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Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e 
Hipertensión en relación con el papel de los antagonistas del 
receptor mineralocorticoide en enfermedad renal crónica
Jorge Rico-Fontalvo1,2, Guillermo Álvarez-Estévez3,4, Vicente Sánchez-Polo5,6,7, Eliana Dina-Batlle3,8,9, 
Eduardo Lorca-Herrera10,11, Claudio Mascheroni12,13, Lourdes C. Vázquez14,15, Guillermo Rosa-Díez12,16, 
María Raad-Sarabia17,18 y Ricardo Correa-Rotter19,20*
1Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial, Bogotá, Colombia; 2Servicio de Nefrología, Nephromedicall IPS, Medellín, Colombia; 
3Sociedad Dominicana de Nefrología, Santo Domingo, República Dominicana; 4Programa de Formación en Nefrología, Centro de Diagnóstico Medicina 
Avanzada y Telemedicina (CEDIMAT), Santo Domingo, República Dominicana; 5Asociación Guatemalteca de Nefrología, Ciudad de Guatemala, 
Guatemala; 6Servicio de Nefrología y Trasplante Renal, Hospital General de Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, Guatemala, 
Guatemala; 7Facultad de Medicina, Universidad de San Carlos, Guatemala, Guatemala; 8Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica Madre 
y Maestra, Santiago de los Caballeros, República Dominicana; 9Servicio de Nefrología, Hospital Metropolitano de Santiago, Santiago de los Caballeros, 
República Dominicana; 10Sociedad Chilena de Nefrología, Providencia, Chile; 11Departamento de Medicina Interna Oriente, Facultad de Medicina, 
Universidad de Chile, Providencia, Chile; 12Sociedad Argentina de Nefrología, Buenos Aires, Argentina; 13Servicio de Nefrología San Pedro, San Pedro, 
Buenos Aires, Argentina; 14Sociedad Paraguaya de Nefrología, Asunción, Paraguay; 15Departamento de Nefrología, Hospital de Clínicas, Facultad de 
Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción, Asunción, Paraguay; 16Servicio de Nefrología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Buenos Aires, 
Argentina; 17Medicina Interna, Universidad del Sinú, Cartagena, Colombia; 18Epidemiología Clínica, Fundación Universidad del Norte, Barranquilla, 
Colombia; 19Instituto Mexicano de Investigaciones Nefrológicas, Ciudad de México, México; 20Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Resumen
La enfermedad renal crónica (ERC) es un grave problema de salud pública en todo el mundo, con una prevalencia esti-
mada entre un 11 a 13%. La enfermedad renal diabética (ERD) es responsable de un elevado porcentaje de pacientes 
con ERC. Desde hace más de 20 años se conoce el papel nefroprotector de los inhibidores de la enzima convertidora 
de angiotensina y de los antagonistas del receptor de angiotensina II. Más recientemente, se han desarrollado nuevos 
fármacos que han demostrado retrasar la ERD. Entre estos resaltan los inhibidores del cotransportador SGLT2, así como 
los antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM). En la práctica clínica existen disponibles varios ARM, tales como 
la espironolactona y la eplerenona y más recientemente se ha incorporado a este grupo un antagonista selectivo del 
receptor no esteroideo la finerenona. El objetivo de este documento es ofrecer recomendaciones, basadas en la literatu-
ra disponible, con respecto al uso de los ARM en pacientes con ERC secundaria a diabetes mellitus, así como en ERC 
de otro origen.
Palabras clave: Enfermedad renal crónica (ERC). Enfermedad renal diabética (ERD). Antagonista del receptor mineralocor-
ticoide (ARM). Finerenona. Espironolactona. Eplerenona. Hiperpotasemia.
*Correspondencia: 
Ricardo Correa-Rotter 
E-mail: correarotter@gmail.com
Disponible en internet: 19-12-2022 
Nefro Latinoam. 2022;19:116-128 
www.nefrologialatinoamericana.com
Fecha de recepción: 12-11-2022
Fecha de aceptación: 17-11-2022
DOI: 10.24875/NEFRO.22000034
Nefrología Latinoamericana
2444-9032/© 2022 Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión. Publicado por Permanyer. Este es un artículo open access bajo la 
licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
mailto:correarotter%40gmail.com?subject=
www.nefrologialatinoamericana.com
http://dx.doi.org/10.24875/NEFRO.22000034
http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.24875/NEFRO.22000034&domain=pdf
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
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J. Rico-Fontalvo et al.: Consenso antagonistas del receptor mineralocorticoide
Introducción
La enfermedad renal crónica (ERC) es un grave pro-
blema de salud pública en todo el mundo, con una pre-
valencia mundial estimada entre un 11 y 13%. Según el 
Atlas Mundial de Salud Renal de la Sociedad Internacio-
nal de Nefrología (ISN-GKHA), para el año 2021 la pre-
valencia media de ERC en América Latina fue del 9.9% 
(intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 8.75-11.1%)1.
Por otro lado, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se ha 
convertido en un problema de salud pública de gran-
des proporciones en Latinoamérica; según la Federa-
ción Internacional de Diabetes para 2021 existían en 
Centroamérica y Suramérica alrededor de 33 millones 
de personas con diagnóstico establecido de DM2, con 
una prevalencia estimada del 9.5%2, siendo variable 
en la región misma, con países con prevalencia mucho 
más elevadas que la referida anteriormente.
Una de las complicaciones microvasculares más fre-
cuentes de la DM2 es la enfermedad renal diabética 
(ERD), misma que representa una de las más frecuen-
tes causas de ERC terminal en todo el mundo. Aproxi-
madamente la mitad de los pacientes con DM2 y hasta 
un tercio de los pacientes con DM1 desarrollan ERD. 
Este compromiso renal en la mayoría de pacientes ini-
cialmente se manifiesta por albuminuria progresiva y 
posteriormente, en estadios avanzados se agrega un 
deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular 
estimada (TFGe)3.
El tratamiento estándar para la ERD se basa en diver-
sas estrategias entre las que se incluyen el lograr un 
adecuado control glucémico, junto con el tratamiento de 
otros factores de riesgo tales como la hipertensión arte-
rial, la dislipidemia y de forma fundamental incidir en 
cambios en el estilo de vida, con énfasis en evitar sobre-
peso y obesidad, así como el sedentarismo. En cuanto a 
la terapia farmacológica, esta se basa principalmente en 
el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) utilizando ya sea un inhibidor de la enzima con-
vertidora de angiotensina (IECA) o un antagonista del 
receptor de angiotensina II (ARA II) y recientemente se 
han incorporado los inhibidores del cotransportador de 
sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), fármacos con acción an-
tihiperglucemiante pero fundamentalmente con efecto 
cardioprotector y nefroprotector, por una diversidad de 
mecanismos plenamente demostrados en un gran núme-
ro de estudios clínicos4-6. A pesar de los avances y evi-
dencias descritas, hoy en día existe una importante bre-
cha residual de daño renal que permite que un porcentaje 
significativo de quienes padecen ERD progresen hasta 
estadios avanzados de la enfermedad, razón por la cual 
es claramente necesaria la búsqueda de nuevas molécu-
las que impacten en la progresión de esta.
Desde hace más de una década se ha estudiado el 
posible beneficio de los antagonistas del receptor mi-
neralocorticoide (ARM) como coadyuvantes en el tra-
tamiento de ERD. Existe clara evidencia experimental 
de su potencial beneficio, sin embargo el éxito en in-
vestigación clínica ha sido variable y limitado por 
persistencia de efectos adversos, en particular hiper-
potasemia. Más recientemente se han desarrollado 
nuevas moléculas más seguras y se han evaluado 
extensamente en diversos ensayos clínicos, mostrando 
eficacia en retrasar la progresión de la ERD y ofrecer 
una seguridad apropiada cuando son agregados al uso 
hoy en día estandarizado y generalizado de un blo-
queador del SRAA, ya sea un IECA o un ARA II.
A Consensus of the Latin American Society of Nephrology and Hypertension about the 
role of mineralocorticoid receptor antagonistsin chronic kidney disease
Abstract
Chronic kidney disease (CKD) is a severe public health problem worldwide, with an estimated global prevalence of 11 to 
13%. Diabetes mellitus is responsible for a high percentage of patients with CKD, and diabetic kidney disease (DKD) is a 
frequent complication in this population. The nephroprotective role of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angio-
tensin receptor antagonists has been known for more than 20 years. More recently, new drugs have been developed that 
have been shown to delay DKD. Among these, SGLT2 cotransporter inhibitors and mineralocorticoid receptor antagonists 
(MRAs) stand out. Several MRAs are available in clinical practice, such as spironolactone and eplerenone, and more recent-
ly, a selective non-steroidal receptor antagonist, finerenone, has been incorporated into this group. The objective of this 
document is to define the recommendations, based on the available literature, regarding the use of MRAs in patients with 
CKD secondary to diabetes mellitus as well as in CKD of other origins.
Keywords: Chronic kidney disease (CKD). Diabetic kidney disease (DKD). Mineralocorticoid receptor antagonist (MRA). Fi-
nerenone. Spironolactone. Eplerenone. Hyperkalemia.
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Nefro Latinoam. 2022;19
El presente documento es un consenso de práctica 
clínica sobre el uso adecuado de los ARM como tera-
pia coadyuvante a la medicación estándar en el mane-
jo de la ERC y en especial de la ERD en Latinoamérica 
y presenta al lector un resumen de la evidencia actual 
con el uso de los ARM.
Alcance y objetivo
Objetivo
Establecer recomendaciones de un grupo de trabajo 
de la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hiper-
tensión Arterial (SLANH) con respecto al uso de los 
ARM, en pacientes con ERC con especial énfasis en 
individuos con ERD, basados en la literatura actual y 
aplicada a la realidad epidemiológica y práctica en 
nuestra población latinoamericana.
Población objeto
Pacientes de 18 años o mayores, con diagnóstico de 
ERC, con especial énfasis en el paciente con ERD y que 
persistan con albuminuria significativa y evidencia de pro-
gresión del deterioro de la TFGe, a pesar de tratamiento 
a dosis máximas toleradas de IECA o ARA II, y cuando 
esté indicado tengan además tratamiento con iSGLT2.
Aspectos clínicos
El documento incluye una revisión breve de la defini-
ción, epidemiología y fisiopatología de la ERC y de la 
ERD, para luego enfatizar en las recomendaciones sobre 
el uso de ARM en el tratamiento de esta patología.
Usuarios
Se consideran como usuarios objeto de este documen-
to de consenso a médicos generales, especialistas y de-
más trabajadores del área de la salud involucrados en la 
atención de pacientes con ERC diabética y no diabética.
Metodología
El desarrollo del presente consenso para definir el 
uso adecuado de ARM como terapia en ERD se llevó 
a cabo siguiendo una metodología específica propues-
ta para la adaptación de recomendaciones a la práctica 
clínica. Esta metodología incluye el trabajo de un grupo 
de expertos en la búsqueda sistemática, tamizaje y 
evaluación de la calidad de evidencia científica 
publicada en la literatura, para posteriormente proce-
der a sintetizar y formular preguntas clínicas de rele-
vancia para su aplicación en el contexto local.
Una vez definida una serie de preguntas, es-
tas circularon entre los expertos, quienes revisaron cui-
dadosamente la literatura disponible y prepararon res-
puestas individuales a ellas para su posterior sustento 
ampliado y discusión extensa en reuniones presencia-
les en Punta Cana (República Dominicana), dentro del 
marco del Congreso Dominicano de Nefrología en sep-
tiembre del 2022. En esta reunión y con la discusión 
ampliada, se preparó un borrador inicial, mismo que se 
trabajó extensamente en forma remota hasta alcanzar 
un documento final que a juicio de los expertos, ofrecía, 
desde el seno de la SLANH, recomendaciones basadas 
en evidencia científica y aplicables a la población lati-
noamericana, en relación con el uso de ARM en pa-
cientes con ERD y ERC no diabética.
El grupo de expertos estuvo conformado por clínicos 
especialistas en nefrología y medicina interna, con ex-
periencia en el manejo de individuos con DM y ERD, 
además de asesores metodológicos con formación en 
epidemiología clínica y experiencia en búsqueda siste-
mática de la literatura, clasificación de la evidencia, y 
redacción de consenso de expertos.
Revisión de la literatura
Para la identificación de la bibliografía pertinente se 
realizó una búsqueda sistemática en diversas fuentes. 
La búsqueda estuvo restringida a referencias en idioma 
español e inglés, sin límites en fecha de publicación. 
Se realizó búsqueda de la literatura en bases de datos 
especializadas: Guidelines International Network, Agen-
cy for Healthcare Research and Quality/National Gui-
delines Clearinghouse, CMA Infobase: Clinical Practice 
Guidelines, Catálogo de Guías de Práctica Clínica en 
el Sistema Nacional de Salud, National Institute for Cli-
nical Excellence (NICE), Scottish Intercollegiate Guide-
lines Network (NICE) y American College of Physicians 
(ACP).
Para la búsqueda en bases de datos se utilizaron las 
siguientes palabras clave en el idioma inglés, ajustados 
a los distintos buscadores y con las combinaciones 
correspondientes: diabetic renal disease, diabetic 
nephropathy, chronic kidney disease, diabetes mellitus, 
spironolactone, eplerenone, finerenone, mineralocorti-
coid receptor antagonist y sus correspondientes versio-
nes en español.
La búsqueda se realizó en los siguientes buscadores 
o bases de datos: PubMed (Medline, Biblioteca del 
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J. Rico-Fontalvo et al.: Consenso antagonistas del receptor mineralocorticoide
Congreso de los Estados Unidos), Science Direct, Sco-
pus, Embase y Lilacs. El proceso de búsqueda arrojó 
como resultado 82 publicaciones, mismas que se dis-
tribuyeron al grupo y fueron revisadas para no omitir 
datos relevantes y de aplicación práctica en las reco-
mendaciones del presente documento de consenso.
Definición, epidemiología y factores de 
progresión en la enfermedad renal 
diabética
Dentro de las complicaciones microvasculares de la 
DM, la ERD constituye una de las complicaciones más 
frecuentes y sin duda grave por sus implicaciones, 
ocurriendo en aproximadamente el 30 a 40% de los 
pacientes con DM2 o DM1 y es la causa principal de 
enfermedad renal terminal en esta población7-9.
La ERD constituye un síndrome clínico caracterizado 
clínicamente por dos hallazgos durante al seguimiento: 
a) albuminuria persistente (medible de varias maneras, 
siendo la más aceptada la relación albuminuria/creati-
nuria (RAC) en muestra de orina ocasional > 30 mg/g 
en dos de tres muestras positivas en un intervalo no 
mayor de 6 meses), y b) disminución progresiva de la 
TFGe sin otra causa aparente10.
En los últimos años se ha clasificado la enfermedad 
en dos grupos fenotípicos diferentes, los cuales depen-
den de la trayectoria en relación con la excreción de 
albúmina y el deterioro de la TFGe y estas son: el fe-
notipo clásico que se caracteriza por el inicio de albu-
minuria, la cual aumenta progresivamente y se acom-
paña posteriormente del deterioro paulatino y de 
velocidad variable de la TFGe; y los fenotipos atípicos, 
siendo el no albuminúrico el más frecuente11.
Dentro de los factores de riesgo que se han descrito 
para la aparición y para la progresión de ERD, desta-
can: el sexo, siendo más frecuente en mujeres pero 
por razones poco claras, con menor progresión a es-
tadios avanzados12; el índice de masa corporal, ya que 
el sobrepeso y la obesidad se asocian la elevada re-
sistencia a la insulina que tienen estos pacientes. Ade-
más, aquellos pacientes con hipertensión arterial (HTA) 
mal controlada, raza negra y pobre control glucémico 
también presentan alto riesgo para el desarrollo de 
ERD13. En los últimos años se ha agregado información 
que sugiere que aquellos individuos que presentan 
eventos de lesiónrenal aguda de repetición tienen 
mayor riesgo de progresión de la ERC, independiente-
mente de su etiología9,14.
En la patogénesis y progresión de la ERD se distin-
guen tres ejes fundamentales: el hemodinámico, el 
metabólico y el inflamatorio, este último con importan-
cia y evidencia creciente15. Hay múltiples mecanismos 
convergentes que favorecen la inflamación y el aumen-
to del estrés oxidativo que en últimas llevan al daño 
glomerular y tubular de estos pacientes, y dentro de 
estos mecanismos es importante resaltar la sobreacti-
vación del receptor mineralocorticoide (RM)16.
En la ERD se presenta una sobreexpresión del RM 
y mayor señalización de aldosterona, lo cual genera 
aumento del factor inflamatorio NF-κB, provocando la 
estimulación de factores de crecimiento necesarios 
para la diferenciación y proliferación de fibroblastos y 
células epiteliales mesangiales y tubulares en el riñón. 
La aldosterona también induce la síntesis de citocinas 
profibróticas y causa estrés oxidativo en el riñón llevan-
do a deterioro de la TFGe y aumento de la proteinuria. 
Adicionalmente a lo previamente descrito, la activación 
del SRAA también tiene un papel muy importante en 
este proceso patogénico. Por tanto, la aldosterona y la 
sobreactivación del RM participan en la fisiopatología 
de la ERD, desde su inicio y en progresión hasta el 
impacto cardiovascular asociado16.
Preguntas y desarrollo de la evidencia
Antagonistas del receptor 
mineralocorticoide (ARM). 
Aspectos generales
¿Qué son los antagonistas del receptor 
mineralocorticoide (arm) y cuál es su 
mecanismo de acción?
El bloqueo del SRAA con fármacos como los IECA 
o los ARA II es una diana terapéutica clave en la re-
ducción de la albuminuria en los pacientes con ERD. 
El bloqueo del SRAA, de acuerdo con guías de prác-
tica clínica, debe realizarse con un IECA o un ARA II, 
ya que su uso combinado tiene riesgo importante de 
efectos nocivos17 y, por otra parte, el beneficio tera-
péutico no parece ser mayor. Es por esto que en las 
últimas dos décadas se ha buscado afanosamente 
identificar terapias útiles y complementarias para la 
atención de la ERC en el enfermo diabético y no dia-
bético. Es aquí donde los ARM, que bloquean la ac-
ción de aldosterona y otros ligandos se han posicio-
nado, avanzando progresivamente con evidencias 
clínicas y demostrando ser de utilidad para mejorar 
resultados clínicos en pacientes con ERC, particular-
mente asociada a DM.
La aldosterona es uno de los componentes del SRAA, 
secretado por la zona glomerulosa suprarrenal bajo el 
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Nefro Latinoam. 2022;19
estímulo, principalmente, de la angiotensina II y en 
presencia de hiperpotasemia18. La depleción de volu-
men y la liberación de corticotropina son otros estímu-
los para la liberación de aldosterona19. La aldosterona 
se une al RM que se expresa ampliamente en varios 
segmentos del riñón, como el túbulo contorneado distal, 
el túbulo conector y el túbulo colector cortical, donde 
estimula la reabsorción de Na+ y la excreción de K+. Las 
acciones del RM están mediadas por el canal epitelial 
luminal de Na+ (ENaC) y las proteínas basolaterales 
Na+/K+ ATPasa, que son esenciales para el efecto final 
de la aldosterona. Su estimulación sostenida puede 
generar HTA.
Más allá de su papel fisiológico en la reabsorción 
renal de sodio y la excreción de potasio, existe amplia 
evidencia experimental de activación excesiva de los 
RM en sitios «no clásicos», como el endotelio, las cé-
lulas del músculo liso vascular, los cardiomiocitos, las 
células inflamatorias, los podocitos y fibroblastos, que 
finalmente pueden participar en el proceso que lleva a 
lesión tisular20. En el diabético, estos efectos deletéreos 
de lesión tisular pueden observarse primordialmente en 
riñones, sistema cardiovascular y sistema nervioso cen-
tral21. En tejidos no epiteliales, incluido el miocardio, la 
aldosterona estimula la inflamación, la fibrosis cardiaca 
y la hipertrofia, independientemente de sus efectos so-
bre la presión arterial, lo que refleja efectos directos 
crónicamente activados de la aldosterona sobre el 
corazón.
Por otra parte, en el riñón también se observan 
efectos inflamatorios y profibróticos mediados por al-
dosterona, mismos que generan lesión podocitaria y 
proliferación de células mesangiales, vasoconstricción 
renal y finalmente proteinuria22. Es claro entonces que 
los efectos no epiteliales mediados por la aldosterona 
desempeñan un papel importante en la inflamación, 
en la lesión vascular, la disfunción endotelial, la fibro-
sis de órganos diana, en la reducción de estrés oxi-
dativo tisular y en la apoptosis, que culmina en efectos 
vasoconstrictores generadores de lesión cardiaca y 
renal directa y por supuesto hipertensión y proteinuria 
consecuente23,24.
El efecto benéfico de los ARM en la reducción de la 
mortalidad en personas con insuficiencia cardiaca (IC) 
está bien establecido y su prescripción está fundamen-
tada y recomendada en guías internacionales de trata-
miento de esta25. Diversos estudios clínicos también 
han demostrado el beneficio de los ARM en personas 
con ERC; el uso de estas drogas es de utilidad para 
inhibir las acciones de la aldosterona a pesar de que 
los IECA o ARA II disminuyen su concentración 
indirectamente, ya que en más del 40% de los pacien-
tes se observa un fenómeno de «escape de aldostero-
na». Por lo anterior, el bloqueo del RM mediante ARM 
puede ofrecer beneficio renal y cardiaco adicional a los 
brindados por el bloqueo del SRAA con IECA/ARA II26.
Hoy en día contamos en la práctica clínica con tres 
moléculas antagonistas del RM: la espironolactona, la 
eplerenona y más recientemente se ha sumado la fine-
renona, consideradas sucesivamente de primera, se-
gunda y tercera generación. Las características gene-
rales, sus diferencias y sus efectos se pueden observar 
en la tabla 1.
La espironolactona se encuentra en uso clínico des-
de hace décadas, ya sea sola o en conjunto con diu-
réticos tiazídicos o de asa, como agente diurético 
ahorrador de potasio. Adicionalmente tiene un lugar 
claro en el manejo del paciente cirrótico y por supues-
to en el manejo de la IC. Por otra parte, también se 
ha demostrado que la espironolactona reduce la ex-
creción urinaria de albúmina y la proteinuria (hasta en 
un 57%)28, y que puede mejorar la hipertrofia ventri-
cular izquierda con un efecto antihipertensivo mode-
rado, en pacientes con ERC que reciben IECA o ARA 
II29. También se ha observado, tanto en modelos ex-
perimentales como en algunos ensayos clínicos pe-
queños, un efecto favorable en la preservación de la 
función renal24. Sin embargo, los frecuentes efectos 
indeseables dependientes de la dosis de este fármaco 
(Tabla 1) han limitado significativamente su uso, sien-
do particularmente importante las elevadas frecuencia 
y magnitud de la hiperpotasemia en pacientes con 
función renal moderada o reducida, así como los po-
tentes efectos antiandrogénicos. A  diferencia de la 
espironolactona, la eplerenona tiene mínima afinidad 
por los receptores androgénicos, disminuyendo los 
efectos colaterales relacionados con el eje gonadal 
pero con similar riesgo en la producción de hiperpo-
tasemia, siendo particularmente claro el efecto aditivo 
sobre esta cuando se asocia a otros inhibidores del 
SRAA30. Sintéticamente podríamos mencionar que al-
gunos metaanálisis han determinado que el agregado 
de ARM a IECA o ARA II produjeron descenso de la 
presión arterial (PA) y de la proteinuria, aunque dupli-
caron el riesgo de producir hiperpotasemia31.
La finerenona, ARM de tercera generación, es un 
derivado dihidropiridínico no esteroideo más selectivo 
hacia el RM que otros receptores de esteroides, inclui-
dos los receptores de glucocorticoides, andrógenos y 
de progesterona, en comparación con la espironolacto-
na y una mayor afinidad de unión al RM que la eplere-
nona (Tabla  1). Fue diseñada en la búsqueda de 
121
J. Rico-Fontalvo et al.: Consenso antagonistas del receptor mineralocorticoideTabla 1. Características de los antagonistas del receptor mineracorticoide (ARM)
Estructura Espironolactona esteroideo Eplerenona esteroideo Finerenona no esteroideo
Metabolitos Profármaco con múltiples 
metabolitos activos
Sin metabolitos activos Sin metabolitos
Vida media 12-24 horas 3-6 horas 2-3 horas
Distribución Riñón > Corazón > 6:1 Riñón > Corazón 3:1 Equilibrado Riñón 
> Corazón 1:1
Potencia y selectividad 
antagonismo RM
Alta potencia 
Baja selectividad
Baja potencia 
Media selectividad
Alta potencia 
Alta selectividad
Estructura Prácticamente plano Prácticamente plano Voluminoso
Efecto sobre 
reclutamiento de 
cofactores en ausencia 
de aldosterona
Agonista parcial Agonista parcial Agonista inverso
Efecto sobre 
reclutamiento de 
cofactores en 
presencia de 
aldosterona
Inhibición reclutamiento de 
cofactores
Inhibición reclutamiento de 
cofactores
Bloqueo unión cofactores a 
RM
Eficacia Gran reducción de presión 
arterial 
Efecto moderado sobre 
proteinuria y reducción de daño 
renal
Gran reducción de presión arterial
Efecto moderado sobre proteinuria 
y reducción de daño renal
Efecto modesto sobre la 
presión arterial
Efecto potente sobre 
proteinuria y reducción de 
daño renal
Seguridad Riesgo elevado de 
hiperpotasemia 
Hormonales (ginecomastia, 
irregularidades menstruales)
Riesgo elevado de hiperpotasemia Riesgo moderado de 
hiperpotasemia
RM: receptor mineralocorticoide.
Adaptada de Górriz JL et al., 202227.
potenciar los efectos beneficiosos ya demostrados con 
los ARM, pero con un perfil de efectos adversos más 
favorable dada su selectividad específica sobre el RM32.
Estudios experimentales han demostrado que la fine-
renona se distribuye en tejido renal y cardiaco de la rata 
y que posee un mayor potencial de protección renal en 
comparación con los ARM esteroideos. Por ejemplo, en 
un modelo de roedores de insuficiencia renal inducida 
por hiperaldosteronismo con acetato de desoxicorticos-
terona, dosis natriuréticas equivalentes de finerenona 
(1 a 10 mg/kg) redujeron la proteinuria y la lesión glo-
merular y tubular más que la eplerenona (30 a 100 mg/
kg). Esto se confirmó en un estudio realizado con un 
modelo de ratas hipertensas, donde la finerenona, pero 
no la eplerenona o la espironolactona, redujo la excre-
ción urinaria de proteínas y el daño renal estructural33. 
Estos resultados promisorios en modelos de experi-
mentación animal permitieron el desarrollo de las fases 
de investigación clínica en humanos.
En resumen, el desarrollo de finerenona, un ARM no 
esteroideo de tercera generación y con mayor selecti-
vidad y afinidad por RM, ha abierto una nueva ruta en 
el manejo de la enfermedad cardiorrenal con un perfil 
de efectos adversos más favorable al observado con 
espironolactona y eplerenona.
¿cuáles son los arm Que están disponibles en
la práctica clínica en latinoamérica?
Como se ha mencionado previamente, actualmente 
tenemos disponibles tres medicamentos pertenecien-
tes a este grupo de fármacos: dos ARM esteroideos 
que son espironolactona y eplerenona y un ARM no 
esteroideo selectivo: finerenona.
Se encuentran en estudio otros ARM selectivos 
como apararenona, canrenona y esaxerenona, este 
último aprobado recientemente en Japón para su uso 
en pacientes con ERC e HTA34.
122
Nefro Latinoam. 2022;19
Uso de ARM esteroideos: espironolactona 
y eplerenona
¿cuál es la indicación para uso de 
espironolactona o eplerenona en pacientes 
diabéticos?
Los ARM esteroideos están indicados en el paciente 
diabético para el tratamiento complementario de la 
HTA, así como en aquellos con indicaciones cardiovas-
culares específicas, como en el caso de IC con frac-
ción de eyección reducida, presente frecuentemente 
en individuos con ERD35.
El uso de estos fármacos está generalmente indicado 
con buen margen de seguridad en estadios tempranos 
de la ERC (KDIGO 1 a 3a), en virtud de que en etapas 
más avanzadas de insuficiencia renal su administración 
presenta un elevado riesgo de inducción de hiperpotase-
mia. Sin embargo, en el caso de espironolactona otro li-
mitante relevante, particularmente en sujetos del sexo 
masculino, es la frecuente inducción de ginecomastia36.
En cuanto al tratamiento de la ERD, más allá de su 
efecto antihipertensivo conocido, los ARM esteroideos 
no tienen indicación actual basada en evidencia clínica 
científica, para el tratamiento específico de la progresión 
de la ERD, aun cuando en algunas publicaciones se han 
recomendado como terapia coadyuvante al IECA o ARA 
II. Hoy en día no existe evidencia clínica que soporte su 
uso en la indicación de retraso del deterioro de la fun-
ción renal, ya sea en monoterapia o conjuntamente con 
bloqueadores del SRAA en el paciente con ERD.
¿cuál es el nivel sérico de potasio seguro para 
iniciar espironolactona o eplerenona en 
pacientes con erc y erd y Qué tan 
frecuentemente se deben vigilar los niveles de 
potasio sérico en estos individuos?
La hiperpotasemia es la complicación de mayor ries-
go asociada al uso de ARM esteroideos, siendo más 
común con la espironolactona, por lo que es funda-
mental considerar el control de los valores séricos de 
este electrolito no solamente al momento de inicio de 
la medicación, sino también durante el seguimiento, en 
quienes han iniciado el fármaco y tienen posibilidad 
significativa de elevación de los niveles de potasio sé-
rico. El perfil de seguridad en cuanto a hiperpotasemia 
depende del nivel de función renal en el paciente, es 
decir de la TFGe al tiempo de la prescripción; sin em-
bargo, la diversidad de enfermedades renales condi-
cionantes de ERC avanzada hace que el nivel de po-
tasio y su riesgo de elevación sea diferente entre un 
paciente y otro. Por ejemplo, los pacientes con ERC 
secundaria a enfermedad tubulointersticial crónica ge-
neralmente no presentan hiperpotasemia con el uso de 
ARM y si lo hacen es tardíamente. Lo anterior obliga a 
la indicación individualizada de estos fármacos tenien-
do en cuenta la situación clínica del paciente, existien-
do algunos individuos seleccionados con estadios 
avanzados de ERC (3b y 4) en los que pueden usarse 
con seguridad.
La evidencia científica actual recomienda iniciar 
ARM esteroideo con un potasio sérico máximo de 5.0 
mEq/l, cuando la función renal se encuentra parcial-
mente conservada (grado 1 a 3a) y esto es particular-
mente aplicable en ERD. En estadios más avanzados 
se debe ser más cauto, limitando su uso en individuos 
con alto riesgo de hiperpotasemia, como es el caso de 
la ERD. En aquellos pacientes con ERC y con un ries-
go relativamente mayor de desarrollar hiperpotasemia 
sugerimos iniciar con valores máximos de 4.5 mEq/l. 
Por encima de estos valores, en pacientes con esta-
dios 3b y 4 de ERC recomendamos no iniciar los ARM 
esteroideos.
En el paciente diabético con ERC relativamente tem-
prana (estadios KDIGO 2 y 3a) se recomienda contar 
con un valor de potasio sérico antes de iniciar el trata-
miento con un ARM esteroideo y si existe clínicamente 
riesgo de elevación significativa después de su inicio 
deben monitorizarse sus niveles, en general, una a dos 
semanas después del inicio del fármaco. Una vez ini-
ciado el ARM esteroideo, el seguimiento de los niveles 
séricos de potasio debe realizarse de acuerdo con la 
TFGe basal del paciente.
¿cuáles son las contraindicaciones en 
pacientes con erd para el uso de arm 
esteroideos (espironolactona o eplerenona)?
Las contraindicaciones y las situaciones de riesgo 
de efectos colaterales descritas en la literatura con 
mayor frecuencia son:
-	La presencia de hiperpotasemia persistente o de 
difícil control es contraindicación absoluta para uso 
de espironolactona y eplerenona. Sin embargo, debe 
tenerse en cuenta que, en algunos casos, después 
de implementar medidas para reducción de potasio 
sérico, incluyendo recomendaciones dietarias y far-
macológicas (diuréticos tiazídicos o de asa y en al-
gunos casos la adición de quelantes intestinales de 
potasio), la contraindicaciónpodría ser relativa y 
usarse bajo vigilancia estrecha si se consideran in-
dispensables para la atención del paciente, por 
123
J. Rico-Fontalvo et al.: Consenso antagonistas del receptor mineralocorticoide
ejemplo, en ausencia de disponibilidad de un ARM 
no esteroideo y con IC que lo requiriese. Hoy en día 
contamos con nuevos medicamentos como el patiro-
mer o el ciclosilicato de sodio y zirconio, útiles en el 
manejo crónico de la hiperpotasemia, que pudieran 
ser terapia adyuvante si fuese indicado el uso del 
ARM ante riesgo de hiperpotasemia. Sin embargo, 
siempre sería conveniente su sustitución por un ARM 
no esteroideo como finerenona, con bajo potencial 
de condicionamiento de hiperpotasemia.
-	Una TFGe por debajo de 30  ml/min en general es 
una contraindicación al uso de ARM esteroideos y en 
algunos pacientes incluso por debajo de 45 ml/min. 
Sin embargo, como se comentó anteriormente, exis-
ten excepciones como es el caso del paciente con 
ERC avanzada con enfermedad tubulointersticial pri-
maria o preponderante que infrecuentemente desa-
rrollan hiperpotasemia y en quienes se podría usar 
con seguridad.
-	El uso de antiinflamatorios no esteroideos en pacien-
tes con ERC en tratamiento con ARM esteroideo es 
una combinación potencialmente riesgosa y su uso, 
si bien de por sí riesgoso y en la mayoría de los ca-
sos contraindicado en ERC, en estos casos el riesgo 
de hiperpotasemia se potencia y por ende deben 
evitarse en la medida de lo posible.
-	Antecedentes de reacción anafiláctica a los ARM.
-	La inducción de ginecomastia en hombres se pre-
senta en un porcentaje relativamente elevado de 
pacientes y constituye, más que una contraindica-
ción en sí misma, una causa de abandono del 
tratamiento.
Uso de ARM no esteroideos: finerenona
¿cuál es la evidencia clínica actual Que 
soporta el uso del arm no esteroideo 
finerenona en pacientes con erd?
La finerenona es un antagonista no esteroideo se-
lectivo con una alta afinidad por el RM y que ha de-
mostrado reducción de la inflamación y de la fibrosis 
en modelos animales. Como fue revisado recientemen-
te, la finerenona disminuye la proteinuria en pacientes 
con ERC37. En el estudio clínico ARTS (Mineralocorti-
coid Receptor Antagonist Tolerability Study), que in-
cluyó más de 2,000 pacientes, se evaluó la seguridad 
y eficacia de la finerenona en pacientes con DM2 y 
albuminuria, en tratamiento con IECA o ARA II y se 
encontró que la finerenona mejoraba significativamente 
la albuminuria en comparación con placebo27.
Sin lugar a duda, los ensayos FIDELIO-DKD y FIGA-
RO-DKD constituyen los dos grandes estudios clínicos 
que más evidencia han aportado sobre los beneficios 
renales y cardiovasculares de finerenona en pacientes 
con ERD38-40.
Los pacientes elegibles en estos estudios eran adul-
tos mayores de 18 años con DM2 y ERD albuminúrica 
en tratamiento con dosis máxima tolerada de IECA o 
ARA II y niveles de potasio < 4.8 mEq/l.
En el estudio FIDELIO-DKD participaron 5,734 pa-
cientes con ERD albuminúrica definida así: RAC entre 
30-300 mg/g y TFGe entre 25 y 60 ml/min o RAC entre 
300-5,000 mg/g y TFGe entre 25 y 75 ml/min. El des-
enlace primario compuesto principal evaluado fue: 
tiempo a insuficiencia renal, disminución sostenida de 
≥ 40% de TFGe desde la línea de base o muerte renal. 
Tras un seguimiento promedio de 2.6 años, los pacien-
tes intervenidos con finerenona presentaron una reduc-
ción significativa del 18% del desenlace compuesto 
primario renal comparado con placebo. Adicionalmente 
los pacientes intervenidos con finerenona tuvieron un 
menor riesgo de frecuencia del desenlace secundario 
cardiovascular, definido como muerte de causa cardio-
vascular, infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal, 
accidente cerebro vascular (ACV) no fatal y hospitali-
zación por IC (14  vs. 14.8%; hazard ratio [HR]: 0.86; 
IC95%: 0.75-0.99; p = 0.03) con un número necesario 
que tratar (NNT) de 42 casos en tres años. Resultados 
exploratorios mostraron a finerenona con una mayor 
reducción de RAC a los cuatro meses comparado con 
placebo (HR: 0.69; IC95%: 0.66-0.71), resultado que se 
mantuvo durante todo el estudio. La incidencia de hi-
perpotasemia grave fue mayor en el grupo de finere-
nona (1.6 vs, 0.4%), pero hubo pocos casos que lleva-
ran a la suspensión del tratamiento y no se presentaron 
casos de muerte por este efecto.
En el estudio FIGARO-DKD se incluyeron un total de 
7,437 pacientes. El punto primario compuesto fue un 
objetivo cardiovascular (que representó el punto secun-
dario en FIDELIO-DKD definido por la incidencia de 
muerte de causa cardiovascular, IAM no fatal, ACV no 
fatal y hospitalización por IC, el cual fue significativa-
mente más bajo en el grupo de finerenona vs. placebo 
(12.4 vs. 14.2%; HR: 0.87; IC95%: 0.76-0.98; p = 0.03) 
con un NNT de 47. La incidencia de enfermedad renal 
terminal (objetivo secundario) fue menor con finereno-
na y ocurrió en 32 pacientes vs. 49 en el grupo placebo 
(0.9% vs. 1.3%, HR 0.64, IC 0.4 a 0.955), la reducción 
de la albuminuria (objetivo secundario) también fue un 
32% mayor en el grupo de finerenona.
124
Nefro Latinoam. 2022;19
La evidencia combinada más sólida del uso de fine-
renona en ERD es, quizás, FIDELITY41, un análisis 
preespecificado de los datos del total de ambos estu-
dios FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD que en conjunto 
reunieron 13,171 pacientes evaluando los desenlaces 
de eficacia durante un periodo de seguimiento de tres 
años. Se observó que el uso de finerenona redujo de 
forma significativa el desenlace primario cardiovascular 
(12.7 vs. 14.4%; HR: 0.86 [IC95%: 0.78-0.95]; p = 0.0018) 
con un NNT de 46. Para el desenlace renal, la finere-
nona redujo el riesgo de descenso de TFGe ≥ 57% en 
un 23% en relación con el placebo, con una diferencia 
estadísticamente significativa entre los subgrupos ana-
lizados (5.5  vs. 7.1%; HR: 0.77 [IC95%: 0.67-0.88]; 
p = 0.0002) y con un NNT de 60. En resumen, la fine-
renona retardó la progresión de la enfermedad renal y 
disminuyó el riesgo de eventos cardiovasculares. En 
cuanto a eventos adversos y ocurrencia de hiperpota-
semia, se presentaron más eventos en el grupo de 
finerenona vs. placebo con una frecuencia de hiperpo-
tasemia del 14% para finerenona vs. 6.9% placebo 
(HR: 0.86; IC95%: 0.78-0.95; p = 0.0018); sin embargo, 
la hiperpotasemia que llevó a suspensión del medica-
mento fue del 1.7% para finerenona vs. 0.6% en el 
grupo placebo. No se informaron casos de mortalidad 
directamente asociados a hiperpotasemia en ninguno 
de los estudios.
En conclusión, los estudios clínicos con finerenona 
han demostrado que este fármaco ayuda a disminuir el 
riesgo residual de progresión a ERC avanzada, en virtud 
de que retrasa su progresión y reduce albuminuria en 
pacientes con ERD con fenotipo albuminúrico42.
¿de acuerdo con la evidencia clínica actual, 
Qué paciente es el indicado para considerar el 
inicio de finerenona en erd?
El manejo de los pacientes con ERD debe ser inte-
gral, con recomendaciones de modificaciones de estilo 
de vida como terapia de primera línea en conjunto con 
el bloqueo del SRAA (IECA o ARA II), metformina en 
caso de tener TFGe mayor a 30 ml/min, e iSGLT2 con 
TFGe mayor a 20  ml/min. En caso de ser necesario 
algún otro hipoglucemiante, agregar el apropiado para 
la función renal, siendo los agonistas del receptor de 
GLP1 (AR-GLP1) la siguiente elección y en caso de 
indicación, empleo de estatinas43.
El uso de finerenona está indicado en paciente adul-
tos mayores de 18 años con diagnóstico de DM2 y ERD 
con fenotipo albuminúrico de alto o muy alto riesgo 
cardiovascular en quienes, a pesar del uso a dosis 
máxima tolerable de IECA/ARA II como tratamiento de 
primera línea de ERD no se logra controlar la albumi-
nuria. Teniendo en cuenta la evidencia clínica actual, 
se recomienda iniciar finerenona guiada por la condi-
ción clínica del paciente siempre considerando la 
TFGe, los niveles de potasio sérico y los antecedentes 
personales44. Los pacientesque inicien tratamiento 
con finerenona deben estar estables en cuanto a su 
función renal con TFG mayor de 25  ml/min/1.73 m2, 
albuminuria > de 30 mg/g y potasio sérico con niveles 
≤ a 5 mEq/l.
Es de destacar que los resultados observados en los 
ensayos clínicos con finerenona se presentaron en el 
contexto de terapia médica estándar titulada a dosis 
máximas toleradas con al menos un agente bloqueador 
del SRAA como IECA o ARA II y que un porcentaje, 
no el total, de los pacientes recibía adicionalmente 
manejo antiglucémico con iSGLT2 o AR-GLP1. Lo an-
terior nos permite concluir que el uso de finerenona en 
adición al bloqueo SRAA, independientemente del uso 
concomitante de iSGLT2 o AR-GLP1 como medicación 
hipoglucemiante, disminuye el efecto de escape de 
aldosterona que puede existir en los pacientes diabé-
ticos, reduciendo la progresión de la ERD y la albumi-
nuria con adecuado impacto sobre el riesgo residual y 
un buen perfil de seguridad incluyendo el bajo riesgo 
de hiperpotasemia.
Ante el surgimiento en un periodo corto de tiempo 
de los iSLGT2 y los ARM no esteroideos como dos 
clases terapéuticas efectivas, pero con distinto meca-
nismo de acción para ERD, no existe evidencia cientí-
fica suficiente que sustente cuál de los dos debe ser 
utilizado primero o si pueden utilizarse de forma simul-
tánea desde el inicio de la terapia. Las guías actuales 
de práctica clínica recomiendan una primera línea de 
tratamiento con bloqueo del SRAA (IECA o ARA II) e 
iSGLT2, en virtud de que estos fueron aprobados an-
tes, y en la segunda línea terapéutica en caso de per-
sistencia de albuminuria agregar finerenona43.
Es importante tener en cuenta las normas regulato-
rias de cada país, con respecto al uso de estos nuevos 
medicamentos (iSGLT2, AR-GLP1 y finerenona).
¿cómo se ajusta la dosis de finerenona según 
la tfge?
El uso de finerenona en ERD va directamente rela-
cionado con la función renal y se debe comenzar en 
pacientes estables con TFGe mayor o igual de 
25 ml/min/1.73 m2.
125
J. Rico-Fontalvo et al.: Consenso antagonistas del receptor mineralocorticoide
Si el paciente tiene TFGe entre 25 y 60 ml/min/1.73 m2, 
se debe iniciar a dosis de 10 mg/día. Se debe evaluar 
el potasio sérico a las cuatro semanas y de acuerdo 
con el valor de este se decide continuar con igual do-
sis, aumentar dosis a 20 mg/día o suspenderlo.
Si la TFGe es mayor de 60  ml/min/1.73 m2, se co-
mienza con dosis de 20 mg/día.
Si la TFG es menor de 25 ml/min/1.73 m2 o si el pa-
ciente no tiene albuminuria, hasta el momento actual 
y con la evidencia disponible, no tiene indicación para 
su uso (Fig. 1)43,45.
¿cuál sería el nivel de potasio seguro para 
iniciar finerenona y Qué tan frecuente se deben 
medir los niveles de potasio sérico?
Los niveles seguros de potasio sérico para iniciar fine-
renona son potasemias que no superen los 5 mEq/l37.
¿cómo debe ser el manejo de la hiperpotasemia 
asociada al uso de finerenona?
El tratamiento de la hiperpotasemia por finerenona 
es igual al tratamiento estándar de la hiperpotasemia 
por otra causa y de acuerdo con los niveles de potasio 
sérico y a las manifestaciones clínicas una vez docu-
mentada la hiperpotasemia46.
Si la hiperpotasemia es > 5.5 mEq/l se debe suspen-
der el fármaco hasta su corrección. Esta suspensión 
puede ser temporal o permanente de acuerdo con la 
etiología de la hiperpotasemia, la TFGe, las comorbilida-
des asociadas (evaluar riesgo-beneficio), la respuesta 
terapéutica y la disponibilidad en cada país de tener me-
dicamentos específicos para el manejo de la hiperpota-
semia crónica. Se sugiere individualizar a los pacientes.
Las opciones de tratamiento para manejar la hiperpo-
tasemia son las mismas que se comentaron con el uso 
de espironolactona y eplerenona, aclarando nuevamen-
te que la finerenona produce menos hiperpotasemia.
En hiperpotasemia crónica, la utilización de fármacos 
como diuréticos, resinas de intercambio iónico y más 
recientemente el ciclosilicato de sodio y zirconio y el 
patiromer, están indicados con niveles de potasio 
> 5.5 mEq/l47,48.
En resumen, se recomienda mantener en los pacien-
tes las terapias con beneficios cardiorrenales y 
si se presenta como evento adverso asociado 
hiperpotasemia, esta se debería tratar de acuerdo con 
lo descrito.
ARM en situaciones especiales
¿cuál es la utilidad de arm en pacientes con 
erc no diabética?
Actualmente no hay evidencia contundente del uso 
de finerenona en la ERC de etiología no diabética, sin 
embargo, se está llevando a cabo el estudio FIND-CKD 
(Clinicaltrials.gov identificador NCT05047263), el cual 
tendrá como objetivo primario evaluar finerenona en 
progresión de enfermedad renal en paciente adultos 
con ERC (diabética y no diabética) con albuminuria49.
De igual forma, otro estudio que se encuentra en 
desarrollo es el estudio FIONA, un estudio multicéntri-
co, aleatorizado, que evalúa eficacia y seguridad en 
niños con ERC y proteinuria, desde los 6 meses hasta 
los 18 años de edad. La etiología de la ERC es glomerular 
y no glomerular (EudraCT number 2021-002071-19).
Es sin embargo importante recordar la coexistencia 
de la ERC y una diversidad de patologías en el área 
cardiovascular, mismas que indicarían el uso de fine-
renona, como se demostró claramente en el estudio 
FIGARO-DKD, siempre y cuando la función renal sea 
superior a 25 ml/min de TFGe y no exista contraindi-
cación o efecto adverso en su uso.
¿cuál es la utilidad de arm en pacientes con 
erd no albuminúrica?
No existe evidencia clínica contundente que soporte el 
uso de ARM en ERD con fenotipo no albuminúrico49.
¿cuál es la utilidad de arm en pacientes con 
dm1 y erd?
Hasta la fecha, no existe evidencia clínica contundente 
que apoye el uso de ARM en ERD y DMT1, sin embargo, 
se espera que sea generada en tiempos próximos.
¿cuál es la utilidad de arm en pacientes con 
trasplante renal?
No existe evidencia clínica contundente que soporte 
el uso de ARM en trasplante renal hasta el momento 
actual.
¿cuál es la utilidad de arm en el paciente en 
diálisis?
El uso de ARM en enfermos con ERC tratados con 
diálisis es relevante, dado que en estos pacientes se 
126
Nefro Latinoam. 2022;19
ha demostrado una asociación entre valores plasmáti-
cos de aldosterona y mortalidad, incluyendo muerte 
súbita. Un ejemplo es el estudio DOHAS (Dialysis Out-
comes Heart failure Aldactone Study), en el que 309 
sujetos en hemodiálisis (HD) se asignaron de forma 
aleatoria a 25  mg/día de espironolactona o a terapia 
convencional. Tras tres años se observó una reducción 
importante de mortalidad o ingreso por eventos cardio-
vasculares (HR: 0.40; IC95%: 0.20-0.80; p = 0.017) en 
el grupo de espironolactona. Un 1.9% de los sujetos 
tratados con espironolactona presentó hiperpotasemia 
grave y un 10.2%, ginecomastia o mastodinia50.
Resultados similares describió un metaanálisis que 
incluyó a pacientes en HD y en diálisis peritoneal en 
los que se comparó el efecto de antagonistas de al-
dosterona frente a placebo o terapia convencional. En 
ellos es destacable la gran reducción de eventos car-
diovasculares y de mortalidad total conseguidos por los 
antagonistas de la aldosterona en pacientes con ERC 
en diálisis si los comparamos con los observados en 
sujetos con ERC que no están en diálisis51. Sin embar-
go hay que tener en cuenta las limitaciones de los 
estudios incluidos (un diseño abierto de algunos, es-
caso número de pacientes, un seguimiento corto, po-
cos eventos de mortalidad cardiovascular, así como 
mucha variabilidad del riesgo relativo demostrada por 
análisis de sensibilidad). Todo ello permite afirmar que 
actualmente no hay una evidencia definitiva del bene-
ficio de los antagonistas del RM en pacientes en 
diálisis.
Conclusiones
En los últimos años se han logrado avances extraor-
dinarios en el tratamiento de la ERC mediante el uso 
de los iSGLT2 con amplia cardioprotección y nefropro-
tección y otros estudios se encuentran en progresión 
para demostrar elbeneficio de los AR-GLP1 para ne-
froprotección, mismos que en estudios con objetivos 
cardiovasculares primarios han demostrado reducción 
Enfermedad renal diabética
Bloqueadores de SRAA
TFGe ≥ 25 ml/min + Albuminuria ≥ 30 mg/g No iniciar finerenona
si TFGe ≤ 25 ml/min
Niveles de potasio (K) sérico
TFGe ≥ 60 ml/min 
+
 K ≤ 5 mEq/l
TFGe 25 - 59 ml/min 
+
 K ≤ 5 mEq/l
No iniciar finerenona si
K > 5 mEq/l
Finerenona 20 mg VO
una vez al día
Finerenona 10 mg VO
una vez al día
Monitorizar potasio sérico 4 semanas después de inicio de finerenona o de ajuste de dosis
Continuar monitorización periódica de potasio sérico
Potasio sérico ≤ 4.8 mEq/l
Titular dosis de finerenona hasta
alcanzar 20 mg una vez al día
Potasio sérico > 4.8 mEq/l pero ≤ 5.5 mEq/l 
Continuar dosis de finerenona instaurada
Potasio sérico > 5.5 mEq/l 
Suspender dosis de finerenona.
Monitorizar niveles de potasio
Una vez se alcance valores ≤ 5
mEq/l iniciar finerenona a dosis
de 10 mg al día
Figura 1. Seguimiento de los niveles de potasio sérico según la tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe) en pacientes 
con finerenona (adaptada de ficha técnica de finerenona45). SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; VO: vía oral.
127
J. Rico-Fontalvo et al.: Consenso antagonistas del receptor mineralocorticoide
en la progresión de albuminuria a proteinuria franca y 
en la disminución de las tasas de hospitalización por 
IC y de la mortalidad cardiovascular.
La adición reciente de finerenona, un ARM no este-
roideo y con mayor especificidad por RM, ha sumado 
también importantes beneficios en cuanto a opciones 
para retrasar la progresión de la ERD e igualmente 
demostrando reducción de riesgos cardiovasculares en 
pacientes con DM2. Este ARM no esteroideo ofrece 
adicionalmente un mejor perfil de efectos colaterales 
que los ARM de primera y segunda generación.
El presente consenso de la SLANH intentó aclarar 
algunos de los aspectos más relevantes en cuanto al 
uso de este nuevo ARM mediante la respuesta a una 
lista de interrogantes con trascendencia clínica.
Muchos aspectos quedan aún por ser aclarados en 
cuanto a los posibles efectos aditivos proporcionados 
por la combinación de estas drogas innovadoras (iS-
GLT2 más finerenona), así como sus efectos a largo 
plazo y su uso en población con ERC no diabética, con 
y sin proteinuria. Nuevos estudios clínicos serán nece-
sarios para tener las respuestas adecuadas a estos y 
otros interrogantes.
Agradecimientos
Los autores agradecen todas aquellas personas que 
de una u otra forma contribuyeron con su aporte y 
conocimientos a la redacción de esta revisión 
bibliográfica.
Conflicto de intereses
Jorge Rico Fontalvo declara que ha recibido honora-
rios por conferencias para Astra Zeneca, Boehringer 
Ingelheim, Novo Nordisk, Lilly, Sanofi, Novartis, Abbvie, 
Merck y Bayer. Ha participado en Advisory Board con 
AZ, Boehringer Ingelheim, Bayer y Novo Nordisk. Gui-
llermo Álvarez Estévez ha recibido honorarios por con-
ferencias para Astra Zeneca Baxter, Abbvie y Novartis. 
Vicente Sánchez Polo ha recibido honorarios por confe-
rencias para Astra Zeneca, Janssen, Novartis, Asofar-
ma, Abbvie, Iclos. Además es investigador de Astellas, 
Novartis, Aurinia y Sanofi. Eliana Dina-Batlle ha recibido 
honorarios por conferencias para Astra Zeneca, Novar-
tis, Baxter, Sanofi. Además, ha recibido honorarios por 
estudios clínicos con Astellas y Aurinia. Eduardo Lor-
ca-Herrera ha recibido honorarios por conferencias para 
AstraZeneca, Boheringer Ingellheim, Novo Nordisk, No-
vartis, Servier, Bayer, Merck,Axon Pharma y Lilly. Ha 
participado en Advisory Board con Astra Zeneca, 
Boheringer Ingellheim, Novo, Nordisk, Bayer, Axon 
Pharma y es investigador de Tricidia. Claudio Masche-
roni ha recibido honorarios por conferencias para labo-
ratorios Amgen, Boehringer Ingelheim y Novartis. Ricar-
do Correa-Rotter ha recibido honorarios como miembro 
del comité ejecutivo de DAPA-CKD, SONAR y 
FINE-REAL y es Lider nacional de FLOW y ASCEND. 
Además es investigador de proyectos auspiciados por 
NovoNordisk, Boehringer Ingelheim, GSK, Pfizer y es 
conferenciante para AstraZeneca, Boehringer Ingel-
heim, Takeda, Amgen, Abbvie, Sanofi, Synton. Los de-
más autores declaran no tener conflicto de intereses.
Financiamiento
Este consenso se hizo con recursos provenientes de 
un donativo no restringido otorgado por laboratorios 
Bayer y por fondos propios de la Sociedad Latinoame-
ricana de Nefrología e Hipertensión (SLANH).
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores 
declaran que para esta investigación no se han realiza-
do experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran 
que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento infor-
mado. Los autores declaran que en este artículo no 
aparecen datos de pacientes.
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