Toxoplasmosis 2022

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TOXOPLASMOSIS 
La Toxoplasmosis es producida por Toxoplasma gondii. Es un parásito intracelular que invade cualquier célula 
nucleada. Hospedadores definitivos: felinos y gatos domésticos. 
Parásito EURIXENO (puede infectar y parasitar a diferentes especies animales) y de distribución mundial. 
La infección en el hombre es generalmente asintomática. La enfermedad fluctúa desde: una linfoadenopatía benigna 
hasta una infección generalizada mortal con ataque al sistema nervioso central 
Los más vulnerables: feto en desarrollo, ancianos e inmunosuprimidos. 
REINO Protista SUB-REINO Protozoa PHYLUM Apicomplexa 
CLASE Sporozoa SUB-CLASE Coccidia ORDEN Eucoccidiida 
SUB-ORDEN Eimeriina FAMILIA Sarcocystidae GÉNERO Toxoplasma 
ESPECIE gondii 
PHYLUM Apicomplexa 
Protozoarios parásitos con organelas formando un complejo apical en determinadas fases evolutivas, este le permite 
la fijación-penetración en las células del hospedador. 
CLASE Sporozoa 
Reproducción asexual y sexual, producción de ooquistes  esporozoitos. 
SUBCLASE Coccidia 
Trofozoítos maduros parásitos intracelulares pequeños, sin órgano de fijación. 
Ciclo vital  esquizogonia, gametogonia, esporogonia 
SUBORDEN Eimeriina 
Gamontes se desarrollan separadamente, producción de muchos microgametos móviles, zigote inmóvil, ooquiste  
esporoquiste  esporozoítos. 
FAMILIA Sarcocystidae 
Parásitos heteroxenos (necesita más de un hospedador para cumplir su ciclo de vida): Reproducción asexual: 
esquizogonia  taquizoítos, bradizoítos en HI 
Reproducción sexual (células enteroepiteliales de gatos y felinos): ooquistes  2 esporoquistes  4 esporozoítos en 
c/u. 
MORFOLOGÍA 
Presentan un complejo apical, citoesqueleto y organelos del aparato excretor. 
Se describen 3 zoítos: 
1. Taquizoíto (presentes en Pseudoquiste y formas libres) 
2. Bradizoíto (presentes Quistes tisulares) 
3. Esporozoíto (se forman dentro del Ooquiste en el medio ambiente) 
1. TAQUIZOÍTO (trofozoíto): trofozoíto de multiplicación rápida. Aspecto de semiluna. Extremo más redondeado y otro 
afilado, 4-6 μm x 2-3 μm. Núcleo redondo. Penetra activamente las células nucleadas 
Seudoquistes: multiplicación en el interior de la célula. 
2. BRADIZOÍTO: trofozoitos de multiplicación lenta. 
Quiste tisular: forma de resistencia. Se encuentran formados por bradizoítos, presenta gránulos de 
secreción, se adhieren a la membrana y forman una pared (gruesa formada por depósitos de calcio 
principalmente), 5 μm (pequeños) -100 μm (grandes). Representan la forma FASE CRÓNICA en la infección. 
Formas asexuadas desarrolladas en el epitelio intestinal de los gatos son: 
ESQUIZONTES: se multiplican esquizogónicamente para formar  MEROZOÍTOS (invaden las células y unos se 
diferencian para formar gametos en las células enteroepiteliales del hospedador definitivo). 
GAMETOS  en la luz intestinal del hospedador definitivo. Se desarrollan a partir de los merozoítos de los esquizontes 
3-15 días después de la infección. 
Microgameto (macho) + Macrogameto (hembra)  cigoto  ooquiste 
OOQUISTES: formas resultantes de la reproducción sexual, caen a la luz intestinal no esporulados (miden 10-12 
μm de diámetro) son eliminados por las heces del gato a través del ano. Se ESPORULAN en el medio ambiente (3-5 
días)  forman 2 esporoquistes (6-8 μm)  4 ESPOROZOÍTOS (2-6 μm) en cada esporoquiste. 
CICLO BIOLÓGICO 
FASE ENTERO-EPITELIAL (intestinal) (hospedador definitivo: felinos) reproducción sexual. 
En el felino hospedador definitivo: ocurre la reproducción sexual  ooquiste no esporulados, salen por las heces a 
través del ano. 
FASE EXÓGENA (suelo). 
FASE EXTRA-INTESTINAL (órganos y tejidos) (hospedador intermediario) multiplicación asexual. 
FPI: ooquiste con 2 esporoquiste y 4 esporozoítos cada uno  ingeridos por hospedadores intermediarios  a nivel 
intestinal se liberan los 8 esporozoítos e invaden las células epiteliales y por vía linfática y hematógena se dirigen a los 
tejidos  parasitan una célula nucleada originando el  pseudoquiste  dependiendo de la respuesta inmune  
quiste tisular conteniendo los bradizoítos. 
Quistes tisulares  pseudoquistes (en pacientes inmunocompetentes ante una caída del sistema inmune pueden 
reactivarse los quistes y formar pseudoquiste). 
El gato puede tener en sus tejidos y órganos el pseudoquiste y quiste tisular ya que él puede actuar como hospedador 
intermediario y como hospedador definitivo. Se comporta entonces como un hospedador completo. 
Los seres humanos pueden infectarse con aguas y alimentos contaminados con ooquistes maduros del medio 
ambiente, y también por el consumo de carnes mal cocido o semicruda con quistes tisulares o pseudoquistes. 
Los gatos pueden infectarse: quistes, ooquistes maduros y pseudoquistes. 
PATOGENIA Y PATOLOGÍA 
Asintomática  inmunidad protectora Acs, respuesta celular Linf T. El daño depende de la virulencia de la cepa y del 
estado inmunitario hospedador. 
PATOGENIA 
Presencia del parásito multiplicándose en los tejidos. 
► MECANISMO FISIOLÓGICO: destrucción celular por acción directa del parásito. 
► Respuesta inflamatoria del organismo  MECANISMO INMUNOLÓGICO: inflamación 
INFECCIÓN AGUDA 
Taquizoíto multiplicación asexual rápida en el interior de la célula (endodiogenia)  8-32horas duplicación  
ocasionando destrucción de la célula  posteriormente liberación de parásitos  que a través de la vía linfática y 
sanguínea  son transportados dentro de macrófagos  otros órganos (Sistema Fagocítico Mononuclear), causa 
destrucción, reacciones inflamatorias  TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA  afecta a los más vulnerables: feto 
en desarrollo, ancianos, inmunodeprimidos. 
INFECCIÓN AGUDA  muerte de pacientes comprometidos debido a  ruptura de quistes: reagudización del proceso, 
hipersensibilidad. 
INFECCIÓN AGUDA  Ante estados crónicos latente: taquizoíto  bradizoíto (inmunidad del hospededor puede 
reactivar los quistes tisulares). 
ORGANOS BLANCO: 
OJOS  coriorretinitis, ceguera. ENCÉFALO  lesión parenquimatosa, se disemina, inflamación, material necrótico, 
edema, trombosis. 
SINTOMATOLOGÍA FORMAS CLÍNICAS 
1. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA 
► Forma asintomática: 90% de las infecciones, buena respuesta del hospedador, signos y síntomas ligeros, 
febrículas, malestar general, mialgias. 
► Forma sintomática: ganglionar, generalizada y crónica latente. 
GANGLIONAR: más frecuente, malestar general, fiebre, anorexia, astenia, cefalea, poliadenopatía. Ganglios 
cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos, ganglios aumentados y dolorosos, 1-2 cm, evolución benigna. 
Linfocitosis, eosinofilia pasajera. Linfadenitis inespecífica. 
Diagnóstico diferencial con mononucleosis, leucemia, micosis, tuberculosis, neoplasias, procesos virales 
(adenopatía). 
GENERALIZADA: Mio y pericarditis, hepatitis aguda o granulomatosa, neumonía atípica, meningoencefalitis y formas 
graves en pacientes inmunosuprimidos. 
Síndrome febril, escalofríos, cefalea, astenia, anorexia, mialgia y artralgia, vómitos, insomnio, erupción cutánea máculo-
papulosa. Miocadiopatía. 
Diagnóstico diferencial con enfermedad de Chagas. 
CRÓNICA LATENTE: no presentan signos ni síntomas clínicos, serología positiva IgG (+), inmunocompetentes. 
2. TOXOPLASMOSIS OCULAR (forma congénita y adquirida). 
Coroido-retinitis, uveitis. Característico de la toxoplasmosis congénita en fetos infectados a través de transmisión 
vertical. 
Toxoplasmosis ocular congénita clásica: infección intrauterina del feto con daños a la visión, recién nacido 
prematuro, tétrada de Sabin (coroido-retinitis macular en roseta, convulsiones, hidrocefalia, calcificaciones 
cerebrales), proceso bilateral, IgM(+). 
Diagnóstico diferencial con citomegalovirus, tuberculosis, sífilis y herpes genital. 
Toxoplasmosis ocular de manifestación tardía: coroido retinitis en la infancia. 
Toxoplasmosis ocular no congénita: cuadro inflamatorio ocular secundario, unilateral, coroido-retinitisnecrotizante 
exudativa, curso evolutivo 8 semanas. Opacidades en el humor vítreo, edema y acúmulos de elementos celulares, 
lesión focal, alteración vascular, vasculitis reactivas, placa atrófica, edema de la mácula. 
Falta de visión  compromiso de zona macular, lesiones del nervio óptico y opacidades del vítreo. 
Diagnóstico diferencial tuberculosis, sífilis, Histoplasma capsulatum, Toxocara sp. 
T. gondii  se encuentra en vacuola citoplasmática sin fusionarse con lisosomas, sólo macrófagos activados por 
lifocitos T sensibilizados ocasionan destrucción del parásito. 
3. TOXOPLASMOSIS EN INMUNOSUPRIMIDOS 
Complicaciones graves y mortales en pacientes con Linfomas, leucemia, SIDA, transplantados. Ataque generalizado 
en primoinfección, en reactivación preferencia por cerebro, retina, miocardio, pulmón 
4. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA 
Mujer embarazada se infecta con  ooquistes maduros (contaminación con heces del gato), quistes o 
pseudoquistes  ciclo biológico dentro de la mujer  los traquizoítos atraviesan la barrera placentaria e infectan al 
feto. 
Infección reciente en la etapa gestacional y la clínica depende de: intensidad infección, virulencia cepa, período del 
embarazo. 
El riesgo de infección fetal aumenta con la edad gestacional, mientras que la gravedad de las secuelas disminuye con 
ésta. Así tenemos que: 
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA SINTOMÁTICA 
► Daños irreversibles con secuelas (comienzo del embarazo): 10% de adquisición durante el primer trimestre, 
inicio del embarazo. 
Secuelas neurológicas y oculares, tétrada de Sabin, retardo psicomotor, convulsiones, muerte fetal o en 1º y 2º año 
de vida, 75% sobrevive con secuelas: defecto psicomotor, ceguera, hidrocefalia. 
 39-46% sintomáticos. 
► Encefalitis aguda (Etapa más temprana del embarazo): 30% durante el segundo trimestre. 
Sintomatología SNC, coroido-retinitis focal en roseta, hidrocefalia, convulsiones, parálisis, atrofia del nervio óptico. 
Diagnóstico diferencial: Sífilis, Citomegalovirus, Meningoencefalitis. 
► Infección generalizada (últimas semanas embarazo): 60% durante el tercer trimestre. 
Septicemia, predominio gastrointestinal, recién nacido prematuro, diseminación de parásitos en todos los órganos, 
erupciones cutáneas, enterocolitis, miocarditis, linfoadenopatía, neumonía, hepato-esplenomegalia, ictericia, edemas. 
Diagnóstico diferencial: enfermedad de Chagas, sepsis neonatal, eritroblastosis fetal. 
DIAGNÓSTICO 
▬ Métodos parasitológicos directos: 1. Coloración de frotis (para observar taquizoítos libres en infección aguda). 2. 
Biopsias de cerebro, placenta: difícil de diferenciar trofozoitos, quistes tisulares. 
▬ Métodos parasitológicos indirectos: 1. Cultivo celular: replicación o multiplicación del parásito. 2. Inoculación en 
animales 
▬ Métodos inmunológicos 
1. Reacción de fijación de complemento. 2. Test de Sabin y Feldman. 3. Reacción de hemaglutinación indirecta. 4. IFI 
(IgG e IgM). 5. ELISA (IgG, IgM, IgA). 6. ELISA Avidez (IgG). 7. Western Blot. 8. Tratamiento de los sueros con 2-ME. 
9. Intradermoreacción, Toxoplasmina o reacción de Frenkel (1948). 
1. Reacción de Fijación de complemento: detección de la actividad hemolítica de las proteínas del complemento por 
activación de la vía clásica del complemento dependiente de anticuerpos. 
Ventajas: (+) infección activa, cuantitativa Desventajas: (+) más tardíamente que RSF y (–) precozmente recientes, 
crónicas 
Problemas de estandarización, obtención del Ag, GR. Rx cruzada con tripanosomiasis americana. 
2. Reacción de Sabin y Feldman (RSF) Sabin y Feldman 1948, cualitativa, cuantitativa. Prueba de referencia. 
Ventajas: (+) precozmente, elevada sensibilidad, elevada especificidad, no Rx cruzadas. Desventajas: problemas 
toxoplasmas vivos, mantenimiento, suero paciente, factor accesorio, azul de metileno. 
3. Reacción de hemaglutinación indirecta (RHI, HAI): 
Ventajas: (+) precozmente, títulos, aumentada sensibilidad, correlación con RSF, rápida, sencilla, económica, no se 
usan parásitos vivos. Desventajas: No detecta IgM, GR en buen estado, corioretinitis. 
4. Reacción de Inmunofluorescencia indirecta (RIAF, IFI): 
Detecta anticuerpos que se unen a la membrana externa de los taquizoítos, un segundo anticuerpo marcado con 
fluorocromo se una al anticuerpo previamente unido a la membrana del parásito que posteriormente irradiará 
fluorescencia debido al flurocromo. 
Ventajas: correlación RSF y HAI, IgM, infección reciente, IgG, aumentada sensibilidad, aumentada especificidad, 
reproducible, disponibilidad de Ag, fácil, conjugados comerciales. Desventajas: Microscopio UV, personal entrenado, 
reactivos y equipos costosos, Rx cruzadas 
5. ELISA (IgG, IgM, IgA) 
Ventajas: IgM, infección reciente, IgG, IgA, aumentada sensibilidad, aumentada especificidad, fácil, conjugados 
comerciales. Desventajas: personal entrenado, reactivos y equipos costosos, estandarización de antígenos. Kits 
comerciales. 
8. Tratamiento de los sueros con 2-mercaptoetanol: Detecta indirectamente IgM por destrucción o desnaturalización 
de las IgG producto de la aplicación del 2-mercaptoetanol. 
9. Intradermoreacción, Toxoplasmina o Reacción de Frenkel (1948) 
Prueba cutánea, Venezuela. Maekelt (1963, 1965). Reacción de hipersensibilidad retardada, se inocula en el brazo 0,1 
ml del antígeno, se lee a las 72h. Diámetro > 10 mm: infección. 
Ventajas: orientación diagnóstica. Desventajas: No indica actividad de la infección. 
▬ Métodos moleculares: 
Detección del ADN de parásito. PCR, PCR + hibridación, PCR nested gen B1 de Toxoplasma gondii (35 rep). 
CRITERIOS CLÍNICO-INMUNOLÓGICOS 
INTERPRETACIÓN DETECCIÓN DE ANTICUERPOS 
IgM IgG 
Fase temprana de la infección aguda + - 
Infección aguda + + 
Infección crónica (paciente inmune) - + 
No hay infección (paciente no inmune) - - 
EPIDEMIOLOGÍA 
PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN: Aumenta con la edad.  Inciden variables atmosféricas, hábitos alimentarios, 
densidad de gatos callejeros, medio socioeconómico cultural, etc.  En Venezuela se estima en 50% de las mujeres 
en edad reproductiva. 
VÍAS DE TRANSMISIÓN Y FORMAS INFECTANTES 
TRANSMISIÓN POR INGESTIÓN: 
 Esporozoítos en ooquistes esporulados en medio ambiente (formas de resistencia presentes en agua, tierra, 
alimentos mal lavados, etc). 
Bradizoítos en quistes tisulares: presentes en carnes crudas o poco cocidas (principalmente carne porcina y ovina) 
TRANSMISIÓN CONGÉNITA: 
 Taquizoítos y parasitemia en caso de infección aguda materna 
OTRAS VÍAS: Transfusional, transplantes, etc. 
TRATAMIENTO 
INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE FOLATOS: Pirimetamina, Trimetroprim. Sulfonamidas, Dapsona. 
Combinaciones sinérgicas: (Pirimetamina + Sulfadiazina) (Pirimetamina + Sulfadoxina). Siempre en asociación con 
Ácido Folínico. 
Otros fármacos de segunda línea: macrólidos, azálidos, lincosaminas,sinergistinas, ketólidos, atovaquona, etc. 
PROFILAXIS PRIMARIA 
Eslabón A: Desparasitar periódicamente a los gatos domésticos. 
Eslabón B: ▬ No comer carne cruda o mal cocida. ▬ Lavarse las manos luego de manipular carne cruda. ▬ Lavar 
con abundante agua las frutas y verduras antes de consumirlas crudas. ▬ Lavar los utensilios y superficies que han 
estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar. ▬ Lavarse bien las manos antes de comer. ▬ Evitar comer 
vegetales crudos fuera de su casa. ▬ Utilizar guantes y lavarse bien las manos luego de realizar jardinería. ▬ Evitar 
contacto con sustancias que pueden estar contaminadas con heces de gato (tierra, arena, etc). ▬ No alimentar a los 
gatos con carne cruda. ▬ Lavarse bien las manos luego de estar en contacto con gatos y otros animales. ▬ Asegurarse 
que otra persona limpie la letrina del gato diariamente con agua hirviendo si está embarazada. 
Eslabón C: Educación sanitaria.