Babesia bovina

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Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 
 
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BABESIAS Y BABESIOSIS 
 
1- GE�ERALIDADES Y BOVI�OS 
 
DEFI�ICIÓ�: 
Las babesias o prioplasmas son parásitos 
hematozoarios que producen hemólisis y anemia 
en los hospedadores. Con la anaplasmosis, la 
babesiosis, compone un síndrome en los bovinos, 
que en nuestro país se conoce como “Tristeza” y 
conocido mundialmente como “Fiebre de Texas”, 
a partir de la primera descripción de un brote 
hecha por Smith en 1893. 
En Argentina, la zona endémica es el norte, 
vinculada a la distribución de Boophilus 
microplus, su hospedador definitivo. 
Las babesias son parásitos intraeritrocitarios y por 
su forma de “pera” (habitual en su fase hemática) 
se los denomina “piroplasmas”. La garrapata se 
infecta al ingerir sangre con formas maduras en su 
interior, o nace infectada por infección temprana 
del huevo en los ovarios de su madre. 
 
AGE�TE CAUSAL 
En Argentina se conocen dos especies que 
parasitan a los bovinos: 
Babesia bigemina (de 5 x 2µm): Rumania 1888, 
Texas 1893, Argentina 1896. Se han descripto 
para ella Boophilus annulatus (!orteamérica) , B. 
microplus (Australia, Centro y Sudamérica) y B. 
decoloratus (Sudáfrica) Boophilus calcaratus 
(Norte de Africa), como hospedadores 
definitivos. Se han citadoademás, especies de 
Rhipicephalus y de Haemaphysalis. 
Babesia bovis (argentina): (de 2,5 x 1,5 µm) 
Argentina 1903. Australia. Tiene como 
hospedadores definitivos a Boophilus annulatus y 
B. microplus, habiéndose citado Ixodes 
persculcatus, Boophilus calcaratus y 
Rhipicephalus bursa. 
Otras especies: Babesia divergens es un 
priroplasma pequeño, transmitido por Ixodes 
ricinus, I. persulcatus). en el Noreste de Europa y 
rusia oxidental. B. major, mucho mas grande y 
transmitida por Haemaphysalis sp., tiene una 
distribución mayor desde el norte y oeste de 
Europa hasta el Noroeste africano. Producen 
cuadros de menor importancia y típicamente 
anemisantes (similares a B. bigemina). 
 
 
EVOLUCIÓ� E� LA GARRAPATA: 
La infección de las garrapatas puede provenir de 
una generación anterior y haberse transmitido por 
vía transovárica (vertical), o ser alimentaria, o sea, 
haberse adquirido por ingestión de glóbulos rojos 
infectados. 
Diferenciación sexual: Una vez establecida la 
esquizogonia en los eritrocitos, la mayoría de los 
trofozoítos, dan nuevos merozoítos, que invaden a 
otros glóbulos rojos, y otra vez trofozoítos. 
Algunos de ellos adquieren formas impares que se 
doblan o enroscan (estas formas resultan una 
temprana diferenciación en gametas que es común 
en B. microti (roedores) y B. canis (caninos). 
Luego de ingeridos por la garrapata (infección 
alimentaria), y al ser liberados en el intestino, 
adquieren nuevas organellas, y se diferencian 
definitivamente en gametas, estas forman uno a 3 
brazos finos que le dan el aspecto de “cuerpos 
radiados” descriptos por Koch en 1906, y poseen 
un “capuchón” en su extremo anterior. Uno de 
ellos posee el citoplasma electrodenso por lo que 
no se consideran isogametas. 
Por su área posterior se unen finamente, 
quedando la línea de unión interrumpida por 
poros. Resta conocer los detalles de la meiosis o la 
forma de conjugación de los núcleos. Se forma 
entonces el cigote u “ookineto”, que inicialmente 
se distingue por conservar el “ capuchón”. 
Dentro de la célula intestinal el ookineto 
desarrolla una primera “esporogonia” 
conformando un cuerpo de fisión que da lugar a la 
formación de “esporokinetos” que a su vez se 
movilizan por la hemolinfa alcanzando diferentes 
órganos, (tubos de Malpighi, músculos, ovarios, y 
glándulas salivales). 
Cuando la infección es en garrapatas de un sólo 
hospedador y ocurre en la hembra adulta, el 
proceso de diferenciación sexual de Babesia sp. 
puede comenzar cuando se ha desprendido la 
teleogina. Si se trata de una infección alimentaria 
es posible que los primeros huevos no alcancen a 
infectarse por el tiempo que lleva la formación de 
los esporoquinetos en el ovario pero si la infección 
es vertical, la infección del ovario resulta más 
temprana. 
En aquellas especies de Babesia en que la 
infección es en garrapatas de varios hospedadores 
es posible que luego de la invasión de las 
glándulas salivales, sea necesaria la muda para que 
en la nueva expansión de las mismas, se produzca 
la nueva generación de “fisión” y los esporozoítos 
puedan inocularse. 
En el caso particular de B. bigemina, la infección 
del bovino ocurre sólo cuando se ha alcanzado el 
estadío ninfal, cualquiera sea el origen de 
infección del artrópodo. En B. bovis, (argentina), 
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la infección la produce la larva recién prendida, 
que pierde su capacidad de infectar luego de la 
muda a ninfa. 
Esta diferencia permite separar infecciones mixtas 
inoculando con larvas infectadas a terneros y 
bañándolos con garrapaticidas antes que tengan 
tiempo de mudar a ninfas. 
Debe tenerse en cuenta que el tiempo de 
desarrollo de la infección dentro del artrópodo y la 
sobrevivencia de las babesias están condicionados 
por la temperatura ambiente, siendo óptimo el 
desarrollo alrededor de 28-30 grados, y 
disminuyendo notablemente por debajo de 14 
grados en que se detiene la evolución. La 
sobrevivencia varía según la estimación de 
distintos autores, entre 75 y 200 días. 
Al producirse la infección del vertebrado la 
mayoría de las babesias inician su reproducción en 
los glóbulos rojos (B. bigemina. B. argentina). En 
algunas (B.equi (equinos), B microti (ratones)) 
deben pasar por una esquizogonia en los linfocitos 
como Theileria sp. 
 
 
PE�ETRACIÓ� DEL MEROZOITO E� EL 
ERITROCITO 
Contacto: El merozoíto posee en su superficie 
(mientras está fuera de la célula) una cubierta de 
una sustancia hidrosoluble, que es susceptible a 
destruirse en presencia de anticuerpos específicos. 
Esta cubierta se pierde durante la penetración. Sin 
embargo antes de la penetración precisa de la 
fracción C3 del complemento para adherirse al 
eritrocito. Posiblemente tenga receptores 
específicos para C3 que faciliten el contacto con 
receptores específicos de la membrana del 
eritrocito. En ausencia de C3 no se produce la 
penetración de los hematíes. 
Orientación: Establecido el contacto, la región 
apical del merozoíto se orienta hacia la membrana 
tomando contacto las roptrias (los microtúbulos) 
con la superficie, e induciendo con su contenido, 
la invaginación de la membrana. Todo el parásito 
penetra en una vacuola parasitófora. La membrana 
luego desaparece quedando el parásito libre en el 
interior. (a diferencia de otros Apicomplexa) 
Durante el proceso de invasión, las roptrias se 
hacen menos densas y prácticamente no pueden 
detectarse luego de terminado el proceso. Se han 
estudiado antígenos totales de las roptrias como 
inmunógenos para distintas especies especialmente 
en bovinos, que permiten la formación de 
anticuerpos específicos que neutralizan el 
reconocimiento del eritrocito y Ac específicos que 
impiden la penetración. Se han reconocido los 
genes que codifican para su producción y logrado 
la síntesis artificial de los mismos, con lo que se 
espera producir vacunas sintéticas, que 
experimentalmente resultan prometedoras. 
Lo que sigue a la introducción, es la reproducción 
por endodiogenia, cuya velocidad depende de la 
especie, y puede variar con la patogenicidad, por 
lo que se considera que la clonación de líneas más 
lentas puede ser candidata a la preparación de 
vacunas vivas. 
Se separa primero el citoplasma y luego procede 
la división nuclear, para separarse, finalmente, los 
dos nuevos merozoítos del cuerpo principal y 
abandonar el eritrocito. 
La nutrición de los trofozoítos, puede realizarse a 
través de la membrana celular,con el íntimo 
contacto con el citoplasma del eritrocito, por los 
microtúbulos, con una predigestión externa con 
enzimas específicas capaces de digerir la 
hemoglobina, o por endocitosis (se ha citado en B. 
equi y B. microti, la presencia de un citostoma 
por el que se incorporarían vacuolas endocíticas). 
 
 
 
 
 
 
CL�ICA Y PATOGE�IA: 
Babesia. bovis (argentina): 
Las parasitosis de los glóbulos rojos difícilmente 
sobrepasen el 5%, no obstante los signos de 
anemia hemolítica pueden observarse por lesión 
renal, e ictericia evidente en el riñón, mucosas, 
serosas e hígado. Durante la infección aguda se 
produce un aumento en la adherencia de los 
eritrocitos, entre sí, probablemente agravada por 
alteraciones en la coagulación y por acumulo de 
antígenos en la superficie de los glóbulos 
parasitados. A esto se agrega la vasodilatación 
capilar, produciéndose la acumulación de 
eritrocitos en los vasos finos de músculos, riñón, y 
sustancia gris del cerebro, en los que aparecen 
áreas congestivas, edema perivascular, 
perineuronal e intersticial en el encéfalo y médula 
espinal 
La coagulación se ve aumentada pero no hay 
evidencias de coagulación capilar in vivo. La 
hemoglobinuria puede aparecer pero es menos 
marcada que en la infección por B.bigemina y 
pueden aparecer con mas facilidad, síntomas 
nerviosos. La temperatura es mas elevada (>de 
41°), en el período agudo de la enfermedad que 
tiene un período prepatente (en infección 
experimental) de 8 a 12 días 
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Babesia .bigemina: 
La prepatencia de esta infección es más 
prolongada, llegando hasta 12-16 días, luego de la 
inoculación experimental, su presencia puede, a 
veces, verificarse por frotis sanguíneo teñido por 
el método de Giemsa, antes de producirse los 
picos de temperatura. La fiebre si bien es elevada 
es menor que en la infección por B. bovis (40-
41°C). La tasa de infección de eritrocitos es muy 
elevada (hasta el 40% o más), una tasa del 10 - 
15% de parasitemia, es compatible con signos 
clínicos marcados. La hemólisis es mucho mas 
caracterizada en este caso lo que trae aparejada 
una ictericia marcada y hemoglobinuria. 
La anemia es mas severa, hace frecuente el edema 
pulmonar por falla ventricular izquierda 
(terminal). Los efectos vasoactivos y de 
adherencia de eritrocitos son menores que en 
infecciones por B.bovis y también lo es la 
sintomatología de shock previo a la muerte. 
 
 
Latencia de la infección crónica: Estudios 
australianos demostraron que luego de dos años 
(B. bigemina) y 4 años (B. bovis), desde una 
infección experimental única, algunos bovinos son 
capaces de infectar garrapatas. Aunque mantienen 
su estado de inmunidad a manifestaciones clínicas 
o reinfecciones. 
En establecimientos donde la infección por 
garrapatas es variable, por aplicación de 
programas de erradicación, seguidos de 
reinfestaciones, o en zonas marginales donde los 
ciclos climáticos generen gran variación en las 
poblaciones de garrapatas es posible que los 
rodeos vayan disminuyendo su nivel de 
protección. Una encuesta serológica en los 
animales jóvenes (9 meses a un año) puede dar 
una idea del nivel de contacto, cuando son pocos 
los animales positivos y bajos los títulos, puede 
resultar indicada la vacunación de esos animales. 
Tasas de reactores menores al 40%, han resultado 
asociadas, a bajas tasas de infección en garrapatas 
(menores del 6% )y a la aparición de eventos 
clínicos. 
 
 
CO�TROL 
Diagnóstico serológico: 
La prueba de referencia es la de Fijación de 
complemento (FC), su especificidad es elevada 
pero no permite detectar anticuerpos en bajas 
concentraciones, luego de unos meses de 
infección. Se utilizan las pruebas de 
Inmunofluorescencia indirecta (IFI), 
Hemaglutinación indirecta (HAI), Aglutinación en 
capilares (CA), Elisa Test (ELISA), 
Radioinmunoensayo (RI),y algunos otros. 
Los relevamientos informados en Uruguay y en 
diferentes regiones de América se hicieron 
utilizando las técnicas de IFI y FC, revelando 
títulos más elevados a B. bigémina que a B.bovis. 
Los títulos elevados y altas prevalencias en 
estudios poblacionales dan idea de mayor 
estabilidad epidemiológica. En Argentina el 
laboratorio de referencia está en el INTA de 
Rafaela. En casos presentados en áreas no 
endémicas la serología positiva es de 
interpretación definitiva. El monitoreo serológico 
puede resultar en la indicación de una vacunación. 
El diagnóstico parasitológico se hace con 
coloración con Giemsa de frotis sanguíneo 
obtenidos de capilares superficiales cutáneos, o de 
improntas, de bazo, cerebro, riñón (estos últimos 
especialmente positivos en infecciones con B. 
bovis). En casos de mortandad, pueden permitir el 
diagnóstico diferencial temprano de 
Anaplasmosis. 
 
Atenuación y vacunas: 
El objeto final en la preparación de vacunas 
atenuadas, es obtener parásitos que no resulten 
patógenos, que puedan mantener la infección en 
los animales inoculados, que no sean susceptibles 
de revertir la atenuación, y que no sean 
transmisibles nuevamente por garrapatas. Una 
estrategia de atenuación es la repetición de pasajes 
por hospedadores vertebrados. Se utilizan terneros 
espelectomisados. Según las cepas es variable el 
número de pasajes necesarios para obtener cepas 
no patógenas (en algunos casos 10). La estabilidad 
del cambio en la patogenicidad precisa de un 
mayor número de pasajes (34 según algunos 
autores). y aún más, si se espera que no resulten 
transmisibles a garrapatas (más de 60). Luego de 
este proceso las cepas se mantienen y multiplican 
actualmente en cultivos celulares La irradiación 
con 360 Gy gama, permite obtener parásitos 
apatógenos, muy inmunogénicos, estables y no 
transmisibles. En realidad se ha demostrado que la 
radiación, selecciona dos subpoblaciones de 
Babesia, una de las cuales (patógena) posee una 
enzima (de 200 Kda.) esencial para la infección 
posterior de la garrapata y otra apatógena. 
En nuestro país se encuentra disponible una 
vacuna viva producida por INTA, que contiene 
10
7 glóbulos rojos con Babesia bovis, 107 
glóbulos rojos con Babesia bigemina y otros 10
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glóbulos rojos con Anaplasma centrale (una 
especie apatógena que induce inmunidad cruzada), 
El material de Babesia spp proviene de pasajes 
terneros esplenectomisados, y multiplicado en 
cultivos celulares. Se debe aplicar en animales 
entre los 4 y los 10 meses promoviendo inmunidad 
protectiva contra B.bovis (48 meses) B.bigemina 
(por lo menos 24 meses) y Anaplasma sp. de por 
vida. La vacunación de animales mayores requiere 
también mayores cuidados sobre el cumplimiento 
del período prepatente pos-inoculación, 
previniendo la aparición de síntomas, no obstante 
la atenuación de las cepas. La indicación de las 
vacunas se impone en tropas de zonas limpias de 
garrapatas que serán trasladadas a áreas 
endémicas, y en poblaciones de áreas endémicas 
que presenten niveles pobres de protección 
(evaluada por muestreos serológicos), que en 
general es por pérdida de contacto con cepas de 
campo, sea por ausencia de garrapatas o de 
garrapatas infectadas. Se estima que con 
prevalencias menores al 50% de animales 
seropositivos corresponde la indicación de 
vacunación de los individuos jóvenes de 
reposición. En cualquier caso la indicación es 
vacunar animales jóvenes, que son los que 
soportarán mejor el desafío vacunal y los que 
corren riesgo de enfermaral crecer sin inmunidad 
naturalmente adquirida. A pesar de la atenuación 
de las cepas deben hacerse controles de 
temperatura y estado clínico cuando se cumple el 
período prepatente luego de la vacunación pues es 
posible que se necesite algún tratamiento que 
controle el nivel de la infección inicial. 
Hasta hace algún tiempo para introducir en áreas 
infectadas por garrapatas, animales provenientes 
de zonas libres, se realizaba la Premunición 
inyectando sangre de animales infectados, 
atenuada con frío con distintos esquemas. Este 
sistema resulta sumamente inseguro pues no 
garantiza la dosis de antígeno, no asegura el nivel 
de atenuación ni tampoco que los tres agentes 
estén presentes en el mismo material. En 
cualquiera de los casos, pero especialmente 
cuando se desconoce la calidad y cantidad de 
agentes aplicados debe controlarse la temperatura 
de los animales al cumplirse el período prepatente, 
teniendo en cuenta que éste es de 40-45 días para 
Anaplasma. En caso de producirse síntomas deben 
aplicarse los tratamientos específicos. 
 
Tratamiento farmacológico: 
( B. bigemina y B.bovis): 
Ganaseg- Berenil: 3-5 mg/kg.pv IM, repitiendo 
durante 1 a 3 días 
Diminazene(7% Beronal - 5,25%- Atrisan): 3,5 
mg/kg.pv IM 
Dipropionado de Imidocarbo (Imizol) 1,2 mg/kg 
IM o SC (preventivo), 5 mg/kg IM o SC 
(esterilizante) 
Anaplasma marginale: Dipropionado de 
Imidocarbo (Imizol) 5 mg/kg IM o SC 
(esterilizante), repitiendo durante 3 días. 
Tetraciclina: 6,6 - 11 mg/k pv. IM o EV 
Clortetraciclina: Idem, pero son 
esterilizantes aplicadas oralmente durante 60 días 
o EV, durante 14 respectivamente 
Oxitetraciclina T-50: 22 mg/kg.pv EV durante 5 
días (esterilizante) 
Oxitetraciclina T-200: 20 mg/kg. en dos 
aplicaciones con 7 días de intervalo, 
(esterilizante). 
 
Los animales jóvenes son naturalmente resistentes 
hasta los 7-8 meses de edad. Los anticuerpos 
calostrales también facilitan la resistencia de los 
terneros nacidos de vacas expuestas. En estas 
condiciones cuando la resistencia natural se va 
perdiendo es posible que los contactos paulatinos 
induzcan una inmunidad activa que evite la 
aparición de brotes en áreas endémicas. Sin 
embargo cuando ingresan animales de zonas 
limpias o cuando durante mucho tiempo un campo 
ha sido mantenido libre de garrapatas, no existen o 
es posible que los niveles poblacionales de 
anticuerpos decaigan haciéndose más susceptible 
la población. En esos casos pueden aparecer los 
brotes más graves. 
 
Aunque en áreas indemnes, para de B. microplus 
esta no puede perpetuarse, puede posiblemente 
cumplir una o varias generaciones durante la 
temporada estival. La introducción de animales 
infestados con garrapatas infectadas puede dar 
lugar al complimiento de una generación si la 
temporada es adecuada (verano) y generar un 
inóculo suficiente para afectar animales del lugar 
que no tienen anticuerpos, producéndose así brotes 
epidémicos. Lo mismo puede ocurrir con 
Anaplasma presente en animales transportados, 
que ve facilitada la transmisión por presencia de 
vectores del lugar (es más frecuente). 
Se han descrito diferencias raciales tanto en 
cuanto a la resistencia a la babesiosis como a la las 
garrapatas. Los animales más resistentes suelen 
cargar menos garrapatas, las garrapatas pueden 
tener menores tasas de infección y finalmente 
mostrar menores niveles de parasitemia. Entre 
ellos los más resistentes son los índicos y sus 
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cruzas, en menor medida el ganado criollo, y los más susceptibles son los biotipos europeos. 
 
 
 
 
RELACIÓ� E�TRE LA I�FECCIÓ� CO� B.microplus, Tasa de Infección de teleoginas con Babesia 
spp., Tasa de reactores serológicos (a B.bovis) y ocurrencia de Babesiosis (�OA Argentina) 
 RODEO 
 1 2 3 
�ivel de infección con B. 
microplus 
MAYOR I�TERMEDIA ME�OR 
Infección de Tg. con 
Babesia spp. 
 23% 6% 2% 
 
Reacción Serológica (+) 
a los 9 meses de edad 
100% sin datos 42% 
Ocurrencia de babesiosis �O �o Si 
 Según Guglielmone et al.1988 
 
 
DIFERE�CIAS DE SUSCEPTIBILIDAD A I�FECCIÓ� POR Babesa spp 
Porcentaje de extendidos finos y gruesos de sangre periférica positiva de diferentes biotipos bovinos 
 
 
 
Extendidos 
 
B. bovis 
gruesos 
 Año1983 
B.bigemina 
Extendidos 
/4 
B.bovis 
finos 
 
B.bigemina 
Hereford 41,0 51,0 6,2 9,9 
Criolla 36,4 33,8 4,1 7,3 
�elore 19,4 16,2 1,1 1.1 
 Año 1984 /5 
Hereford 46,1 50,4 9,3 10,4 
Criolla 37,1 38,5 2,1 4,8 
�elore 20,5 11,1 0,0 0,0 
Según Aguirre et al.- 1990 
 
 
 
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2- BABESIOSIS EQUI�A 
 
 
La Babesiosis equina, es producida por dos 
especies de Babesia: Babesia equi, y Babesia 
caballi , Es una enfermedad cosmopolita, que 
produce el menoscabo del rendimiento de equinos, 
eventualmente enfermedad clínica (mas grave con 
B. equi), y eventualmente la muerte. La reacción 
serológica positiva en caballos asintomáticos (son 
comunes los portadores sanos) es restricción para 
la circulación internacional, lo que es sumamente 
importante entre equinos deportivos, y para países 
como el nuestro que es productor y exportador 
regular de animales con ese fin. 
El hospedador definitivo: 
Se han señalado garrapatas de los géneros 
Dermacentor, Hyalomma, y Rhypicephalus 
(siendo R. sanguinous el hospedador incriminado 
más probable en nuestro medio. 
 
Para B. equi se reconoce la transmisión 
transestadial en varias especies de cualquiera de 
los géneros mencionados, infectándose como larva 
o ninfa y transmitiendo la infección en el estadío 
siguiente. Antes de la infección de los eritrocitos 
por los merozoítos ocurre una esquizogonia en los 
linfocitos, luego de la cual ocurre una rápida y 
elevada parasitemia. El período prepatente suele 
no superar los 15 días. Las babesias que se 
encuentran divididas en los glóbulos rojos 
aparecen de unas 1-2 µm agrupandose 4 formas 
piriformes formando una cruz de de ramas anchas 
en su extremo distal como una “cruz de malta”, la 
patogenicidad determina especialmente el 
síndrome de anemia hemolítica. Se ha 
considerado que esta especie es similar a otras del 
género Theileria siendo además susceptible a 
drogas theilericidas como la parvaquona o la 
buparvaquona im., o ev., a razón de 20 o 5 
mg/kpv. respectivamente. (no se disopone en el 
país ni se demandan tratamientos.) y no es muy 
susceptible a los tratamientos con imidocarb. 
 
B. caballi, no se transmite entre estadíos sino a 
través de la infección transovarica de los huevos 
del hospedador definitivo. Una vez inoculados los 
esporozoítos, directamente pasan a infectar los 
glóbulos rojos como en otras Babesias. 
Alcanzando a definirse luego de cada división 
como dos células preformes enfrentadas, de unas 
4µm. El período prepatente suele superar los 20 
días, y la parasitemia ser menos marcada que en el 
caso de B.equi, el daño lo produce especialmente 
por sustancias tóxicas que inducen la aglutinación 
de eritrocitos infectados (como en Babesia bovis). 
Los tratamientos con diminacene (11 mg/kg.pv) o 
dipropionato de imidocarb (3 mg/kg.pv) son 
eficaces 
 
La endemicidad es marcada en las areas infectadas 
y los signos clínicos no son frecuentes o se 
confunden como en áreas afectadas de America 
Latina con síndromes de picos de Anemia 
Infecciosa equina o tripanosomosis equina. 
 
El diagnóstico de rutina se hace con frotis 
sanguineos en casos clínicos, durante los picos 
frebriles, o por serología positiva en encuestas y 
certificaciones sobre animales asintomáticos. Las 
pruebas de referencia para el comercio 
internacional son la Fijación de complemento, y el 
ELISA de Competición. Siendo sumamente 
exigentes los paises receptores (principalmenteEE.UUU, y Japón) en la certificación de los 
laboratorios que las realizan. 
 
 
 
 
 
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3-BABESIOSIS E� CA�IDOS Y FELI�OS 
 
Babesias grandes: Babesia canis -
 HD: Dermacentor sp. 
 Babesia vogeli - 
 HD: Rhipicephalus sp 
 Babesia rossi -
 DH: Hamephysais leachi 
 
 
Babesias pequeñas: Babesia gibsoni (genotipo 
Asia(descripta en Brasil) HD: Rhipicephalus 
sanguineous 
 Babesia conradae 
 Theileria annae 
 Theileria equi 
 
Aunque B. canis fue descripta hace años en 
Argentina, sólo B . vogeli, ha sido comprobada en 
los últimos años, con una prevalencia de 0,2, al 
03,% en frotis de sangre de perros del gran 
Buenos Aires. Sin que existan registros de signos 
clínicos. Las parasitemias halladas son bajas, con 
menos del 0,1% de glóbulos rojos infectados. 
 Babesia canis, de unas 5 x 2,5 en su fase 
intraeritrocitaria, es la más común en América y 
Europa. Mientras que B. gibsoni tiene (2,5 x 1,2 
µm). A pesar que en América el H.D es 
Rhipicephalus sanguineus. Se citan también 
especies de Dermacentor (Europa) y de 
Haemaphysalis. Además de la simple anemia 
hemolítica, el daño se produce por aglutinación 
capilar de los eritrocitos afectados al endotelio de 
los vasos. Y a reacciones inmunes generalizadas. 
El daño puede presentarse en consecuencia en 
distintos órganos sin perjuicio de la hemólisis 
incluso de eritrocitos no infectados. 
Son principalmente afectados los animales 
primoinfectados en los que el período prepatente 
suele ser de 2 días, también puede extenderse 
hasta 10 días según la susceptibilidad de 
hospedador, presentándose vómitos, diarrea, 
fiebre, y hemorragias en distintas zonas del cuerpo 
inclusive en el intestino, por lo que podrían 
aparecer hemorragias intestinales. A diferencia de 
otras Babesias, esta en el canino puede infectar a 
cachorros desde las primeras semanas. Las formas 
crónicas y las asintomáticas se presentan en 
animales adultos. 
Los casos detectados se han resuelto solos sin 
tratamiento. Sin embargo los propietarios ante el 
diagnóstico tienden a aplicar tratamiento. Se 
describen en casos graves insuficiencia renal, pero 
suele estar asociada a otras infecciones (que son 
eventualmente las que han dado origen al 
diagnóstico de hemograma de rutina). 
 
Cuando se tratan se utiliza Imidocarb (3 mg/K) 
suele aplicarse en soluciones inyectables intra-
venosas, repetidas a los 15 días. Se recomienda 
aplicar con atropina por las reacciones adversas en 
el momento. 
 
 
 
 
Babesia canis 
Jorge R.Romero- 2010- jromero@fcv.unlp.edu.ar Parasitología y E.Parasitarias U!LP: 
 
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pueden aparecer 2 merozoítos pero también 
mayor cantidad. 
 
En felinos se reconoce sólo a Babesia felis que en 
los eritrocitos aparece en número de 4 o 
merozoítos, que no son piriformes, transmitida en 
Europa Asia y Africa por Especies de 
Haemaphysalis. 
 
El diagnóstico parasitológico puede hacerse por 
frotis sanguíneos teñidos con Giemsa, La sangre 
con anticoagulante puede centrifugarse antes de 
realizar el frotis, tomando del fondo el material, ya 
que los eritrocitos parasitados sedimentan con más 
facilidad que el resto. En los casos agudos el 
pronóstico es grave, aunque puede tratarse con 
imidocarb, y apoyo con sulfas y tetraciclinas. No 
se registran casos en Argentina todavía.