	huesos	y	articulaciones
Función	del	hueso
Formas	óseas
Adaptación	del	hueso	a	la	carga	deportiva
El	hueso	como	componente	articular:	clasificación	de	las	articulaciones
Sinartrosis
Diartrosis
Estructura	de	las	diartrosis
Clasificación	de	las	diartrosis
Estructuras	que	limitan	la	movilidad	articular
Visión	general	de	la	estructura	del	esqueleto	humano
Columna	vertebral
Cintura	escapular	y	extremidad	superior
Cintura	pélvica	y	extremidad	inferior
Estructuras	activas	del	aparato	locomotor
Generalidades	sobre	los	músculos
Formas	y	tipos	de	músculos
Mecánica	muscular
Estructuras	auxiliares	de	la	musculatura	y	de	los	tendones	de	inserción
Apéndice:	inflamación	de	las	bolsas	serosas	(bursitis)
Apéndice:	inflamación	de	las	vainas	tendinosas
3 Presentación	de	los	principales	sistemas	articulares
Tronco
Estructuras	pasivas	del	aparato	locomotor	en	el	tronco
Estructura	ósea	de	la	columna	vertebral
Cuerpos	vertebrales
Discos	intervertebrales
Lesiones	típicas	del	disco	intervertebral	por	sobrecarga
Arco	vertebral	y	apófisis
Forma	de	la	columna	vertebral
Deformaciones	de	la	columna	vertebral
Apéndice:	enfermedad	de	Scheuermann	(cifosis	del	adolescente)
Movilidad	de	la	columna	vertebral
Estructura	de	las	articulaciones	vertebrales
Aparato	ligamentario	de	la	columna	vertebral
Resumen	de	las	funciones	de	la	columna	vertebral
Estructura	ósea	de	la	cintura	pélvica
Uniones	articulares	y	aparato	ligamentario	de	la	cintura	pélvica
Caja	torácica	(tórax)
Musculatura	de	la	respiración	(incluyendo	la	musculatura	auxiliar)
Respiración	torácica
Musculatura	propia	de	la	respiración
Respiración	abdominal
Estructuras	activas	del	aparato	locomotor	en	el	tronco
Musculatura	abdominal
Musculatura	anterior	y	lateral	de	la	pared	abdominal
Musculatura	posterior	de	la	pared	abdominal
Lesiones	agudas	de	la	musculatura	abdominal
Musculatura	de	la	espalda
Musculatura	autóctona	de	la	espalda
Resumen	de	la	valoración	de	la	función	de	la	musculatura	abdominal	y	de	la	espalda
Uniones	articulares	entre	la	columna	vertebral	y	la	cabeza
Aparato	ligamentario	de	las	articulaciones	de	la	cabeza
Músculos	que	actúan	sobre	la	posición	de	la	cabeza
Lesiones	de	la	columna	vertebral
Extremidad	superior
Cintura	escapular
Articulaciones	de	la	cintura	escapular
Apéndice:	luxación	acromioclavicular
Musculatura	de	la	cintura	escapular
Articulación	del	hombro
Musculatura	de	la	cintura	escapular
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	en	la	región	del	hombro
Lesiones	típicas
Fracturas
Lesiones	articulares
Lesiones	musculares	y	tendinosas
Lesiones	típicas	por	sobrecarga
Articulación	del	codo
Huesos	y	aparato	ligamentario	de	la	articulación	del	codo
Aparato	muscular	de	la	articulación	del	codo
Articulaciones	trocoides	del	antebrazo
Músculos	que	actúan	sobre	las	articulaciones	trocoides	del	antebrazo
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	en	la	región	del	codo	y	del	antebrazo
Lesiones	típicas
Fracturas
Lesiones	articulares	del	codo
Lesiones	típicas	por	sobrecarga	en	la	región	del	codo
Articulaciones	de	la	muñeca
Articulaciones	proximal	y	distal	de	la	muñeca
Músculos	que	actúan	sobre	la	articulación	de	la	muñeca
Mano
Huesos	y	aparato	ligamentario
Músculos	de	los	dedos
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	en	la	mano	y	en	los	dedos
Lesiones	típicas
Fracturas
Lesiones	articulares
Lesiones	típicas	por	sobrecarga
Extremidad	inferior
Articulación	de	la	cadera
Huesos	y	aparato	ligamentario
Músculos	que	actúan	sobre	la	articulación	de	la	cadera
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	en	la	región	de	la	articulación	de	la	cadera	y	del
muslo
Lesiones	típicas
Lesiones	musculares
Lesiones	tendinosas
Fracturas	óseas
Lesiones	típicas	por	sobrecarga
Articulación	de	la	rodilla
Huesos	y	aparato	ligamentario
Musculatura	de	la	articulación	de	la	rodilla
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	en	la	región	de	la	articulación	de	la	rodilla
Lesiones	típicas
Lesiones	musculares	agudas
Lesiones	agudas	de	las	estructuras	óseas,	cartilaginosas	y	ligamentarias
Lesiones	por	sobrecarga	en	la	región	de	la	rodilla	y	de	la	pierna
Pie	y	articulaciones	del	pie
Estructura	del	pie
Funciones	del	pie
Articulaciones	superior	e	inferior	del	tobillo
Articulación	superior	del	tobillo
Apéndice:	efectos	de	llevar	zapatos	de	tacón	altos
Articulación	inferior	del	tobillo
Musculatura	del	pie
Apéndice:	debilidades	y	deformidades	del	pie
Apéndice:	importancia	de	un	calzado	adecuado	para	los	corredores
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	en	la	región	de	la	articulación	del	tobillo	y	del	pie
Lesiones	típicas
Lesiones	musculares	y	tendinosas
Fracturas	óseas
Lesiones	ligamentarias
Lesiones	típicas	por	sobrecarga
4 Análisis	de	los	movimientos	simples	del	tronco	y	de	las
extremidades
Prefacio
Análisis	de	secuencias	de	movimiento	simples
Movimientos	simples	del	tronco
Flexión	anterior	del	tronco
Extensión	del	tronco
Inclinación	lateral	del	tronco
Rotación	del	tronco
Movimientos	simples	de	la	extremidad	superior
Anteversión
Elevación
Fijación	del	brazo	en	posición	de	elevación	vertical
Descenso	del	brazo	desde	la	posición	vertical
Retroversión	del	brazo
Abducción	del	brazo
Retroversión	desde	la	posición	de	abducción	horizontal
Anteversión	desde	la	posición	de	abducción	horizontal
Aducción	del	brazo	desde	la	posición	de	abducción
Rotación	interna	del	brazo	desde	la	posición	anatómica
Rotación	externa	del	brazo	desde	la	posición	anatómica
Flexión	del	codo
Extensión	del	codo
Movimientos	de	prono-supinación	del	antebrazo
Flexión	de	la	muñeca
Extensión	de	la	muñeca
Abducción	de	la	muñeca
Movimientos	simples	de	la	extremidad	inferior
Flexión	de	la	cadera
Extensión	de	la	cadera
Hiperextensión	de	la	cadera
Abducción	del	muslo
Aducción	del	muslo
Rotación	interna	del	muslo
Rotación	externa	del	muslo
Extensión	de	la	rodilla
Flexión	de	la	rodilla
Rotación	interna	de	la	pierna
Rotación	externa	de	la	pierna
Flexión	plantar	en	la	articulación	superior	del	tobillo
Extensión	dorsal	en	la	articulación	superior	del	tobilloPronación	del	antepié	en	la	articulación	inferior	del	tobillo
Supinación	del	antepié	en	la	articulación	inferior	del	tobillo
5 Análisis	de	secuencias	de	movimiento	deportivas	complejas
Prefacio
Atletismo
Marcha
Carrera
Salida	y	carrera
Salto	de	longitud
Triple	salto
Salto	de	altura
Salto	de	pértiga
Lanzamiento	de	jabalina
Lanzamiento	de	disco
Lanzamiento	de	bola
Lanzamiento	de	martillo
Natación
Estilo	braza
Apéndice:	rodilla	del	nadador	de	braza
Estilo	crol
Estilo	mariposa
Estilo	espalda
Saltos	de	trampolín	y	de	palanca
Waterpolo
Gimnasia
Gimnasia	en	la	barra	fija
Vueltas	alrededor	de	un	punto	de	apoyo
Gimnasia	en	las	anillas
Abducción	del	brazo	a	90º	en	las	anillas,	codos	extendidos
Suspensión	horizontal	en	pronación
Posición	de	apoyo	con	las	manos	en	el	suelo	y	piernas	extendidas	paralelas	al	suelo	en
suspensión
Gimnasia	en	las	paralelas
Posición	de	apoyo	sobre	las	manos
Saltos	en	el	potro
Gimnasia	en	el	suelo
Salto	(potro	longitudinal)
Paralelas	asimétricas
Barra	de	equilibrio
Halterofilia
Deportes	de	lucha
Boxeo
Lucha	libre
Judo
Esgrima
Tiro	deportivo
Tiro	con	carabina
Tiro	con	arco
Deportes	acuáticos
Remo
Kayak
Vela
Ciclismo
Equitación
Juegos	sobre	hierba	y	en	pabellones	deportivos
Fútbol
Hoquey
Balonmano
Baloncesto
Voleibol
Tenis
Golf
Bolos
Tenis	de	mesa
Deportes	de	invierno
Esquí	alpino
Snowboard
Esquí	de	fondo
Patinaje	de	velocidad	sobre	hielo
Patinaje	artístico
Salto	de	esquí
Bobsleight
Descenso	en	trineo
Baile
6 Entrenamiento	anatómico	y	funcional	de	la	fuerza
Prefacio
Catálogo	de	ejercicios	para	realizar	movimientos	simples
Movimientos	simples	del	tronco
Movimientos	simples	de	la	extremidad	superior
Movimientos	simples	de	la	extremidad	inferior
Bibliografía
Índice	alfabético
D
Prefacio
esde	hace	años,	los	alumnos	que	se	forman	para	ser	profesores	de	educación	física	deben
examinarse	 de	 anatomía	 funcional,	 y	 esta	materia	 también	 se	 considera	 necesaria	 en	 la
formación	 de	 los	 entrenadores.	 En	 el	 ámbito	 escolar,	 la	 anatomía	 funcional	 también	 forma
parte	del	contenido	de	teoría	deportiva	estudiada	en	la	asignatura	de	educación	física	(en	el
marco	de	la	biología	deportiva	y	la	teoría	del	entrenamiento)	y	se	aplica	para	explicar	cómo
se	 realizan	 los	 movimientos	 deportivos.	 Aun	 así,	 continúan	 faltando	 publicaciones	 que
informen	 sobre	 las	 necesidades	 de	 una	 anatomía	 deportiva	 funcional,	 exceptuando	 la
literatura	 especializada,	orientada	a	 la	 formación	médica,	 y	que	 es,	 por	un	 lado,	demasiado
cara	y,	por	otro	lado,	suele	ser	incomprensible	e	inadecuada	para	el	sector	deportivo,	debido
al	lenguaje	especializado	que	utiliza.	La	finalidad	de	este	libro,	que	analiza	los	fundamentos
funcionales	 y	 anatómicos	 de	 prácticamente	 todos	 los	 deportes	 olímpicos	 de	 invierno	 y	 de
verano,	consiste	en	hacer	posible	una	aproximación	a	la	anatomía	deportiva	que	hasta	ahora
ha	fracasado	por	la	dificultad	de	la	comprensión	del	lenguaje	especializado.
En	 su	 primera	 parte,	 este	 libro	 aporta	 la	 información	 básica	 que	 permita	 comprender	 los
contenidos	 que	 se	 exponen	 posteriormente.	 Puesto	 que,	 en	 principio,	 cualquier	 estímulo	 de
carga	 tiene	 una	 influencia	 sobre	 la	 célula	 y	 las	 diferentes	 estructuras	 compuestas	 por	 esta
unidad	 funcional	 básica,	 el	 libro	 empieza	 exponiendo	 las	 generalidades	 de	 la	 célula	 y	 los
tejidos,	para	continuar	describiendo	las	estructuras	que	éstos	forman.
En	 la	 segunda	 parte	 se	 proporciona	 una	 visión	 general	 sobre	 el	 sistema	 de	 órganos	 tanto
activos	como	pasivos	del	aparato	 locomotor,	 así	 como	un	pequeño	 resumen	de	 los	 términos
anatómicos	que	pueden	ser	útiles.
La	 tercera	 parte	 del	 libro	 aporta	 una	 representación	 detallada	 de	 los	 músculos	 más
importantes	 del	 aparato	 locomotor,	 de	 forma	 que	 las	 estructuras	 óseas	 y	 ligamentarias
solamente	serán	tratadas	con	la	profundidad	que	se	requiere	para	la	comprensión	inmediata	de
la	 función	 muscular.	 La	 presencia	 de	 numerosas	 ilustraciones	 pretende	 contribuir	 a	 la
comprensión	del	funcionamiento	de	cada	uno	de	los	músculos	de	la	forma	más	clara	posible.
La	 cuarta	 parte	 intenta	 integrar	 los	 diferentes	 músculos	 presentados	 aisladamente	 en	 la
presentación	de	los	movimientos	complejos	del	tronco	y	de	las	extremidades.	De	esta	forma	se
establece	un	“puente”	entre	la	teoría	y	la	práctica	deportiva.
Y	finalmente,	la	quinta	parte	ofrece	una	guía	de	entrenamiento	y	de	diferentes	ejercicios	para
la	persona	interesada	en	el	deporte	y	no	especialista,	con	propuestas	dinámicas	y	estáticas	de
entrenamiento	de	la	fuerza	para	todos	los	grupos	musculares	implicados	en	el	análisis	de	las
secuencias	motoras	simples.	Todas	las	disciplinas	deportivas	no	tratadas	en	este	libro	pueden
ser	recreadas	de	forma	autónoma	con	esta	información.
La	 finalidad	de	este	 libro	es,	por	 lo	 tanto,	presentar	una	serie	de	conocimientos	 teóricos	de
anatomía	en	relación	directa	con	la	práctica,	de	forma	que	puedan	ser	directamente	utilizados
en	la	preparación	de	las	clases,	de	la	práctica	deportiva	o	del	entrenamiento.
En	 esta	 18ª	 edición,	 revisada	 y	 ampliada,	 el	 lector	 dispone,	 además	 de	 la	 información
anatómica	y	funcional,	de	diferentes	indicaciones	en	relación	con	los	mecanismos	lesionales	y
síntomas	 de	 las	 típicas	 lesiones	 deportivas	 y	 las	 lesiones	 por	 sobrecarga	 que	 sufren	 las
estructuras	pasivas	y	activas	del	aparato	locomotor	como	consecuencia	de	la	práctica	de	las
diferentes	 disciplinas	 deportivas.	 Esto	 permitirá	 al	 atleta	 que	 ha	 sufrido	 una	 lesión	 o	 una
sobrecarga,	 pero	 también	 al	 entrenador	 o	 al	 monitor,	 poner	 en	 marcha	 los	 mecanismos
necesarios	para	evitar	que	se	produzcan	y	establecer	una	profilaxis	que	permita	mantener	 la
salud	de	forma	duradera.
J.	Weineck
Y
1
Consideraciones	generales	sobre	las
células	y	los	tejidos
Generalidades	de	la	célula	(citología)
a	que,	en	principio,	todo	estímulo	afecta	a	la	célula	y	las	funciones	superiores	dependen
de	la	unidad	funcional	más	pequeña,	es	decir,	la	célula,	se	inicia	esta	obra	explicando	la
estructura	 general	 de	 la	 célula	 corporal	 para	 así	 facilitar	 la	 comprensión	 del	 resto	 de
estructuras	formadas	por	ella.	En	serie	ascendente	se	comentan	a	continuación	cada	una	de	las
estructuras	siguientes.
Célula	→	complejo	celular	=	tejido	→	organización	y	unión	funcional	en	forma	de	órgano	o
bien	sistema	de	órganos,	tal	como	aparece	finalmente,	por	ejemplo,	en	las	estructuras	pasivas
o	activas	del	aparato	locomotor.
Estructura	de	la	célula
La	célula	se	compone	básicamente	de	un	cuerpo	celular	(protoplasma),	del	núcleo	celular	y	de
diferentes	 estructuras	 subcelulares,	 importantes	 para	 la	 función	 y	 el	 mantenimiento	 de	 la
célula.	Aquí	solamente	se	comentarán	las	principales.
Tal	y	como	se	desprende	de	la	figura	1,	la	célula	está	recubierta	por	una	membrana	celular	(el
sarcolema	 de	 la	 célula	 muscular).	 Su	 permeabilidad	 selectiva	 (porosidad)	 para	 sustancias
orgánicas	 y	 electrólitos	 y	 su	 capacidad	 de	 asociación	 con	 otras	 células	 acreditan	 a	 la
membrana	 celular	 como	 una	 estructura	 biológica	 compleja	 y	 altamente	 especializada.	 Los
procesos	asociados	al	transporte	activo	(p.	ej.,	bomba	de	sodiopotasio)	están	localizados	en	la
membrana	celular.
El	 citoplasma	 (el	 sarcoplasma	 de	 la	 célula	 muscular),	 un	 líquido	 rico	 en	 electrólitos	 y
proteínas,	 es	 el	 lugar	 donde	 tienen	 lugar	 la	 obtención	de	 energía	 anaeróbica	 (glucólisis),	 la
síntesis	del	glucógeno	(éste	constituye	la	forma	de	almacenamiento	intracelular	de	la	glucosa),
la	 descomposición	 del	 glucógeno	 y	 la	 síntesis	 de	 los	 ácidos	 grasos.	 En	 el	 citoplasma	 se
encuentran	 también	 los	 distintos	 depósitos	 de	 energía,	 como	 son,	 por	 ejemplo,	 las
acumulaciones	de	glucógeno	y	las	gotas	de	grasa.
Figura	1.	Estructura	esquemática	de	la	célula.
El	retículo	endoplasmático	(el	retículo	sarcoplasmático	de	la	célula	muscular)	se	extiende	a
partir	 de	 la	 membranacelular	 por	 la	 totalidad	 del	 citoplasma	 y	 constituye	 un	 sistema	 de
transporte	 intracelular	 ocupado	 en	 parte	 por	 partículas	 esféricas,	 los	 ribosomas.	El	 retículo
endoplasmático	y	los	ribosomas	constituyen,	entre	otras	cosas,	el	 lugar	donde	se	produce	 la
síntesis	 proteica.	 En	 la	 célula	 muscular,	 el	 retículo	 endoplasmático	 desempeña	 un	 papel
importante	en	el	transporte	de	estímulos	desde	la	superficie	hacia	las	fibrillas	contráctiles	(ver
pág.	58	y	s.).
El	 núcleo	 celular	 contiene	 el	 material	 genético	 y	 posee	 la	 capacidad	 de	 multiplicarse
idénticamente	 (determina,	 por	 ejemplo,	 el	 patrón	 a	 seguir	 para	 la	 síntesis	 proteica).
Conjuntamente	con	los	ribosomas	ya	mencionados,	es	de	gran	importancia	en	la	síntesis	de	las
proteínas.	A	 través	de	 la	 reproducción	de	 las	 estructuras	proteicas,	 ambos	hacen	posible	 el
aumento	de	tamaño	(hipertrofia)	por	ejemplo	de	la	célula	muscular	durante	el	crecimiento	o	al
llevar	a	cabo	un	entrenamiento	físico.	Las	mitocondrias	representan	finalmente	las	“centrales
energéticas”	de	la	célula,	puesto	que	en	ellas	tiene	lugar	la	oxidación	de	los	sustratos	ricos	en
energía.	También	contienen	las	enzimas	del	ciclo	de	Krebs	y	de	 la	cadena	respiratoria,	y	en
ellas	tienen	lugar	la	fosforilación	oxidativa	y	la	obtención	de	energía.
Generalidades	acerca	de	los	tejidos	(histología)
Se	denomina	tejido	a	un	conjunto	de	células	de	estructura	similar	con	una	misma	función	y	diferenciación.	El
tejido	constituye	una	parte	estructural	en	el	conjunto	del	organismo	y	desarrolla	una	función	parcial.
Se	distinguen	cuatro	tejidos	básicos:
■ Tejido	epitelial.
■ Tejido	conectivo	y	de	sostén.
■ Tejido	muscular.
■ Tejido	nervioso.
Todos	 los	 órganos	 del	 hombre	 están	 compuestos	 por	 varios	 tipos	 de	 tejido.	 Las	 células
responsables	de	una	función	orgánica	especial	son	denominadas	células	del	parénquima,	en
contraposición	a	las	células	del	estroma	 (intersticio),	que	cumplen	únicamente	 la	función	de
nutrición	y	de	mantenimiento	de	la	forma	del	órgano.
Los	tejidos	pueden	reaccionar	a	un	posible	aumento	de	los	requerimientos	de	las	funciones	específicas	de	los
mismos	con	hipertrofia	(aumento	de	tamaño	de	las	células)	y/o	hiperplasia	(aumento	del	número	de	células).
Todos	los	tejidos	y	órganos	se	desarrollan	a	partir	de	los	tres	cotiledones	del	embrión:
■ Tejido	epitelial:	ectodermo,	endodermo	y	mesodermo.
■ Tejido	conectivo	y	de	sostén:	mesodermo.
■ Tejido	muscular:	en	su	mayor	parte	del	mesodermo	y	en	menor	medida	del	ectodermo.
■ Tejido	nervioso:	ectodermo.
Tejido	epitelial
El	 tejido	 epitelial	 recubre	 las	 superficies	 internas	 y	 externas	 y	 constituye	 la	 parte	 funcional
más	 importante	 de	 todas	 las	 glándulas	 (epitelio	 glandular).	 Además	 es	 capaz	 de	 cumplir
funciones	sensoriales	especiales	(epitelio	sensorial).
Tejido	epitelial
1. Epitelio	superficial.
2. Epitelio	glandular.
3. Epitelio	sensorial.
Epitelio	superficial
Características:
■ Conjunto	de	células	en	superficie.
■ Situado	en	superficies	corporales	internas	o	externas.
■ Carencia	de	vasos.
■ Alimentación	por	difusión.
■ Delimitación	con	respecto	a	otros	tejidos	por	medio	de	una	membrana	basal.
Funciones:
■ Función	de	protección	(p.	ej.,	piel).
■ Función	metabólica	(p.	ej.,	epitelio	renal).
Tipos:
Se	 distingue	 entre	 epitelio	 superficial	 plano,	 cúbico	 (isoprismático)	 y	 cilíndrico,	 así	 como
entre	epitelio	simple	(una	sola	capa)	o	estratificado	(más	de	una	capa),	entre	epitelio	de	una
sola	fila	o	de	varias	filas,	entre	no	queratinizado	y	queratinizado	(ver	fig.	2).
Uno	de	los	epitelios	superficiales	más	importantes	es	la	piel.	Ésta	constituye	el	mayor	órgano
del	 cuerpo	 y	 cubre	 de	 1,5	 a	 2	m2	 en	 función	 de	 la	 talla	 corporal.	 Su	 contribución	 al	 peso
corporal	total	es	del	15%	aproximadamente.
La	piel	 está	 compuesta	 de	 varias	 capas.	Consta	 de	 una	 capa	 superficial	 o	 epidermis,	 de	 un
corion	(dermis	=	capa	de	tejido	conjuntivo)	y	por	el	subcutis	(ver	fig.	3).
La	epidermis	 está	dividida	 a	 su	vez	 en	diferentes	 capas.	En	 la	 capa	más	 inferior,	 el	 estrato
germinativo	o	blastodermo,	se	forman	las	nuevas	células	de	la	piel	que	llegarán	a	la	superficie
en	 el	 período	 de	 un	mes,	 allí	morirán	 y	 formarán	 la	 capa	más	 superior	 (capa	 córnea	 de	 la
epidermis).	 Las	 células	 córneas	 serán	 eliminadas	 finalmente	 de	 la	 superficie	 en	 forma	 de
pequeñas	escamas.	Puesto	que	la	migración	de	células	desde	la	base	hacia	la	superficie	dura
27	días	aproximadamente,	podemos	decir	que	la	renovación	de	la	capa	superficial	se	produce
mensualmente.	 La	 dermis	 es,	 debido	 a	 su	 gran	 riqueza	 en	 fibras	 de	 tejido	 conjuntivo
(especialmente	en	fibras	de	colágeno),	la	parte	de	la	piel	más	importante	en	cuanto	a	su	efecto
mecánico.	En	la	dermis	o	corion	encontramos	además	los	folículos	pilosos,	las	glándulas,	los
vasos	sanguíneos,	las	células	de	tejido	conjuntivo	y	células	libres	del	sistema	inmunitario,	así
como	estructuras	nerviosas	(Leonhardt,	1975,	318).
Un	cm2	 de	 piel	 contiene	 por	 término	medio	 1	m	 de	 vasos	 sanguíneos,	 4	m	 de	 red	 nerviosa,	 10	 pelos,	 100
glándulas	 sudoríparas,	 3.000	 terminaciones	nerviosas	especializadas	en	el	 tacto,	 25	 corpúsculos	 táctiles,	 13
puntos	de	frío,	2	puntos	de	calor,	200	terminaciones	para	el	dolor	y	células	de	pigmentación.
Puesto	 que	 el	 conjunto	 de	 la	 superficie	 de	 la	 piel	 posee	 unos	 300.000	 puntos	 de	 frío
(receptores	 del	 frío),	 pero	 tan	 sólo	 unos	 30.000	 puntos	 de	 calor,	 el	 frío	 será	 sentido	 en
consecuencia	con	mucha	más	intensidad	y	como	algo	más	desagradable	que	el	calor.	El	tejido
subcutáneo	 está	 separado	conceptualmente	de	 la	piel,	 aunque	 funcionalmente	pertenece	a	 la
misma.	El	tejido	subcutáneo	une	la	superficie	de	la	piel	con	las	estructuras	que	se	encuentran
inmediatamente	por	debajo	de	ella	(fascias,	periostio),	contiene	una	proporción	de	grasas	más
o	menos	marcada	en	función	del	sexo	(el	denominado	tejido	graso	subcutáneo)	y	conduce	los
principales	vasos	y	nervios	de	la	piel.	El	tejido	subcutáneo	cumple	una	función	de	reserva	de
nutrientes	y	de	protección	ante	el	frío.
Figura	2.	Distintos	tipos	de	epitelio	superficial:	1	=	epitelio	plano	simple,	2	=	epitelio	isoprismático	simple,	3	=	epitelio
cilíndrico	o	columnar	simple,	4	=	epitelio	ciliado	estratificado,	5	=	epitelio	plano	estratificado	no	queratinizado,	6	=
epitelio	plano	estratificado	queratinizado,	7	=	epitelio	de	transición	no	extendido,	8	=	epitelio	de	transición	extendido.
Figura	3.	Representación	esquemática	de	la	estructura	de	la	piel.
Funciones	de	la	epidermis	(Leonhardt,	1975,	316):
■ Protección	ante	lesiones	mecánicas,	químicas	y	térmicas,	y	ante	muchos	agentes	patógenos
por	medio	de	su	epitelio	y	las	secreciones	glandulares.
■ Participación	en	mecanismos	de	defensa	por	las	células	inmunológicas	que	contiene.
■ Regulación	 de	 la	 temperatura	 por	 medio	 del	 control	 de	 la	 irrigación	 sanguínea
(vasoconstricción	y	vasodilatación	y	secreción	de	líquidos	por	medio	de	las	glándulas).
■ Participación	 en	 la	 regulación	 del	metabolismo	del	 agua	 protegiendo	 de	 la	 desecación	 o
bien	secretando	líquidos	que	contienen	electrólitos.
■ Órgano	 receptor	 de	 presión,	 temperatura	 y	 dolor	 por	medio	 de	 las	 estructuras	 nerviosas
correspondientes.
■ Órgano	 de	 comunicación	 (órgano	 para	 transmitir	 informaciones	 del	 sistema	 nervioso
vegetativo)	por	medio	del	rubor,	la	palidez,	la	“piel	de	gallina”,	etc.
■ Capacidad	para	cicatrizar.
Apéndice:	cicatrización
La	 capacidad	 de	 las	 células	 corporales	 para	 formar	 dos	 células	 hermanas	 por	 división	 no
solamente	 es	 útil	 para	 el	 crecimiento,	 sino	 también	 para	 la	 regeneración.	 Por	 medio	 del
fenómeno	 de	 la	 regeneración,	 el	 organismo	 puede	 reponer	 células,	 complejos	 celulares	 o
segmentos	de	un	órgano	que	se	encuentren	desgastados,	dañados	o	se	hayan	perdido.
La	capacidad	de	regeneración	de	las	células	mesoteliales	y	de	las	conectivas	es	muy	buenaen
contraposición	 a	 la	 de	 las	 células	 musculares	 y	 nerviosas:	 en	 una	 herida	 en	 la	 piel	 o	 una
fractura	 ósea	 se	 produce	 una	 regeneración	 completa,	mientras	 que	 en	 el	 caso	 de	 un	 infarto
cardíaco	o	una	enfermedad	cerebral	se	producen	lesiones	permanentes.
La	figura	4	presenta	una	visión	general	del	proceso	que	se	desarrolla	en	una	cicatrización.
Epitelio	glandular
Características:
■ Sirve	para	la	formación	y	secreción	de	sustancias	(secreciones,	increciones).
■ Está	formado	por	células	epiteliales	especializadas.
Según	el	modo	en	que	los	productos	glandulares	llegan	o	salen	del	cuerpo,	se	distingue	entre
glándulas	exocrinas	y	glándulas	endocrinas.
Glándulas	exocrinas
Sus	productos	(secreciones)	son	transportados	por	conductos	o	directamente	a	una	superficie
interna	o	externa.
Ejemplos:	glándulas	sudoríparas,	salivares,	lacrimales	y	digestivas.
■ Según	 la	 posición	 de	 las	 glándulas	 en	 relación	 con	 la	 superficie	 diferenciamos	 entre
glándulas	 exocrinas	 en	glándulas	endoepiteliales	 (la	 célula	 glandular	 se	 encuentra	 en	 el
epitelio)	 y	 glándulas	 exoepiteliales	 (la	 célula	 glandular	 está	 situada	 en	 las	 capas	 más
profundas	del	tejido).
■ Según	el	modo	de	secreción	se	dividen	en:
– Glándulas	apocrinas:	después	de	haber	sido	producida	y	acumulada	en	el	vértice	de	la
célula,	 la	 secreción	 es	 expulsada	 con	 parte	 de	 citoplasma	 del	 vértice	 de	 la	 célula.
Ejemplo:	glándula	mamaria.
– Glándulas	 holocrinas:	 toda	 la	 célula	 glandular	 junto	 con	 su	 contenido	 es	 secretada.
Ejemplo:	glándulas	sebáceas	de	la	piel.
Figura	4.	Fases	de	 la	 cicatrización	de	 las	heridas.	Primera	 fase	 (1a,	 1b)	de	 la	 cicatrización	 (fase	exudativa):	 la
sangre	que	ha	salido	a	causa	de	la	lesión	de	los	capilares,	venas	y	pequeños	vasos	arteriales	se	coagula.	Hasta	allí
se	trasladan	los	glóbulos	blancos	(leucocitos	=	células	macrófagos)	y	eliminan	los	restos	de	tejido	y	las	bacterias
que	se	han	introducido.	Segunda	fase	(2)	de	la	cicatrización	(parte	proliferativa):	los	capilares	se	introducen	en	la
cicatriz.	De	las	células	de	la	pared	de	los	vasos	sanguíneos	aparecen	distintos	tipos	de	células	de	tejido	conectivo
que	entran	en	el	coágulo.	A	ambos	 lados	de	 la	herida	se	producen	 también	divisiones	celulares.	El	hueco	de	 la
herida	se	cierra	por	proliferación	de	las	células	mesoteliales.	Tercera	fase	(3)	de	la	cicatrización	(formación	de	la
cicatriz):	 las	células	de	 tejido	conectivo	 forman	células	reticulares	a	partir	del	5º	día,	y	a	partir	del	20º	día,	 fibras
resistentes	 a	 la	 tracción.	 La	 estructura	 original	 de	 la	 epidermis	 se	 restablece	 y	 el	 tejido	 superficial	 recupera	 su
grosor	original.	La	duración	total	de	la	cicatrización	depende	del	tamaño	de	la	herida	(según	Lippert,	1979,	24).
– Glándulas	merocrinas:	 la	expulsión	de	 la	 secreción	se	 realiza	en	 forma	de	gotas	en	 la
superficie	de	la	célula.	Ejemplo:	glándula	sudorípara.
■ Según	el	tipo	de	secreción	diferenciamos	entre:
– Glándulas	 serosas	 (secreciones	 acuosas	 y	 ricas	 en	 proteínas.	 Ejemplo:	 glándula
lacrimal).
– Glándulas	mucosas	 (secreción	 viscosa.	 Ejemplo:	 saliva	 secretada	 por	 las	 glándulas
situadas	en	la	raíz	de	la	lengua).
– Glándulas	mixtas	(ejemplo:	glándulas	salivales	debajo	de	la	lengua).
■ Según	la	estructura	de	las	glándulas	se	dividen	en:
– Glándulas	tubulares	simples	(ejemplo:	glándulas	del	intestino	delgado).
– Glándulas	tubulares	sinuosas	(ejemplo:	glándulas	sudoríparas).
– Glándulas	tubulares	ramificadas	(ejemplo:	glándulas	de	la	túnica	mucosa	del	estómago).
– Glándulas	acinosas	y	alveolares	simples	(ejemplo:	glándula	parótida	y	pulmón).
– Glándulas	compuestas	(ejemplo:	glándulas	salivales)	(ver	fig.	5).
Apéndice:	actividad	de	las	glándulas	sudoríparas
Con	un	máximo	de	un	1%	de	sustancia	disuelta,	el	sudor	es	la	secreción	más	diluida	de	todas
las	 glándulas.	 Esta	 dilución	 se	 consigue	 porque,	 después	 de	 la	 formación	 de	 una	 secreción
isotónica	 en	 las	 partes	 más	 próximas	 de	 las	 conducciones	 de	 salida,	 el	 sodio	 se	 absorbe
activamente	y	 con	ello	 se	 ahorra.	La	 adaptación	al	 calor	o	bien	 el	 efecto	del	 entrenamiento
deportivo	 consisten	 principalmente	 en	 que	 la	 glándula	 “aprende”	 a	 secretar	 un	 líquido	más
diluido	en	mayores	cantidades	y	con	ello	a	trabajar	de	forma	más	económica.
Glándulas	endocrinas
No	 presentan	 conductos	 de	 salida,	 sino	 que	 vierten	 sus	 productos	 (increciones	 [hormona])
directamente	al	torrente	sanguíneo.
Ejemplos:	hipófisis,	glándula	tiroides,	suprarrenales.
Epitelio	sensorial
En	 el	 epitelio	 sensorial	 nos	 encontramos	 ante	 grupos	 epiteliales	 que	 tienen	 capacidad	 de
recibir	 estímulos	 específicos	y	 transmitirlos	de	nuevo.	Existen	diferentes	 receptores	para	 la
sensibilidad,	el	gusto,	el	olfato,	el	oído	y	la	vista.
Tejido	conectivo	y	de	sostén
El	 tejido	 conectivo	 y	 de	 sostén	 se	 encuentra	 extendido	 por	 todo	 el	 cuerpo	 y	 desempeña
diferentes	 funciones.	 Forma	una	 estructura	 de	 sostén	 para	 el	 cuerpo	 a	 través	 de	 los	 huesos,
cartílagos	 y	 tendones;	 envuelve	 como	 tejido	 conectivo	 los	 órganos	 y	 los	 reúne	 formando
grupos	funcionales,	y	constituye	la	estructura	básica	(estroma)	de	los	órganos,	sobre	la	cual	se
asientan	las	verdaderas	células	orgánicas	(parénquimas).	Los	derivados	especiales	del	tejido
conectivo	tienen	una	gran	importancia	para	las	defensas	inmunológicas.	Finalmente,	el	tejido
conectivo	desempeña	un	papel	importante	en	lo	referente	al	almacenamiento	(agua,	grasa),	al
transporte	 de	 sustancias	 (entre	 vasos	 sanguíneos	 y	 células)	 y	 a	 la	 cicatrización	 de	 heridas
(formación	de	cicatrices).
Clasificación	del	tejido	conectivo
El	tejido	conectivo	puede	dividirse	en:
■ Mesénquima
■ Tejido	conectivo	coloidal
■ Tejido	conectivo	embrionario
■ Tejido	conectivo	reticular
■ Tejido	adiposo
■ Tejido	conectivo	propiamente	dicho
Mesénquima
El	mesénquima	 solamente	 aparece	 durante	 el	 desarrollo	 embrionario.	Es	 un	 tejido	 básico	 a
partir	del	cual	se	pueden	desarrollar	diferentes	tejidos.
Tejido	conectivo	coloidal
El	tejido	conectivo	coloidal	solamente	aparece	en	el	cordón	umbilical	del	feto,	así	como	en	la
pulpa	dental	de	los	niños.
Tejido	conectivo	reticular
El	 tejido	 conectivo	 reticular	 –debe	 su	 nombre	 a	 la	 formación	 de	 un	 espacio	 reticular
tridimensional	(reticulum,	red)–	forma	la	estructura	básica	para	los	órganos	linforreticulares
(bazo,	 ganglios	 linfáticos,	 médula	 ósea).	 Además	 de	 la	 función	 puramente	 de	 sostén,	 las
células	 reticulares	cumplen	 la	 tarea	de	 la	 fagocitosis	 (los	 fagocitos	son	células	que	devoran
restos	de	 tejidos,	 cuerpos	 extraños,	 etc.	 y	 los	digieren)	y	 la	 formación	de	 las	 células	 libres
(ver	más	adelante).
Tejido	adiposo
El	 tejido	 adiposo	 constituye	 una	 forma	 especial	 de	 tejido	 conectivo	 reticular.	 Las	 células
adiposas	 tienen	 la	capacidad	de	almacenar	grasa.	Ésta	no	se	acumula	entre	 las	células,	 sino
dentro	de	ellas.	Cuando	se	lleva	a	cabo	una	alimentación	hipercalórica,	el	aumento	de	peso	no
se	debe	en	principio	al	aumento	del	número	de	células	adiposas,	sino	al	aumento	del	volumen
de	 las	 mismas.	 Las	 células	 se	 convierten	 en	 grandes	 bolas	 de	 grasa	 y	 pueden	 alcanzar	 un
diámetro	de	0,1	a	0,2	mm.	El	 tejido	adiposo	de	una	persona	normal	no	entrenada	representa
una	 media	 del	 18%	 (hombres)	 al	 28%	 (mujeres)	 del	 peso	 corporal.	 En	 personas	 muy
entrenadas	(p.	ej.,	en	deportistas	de	resistencia,	este	porcentaje	es	un	10%	inferior).	Tal	como
muestra	la	figura	6,	el	tejido	graso	es	el	que	posee	un	menor	contenido	de	agua	de	todos	los
tejidos.
Figura	5.	Diferentes	formas	de	glándulas	(la	parte	que	produce	la	secreción	tiene	un	color	más	oscuro).
Diferenciamos	entre	grasa	estructural	y	grasa	depósito
Grasa	 estructural.	 Las	 células	 adiposas	 están	 entretejidas	 por	 fibras	 reticulares	 y	 de
colágeno.	Cuando	se	ven	sometidas	a	presión,	estas	células	adiposas	se	deforman,	se	tensan	y
absorben	la	presión.Este	tipo	de	almohadillas	para	soportar	la	presión	existen	en	la	planta	del
pie	o	en	la	región	glútea.	En	otros	puntos	del	cuerpo,	el	tejido	adiposo	cumple	una	función	de
relleno	 de	 cavidades	 huecas	 o	 de	 garantía	 del	 mantenimiento	 de	 la	 posición	 de	 un	 órgano
determinado.
Grasa	depósito.	Puesto	que	la	grasa	posee	el	mayor	índice	calórico	de	todos	los	nutrientes,	el
cuerpo	 puede	 almacenar	 grandes	 reservas	 energéticas	 en	 forma	 de	 depósitos	 de	 grasa.	 Los
depósitos	se	localizan	especialmente	en	el	tejido	subcutáneo	y	en	la	cavidad	abdominal	(en	el
denominado	“delantal”	o	epiplón	mayor	en	el	intestino	grueso,	omentum	majus).	La	grasa	en
forma	de	depósito	no	es	un	tejido	“muerto”,	sino	que	es	un	tejido	ricamente	vascularizado	y
que	 se	 encuentra	 en	 un	 constante	 proceso	 de	 remodelación.	 Por	 lo	 tanto,	 la	 existencia	 de
depósitos	 de	 grasa	 demasiado	 grandes	 significa	 una	 sobrecarga	 para	 el	 conjunto	 del
organismo,	especialmente	para	el	sistema	cardiocirculatorio,	y	acorta	la	esperanza	de	vida.
En	resumen,	las	funciones	del	tejido	adiposo	son	las	siguientes:
■ Protección	mecánica	(p.	ej.,	como	amortiguador	de	presión	en	la	planta	del	pie).
■ Cierre	de	espacios	entre	órganos.
■ Moldeado	de	la	forma	corporal.
■ Aislamiento	térmico.
■ Almacenamiento	de	energía	y	agua.
Figura	6.	Contenido	en	agua	de	los	diferentes	tejidos	corporales.
Tejido	conectivo	propiamente	dicho
El	tejido	conectivo	está	compuesto	por	una	sustancia	básica	amorfa	homogénea	y	una	red	de	fibras	de	diferente
estructura	y	características.	Tanto	la	sustancia	básica	como	las	fibras	son	producidas	por	las	células	de	tejido
conectivo	en	distintas	cantidades	y	con	diferente	distribución	según	las	necesidades	funcionales.
Células	de	tejido	conectivo
Las	células	de	tejido	conectivo	se	dividen	en	fijas	(fijadas	a	un	lugar)	y	libres.
Las	 células	 de	 tejido	 conectivo	 fijas	 –también	 denominadas	 fibrocitos–	 producen	 los
componentes	básicos	de	las	fibras	de	tejido	conectivo	y	la	sustancia	intercelular	amorfa.	Las
células	 de	 tejido	 conectivo	 libres	 (p.	 ej.,	 las	 células	 sanguíneas,	 los	 histiocitos,	 las	 células
plasmáticas,	 etc.)	 no	 participan	 en	 la	 formación	 de	 la	 sustancia	 intercelular	 y	 pertenecen	 al
sistema	de	defensa	inmunológica	(SRE	=	sistema	reticuloendotelial).	Se	trata	en	cierto	modo
de	 “células	 acompañantes”	 que	 se	 encuentran	 en	 diferentes	 cantidades	 en	 los	 espacios
intercelulares	 y	 en	 la	 malla	 de	 tejido	 conectivo	 y	 que	 son	 capaces	 de	 llevar	 a	 cabo	 la
fagocitosis	(eliminación	de	partículas	extrañas	o	bacterias).
Sustancias	intercelulares
Las	 sustancias	 intercelulares	 están	 formadas	 por	 componentes	 amorfos	 y	 con	 forma.	 Los
componentes	 amorfos	 están	 formados	 por	 sustancia	 básica	 amorfa,	 y	 los	 componentes	 con
forma	están	formados	por	fibras.
Sustancia	básica
Los	 componentes	 básicos	 de	 la	 sustancia	 básica	 son	 los	 polisacáridos	 (glucanos)	 y	 las
proteínas.	 La	 resistencia	 de	 la	 sustancia	 básica	 viene	 determinada	 por	 el	 grado	 de
polimerización	de	estos	complejos	proteoglucanos.	La	sustancia	básica	constituye,	entre	otras
cosas,	el	medio	de	fijación	de	las	fibras	que	se	describen	a	continuación,	y,	por	su	viscosidad,
evita	la	propagación	de	partículas	extrañas	por	el	tejido.
Con	 la	 edad,	 la	 sustancia	 básica	 disminuye,	 lo	 que	provoca	una	deshidratación	 (pérdida	 de
agua)	 del	 espacio	 extracelular	 y	 con	 ello	 la	 disminución	 de	 la	 turgencia	 del	 tejido	 (tensión
tisular),	lo	cual	determina,	entre	otros	aspectos,	un	aumento	de	la	aparición	de	arrugas.
Fibras
El	tipo	de	tejido	conectivo	en	el	organismo	viene	determinado	en	gran	medida	por	el	tipo	y	la	estructura	de	sus
fibras.	La	estructura	fibrosa	se	forma	según	las	cargas	mecánicas	a	las	que	es	sometida	y	las	líneas	de	fuerza
relacionadas	 con	 ellas.	Un	 cambio	 en	 el	 trayecto	 de	 las	 líneas	 de	 fuerza	 produce	 una	 transformación	 y	 una
nueva	adaptación	a	la	estructura	de	las	fibras	de	tejido	conectivo.
Se	 diferencian	 tres	 tipos	 de	 fibras	 de	 tejido	 conectivo:	 las	 fibras	 de	 colágeno,	 las	 fibras
elásticas	y	las	fibras	de	reticulina.
Fibras	de	colágeno
Las	fibras	de	colágeno	aparecen	prácticamente	por	todo	el	cuerpo	y	constituyen	una	gran	parte
de	todas	las	fibras	del	tejido	conectivo.	Son	los	elementos	estructurales	del	cuerpo	sometidos
en	mayor	grado	a	las	fuerzas	de	tracción;	su	capacidad	de	resistencia	al	estiramiento	es	por	lo
tanto	muy	grande:	su	resistencia	a	la	tracción	es	de	6	kg/mm2.	La	ultraestructura	de	las	fibras
se	divide	en	la	siguiente	serie	decreciente:	fibra,	fibrilla	y	microfibrilla	(ver	fig.	7).
Atención.	 El	 diámetro	 de	 las	 fibras	 o	 fibrillas	 es	 diferente	 en	 cada	 uno	 de	 los	 tejidos	 y
depende	además	de	las	cargas	aplicadas	y	de	la	edad.
Con	 la	 solicitación	 de	 las	 fibrillas	 se	 produce	 un	 aumento	 del	 diámetro	 transversal	 de	 las	 mismas,	 el	 cual
disminuye	con	la	edad	y	con	la	falta	de	entrenamiento.
Indicación	 clínica.	 Cuando	 se	 procede	 a	 la	 inmovilización	 prolongada	 de	 una	 o	 varias
articulaciones	(p.	ej.,	tras	una	fractura),	se	produce	un	acortamiento	de	las	fibras	de	colágeno
del	aparato	ligamentario	afectado	y	con	ello	una	rigidez	pasajera	que	puede	ser	eliminada	de
nuevo	mediante	el	ejercicio	y	la	movilización.
Fibras	elásticas
Las	fibras	elásticas	se	diferencian	básicamente	de	 las	fibras	de	colágeno	por	su	estructura	y
sus	 propiedades.	 Son	 mucho	 más	 finas	 y	 ramificadas,	 y	 forman	 redes	 tridimensionales.
Especialmente	 característica	 es	 su	 alta	 capacidad	 de	 extensión	 (de	 un	 150%	de	 su	 longitud
original).	Las	 fibras	 elásticas	 estiradas	 recuperan	 su	 longitud	 inicial	 una	vez	que	 finaliza	 la
tracción.	 De	 esta	 forma,	 mediante	 la	 contracción	 del	 órgano	 compuesto	 de	 fibras	 elásticas
(ligamento,	 fascia)	 se	 produce	 un	 ahorro	 de	 trabajo	muscular	 en	 línea	 con	 un	 principio	 de
economía	general.
Puesto	que	las	fibras	elásticas	están	un	poco	onduladas	en	posición	de	reposo,	tienen	un	efecto
compensador	 al	 comienzo	 de	 una	 tracción	 que	 aparezca	 súbitamente	 (esfuerzo	 brusco);	 al
producirse	 el	 desplegamiento	 de	 dichas	 ondas,	 se	 produce	 una	 prolongación	 del	 4%
aproximadamente	antes	del	propio	estiramiento	elástico.
Encontramos	una	mayor	proporción	de	fibras	elásticas	en	órganos	frecuentemente	sometidos	a
fuerzas	 de	 estiramiento	 (p.	 ej.,	 el	 pulmón),	 en	 el	 tejido	 celular	 subcutáneo	 y	 en	 ligamentos
especialmente	elásticos	(p.	ej.,	en	los	ligamentos	amarillos	de	la	columna	vertebral).
Con	la	edad	y	la	falta	de	entrenamiento	aumenta	la	elasticidad	de	las	fibras.
Fibras	reticulares
Las	fibras	reticulares	(fibras	en	forma	de	red)	son	las	fibras	más	finas	del	organismo	humano.
Son	elásticas	y	reversibles	al	estiramiento.	Su	estructura	reticular	se	ve	influida	por	fuerzas	de
tracción	y	de	compresión.	Las	fibras	de	reticulina	forman	la	envoltura	de	numerosos	órganos
(p.	ej.,	en	las	células	del	hígado,	de	las	glándulas,	adiposas	o	musculares)	o	como	estructura
de	sostén	(p.	ej.,	la	médula	ósea).
Figura	7.	Estructura	de	una	fibra	de	colágeno.
Tipos	de	tejido	conectivo	propiamente	dicho
Tejido	conectivo	laxo
El	 tejido	 conectivo	 laxo	 es	 el	 tejido	 más	 abundante	 en	 el	 organismo	 humano,	 ya	 que	 se
extiende	por	todo	el	cuerpo	entre	los	órganos,	vasos	y	nervios,	y,	como	tejido	de	relleno,	da
cohesión	a	los	mismos.	Dado	que	llena	el	espacio	intersticial,	también	es	denominado	tejido
conectivo	 intersticial.	Son	característicos	 los	amplios	espacios	 intercelulares	que	contienen
abundante	sustancia	básica	amorfa	y	muchas	células	conectivas	libres.
El	tejido	conectivo	laxo	está	formado	por	una	red	tridimensional	de	fibras	reticulares,	fibras
elásticas	y	principalmente	de	fibras	de	colágeno.	Con	una	estructura	y	composición	semejantes
es	posible	que	 los	órganos	vecinos	y	 los	elementos	del	 tejido	puedan	desplazarse	de	 forma
importante,	al	mismo	tiempo	que	queda	garantizadala	suficiente	estabilidad	para	permitir	que
dicho	órgano	o	tejido	regresen	a	su	longitud	original.
Las	células	de	 tejido	conectivo,	 los	 fibrocitos,	 se	 encuentran	 sueltas	 entre	dichas	 fibras.	Se
debe	tener	en	cuenta	que	si	se	lesiona	una	parte	del	cuerpo,	los	fibrocitos	pueden	migrar	de	la
red	de	tejido	y	cubrir	la	superficie	lesionada.	Es	entonces	cuando	forman	cicatrices,	es	decir,
una	parte	del	tejido	es	sustituida	por	tejido	conectivo.	El	tejido	conectivo	laxo	tiene	una	gran
capacidad	de	regeneración,	de	forma	que	es	especialmente	adecuado	para	la	cicatrización	de
heridas.
Tejido	conectivo	denso
El	tejido	conectivo	denso	tiene	poca	sustancia	básica	y	pocas	células	conectivas	 libres;	es
rico	en	fibras	y	relativamente	pobre	en	células.	A	causa	de	su	composición,	principalmente	de
haces	de	fibras	de	colágeno,	es	muy	resistente	a	las	cargas	mecánicas.	Por	tanto,	su	presencia
es	adecuada	en	aquellas	zonas	sometidas	a	cargas	de	tracción,	de	presión	y	de	cizallamiento.
Ejemplos:	 aparato	 capsuloligamentario,	 fascias,	 vainas	 de	músculos	 y	 tendones.	 La	 cápsula
articular	y	los	ligamentos	degeneran	con	la	edad,	por	un	lado,	debido	a	la	propia	edad	–por
una	 reducción	 del	 metabolismo	 celular–	 y,	 por	 otro,	 debido	 a	 la	 reducción	 general	 de
actividad	que	 se	produce	 con	 la	misma	y	 al	 empeoramiento	del	 estado	de	 entrenamiento	de
todos	 los	 sistemas	 orgánicos	 que	 la	 suele	 acompañar.	 Por	 ello	 se	 produce	 finalmente	 una
reducción	 de	 la	 capacidad	 de	 carga	 mecánica.	 De	 forma	 experimental	 se	 ha	 podido
comprobar,	por	ejemplo,	que	la	resistencia	a	la	tracción	del	ligamento	cruzado	anterior	en	una
persona	de	50	años	es	de	 tan	sólo	un	tercio	respecto	a	 la	de	un	adulto	 joven	(Menke,	1997,
89).
En	 comparación	 con	 la	musculatura,	 el	metabolismo	 propio	 del	 tejido	 conectivo	 es	 lento	 y
poco	 influenciable.	La	adaptación	 funcional	a	un	aumento	de	 la	carga	o	 la	 regeneración	 tras
una	lesión	son	muy	lentas.	Tanto	en	el	aporte	como	en	la	retirada	de	productos	intermedios	y
derivados	 del	metabolismo,	 el	 intercambio	 de	 sustancias	 y	 gases	 solamente	 es	 posible	 por
medio	de	una	difusión	pasiva	y	dilatada.	Los	microtraumatismos	(lesiones	muy	pequeñas	con
hemorragia	 capilar),	 los	 procesos	 infecciosos	 y	 degenerativos	 y	 los	 trastornos
neurocirculatorios	 de	 vascularización	 perjudican	 la	 adaptación,	 de	 por	 sí	 ya	 lenta,	 por
alargamiento	de	la	vía	de	difusión.	El	retraso	en	la	curación	que	esto	conlleva	puede	provocar
lesiones	crónicas	del	 tejido	conectivo	con	una	 transformación	funcional	y	morfológica	de	 la
estructura,	 lo	cual	puede	comportar	roturas	del	 tejido	conectivo	con	la	aplicación	de	nuevas
cargas.
Tejido	de	sostén
La	 diferenciación	 entre	 tejido	 conectivo	 y	 tejido	 de	 sostén	 es	 arbitraria	 y	 se	 efectúa
únicamente	 por	 razones	 sistemáticas.	 Ambos	 tejidos	 disponen	 de	 células	 conectivas
especializadas	 en	 diferentes	 funciones.	 Se	 entiende	 por	 tejido	 de	 sostén	 aquel	 que	 le	 da	 al
cuerpo	 una	 forma	 determinada	 dada	 su	 resistencia	 especial.	 Se	 distingue	 entre	 tejido
tendinoso,	cartilaginoso	y	óseo.
Tejido	tendinoso
Los	tendones	sirven	para	la	transmisión	de	la	fuerza	muscular	a	los	órganos	efectores:	huesos
y	articulaciones.	La	fuerza	de	tracción	necesaria	para	que	esto	se	produzca	queda	garantizada
gracias	a	las	fibras	de	colágeno	(fibras	tendinosas)	y	a	su	ordenación	especial.
Estructura	del	tendón
El	 tendón	 está	 compuesto	 por	 algunos	 fibrocitos	 o	 fibroblastos	 (tendocitos)	 y	 por	 la	matriz
extracelular,	muy	dominante,	formada	principalmente	por	fibrillas	de	colágeno,	fibras	elásticas
adicionales	y	los	denominados	proteoglucanos	(sustancia	intersticial	o	material	estructural).
A	una	edad	avanzada,	la	capacidad	de	resistencia	a	la	tracción	y	la	elasticidad	disminuyen	(un
20%	aproximadamente).	Esta	disminución	de	 la	 capacidad	de	 carga	del	 tendón	determinada
por	 la	 edad	 es	 atribuible	 a	 la	 reducción	 del	 número	 de	 células	 tendinosas,	 a	 la	 progresiva
pérdida	de	su	disposición	a	la	proliferación,	a	la	disminución	de	la	síntesis	de	proteoglucanos
y	a	la	reducción	de	la	elasticidad	de	la	estructura	fibrosa,	factores	todos	ellos	que	reducen	en
conjunto	la	capacidad	de	carga	en	la	zona	de	transición	musculotendinosa	y	especialmente	en
la	zona	de	transición	del	tendón	al	hueso.	Según	el	tipo	de	cargas	a	los	que	se	vean	sometidos,
diferenciamos	entre	tendones	de	deslizamiento	y	tendones	de	tracción.	Algunos	tendones	de
deslizamiento	 típicos	 son	el	 tendón	de	 inserción	del	m.	 supraespinoso	y	el	 tendón	 largo	del
bíceps.	Mientras	que	los	tendones	de	tracción	no	entran	en	contacto	directo	con	los	huesos	o
partes	de	la	articulación	durante	todo	su	recorrido,	la	parte	de	un	tendón	de	deslizamiento	que
roza	 con	 un	 punto	 de	 palanca	 dispone	 de	 una	 capa	 de	 cartílago	 fibroso	 en	 este	 punto,	 cuya
estructura	 está	 formada	 por	 una	 red	 de	 fibras	 de	 colágeno	 con	 diferentes	 tipos	 de	 colágeno
(Menke,	1997,	118).
Los	tendones	dispuestos	en	superficie	se	denominan	aponeurosis	 (placas	tendinosas).	En	los
tendones,	 las	 fibras	 de	 colágeno	 están	 dispuestas	 en	 paralelo;	 en	 reposo	 se	 encuentran	 en
ligera	ondulación.	Entre	las	fibras	de	colágeno	encontramos	células	tendinosas	(fibrocitos)	de
disposición	lineal	que,	por	razones	de	espacio,	han	adoptado	una	forma	especial	que	hace	que
también	sean	denominadas	“células	alares”	(ver	fig.	8).
El	tendón	está	dividido	en	la	siguiente	serie	ascendente:
■ Fibra	tendinosa	-	haces	primarios	-haces	secundarios	-	tendón	(ver	fig.	9).
■ Los	 haces	 primarios	 y	 secundarios	 y	 el	 tendón	 están	 recubiertos	 por	 vainas	 de	 tejido
conectivo	(peritendón	interno	y	externo)	(ver	fig.	10).
Los	 nervios	 y	 los	 vasos	 sanguíneos	 que	 aportan	 los	 nutrientes	 discurren	 por	 estas	 vainas
tendinosas.
El	principal	componente	de	los	tendones	y	los	ligamentos	es,	además	de	una	pequeña	cantidad
de	elastina	y	de	proteoglucanos	(entre	otros),	el	colágeno.	Existe	una	relación	lineal	entre	el
diámetro	 de	 las	 fibrillas	 de	 colágeno	 –éste	 aumenta	 o	 disminuye	 con	 el	 entrenamiento	 o	 la
inactividad	o	inmovilización–	y	la	dureza	de	tracción	del	tendón	respectivo.
Observe.	 En	 una	 inmovilización	 provocada	 por	 una	 lesión	 se	 produce	 una	 pérdida	 de	 la	 capacidad	 de
resistencia	del	 tendón	debido	a	 la	pérdida	de	colágeno	que	sufre	el	mismo.	Una	vez	 transcurridas	de	8	a	12
semanas	de	inmovilización,	el	tendón	necesita	aproximadamente	un	año	para	adquirir	de	nuevo	su	capacidad	de
carga	original	(Oakes,	1998,	588).
Figura	8.	Representación	parcial	de	un	tendón.
Figura	9.	Organización	estructural	de	los	tendones	y	los	ligamentos	(Oakes,	1998,	586).
Figura	10.	Representación	de	un	tendón	en	su	diámetro	longitudinal	(a)	y	transversal	(b).
Fijación	del	tendón	al	músculo	y	al	hueso
Fijación	del	tendón	al	músculo	(representación	simplificada)
El	músculo	está	fijado	al	hueso	a	través	de	los	tendones.	La	unión	de	las	fibras	musculares	y
las	fibras	tendinosas	–también	denominada	zona	de	transición	musculotendinosa–	 se	 realiza
gracias	a	que	las	fibras	tendinosas	se	fijan	a	las	fibras	musculares	o	a	sus	membranas	basales
a	través	de	profundas	hendiduras	(ver	fig.	11).
Inserción	tendinosa	en	el	hueso
Se	considera	inserción	tendinosa	en	el	hueso	a	la	zona	de	transición	existente	entre	el	tendón	y
el	órgano	efector	hueso.	La	función	del	tendón	consiste	entonces	en	transmitir	la	tracción	a	la
que	 es	 sometido,	 al	 producirse	 la	 contracción	 muscular,	 al	 hueso.	 El	 campo	 de	 tensión
funcional	 del	 tendón	 entre	 el	 eslabón	 activo	 y	 el	 pasivo	 del	 sistema	 motor	 se	 pone	 de
manifiesto	 en	 la	 estructura	 específica	 de	 las	 zonas	 de	 inserción.	 Por	 un	 lado,	 el	 tendón,
resistente	 a	 la	 tracción,	 no	 debe	 ser	 arrancado	 del	 músculo.	 Esto	 se	 impide	 gracias	 a	 la
existencia	de	un	entramado	de	fibrillas	de	colágeno	y	fibras	musculares	(ver	fig.	11),	así	como
a	 ladisposición	de	 ligera	ondulación	de	 las	 fibrillas	 tendinosas	 en	posición	de	 reposo	y	al
depósito	de	fibras	elásticas,	 lo	que	hace	que,	al	 tensarse	el	 tendón,	se	deba	superar	primero
esta	primera	resistencia	elástica,	de	forma	que	se	evita	una	aplicación	súbita	del	efecto	de	la
tracción.	 Por	 otro	 lado,	 esta	 elasticidad	 representa	 un	 problema	 decisivo	 para	 la	 zona	 de
transición	 óseo-tendinosa	 puesto	 que	 el	 módulo	 de	 elasticidad	 –que	 nos	 proporciona
información	 sobre	 la	 capacidad	 de	 estiramiento	 de	 un	 material–	 presenta	 considerables
diferencias	(del	orden	de	la	décima	potencia).
Figura	11.	Fijación	del	tendón	a	una	fibra	musculoesquelética.
Este	 problema	 queda	 solucionado	 por	 la	 presencia	 de	 una	 zona	 cartilaginosa	 en	 la	 zona	 de
inserción	del	 tendón	a	modo	de	 sistema	de	amortiguación	de	 las	 fuerzas	 físicas;	 el	 continuo
aumento	 de	 las	 células	 cartilaginosas	 en	 la	 inserción	 hace	 que	 se	 produzca	 una	 adaptación
progresiva	de	las	características	elásticas	del	tendón	a	las	del	propio	hueso.
Desde	un	punto	de	vista	mecánico,	 la	 función	de	 la	zona	de	 inserción	consiste	en	equilibrar
sistemas	que	disponen	de	diferente	elasticidad	(ver	fig.	12).
De	forma	detallada,	 la	estructura	de	 la	 inserción	responde	al	cumplimiento	de	 las	siguientes
funciones	típicamente	orgánicas	(Ziegler,	1997,	202):
■ Transmisión	dirigida	de	la	fuerza	muscular	al	área	ósea	afectada.
■ Refuerzo	o	disminución	de	la	transmisión	de	fuerza	inducida.
■ Almacenamiento	de	energía	elástica.
■ Influencia	del	tono	muscular.
Adaptación	de	los	tendones	y	los	ligamentos	a	la	carga
Los	 tendones	 y	 los	 ligamentos	 también	 son	 capaces	 de	 adaptarse	 a	 la	 carga.	 Mediante	 el
entrenamiento	 aumentan	 tanto	 el	 diámetro	 transversal	 como	 la	 resistencia	 a	 la	 tracción	 y	 al
desgarro	en	ligamentos	y	tendones,	mientras	que	la	inactividad	produce	una	disminución	de	la
resistencia	de	los	mismos	(Kubo	et	al.,	2004,	324).	El	aumento	de	la	resistencia	a	la	tracción
de	 las	 fibrillas	 tendinosas	 que	 viene	 determinado	 por	 la	 carga	 y	 por	 el	 entrenamiento	 es
consecuencia	de	una	serie	de	adaptaciones	tanto	cualitativas	como	cuantitativas.
Cualitativamente	se	produce	una	fijación	de	la	estructura	micelar	(estructuras	similares	a	redes
cristalinas	de	las	cadenas	de	proteínas	fijas	de	los	tendones,	responsables	de	la	absorción	de
las	 tracciones)	 y	 con	 ello	 un	 aumento	 de	 la	 resistencia	 a	 la	 tracción.	 Cuantitativamente	 se
produce	 una	 proliferación	 de	 micelas	 o	 hipertrofia,	 es	 decir,	 un	 aumento	 del	 diámetro
transversal	del	tendón	(aumento	del	número	y	del	tamaño	de	las	fibras	y	fibrillas	de	colágeno)
con	un	aumento	paralelo	del	número	de	sus	uniones	transversas	de	tropocolágeno	mediante	una
aceleración	de	la	síntesis	del	colágeno	y	el	aumento	de	la	matriz	hidroproteoglucano	debido	a
un	aumento	de	la	actividad	de	los	fibroblastos	(Tipton	en	Renstöm,	1996,	166;	Oakes,	1998,
589).
Inmediatamente	 después	 de	 realizar	 una	 unidad	 de	 entrenamiento	 aumenta	 la	 síntesis	 del
colágeno	 y	 se	 presenta	 un	 aumento	 claro	 a	 los	 3	 días.	 Se	 produce	 como	 consecuencia	 un
engrosamiento	del	 tendón	 (tras	 un	 entrenamiento	 de	 12	 semanas	 se	 constata	 un	 aumento	 del
diámetro	transversal	del	10%	(Kjaer,	2003,	300).
Figura	12.	Representación	de	la	zona	de	inserción	tendinosa	en	reposo	(a)	y	bajo	tracción	(b)	según	Becker	y	Krahl
(1978).
Las	 personas	 de	 procedencia	 africana	 presentan	 una	mayor	 “rigidez”	 (mayor	 porcentaje	 de
estructuras	 de	 tejido	 conectivo)	 en	 los	 tendones	 de	 las	 extremidades	 inferiores	 que	 los
europeos.	Esto	 les	capacita	para	experimentar	un	mayor	almacenamiento	de	energía	cinética
durante	 la	 marcha	 y	 la	 carrera,	 e	 influye	 de	 forma	 notable	 en	 su	 gran	 aptitud	 para	 las
disciplinas	de	salto	y	de	velocidad	(Fukashiro	et	al.,	2003,	183).
Atención.	Al	estirar	los	tendones	se	produce	un	aumento	del	vertido	de	todos	los	factores	de	crecimiento	en	los
fibroblastos	de	 los	 tendones,	 lo	que	produce	una	estimulación	de	 la	proliferación	 celular,	 de	 la	diferenciación
celular	y	de	la	formación	de	la	matriz.	Esto	tiene	una	importancia	decisiva	para	la	óptima	adaptación	a	la	carga,
así	como	para	el	proceso	de	curación	tras	producirse	una	lesión	tendinosa	o	ligamentaria	(Skutek	et	al.,	2001,
48).
Cuando	el	cuerpo	se	ve	sometido	a	cargas	no	fisiológicas,	como	es	el	caso	frecuentemente	en
el	deporte	de	alto	rendimiento,	es	posible	que	una	célula	tendinosa	(fibrocito),	responsable	de
la	producción	de	colágeno	y	de	mucopolisacáridos,	reaccione,	por	ejemplo,	como	una	célula
ósea	 (osteocito);	 se	 produce	 entonces	 una	 proliferación	 del	 depósito	 de	 calcio	 y	 finalmente
una	 osificación	 de	 esta	 zona	 de	 tejido	 conectivo.	Dichas	 osificaciones	 están	 presentes,	 por
ejemplo,	en	el	“hueso	del	jinete”	o	en	jugadores	de	balonmano	debido	a	los	lanzamientos	con
caída.
Atención.	La	 ingesta	 de	 anabolizantes	 para	 conseguir	 una	musculación	 rápida	no	parece	 ser
muy	razonable	desde	un	punto	de	vista	fisiológico,	pues	la	resistencia	del	tejido	tendinoso	no
está	adaptada	al	aumento	de	fuerza	que	se	requiere.	En	el	tejido	tendinoso	y	ligamentario	no
existe	 la	 misma	 situación	 metabólica	 anabólica	 que	 en	 el	 músculo.	 Puesto	 que	 los
anabolizantes	 favorecen	 además	 una	 sobreproducción	 de	 ácido	 hialurónico	 en	 la	 sustancia
básica,	que	conduce	a	una	mayor	hinchazón	del	tejido	conectivo,	el	límite	de	resistencia	a	la
carga	de	estas	estructuras	puede	verse	 reducido.	La	 ingestión	de	cortisona	 también	provoca
algunos	problemas,	pues	dicha	sustancia	produce,	debido	a	su	efecto	catabólico	(destructor),
la	disminución	de	 la	estabilidad	no	solamente	en	 la	sustancia	de	 tejido	conectivo	del	hueso,
sino	 también	en	 las	 fibras	de	colágeno	y	en	 los	 tendones,	 ligamentos	y	fascias.	Por	 lo	 tanto,
este	medicamento	 deberá	 ser	 utilizado	 con	 estrictas	 indicaciones	 en	 las	 lesiones	 del	 tejido
conectivo	degenerativas,	pues	a	pesar	de	conseguir	una	mejora	sintomática	y	de	tener	un	efecto
antiinflamatorio,	 no	 son	 raros	 los	 desgarros	 tendinosos	 producidos	 al	 reiniciar	 la	 carga
deportiva	en	este	contexto.
Lesiones	típicas	y	lesiones	por	sobrecarga	en	los	tendones
Lesiones	típicas
Entre	 las	 típicas	 lesiones	agudas	encontramos	 los	desgarros	 tendinosos	(parciales	y	 totales),
que	afectan	especialmente	a	deportistas	adultos	o	a	personas	mayores,	y	en	menor	medida	a
niños	 y	 a	 adolescentes,	 pues	 en	 éstos	 los	 tendones	 corren	 menos	 riesgo	 de	 sufrir	 lesiones
debido	 a	 su	 todavía	 alta	 elasticidad	 (en	 estos	 últimos	 se	 producen	más	 frecuentemente	 los
denominados	 desgarros	 apofisarios,	 en	 los	 que	 se	 produce	 un	 arrancamiento	 de	 la	 zona	 de
inserción	en	el	hueso	en	la	región	del	cartílago	de	crecimiento,	ver	pág.	51	y	s.).
Lesiones	por	sobrecarga
Tendinitis
Cuando	 se	 producen	 microtraumatismos	 crónicos	 recidivantes	 debido	 a	 una	 disposición
individual	o	a	una	insuficiente	adaptación	al	entrenamiento,	pueden	aparecer	las	denominadas
“tendinitis	de	inserción”.
Los	factores	desencadenantes	típicos	son	(Ziegler,	1997,	203):
■ Relación	inadecuada	entre	la	constitución	física	y	la	disciplina	deportiva	elegida.
■ Aumento	abrupto	de	la	intensidad	de	las	cargas.
■ Nula	o	insuficiente	regeneración	tras	la	carga.
■ Estado	de	entrenamiento	general	insuficiente.
■ Terreno	inadecuado	(pista	sintética,	asfalto,	terreno	escarpado).
■ Aparatos	 deportivos	 inadecuados	 para	 el	 individuo	 (p.	 ej.,	 raqueta	 de	 tenis,	 zapatillas
deportivas).
■ Desequilibrios	 musculares	 totales	 o	 parciales	 o	 deformaciones	 ortopédicas	 (p.	 ej.,	 pie
plano	o	cavo).
Según	 el	 tipo	 de	 deporte	 practicado	 existe	 una	 predominancia	 de	 diferentes	 tipos	 de
tendinopatías	de	inserción.
Terapia
Cuando	el	tendón	está	en	peligro	y	con	el	fin	de	evitar	que	se	produzcan	lesiones	irreversibles
de	las	células	tendinosas	próximas	al	hueso	oprocesos	de	regeneración	con	sobreproducción
de	células	(p.	ej.,	por	la	formación	de	espolones	óseos,	etc.),	se	deberían	tomar	las	medidas
preventivas	necesarias	para	evitar	que	se	den	los	factores	desencadenantes	antes	mencionados.
Cuando	 la	 tendinopatía	 de	 inserción	 ya	 es	 manifiesta,	 se	 aplica	 la	 terapia	 sintomática	 con
aplicación	 de	 antiinflamatorios	 (como	 los	 antiinflamatorios	 no	 esteroideos)	 y	 enzimas,
combinados	con	medidas	locales	(hielo,	pomadas,	electroterapia),	todo	ello	acompañado	de	la
adecuada	modificación	del	entrenamiento	o	con	pausas	de	entrenamiento	y	de	un	programa	de
fisioterapia	 individualizado.	 Si	 las	 dolencias	 persisten,	 se	 aconseja	 la	 infiltración	 local	 de
glucocorticoides	microcristalinos	(Ziegler,	1997,	204).
Desgarros	tendinosos
La	mayoría	 de	 los	 desgarros	 tendinosos	 se	 producen	debido	 a	 sobrecargas	 crónicas	 y	 a	 las
alteraciones	 degenerativas	 que	 las	 acompañan.	 En	 las	 del	 tendón	 de	 Aquiles,	 la	 mayor
incidencia	 se	 produce	 en	 la	 tercera	 década	 de	 la	 vida,	 sin	 que	 se	 sepa	 claramente	 si	 este
fenómeno	es	debido	a	 la	modificación	del	peso	corporal	o	 al	nivel	de	 actividad	 respectivo
(Moller/Astrom/Westin,	1996,	479).
Cintura	escapular	y	extremidad	superior
Región	afectada Deporte	practicado
Apóf.	coracoides	–	coracoiditis	(M.	coracobraquial,
tendón	corto	del	bíceps) Lanzamientos,	balonmano,	voleibol,	tenis,	musculación
Epicóndilo	radial	del	húmero	=	codo	de	tenista
(extensores	de	la	mano	y	de	los	dedos)
Tenis,	tenis	de	mesa,	gimnasia,	balonmano,	voleibol,
esquí	de	fondo
Epicóndilo	cubital	del	húmero	=	codo	del	lanzador
(flexores	de	la	mano	y	de	los	dedos,	m.	pronador
redondo)
Lanzamiento	de	jabalina,	voleibol,	golf
Apóf.	estiloides	del	cúbito	y	del	radio	(ligs.	colaterales) Tenis	de	mesa,	salto	de	trampolín,	gimnasia,	esgrima
Metacarpianos	II/III-	base	dorsal	(m.	extensor	radial	del
carpo) Boxeo
Hueso	pisiforme	(m.	flexor	cubital	del	carpo) Salto	de	trampolín
Punta	del	olécranon	(m.	tríceps	braquial) Lanzamientos,	lucha,	judo,	gimnasia
Pelvis	y	extremidad	inferior
Región	afectada Deporte	practicado
Rama	del	isquion	(inguinocruralgia) Especialmente	fútbol
Tub.	púbico	(m.	recto	abdomen) Especialmente	fútbol	(dolor	inguinal,	síndrome	de	losaductores)
Pecten	del	pubis	(m.	aductor	largo) Especialmente	fútbol	(dolor	inguinal,	síndrome	de	losaductores)
Tuberosidad	isquiática	(grupo	de	flexores) Carrera,	salto,	deportes	de	pelota,	salto	de	trampolín,esgrima,	remo,	levantamiento	de	pesos
Parte	medial	del	platillo	tibial	(pata	de	ganso) Carrera,	salto,	deportes	de	pelota,	salto	de	trampolín,esgrima,	remo,	levantamiento	de	pesos
Cabeza	del	peroné	(m.	bíceps	femoral,	ligs.	colaterales) Carrera,	salto,	deportes	de	pelota,	salto	de	trampolín,esgrima,	remo,	levantamiento	de	pesos
Borde	superior	e	inferior	de	la	rótula	(m.	cuádriceps
femoral	o	lig.	rotuliano)
“jumper´s	knee”	(carrera,	remo,	esgrima,	salto,	deportes
de	pelota,	salto	de	trampolín,	levantamiento	de	pesos)
Bordes	medial	y	lateral	de	la	tibia	(retináculo	rotuliano) “jumper´s	knee”	(carrera,	remo,	esgrima,	salto,	deportesde	pelota,	salto	de	trampolín,	levantamiento	de	pesos)
Tuberosidad	tibial	(lig.	rotuliano) “jumper´s	knee”	(carrera,	remo,	esgrima,	salto,	deportesde	pelota,	salto	de	trampolín,	levantamiento	de	pesos)
Borde	lateral	de	la	tibia	(m.	tibial	ant.,	síndrome
compartimental	crónico) Carrera,	salto,	voleibol,	baloncesto,	salto	de	trampolín
Borde	medial	de	la	tibia	(m.	flexor	común	de	los
dedos)“shin	splint”
Carrera	en	terrenos	duros,	marcha,	salto,	voleibol,
baloncesto
Tuberosidad	calcánea	(inserción	del	tendón	de	Aquiles) Carrera,	salto,	voleibol,	baloncesto
Tuberosidad	del	V	metatarsiano	(m.	peroneo	corto) Carrera,	salto,	voleibol,	baloncesto
Tabla	1.	Localizaciones	más	 frecuentes	de	 las	 tendinitis	de	 inserción	más	 frecuentes	 (Franke,	en	Ziegler,	 1997,
203)
Tejido	cartilaginoso
Como	 todo	 tejido	 conectivo	 y	 de	 sostén,	 el	 cartílago	 también	 está	 formado	 por	 células,
denominadas	condrocitos,	y	por	sustancia	intercelular	(sustancia	básica).	Diferenciamos	tres
tipos	de	cartílago:	cartílago	fibroso,	cartílago	hialino	y	cartílago	elástico	(ver	fig.	13).
Es	 típica	 de	 los	 tres	 tipos	 de	 cartílagos	 la	 existencia	 de	 condrones.	 Con	 este	 término	 se
conocen	 los	 territorios	 cartilaginosos	 formados	 por	 una	 o	 varias	 células	 cartilaginosas	 y
completamente	envueltas	por	una	cápsula	cartilaginosa	y	una	zona	pericapsular	(aumento	de	la
presencia	de	sustancias	mucosas).
Cartílago	fibroso
En	 el	 cartílago	 fibroso,	 la	 sustancia	 intercelular	 está	 formada	 principalmente	 por	 un	 tejido
conectivo	 denso	 de	 colágeno	 con	 muchas	 fibras	 de	 disposición	 paralela	 y	 poca	 sustancia
básica	 amorfa.	 El	 número	 de	 condrocitos	 es	 bajo.	 Ejemplo:	 anillo	 fibroso	 de	 los	 discos
intervertebrales,	meniscos.
El	cartílago	fibroso	es	muy	resistente	a	las	fuerzas	de	tracción,	de	compresión	y	de	cizallamiento.	La	aplicación
de	cargas	a	estas	estructuras	provoca	la	proliferación	de	fibras	de	colágeno.
Cartílago	hialino
En	el	cartílago	hialino	la	sustancia	intercelular	está	compuesta	de	muchas	fibras	de	colágeno
que	se	encuentran	en	la	sustancia	básica	amorfa	y	que	son	“enmascaradas”	por	la	misma	(no
visibles	en	el	microscopio),	así	como	de	un	gran	número	de	condrones.
La	 alta	 capacidad	 de	 resistencia	 del	 cartílago	 articular	 ante	 las	 cargas	 de	 compresión,	 de
tracción	y	de	cizallamiento	es	atribuible,	por	un	lado,	a	la	presencia	y	a	la	especial	estructura
de	 los	 numerosos	 condrones	 y,	 por	 otro	 lado,	 a	 la	 especial	 disposición	 de	 las	 fibrillas	 de
colágeno	en	el	cartílago	articular	(ver	fig.	14).
Como	 revestimiento	 de	 las	 articulaciones	 verdaderas	 (diartrosis),	 el	 cartílago	 hialino	 es	 el
responsable	 de	 la	 distribución	 de	 las	 fuerzas	 actuantes.	 Éste	 reduce	 de	 forma	 específica	 la
solicitación	del	tejido	conectivo	que	forma	parte	de	la	estructura	de	la	articulación.
Figura	13.	Representación	de	los	tres	tipos	de	cartílago	(ver	detalles	en	el	texto).
Figura	14.	Disposición	y	 función	de	 las	 fibras	de	colágeno	en	el	 cartílago	articular	 según	Benninghoff	 y	Goertler
(1975).
Las	 cargas	 máximas	 del	 hueso	 subcondral	 (el	 que	 se	 encuentra	 por	 debajo	 de	 la	 capa	 de
cartílago)	 se	 ven	 reducidas	 de	 forma	 decisiva	 o	 llegan	 a	 ser	 incluso	 anuladas.	 El	 cartílago
hialino	combina	de	forma	única	la	rigidez	ante	las	cargas	de	compresión	con	la	elasticidad	y
un	 coeficiente	 de	 rozamiento	 muy	 bajo.	 No	 existe	 hasta	 la	 actualidad	 ninguna	 sustancia
industrial	comparable	(Mow	et	al.,	1984,	377;	Bruns/Steinhagen,	2000,	43).
Normalmente,	el	cartílago	hialino	es	capaz	de	mantener	su	gran	funcionalidad	durante	siete	u
ocho	décadas	de	la	vida	sin	que	se	presenten	trastornos	significativos	de	la	función	articular
(Buckwalter	et	al.,	1988,	405).
Adaptación	del	cartílago	hialino	a	la	carga
Ante	 la	aplicación	de	cargas	durante	períodos	de	 tiempo	más	cortos	o	más	 largos,	podemos
observar	diferentes	fenómenos	de	adaptación	agudos	y	crónicos	en	el	cartílago	hialino	de	la
articulación,	de	especial	interés	para	los	deportistas.
Ante	la	aplicación	de	cargas	durante	un	período	de	tiempo	breve	se	produce	un	aumento	de
grosor	agudo	del	cartílago	hialino	debido	a	una	absorción	de	líquidos	temporalmente	limitada
del	12%	al	13%.	Gracias	a	este	estado	de	hinchazón	provisional	y	determinado	por	la	carga
(p.	 ej.,	 al	 calentar),	 el	 cartílago	 se	 hace	 más	 resistente	 ante	 el	 aumento	 de	 fuerzas	 de
compresión	y	de	cizallamiento.
Ante	la	aplicación	de	cargas	durante	un	período	de	tiempo	largo	(p.	ej.,	al	correr	de	forma
regular),	se	produce	una	hipertrofia	del	cartílago,	de	modo	que	las	células	cartilaginosas	y	los
condrones	aumentan	de	tamaño,	se	incrementa	el	número	de	células	dentro	de	los	condrones	y
también	lo	hace	la	actividad	metabólica	de	las	células	cartilaginosas,	todos	ellos	mecanismos
que	capacitan	al	cartílago	hialino	parasuperar	el	aumento	de	las	cargas	mecánicas	a	las	que	se
ve	sometido	sin	provocar	lesiones	articulares.
Se	considera	que	3	mm	son	un	“grosor	de	cartílago	crítico”	para	que	tenga	lugar	un	aporte	de
sustrato	completo	(Franke,	1979).	Puesto	que	el	cartílago	de	la	rótula	puede	llegar	a	tener	un
grosor	 de	 6	 mm,	 también	 se	 podría	 explicar	 la	 relativa	 frecuencia	 de	 las	 condropatías
rotulianas	 (trastorno	 degenerativo	 del	 cartílago	 rotuliano)	 por	 este	 alargamiento	 notable	 del
trayecto	de	intercambio	metabólico	en	los	procesos	de	difusión.
Las	causas	para	la	posible	destrucción	del	cartílago	pueden	ser	sobrecargas	endógenas	(p.	ej.,
disminución	 individual	 de	 la	 capacidad	 de	 carga)	 o	 exógenas	 (cargas	 aplicadas	 durante	 el
entrenamiento	deportivo,	p.	ej.,	flexiones	de	piernas	con	pesos).	Tal	como	explica	la	figura	15,
los	denominados	tejidos	braditrofos	(tejidos	con	un	metabolismo	lento),	tales	como	tendones,
ligamentos,	cartílago	y	huesos,	necesitan	fases	de	adaptación	más	o	menos	largas	(de	meses	a
años).
Lesiones	por	sobrecarga	en	el	cartílago	hialino:	artrosis	a	causa	del	deporte
Puesto	que	el	cartílago	hialino	articular	es	un	tejido	“braditrofo”	–el	cartílago	hialino	no	está
vascularizado	 ni	 inervado,	 ni	 recibe	 aporte	 linfático–,	 su	 capacidad	 de	 regeneración	 se	 ve
fuertemente	disminuida.	Su	nutrición	tiene	lugar	únicamente	a	través	del	líquido	sinovial,	que
llega	 al	 cartílago	 por	 difusión	 y	 por	 “convección	 mecánica	 de	 las	 sustancias”.	 La
particularidad	de	la	capacidad	de	regeneración	del	cartílago	en	comparación	con	otros	tejidos
consiste	 además	 en	 el	 hecho	 de	 que	 las	 células	 cartilaginosas	 (condrocitos)	 forman	 células
diferenciadas,	pero	no	disponen	de	un	contingente	de	hematoblastos	especiales	como	motor	de
regeneración.	Mientras	que	ante	la	lesión	de	otros	tejidos	conectivos	se	produce	una	serie	de
reacciones	 inflamatorias	 en	 cascada	 que	 conduce	 a	 una	migración	 de	 células	 con	 potencial
regenerador,	 el	 cartílago	 no	 dispone	 de	 esta	 capacidad	 por	 ser	 avascular.	 Además	 del
reducido	número	de	células,	la	falta	de	capacidad	de	regeneración	del	cartílago	se	atribuye	a
la	 delimitación	 de	 los	 condrocitos	 en	 la	 zona	 lesionada	 por	 la	 matriz	 extracelular
(Bruns/Steinhagen,	2000,	44).
Figura	15.	Diferentes	adaptaciones	del	 tejido	del	aparato	 locomotor	y	de	sostén	a	 las	cargas	deportivas	 (Lohrer,
1991,	13).
Cuando	se	produce	una	sobrecarga	crónica	del	cartílago	articular	por	la	presencia	de	cargas
deportivas	 que	 superan	 la	 capacidad	 de	 carga	 individual,	 o	 bien	 debido	 a	 las	 alteraciones
asociadas	a	la	edad,	puede	llegar	a	aparecer	una	artrosis.
La	 tabla	2	 explica	 que	 la	 aparición	 de	 lesiones	 tardías	 tras	 la	 realización	 de	 una	 actividad
deportiva	 intensa	 en	 el	 ámbito	 de	 la	 práctica	 deportiva	 de	 alto	 rendimiento	 es	 atribuible	 a
diferentes	factores	endógenos	y	exógenos.
Hasta	 ahora	 ha	 sido	 imposible	 determinar	 todos	 los	 parámetros	 de	 carga	 que	 favorecen	 la
aparición	 de	 artrosis	 en	 cada	 deportista,	 y	 con	 ello	 calcular	 el	 riesgo	 individual	 que	 esto
representa	(Schmitt,	2006,	253).
En	 las	 artrosis	 asociadas	 a	 la	 aplicación	 de	 cargas	 deportivas	 es	 muy	 importante	 tener	 en	 cuenta	 que	 la
capacidad	de	carga	del	cartílago	puede	ser	muy	distinta	entre	diferentes	personas	(Clark	et	al.,	2002,	53,	y	2003,
553).
Factores	endógenos
Disposición	familiar
Capacidad	de	carga	del	cartílago
Relación	entre	ejes
Movilidad	y	estabilidad	articular
Capacidad	de	coordinación,	talento
Peso	corporal
Talla	corporal
Sexo
Enfermedades	metabólicas
Factores	exógenos
Lesiones	que	han	provocado	inestabilidad	y	movilidad	articular
Cargas	deportivas	específicas
Intensidad	de	la	carga
Tabla	2.	Factores	endógenos	y	exógenos	causantes	de	las	patologías	articulares	degenerativas	por	la	práctica	de
deporte	de	alto	rendimiento	(según	Schmitt,	2006,	249)
El	momento	de	inicio	de	una	carrera	deportiva	de	alto	rendimiento	también	será	decisivo	de
cara	a	la	aparición	de	una	artrosis	asociada	a	la	actividad	deportiva.	En	algunas	disciplinas
deportivas,	 como	 por	 ejemplo	 las	 denominadas	 de	 composición,	 tales	 como	 la	 gimnasia
deportiva,	 el	 patinaje	 artístico	 y	 la	 gimnasia	 rítmica,	 se	 exigen	 rendimientos	 muy	 altos	 en
edades	de	crecimiento.	Esto	significa	que	los	posibles	factores	de	riesgo	ya	existentes	podrán
presentarse	de	forma	especialmente	precoz	y	contener	un	alto	potencial	de	lesiones.	Ejemplo.
En	 la	 región	 de	 la	 cadera,	 la	 aparición	 de	 una	 coxartrosis	 será	 más	 probable	 cuanto	 más
marcada	 sea,	 por	 ejemplo,	 una	 posible	 displasia	 de	 cadera	 previa	 (p.	 ej.,	 en	 forma	 de	 una
cadera	valga).	En	este	caso,	la	congruencia	de	las	superficies	articulares	con	una	distribución
de	las	cargas	lo	más	regular	posible	entre	el	acetábulo	y	la	cabeza	del	fémur	será	decisiva.	En
las	 denominadas	 “variantes	 menos”,	 como	 por	 ejemplo	 en	 la	 ya	 mencionada	 displasia	 de
cadera,	 se	 crean	 unos	 puntos	 de	mayor	 presión	 que	 provocan	 una	 sobrecarga	 precoz	 de	 la
articulación	y,	con	ello,	una	degeneración	precoz	del	cartílago	articular	(Schmitt,	2006,	249).
Un	efecto	similar	tendrán	también	las	desviaciones	de	los	ejes	(p.	ej.,	las	piernas	en	“X”	o	las
piernas	 en	 “O”),	 puesto	 que	 las	 mismas	 pueden	 conducirnos	 a	 las	 típicas	 sobrecargas	 con
gonartrosis	valga	(artrosis	de	las	rodillas	en	“X”)	o	gonartrosis	vara	(artrosis	de	las	rodillas
en	 “O”).	 Estas	 desviaciones	 de	 los	 ejes	 pueden	 ser	 congénitas	 o	 adquiridas	 por	 un
entrenamiento	deportivo	específico;	existen	indicios	que	señalan	que	los	niños	que	juegan	al
fútbol	presentan	más	incidencia	de	piernas	en	“O”	que	los	niños	que	practican	otros	tipos	de
disciplina.	 Debido	 a	 los	 numerosos	 cambios	 de	 dirección,	 a	 las	 técnicas	 de	 pase	 y	 a	 los
lanzamientos	característicos	de	este	juego	(por	ejemplo,	el	lanzamiento	interno),	el	niño	se	ve
sometido	a	una	serie	de	estímulos	favorecedores	de	esta	posición	de	las	piernas	que	tienen	un
efecto	 negativo	 sobre	 la	 actividad	 del	 cartílago	 de	 crecimiento.	 Se	 han	 podido	 constatar
efectos	similares	sobre	 las	articulaciones	de	 los	brazos	o	de	 las	muñecas	en	practicantes	de
gimnasia	 artística.	 Aquí	 se	 pudo	 demostrar	 que,	 debido	 a	 las	 cargas	 axiales	 a	 las	 que	 es
sometido	 el	 cartílago	de	 crecimiento	 en	 la	 región	distal	 del	 antebrazo,	 la	 epífisis	 distal	 del
radio	se	ve	inhibida	en	su	actividad,	mientras	que	la	epífisis	distal	del	cúbito	no	es	inhibida,
sino	que	incluso	puede	llegar	a	ser	estimulada,	de	forma	que	se	presenta	una	variante	de	cúbito
plus,	que	significa	un	aumento	del	riesgo	de	sufrir	artrosis	(Rettig,	2003,	37;	Schmitt,	2006,
249).
Las	 extremidades	 superiores,	 la	 columna	 vertebral	 y	 las	 extremidades	 inferiores	 no	 se	 ven
afectadas	en	la	misma	medida	en	lo	referente	al	desarrollo	de	alteraciones	artrósicas.	Al	ser
un	miembro	que	no	soporta	la	carga	del	cuerpo,	una	vez	que	la	extremidad	superior	deja	atrás
la	fase	deportiva,	la	carga	sobre	el	cartílago	se	ve	extremadamente	reducida,	de	forma	que	es
muy	 rara	 la	 aparición	 de	 patologías	 de	 desgaste	 articular;	 solamente	 un	 2-5%	 de	 los	 ex
deportistas	de	alto	rendimiento	con	una	solicitación	especial	de	 las	extremidades	superiores
(deportes	 de	 lucha	 o	 de	 fuerza,	 deportes	 con	 gran	 riesgo	 de	 caída	 como	 por	 ejemplo	 el
patinaje,	balonmano,	el	patinaje	de	línea	o	el	skateboard)	presentan	artrosis	en	la	región	del
hombro	(Van	Saase	et	al.,	1989,	271).
Una	 investigación	 realizada	con	21	 lanzadores	de	 jabalina	de	nivel	de	competición	mundial
(Schmitt	 et	 al.,	 2001,	 275)	 nos	muestra	 la	 influencia	 que	 puede	 tener	 la	 realización	 de	 una
actividad	deportiva	intensiva	de	alto	rendimiento	sobre	las	articulaciones	del	hombro;	en	dos
tercios	de	los	atletas	se	constataron	marcados	signos	de	desgaste	articular	con	formación	de
osteófitos	 (excreciones	 óseas	 como	 porejemplo	 los	 espolones	 óseos),	 reducción	 de	 la
interlínea	articular	(como	signo	de	 la	existencia	de	una	degeneración	articular),	 lesiones	del
rodete	 (lesiones	 del	 labio	 articular),	 degeneraciones	 y	 roturas	 tendinosas	 del	 m.
supraespinoso,	 así	 como	una	cranealización	 (desplazamiento	hacia	 arriba)	de	 la	 cabeza	del
húmero.
En	 la	 región	de	 la	columna	vertebral,	 la	 realización	de	una	actividad	deportiva	 intensa	y	 a
largo	 plazo	 puede	 conducir	 a	 diferentes	 alteraciones	 degenerativas	 (degeneraciones	 de	 los
discos	 articulares	 con	 protrusión	 y	 prolapso,	 ver	 pág.	 99;	 sobrecarga	 de	 las	 pequeñas
articulaciones	 vertebrales,	 etc.).	 En	 función	 de	 las	 diferentes	 disciplinas,	 se	 produce	 una
sobrecarga	crónica	de	diferentes	segmentos	de	la	columna	vertebral;	en	la	gimnasia	se	produce
mayoritariamente	 una	 sobrecarga	 de	 la	 columna	 lumbar	 o	 dorsal	 o	 en	 la	 zona	 de	 transición
entre	ambas	por	hiperextensión	de	la	columna	en	los	ejercicios	de	arqueamiento	o	en	los	flic-
flacs	 (Hellström	 et	 al.,	 1990,	 127;	 Lundin	 et	 al.,	 2001,	 103);	 en	 los	 futbolistas	 se	 ven
especialmente	 afectados	 los	 segmentos	 L4	 a	 S1;	 lo	 mismo	 ocurre	 en	 los	 deportistas	 de
lanzamientos	 y	 de	 saltos,	 así	 como	 en	 los	 levantadores	 de	 pesos;	 en	 todos	 ellos	 aparecen
trastornos	 degenerativos,	 especialmente	 en	 la	 región	 de	 la	CVL	 (columna	 vertebral	 lumbar)
(Videmann	et	al.,	1995,	699;	Schmitt	et	al.,	2004,	2554,	y	2005,	457).
Las	 disciplinas	 expuestas	 a	 un	 gran	 riesgo	 de	 sufrir	 artrosis	 en	 las	 grandes	 articulaciones
(especialmente	 en	 la	 región	 de	 la	 rodilla	 y	 de	 la	 cadera)	 de	 la	 extremidad	 inferior	 son
especialmente	 aquellas	 en	 las	 que	 se	 producen	 una	 serie	 de	 secuencias	 de	 movimiento
repetitivas	 de	 gran	 intensidad	 y	 con	 fuerzas	 de	 choque	 –se	 habla	 de	 las	 denominadas
disciplinas	 deportivas	 de	 impacto,	 como	 por	 ejemplo	 los	 deportes	 de	 juego	 (fútbol,
balonmano,	rugby,	fútbol	americano,	etc.)–	en	combinación	con	un	importante	riesgo	de	sufrir
lesiones	 (Schmitt,	 2006,	 252).	 La	 influencia	 de	 las	 lesiones	 o	 las	 prelesiones	 sobre	 el
desarrollo	 de,	 por	 ejemplo,	 una	 gonartrosis	 (artrosis	 de	 rodilla)	 fue	 demostrada	 de	 forma
impresionante	por	Sutton	et	al.	 (2001,	756)	y	Hootman	et	al.	 (2003,	636).	La	 aparición	de
coxartrosis	 (artrosis	 de	 cadera)	 y	 gonartrosis	 (artrosis	 de	 rodilla)	 se	 produce
mayoritariamente	 en	 atletas	 que	 practican	 disciplinas	 de	 fuerza,	 seguidos	 de	 los	 atletas	 que
practican	disciplinas	de	juego	(Kujala	et	al.,	1994,	231,	y	1995,	539).
En	las	disciplinas	deportivas	con	grandes	cargas	de	choque	y	con	los	factores	de	riesgo	que
ello	 conlleva	 –por	 ejemplo,	 microtraumatismos	 de	 repetición,	 sobrepeso,	 disposición
genética,	 deformación	 preartrósica–	 se	 debe	 contar	 con	 una	 mayor	 incidencia	 de	 artrosis
secundaria.	Como	ejemplo	de	deformidades	preartrósicas	 tenemos	las	displasias	articulares
(deformaciones	 articulares),	 la	 condronecrosis	 (destrucción	 del	 cartílago	 articular),	 los
traumatismos,	las	artritis,	las	deformidades,	las	asimetrías	o	la	deformación	de	los	ejes.
Observe.	Del	mismo	modo	que	las	deformidades	preartrósicas	y	las	deformidades	postraumáticas	conducen	a
una	artrosis	secundaria	aunque	no	existan	más	factores	de	riesgo,	la	mera	existencia	de	riesgos	como	la	carga,
el	 peso	o	 la	 edad,	 sin	 la	 presencia	 de	 factores	 adicionales,	 y	 siempre	que	 las	 condiciones	articulares	 estén
biológicamente	intactas,	no	provocarán	forzosamente	una	artrosis	(Menke,	1997,	87).
Existe	una	estrecha	relación	entre	la	edad	y	la	artrosis;	mientras	que	el	20%	de	las	personas	de
menos	de	50	años	presentan	 lesiones	articulares,	en	 las	personas	de	entre	50	y	60	años	este
porcentaje	aumenta	hasta	el	50%,	y	en	el	grupo	de	población	de	70	a	90	años	casi	todas	las
articulaciones	de	la	cadera	presentan	este	tipo	de	alteraciones	(Menke,	1997,	88).
Terapia
Como	 medidas	 terapéuticas	 debemos	 considerar	 los	 procedimientos	 conservadores	 y
quirúrgicos	(Erggelet	et	al.,	2000,	49).
Terapia	conservadora
Entre	 los	 innumerables	 procedimientos,	medicamentos,	 complementos	 nutricionales	 y	 dietas
que	 pretenden	 tratar	 las	 lesiones	 articulares	 con	 éxito,	 todavía	 no	 se	 ha	 podido	 probar	 en
ningún	 caso	 que	 exista	 una	 relación	 causa-consecuencia,	 en	 el	 sentido	 de	 que	 se	 haya
producido	la	regeneración	de	una	lesión	existente	en	el	cartílago	hialino.	En	muchos	casos	se
ha	 podido	 ayudar	 al	 deportista	 de	 forma	 sintomática	 –mayoritariamente	 gracias	 a	 factores
antiinflamatorios–	 disminuyendo	 las	molestias	 y	mejorando	 la	 funcionalidad,	 pero	 no	 se	 ha
podido	conseguir	 la	 eliminación	de	 las	molestias.	Aun	así	 se	puede	afirmar	que	el	 correcto
tratamiento	 de	 las	 inflamaciones	 de	 la	mucosa	 articular	mediante	 la	 aplicación	 de	medidas
físicas	 o	 con	 medicamentos	 evita,	 bajo	 determinadas	 circunstancias,	 que	 se	 produzca	 una
mayor	degeneración	del	cartílago.
Terapia	quirúrgica
Los	 tratamientos	 quirúrgicos	 de	 los	 que	 disponemos	 actualmente	 son	 la	 refijación	 de
fragmentos	desprendidos,	el	lavado	articular	(para	limpiar	fragmentos	de	cartílago,	fibras	de
colágeno	 y	 agregados	 de	 proteoglucanos	 que	 tienen	 un	 efecto	 mediador	 de	 la	 inflamación
sobre	 la	 sinovial),	 el	 alisamiento	 cartilaginoso	 (shaving,	 para	 extraer	 capas	 de	 cartílago
superficiales	hipermóviles),	la	osteotomía	(intervención	para	corregir	los	ejes,	de	forma	que
se	alivian	 las	sobrecargas	sobre	el	cartílago	y	se	frena	 la	evolución	de	su	degeneración),	 la
descarga	 de	 la	 compresión	 articular	 (p.	 ej.,	 mediante	 la	 resección	 de	 las	 superficies
articulares,	con	tenotomía	o	un	fijador	externo),	las	técnicas	estimuladoras	de	la	médula	ósea
(mediante	 la	 perforación	de	una	 lesión	 cartilaginosa),	 los	 trasplantes	osteocondrales	 (p.	 ej.,
mediante	 la	 implantación	 de	 áreas	 cartilaginosas	 de	 zonas	 de	 cartílago	 sometidas	 a	 menos
carga)	 o	 el	 trasplante	 de	 partes	 blandas	 (cubrimiento	 de	 las	 lesiones	 articulares	 mediante
periostio),	 el	 trasplante	 celular	 (introducción	 de	 células	 cartilaginosas	 con	 la	 intención	 de
sintetizar	cartílago	nuevo)	y	las	prótesis	articulares.
Los	múltiples	procedimientos	aplicados	nos	muestran	que	todavía	no	existe	el	método	que	nos
garantice	una	intervención	exitosa,	aunque	en	algunos	casos	concretos	y	según	la	magnitud	y	el
tipo	 de	 lesión	 puedan	 conseguirse	 buenos	 resultados.	 Debido	 a	 la	 mínima	 capacidad	 de
regeneración	del	tejido	cartilaginoso,	se	deberá	considerar	una	fase	de	descarga	larga	tras	la
intervención.	Se	debería	esperar	entre	9	y12	meses	para	retomar	cualquier	 tipo	de	actividad
deportiva	de	contacto.
Cartílago	elástico
La	 sustancia	 intercelular	 del	 cartílago	 elástico	 está	 compuesta	 de	 fibras	 de	 colágeno
reticulares	en	la	sustancia	básica	amorfa.	Las	fibras	elásticas	determinan	la	gran	resistencia	a
la	flexión	de	este	tipo	de	cartílago,	por	ejemplo	el	cartílago	del	pabellón	auditivo.
Características	comunes	de	los	tres	tipos	de	cartílago:
■ El	tejido	cartilaginoso	está	desprovisto	de	nervios	y	de	vasos	sanguíneos.	Su	nutrición	tiene	lugar	por	difusión
a	través	de	capilares	periféricos	o,	en	el	cartílago	articular,	a	través	del	líquido	sinovial.
■ A	medida	que	avanza	el	proceso	de	envejecimiento,	disminuye	el	contenido	de	agua	del	cartílago;	asociado	a
ello	se	produce	una	pérdida	de	elasticidad.
■ El	 tejido	 cartilaginoso	 es	 un	 tejido	 con	 un	metabolismo	 lento	 (el	 denominado	 tejido	 braditrofo)	 y	 con	 poca
capacidad	de	regeneración.
■ La	 actividad	 de	 la	 célula	 cartilaginosa	 presenta	 una	 influencia	 endocrina;	 por	 ejemplo,	 aumenta	 con	 la
testosterona	y	disminuye	con	la	cortisona.
■ Cuando	se	produce	un	aumento	de	la	carga,	la	célula	cartilaginosa	se	ve	obligada	a	compensar	dicha	carga
mediante	 un	 aumento	 de	 su	 actividad	metabólica