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Catalogación en la publicación Universidad Nacional de Colombia
Cañón Bustos, Elizabeth, 1953-
Nutrición y cáncer : guía para la prevención y tratamiento del cáncer por medio de la
alimentación / Elizabeth Cañón Bustos, Carlos A. Guerrero Fonseca -- 2ª edición. -- Bogotá :
Universidad Nacional de Colombia (Sede Bogotá). Facultad de Medicina, 2016
196 páginas : ilustraciones. -- (Salud pública y nutrición humana)
Incluye referencias bibliográficas y glosario
ISBN : 978-958-775-680-7 (papel) -- ISBN : 978-958-775-681-4 (digital)
ISBN : 978-958-775-682-1 (IPD)
Enfermos de cáncer – Nutrición 2. Neoplasias - Prevención y control 3. Enfermedad crónica -
Prevención y control 4. Nutrición de grupos vulnerables 5. Pacientes 6. Estado Nutricional 7.
Programas de nutrición 8. Salud pública
I. Guerrero Fonseca, Carlos Arturo, 1955- III. Título IV. Serie
 CDD-21 616.99405 / 2016
Universidad Nacional de Colombia, sede Bogotá
Facultad de Medicina
Sede Bogotá, Vicerrectoría de Sede
Dirección de Investigación y Extensión - DIEB
Vicerrectoría de Investigación
Editorial Universidad Nacional de Colombi
Elizabeth Cañón B.
Carlos A. Guerrero Fonseca
Segunda edición, 2016
ISBN: 978-958-775-680-7 (papel)
ISBN: 978-958-775-682-1 (IPD)
ISBN: 978-958-775-681-4 (digital)
Colección Salud Pública y Nutrición Humana
Facultad de Medicina
Diseño de colección
Ángela Pilone Herrera
Preparación editorial
Editorial Universidad Nacional de Colombia
direditorial@unal.edu.co - www.editorial.unal.edu.co
Editor: Pablo Emilio Daza Velásquez
Diagramador: Henry Ramírez Fajardo
Fotografías: Gabriel Osorio C., María Alejandra Osorio C., Editorial UN
mailto:direditorial@unal.edu.co
http://www.editorial.unal.edu.co/
Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización escrita del titular
de los derechos patrimoniales.
La medicina es un área de constante evolución. La investigación básica, clínica y de salud pública día
a día introduce nuevos elementos que aportan al manejo de los pacientes, en lo que respecta a la
prevención, diagnóstico y tratamientos de las patologías. En consecuencia, se sugiere a los lectores
revisar los últimos conocimientos relativos al manejo de las patologías específicas. Ni los editores, ni
los autores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o
propiedades como consecuencia del uso inapropiado de esta obra o de los contenidos de esta, o por
cualquier error u omisión que se haya producido.
Los mejores médicos del mundo son: 
el doctor dieta, el doctor reposo y el doctor alegría
Jonathan Swift
Que tu alimento sea tu única medicina
Hipócrates
Dejamos de temer a lo que se ha 
aprendido a entender
Marie Curie
Gracias a mis pacientes de cáncer que pusieron en práctica las
recomendaciones nutricionales y lograron superar la enfermedad.
A mis hijos María Alejandra Osorio y Gabriel Osorio, quienes con
sus conocimientos sobre el arte y la sociedad han contribuido a la
realización de esta nueva edición del libro Nutrición y cáncer.
A quienes confían en el conocimiento científico y aplican las
sugerencias de los nutricionistas como una forma de prevenir las
enfermedades.
A mi sobrina Silvia María Cañón como un incentivo en sus estudios
de medicina.
Al doctor Carlos A. Guerrero Fonseca, como coautor de esta
actualización, quien contribuyó con uno de los capítulos de esta
nueva edición, aportando su valiosa experiencia y conocimientos para
realizar esta obra que dejamos en manos de los lectores.
Elizabeth Cañón Bustos
Contenido
Prólogo
Presentación
Introducción
El alimento regula y modifica la expresión de los
genes e influye en nuestra salud
La relación entre los genes y los alimentos
Prevención del cáncer
Cómo prevenir el cáncer
Factores de riesgo que pueden causar cáncer
Los factores de riesgo más conocidos
Sistema inmunológico y antioxidantes
La primera barrera de defensa
Procesos generales de defensa
El sistema específico de defensa
Radicales libres y antioxidantes
Radicales libres
Los antioxidantes
Interacción entre nutrientes y cáncer
El cáncer una enfermedad prevenible
Los nutrientes y su relación con el cáncer
Los macronutrientes
Las proteínas y su relación con el cáncer
La grasa y el colesterol y su relación con el cáncer
Ácidos grasos
Obesidad y calorías
La fibra dietaria
El azúcar
Los micronutrientes
Retinoides-vitamina A, beta caroteno
Vitamina C y su relación con el cáncer
Vitamina E y su relación con el cáncer
Vitamina D y su relación con el cáncer
Vitamina K y su relación con el cáncer
Vitamina B1 y su relación con el cáncer
Vitamina B2, riboflavina, y su relación con el cáncer
Vitamina B3, niacina, y su relación con el cáncer
Ácido pantotémico, vitamina B5, y su relación con el cáncer
La vitamina B6 y su relación con el cáncer
El ácido fólico, vitamina B9, y su relación con el cáncer
Vitamina B12, cobalamina, y su relación con el cáncer
Minerales
El zinc y su relación con el cáncer
El selenio y su relación con el cáncer
El calcio y su relación con el cáncer
El hierro y su relación con el cáncer
Algunos alimentos que pueden prevenir el cáncer
Verduras crucíferas
Importancia del agua
Sustancias no nutritivas y el cáncer
El alcohol
Nitritos y nitratos
Edulcorantes
Mohos y aflatoxinas
La cafeína
La cafeína y su relación con el cáncer
Comida chatarra o basura, alimentos light y su relación con el
cáncer
Algunas de las consecuencias que trae para nuestro organismo el
consumo de comida chatarra o basura
Alimentos light
¿Por qué se consumen los alimentos “light”?
Desventajas del consumo de alimentos light
Alimentos transgénicos
Definición
Aplicaciones y usos
Conclusiones de la Comisión Mixta de Expertos, Organización
Mundial de la Salud-Organización de las Naciones Unidas para
la Alimentación y la Agricultura
La nutrición y el cáncer
Cómo afecta el cáncer el estado nutricional del paciente
Efectos del cáncer en la nutrición del paciente
Cambios del cuerpo debido al cáncer
Desnutrición en el cáncer
Factores determinantes de la desnutrición en el paciente con
cáncer
Causas de desnutrición en el paciente con cáncer
Consecuencias de la desnutrición en el individuo con cáncer
Evaluación nutricional del paciente con cáncer
Importancia de la dieta en el paciente con cáncer
Efectos secundarios del tratamiento contra el cáncer
Las terapias y sus consecuencias
La radioterapia
La quimioterapia
La inmunoterapia
Trasplante de médula ósea
Tratamiento alimentario de los efectos secundarios de las
terapéuticas contra el cáncer
Anorexia
Alteraciones del gusto y del olfato
Náuseas y vómito
Sensación de plenitud gástrica o llenura
La mucositis y la esofagitis
La xerostomía
Diarrea
El estreñimiento
La distensión abdominal
La inmunodepresión
Pirosis (gases)
La astenia (debilidad física)
Requerimientos nutricionales en el paciente con
cáncer
Macronutrientes
Necesidades energéticas
Necesidades proteicas
Necesidades de lípidos (grasas)
Necesidades de agua
Micronutrientes
Bebida rehidratante
Menús y recetas especiales
Sugerencias alimenticias
El desayuno
Las medias nueves o merienda
El almuerzo
Sugerencias de almuerzos
Modificaciones y consistencia en la alimentación para pacientes
con cáncer
Cómo enfrentarse al cáncer: recomendaciones para
familiares y amigos
La familia como apoyo, fuente de afecto y cuidado
“No pasa nada”
Falsas creencias y preguntas sobre el cáncer
Dudas, temores y creencias erróneas
Referencias
Glosario
Prólogo
Es importante conocer los “secretos” de la dieta y saber que lo que
comemos o no modifica o regula la expresión de los genes e influye en la
salud. La idea de que son los genes los únicos determinantes de la herencia
ha cambiado.
En la actualidad, se sabe que los genes no son absolutamente
específicos de los organismos de cada especie, sino que hay un buen
número de estos compartidos. Son tan similares que se pueden intercambiar
y sustituir; por ejemplo, el equivalente en ratones, moscas u otro animal con
el de un humano.
No se llega al mundo con la predestinaciónde sufrir una enfermedad. El
medio ambiente, lo externo a la célula o al organismo, determina la salud o
la enfermedad en un individuo.
Dado que tenemos alrededor de 30.000 genes, y una buena proporción
de estos los compartimos con los demás animales, no podemos explicar sus
diferencias al analizar solo su secuencia. Este tipo de observación, en otro
contexto, se denominó determinismo genético, que significa asignar muchos
atributos (enfermedades, conductas, funciones) a la secuencia de los genes.
Es decir, que se nacía predispuesto a sufrir una dolencia, a padecer una
cualidad que no era modificable por el ambiente. Ya se sabe que los genes
codifican para un producto con actividad biológica —proteína o ácido
ribonucleico (RNA, por sus siglas en inglés)— y su expresión está
determinada por los demás genes (el contexto en que se expresa) y por las
señales provenientes del medio ambiente (citoplasmático y extracelular). Es
lo que se ha denominado la relación entre lo interno (los núcleos) y lo
externo (el citoplasma, lo extracelular y el medio ambiente que incluye lo
que se come o no, el ejercicio que se hace o no).
La célula, en un determinado momento, recibe y responde a señales
(proteínas), no solo de un gen, sino de muchos otros que son encendidos o
apagados de forma simultánea. Su manifestación es influenciada por lo que
sucede en la totalidad del resto del genoma de una célula, del órgano, del
organismo o del medio ambiente. En este caso, el “código” informativo está
dado por las múltiples interacciones entre los genes y el medio ambiente.
En la mutua relación entre la actividad genética y los factores
medioambientales se generan estructuras embrionarias u órganos cuya
actividad a su vez incide sobre la actividad genética. La biología sugiere
que el individuo no es el mismo en cada momento de su existencia.
Esto significa que cada organismo tiene un plan de desarrollo que es
heredable y que se concreta en la medida y en la forma en que el ambiente
lo permite. Quiere decir que el medio ambiente, lo externo a la célula o al
organismo, puede determinar la salud o la enfermedad de un individuo.
El ser humano puede nacer con genes mutados o alelos que lo
predisponen a diversas afecciones. Pero esto no es suficiente para su
expresión, para ello es preciso que los genes mutados, a su vez,
interaccionen con el medio ambiente que los rodea. De ello, se deduce que
es posible modificar las enfermedades más importantes que nos acechan si
conocemos esos determinantes ambientales decisorios. En términos
prácticos implica hacer preguntas como: ¿qué componentes de la dieta son
benéficos para la salud?, ¿cómo, dónde y cuándo ejercen sus efectos?,
¿pueden algunos de estos mismos elementos ser también adversos?, ¿en qué
cantidad, en qué forma y en qué combinaciones son más efectivos?, ¿qué
necesidad hay de comer tales sustancias para prevenir el desarrollo de
determinadas enfermedades (cardiovascular, cáncer, diabetes, obesidad,
etc.) y alcanzar un máximo de prevención con un riesgo mínimo?, ¿cómo
varían las exigencias dietéticas según las características genéticas, edad,
género y modo de vida?
Para responder a estas preguntas, es preciso entender cómo funciona, de
manera integral, la célula, producto del movimiento molecular en su
conjunto.
Esto genera un aspecto importante por tener en cuenta: entre lo interno
(los genes) y lo externo (el medio ambiente). ¿Cuál de los dos es el aspecto
https://calibre-pdf-anchor.a/#a257
central y cuál el secundario?, ¿cuándo se invierte esta relación?, ¿se puede
delimitar esta interrelación entre el gen y el medio ambiente?
Definir esto es importante porque permite comprender cómo funciona la
célula y evita desviaciones conceptuales relacionadas con el determinismo
genético o medioambiental. En el primer caso, el extravío implica dar
demasiada importancia a lo genético y en el segundo al medio ambiente. Al
respecto, es preciso considerar que el estudioso en biología ha de ceñirse al
análisis genético para entender el movimiento puramente bioquímico o
extracelular, sin reducirlo todo a ello; pero esto no basta para entender y
calcular la complejidad de las manifestaciones celulares. La función celular
es producto del movimiento molecular en su conjunto, el cual incluye la
actividad genética, la molecular citoplasmática y las señales extracelulares.
Todo lo anterior contribuye a la función celular sin que dependa
exclusivamente de algún factor en particular. A veces, el funcionamiento
molecular en el citoplasma y las señales extracelulares realizan una tarea
que aparenta ser autónoma, pero a la postre la actividad genética la
determina y la utiliza. Por ejemplo, un individuo puede ingerir alcohol hasta
embriagarse, pero sus genes dictaminan hasta cuándo. La capacidad de
“desintoxicación” es estrictamente heredada y depende de la información de
los genes.
Esta es la norma fundamental del funcionamiento celular y nos permite
predecir, en términos generales, el rumbo de los diferentes procesos, más no
revela una forma detallada y específica de la actividad bioquímica celular
de los procesos en cada individuo.
Esto significa que en esta inagotable interacción de procesos azarosos,
la actividad genética es la que determina la dirección de la célula. En ello
radica su carácter absoluto, mientras que su relatividad está en que el gen
no es el que determina cuándo, cómo, ni dónde expresarse, porque esto
depende del medio ambiente.
Los factores externos determinan qué genes deben activarse o inhibirse
de acuerdo con la dirección que deba seguir la regulación genética, es decir,
son la condición para su expresión.
Lo externo es el aspecto principal y lo interno (los genes) el secundario,
debido a que las señales externas no modifican el contenido (número de
genes), pero sí el orden o la forma en que se manifiestan; esto determina la
función celular y, por tanto, las características del órgano o del individuo.
Los cambios en el orden cronológico de la expresión genética producen
variaciones en la cantidad y calidad de genes por expresarse sin modificar
su contenido o número. Una de las características de las dolencias severas,
como la diabetes, el cáncer, la obesidad o la hipertensión, es que implica a
varios genes. Por esto, es muy difícil que presenten un conjunto idéntico de
síntomas de una enfermedad en particular en los distintos individuos que la
padecen, aún siendo de la misma familia. Asimismo, ninguno de estos
genes tiene una acción predominante, cada uno de manera individual aporta
pequeños defectos genéticos y muchas de estas mutaciones son bastante
comunes en la población. Así, ningún gen en particular es necesario ni
suficiente para producir la afección.
La asociación entre lo interno y lo externo se comprende al estudiar
gemelos univitelinos, los cuales comparten el genoma pero no siempre
padecen la misma enfermedad cuando se crían en ambientes diferentes.
Además, se esperaría que hubiese menos probabilidad de transmitir la
dolencia que padeció su hermano, al analizar los hijos del que no padeció la
afección. Sin embargo, esto no es así. Los hijos del gemelo que no padeció
la enfermedad, heredan el mismo riesgo de un padre que no estaba afectado.
El desafío para la ciencia, y para el médico o personal que trabaja en el área
de la salud, está en descubrir en cada individuo y para cada enfermedad o
condición fisiológica cuál de los dos es el que predomina.
Se comete un error si solo se le da importancia a uno de los aspectos y
se descuida el otro. Tenemos un grado de libertad ante las enfermedades
propias, y la intervención dietética será útil para prevenir, mitigar o curar
las que son crónicas. Por ejemplo, algunas estadísticas señalan que una
dieta inapropiada, la falta de actividad física y el tabaco pueden influir entre
el 50 y el 75 % en la incidencia de aparición de condiciones
cardiovasculares. Desde este punto de vista, se proponen algunos principios
relacionados con la dieta y la expresión genética:
1.
2.
3.
4.
5.
Existen acciones de loscomponentes de la alimentación sobre el
genoma humano que, directa o indirectamente, pueden alterar la
expresión o estructura de los genes.
En algunos individuos y bajo ciertas circunstancias, la nutrición puede
ser un factor de riesgo de una enfermedad.
Algunos genes regulados por la dieta (y sus variantes comunes) pueden
desempeñar un papel en el inicio, incidencia, progresión y severidad de
las condiciones fisiológicas crónicas.
El grado en el cual la dieta influye sobre el binomio salud-enfermedad
puede depender de la constitución genética individual.
Cualquier intervención dietética basada en el conocimiento de las
necesidades nutricionales, el estado nutricional y el genotipo (por
ejemplo, “la nutrición individualizada”) será útil para prevenir, mitigar o
curar las enfermedades crónicas. Por ejemplo, es bien sabido el efecto
benéfico del ejercicio físico en la prevención de la diabetes tipo 2, desde
el estadio de intolerancia a la glucosa.
El estilo de vida sedentario, junto con el fácil acceso a los alimentos
(reducción en el gasto energético e incremento en la ingesta calórica), ha
contribuido a lo que se ha denominado el ambiente obesogénico, lo cual
podría haber dado lugar a un subgrupo de población que es genéticamente
más susceptible a la ganancia de peso y a llegar a ser obeso en exceso.
Una hipótesis dice que los componentes de la dieta son ingeridos con
regularidad y participan de forma directa e indirecta en la coordinación de
la expresión genética; un grupo de genes normalizados por la alimentación
pueden estar involucrados en el inicio, progresión y severidad de la
enfermedad.
De esta manera, algunas afecciones son el resultado de diferencias en la
manifestación genética o de procesos moleculares alterados. Las
preferencias alimenticias no parecen demasiado heredables, se adquieren de
la experiencia temprana, no de los genes. Sin embargo, comiendo lo mismo,
algunas personas engordarán más que otras. La gente sube más de peso en
las sociedades occidentales porque ingiere demasiada comida, no realiza
actividades físicas, y no debido a cambios en sus genes. Pero cuando se
https://calibre-pdf-anchor.a/#a256
tiene el mismo acceso a la alimentación, los que engordan con más rapidez
son los que tienen determinados genes; la variación del peso puede ser
heredada, aunque los cambios, en promedio, puedan ser ambientales.
En la vida de un individuo existen dos aspectos entrelazados que operan
de manera desigual: el genético y el medio ambiente. Ambos parecen estar
en equilibrio pero tal situación es solo temporal y relativa, en tanto que el
predominio de uno sobre el otro es el aspecto principal. Lo genético es la
base, es decir, el aspecto principal en el funcionamiento celular, y el medio
ambiente la condición del cambio; actúa a través de lo genético. Así, los
genes son los instrumentos mediante los cuales se expresa el medio
ambiente, son agentes del entorno. Esta situación no es estática y en
algunos individuos y para algunas enfermedades, lo genético es más
importante que las modificaciones medioambientales, y, en otros, los
aspectos medioambientales son determinantes en explicar su fisiopatología.
También se sabe que envejecer no obedece a un programa genético de tipo
determinante, como el de los procesos de desarrollo, sino que es uno en el
cual las causas suceden al azar. Esto sugiere que con el pasar de los años,
los factores externos determinan qué genes deben activarse o inhibirse
dando dirección a la regulación genética, es decir, son la condición para que
la base genética se exprese. En este sentido, “el estilo de vida” es lo que
determina la vejez, incluidas las enfermedades que se van a padecer.
Otro aspecto fundamental que se debe considerar, con respecto a épocas
pasadas, es que en la actualidad las personas tienen más y mejor acceso al
conocimiento; sin embargo, todavía somos esclavos de lo desconocido;
cada individuo es prisionero de su ignorancia. Existen diferencias en el
grado de saber científico entre los miembros de una misma sociedad, y la
libertad consiste en no dejarnos controlar por las emociones sino en adquirir
el discernimiento científico necesario para dominar y transformar el mundo.
En este sentido, depende de la inteligencia (un factor medioambiental) que
el individuo pueda o no modificar la expresión de sus genes, es decir, su
conducta. No existe una independencia entre lo cultural y lo genético; los
dos factores se complementan y están ligados. El cerebro se desarrolló
acorde con un proceso genético y la cultura evolucionó sobre la base de una
estructura y una expresión genéticas. Por ejemplo, los genes influyen en el
peso mediante el control del apetito. La diferencia entre un individuo gordo
y uno delgado reside en el hecho de que es más probable que el primero se
compre un helado. Tanto el gen como el helado son causantes de la
obesidad. Los genes hacen que un individuo responda de una manera
particular ante ciertos estímulos ambientales, en este caso el helado.
En este análisis hay que tener en cuenta otra variable: el conocimiento.
Si dos individuos heredan los mismos genes, es probable que respondan de
la misma manera ante el mismo impulso, pero si uno sabe el daño que le
produce es probable que se abstenga y se reprima, mientras que el ignorante
no.
Por todas las razones expuestas se ha vuelto trascendental conocer los
“secretos” del buen comer. Esto ya lo saben las clases que están en el poder,
principalmente en los países desarrollados donde con dificultad se ve a un
estadista o a un adinerado gordos. La obesidad ya no se asocia con el
bienestar sino con el malestar; es una epidemia en las clases medias y
pobres que no poseen ni el saber ni el dinero para acceder a una
alimentación adecuada. No basta con tener un buen servicio médico, la
salud empieza en la despensa, la cocina y el comedor. En este punto radica
la importancia de este libro, en mostrar lo esencial para comer bien.
El inmenso esfuerzo de Elizabeth Cañón se ve reflejado, de la manera
más sencilla, en lo básico que debe saber cualquier ama de casa o persona
interesada en elegir lo que ha de comer. Tener en cuenta sus
recomendaciones redundará en una mejor salud de quien lo lea. Ojalá, este
tipo de educación llegara a todo el pueblo colombiano.
Carlos A. Guerrero Fonseca, MD, MSc, Ph.D.
Profesor asociado
Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia
Presentación
En la actualidad, por medio de los grandes avances tecnológicos y el
conocimiento científico, nos es permitido conocer con más detalle el
entorno que nos rodea y tener la posibilidad de asomarnos, con mayor
minuciosidad, a la prevención y control de muchas enfermedades, entre
estas, el cáncer.
Tanto las nuevas técnicas como los descubrimientos médicos y
tecnológicos han contribuido, de forma positiva, a la reducción de un gran
número de patologías (enfermedades); todavía, el cáncer es una de las
principales causas de mortalidad en el mundo occidental.
Hoy en día, por ejemplo, existe claridad suficiente para decir que el
cáncer tiene, al igual que otras afecciones crónicas degenerativas, sus
principales causas en factores ambientales y del estilo de vida, en los que la
alimentación y la nutrición modifican, de manera significativa, los factores
de riesgo.
Podemos tomar como ejemplo el tabaco y los malos hábitos
alimentarios, desempeñan un papel importante en el aumento de muertes
por cáncer.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS),1 el cáncer en el
mundo es una de las principales causas de muerte, y se le atribuyen 7,6
millones de defunciones (aproximadamente el 13% del total) ocurridas en el
todo el mundo en el 2008. Los principales tipos de cánceres fueron los
siguientes: pulmonar (1,37 millones de defunciones); gástrico (736.000
defunciones); hepático (695.000 defunciones); coloctal (608.000
defunciones); mamario (458.000 defunciones); cervicouterino (275.000
defunciones). Más del 70 % de las defunciones por cáncer se registraron en
países de ingresos bajos y medianos.
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En Colombia, según el Informe del Instituto Nacional de Cancerología
(INC), al año se conocen 70.000 casos de cáncer y cerca de 40.000 personas
fallecen por esta causa. En comparación con el 2009, en el 2010 hubo un
incremento en el número de casos nuevos de cáncer según la Revista
Colombiana de Cancerología del INC (2010), y los principales grupos de
tumores malignos en orden descendente siguen siendo: piel, sistema
digestivo y aparato genital femenino.
Con el fin de proporcionar un poco de claridad sobre este complejo
tema, el presente libro abordará la enfermedad de la siguiente forma:
La genética y el cáncer.
La prevención del cáncer por medio de la nutrición.
Alimentos y técnicas de alimentación que pudiesen tener una incidencia
en el desarrollo del cáncer.
El tratamiento nutricional cuando el cáncer aparece.
Estos temas son abordados de la forma más sencilla posible, teniendo en
cuenta que lo que se quiere es su comprensión por todo aquel que lo lea, no
es un libro estrictamente científico, sino más bien didáctico, para todos los
lectores que quieran saber lo mínimo relacionado con el cáncer.
En un contexto general, es alarmante ver cómo en Colombia se
postergan y descuidan los definitivos aspectos de la comida y sus nutrientes
básicos como un factor clave en la prevención y recuperación de las
diferentes patologías (enfermedades).
Una buena alimentación es el motor indispensable para que los
pacientes, que sufren cualquier enfermedad, incluido el cáncer, puedan
recuperarse.
Un editorial de El Tiempo2 mencionaba, por otra parte, los trámites “a
todas luces criminales”, de que son víctimas los colombianos por parte de
las super millonarias aseguradoras de salud, resultado directo de la
privatización con la Ley 100 de 1993, que convirtió el bienestar de los
habitantes de este sufrido país en un descarado negocio. A los pacientes,
entre otras cosas, les son negadas las consultas, no son remitidos a centros
especializados y tampoco les son autorizados los medicamentos
indispensables para tratar afecciones como el cáncer, que no admite
dilaciones.
Quienes sufren ese infinito calvario son los colombianos de menos
recursos, humillados y explotados; entre ellos, los niños, en un país que se
precia en su Constitución de protegerlos y apoyarlos. Las necesidades de
los individuos enfermos de cáncer son reales y urgentes; esa es la razón de
ser de este libro, que además apunta a llenar vacíos impostergables para la
salud de la sociedad colombiana.
Muchos pacientes ignoran qué alimentos consumir durante el desarrollo
de su padecimiento y cómo disminuir los síntomas que producen los
diferentes tratamientos médicos como la radioterapia o la quimioterapia. En
estos momentos la familia y red social del enfermo cumplen un papel
definitivo en la mejoría de su estado de salud. El conocimiento depositado
en este libro proviene de una experiencia de diez años haciendo parte del
equipo de trabajo del Programa de Cáncer de Seno y Cérvix del Instituto de
Seguro Social (ISS).
Allí, salta a la vista el desconocimiento sobre las necesidades básicas de
nutrición, no solo de los pacientes y sus familias, sino del personal de salud.
A quien corresponde transmitir conceptos y recomendaciones para lograr
cambios en los hábitos alimenticios y estilos de vida del enfermo, y por no
tenerlo, muchas veces, confunde al paciente y lo estimula a consumir
brebajes “milagrosos” con los que supuestamente va a conseguir una cura o
recuperación. Esto incluso lo hace abandonar su tratamiento médico con el
riesgo de llegar hasta la muerte.
No hay duda de que en el individuo con cáncer hay alteraciones
metabólicas (cambios que sufre el alimento para ser absorbido por el
organismo) que producen desnutrición, caquexia y muerte. Por esta razón,
la prevención y asistencia temprana de la desnutrición es un objetivo
primordial para mejorar el estado nutricional, lo cual redunda en una mayor
tolerancia a los tratamientos oncológicos. Es recomendable que personas
con diagnóstico presuntivo de cáncer tengan una consulta nutricional,
anterior a cualquier tratamiento contra el cáncer, para mejorar o prevenir las
1
2
complicaciones y la disminución de la tolerancia a los tratamientos
oncológicos.
Elizazbeth Cañón Bustos
Organización Mundial de la Salud, “La batalla mundial contra el cáncer no se ganará únicamente
con tratamiento”, Boletín de Noticias de la Organización Mundial de la Salud,
http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2014/cancer-report-20140203/es.
“Cáncer: trámites mortales”, El Tiempo, Bogotá, 15 de noviembre de 2007, Editorial.
http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2014/cancer-report-20140203/es
Introducción
El cáncer es un conjunto de enfermedades caracterizadas por el aumento
incontrolado de células anormales en cualquier parte del cuerpo y que
pueden invadir otros tejidos, es lo que se denomina metástasis, y es cuando
hay más riesgo de muerte por esta patología (enfermedad).
El cáncer es, dentro de las estadísticas mundiales, una de las primeras
causas de morbimortalidad (enfermedad y muerte) dentro de la población
adulta. En el 2012 causó 8,2 millones de defunciones. La mayor incidencia
la tiene: el cáncer de pulmón, de tracto digestivo (orofaringe, esófago,
estómago, hígado, colon rectales) y de mama. Aproximadamente un 30 %
de las muertes por cáncer son debidas a 5 factores de riesgo: malos hábitos
alimentarios, obesidad, bajo consumo de frutas y verduras, también estilos
de vida no saludables como el consumo de alcohol, tabaco, el sedentarismo
o falta de actividad física.
El consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante, y es la
causa del 22 % de las muertes mundiales por cáncer en general, y por
cáncer de pulmón, con un 71 % de las muertes mundiales por cáncer.
Los cánceres causados por infecciones virales tales como la hepatitis B
y C y por el virus del papiloma humano (HPV, por sus siglas en inglés) son
responsables del 20 % de las muertes por cáncer en los países de ingresos
medios y bajos.
Más del 60 % de los casos anuales nuevos de cáncer en el mundo se
causan en África, Asia, América Central y Suramérica. Estas regiones
representan el 70 % de las muertes por cáncer en el mundo.
Se prevé que la incidencia de cáncer aumentará de 14 millones de
cánceres en el 2012 a 22 millones en el 2014.
Según el boletín de la OMS de febrero del 2013, página web de 10
millones de cánceres diagnosticados en el 2000, en Colombia, 2,3 millones
▸
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fueron del tracto digestivo. Para el 2007, se estimaron en Colombia 70.000
casos de cáncer, de los cuales, condujeron a la muerte 40.000.3
Según la Revista Colombiana de Cancerología 2009-2010, en el INC se
presentó en el 2010 un aumento en el número de casos nuevos de cáncer. Y
en orden descendente siguen siendo: piel, sistema digestivo y aparato
genital femenino.
El Instituto Americano para la Investigación del Cáncer (American
Institute for Cancer Research) y el Fondo Mundial para la Investigación del
Cáncer (World Cancer Research Fund) concluyeron que entre el 30 y el 40
% de los casos pueden ser prevenidos a través de nutrición y actividad física
adecuada y el mantenimiento de un peso corporal apropiado.
Un estudio realizado por la Universidad Nacional de Colombia, cuya
investigadora fue la nutricionista Elizabeth Sanabria Gómez, estuvo basado
en patrones alimentarios e indicadores antropométricos del estado
nutricional, relacionados con el cáncer de seno, durante agosto del 2000 y
mayo del 2001 en Bogotá. Entre sus conclusiones se destacan:
Es bajo el consumo de frutas enteras. Se prefiere el jugo, lo cual
disminuye el contenido de fibra y vitamina C. La fibra, que previene el
cáncer, proviene del consumo de leguminosas.
Es alto el contenido de grasas en la dieta, los resultados identificaron
que una alimentación rica en grasas y azúcares es otro factor de riesgo
para padecer cáncer de seno.
Datos epidemiológicos han revelado que el desarrollo de tumores
malignos cambia entre poblaciones, lo que explica que las variables
ambientalestales como sustancias químicas, radiaciones ionizantes,
infecciones (virus, bacterias, hongos), los traumas, la alimentación, son
factores de riesgo importantes para el desarrollo del cáncer, además de los
genéticos.
Los constituyentes de la dieta pueden promover o inhibir factores
carcinógenos. La inducción de esta enfermedad por elementos que hacen
parte de la alimentación es un proceso que evoluciona a través del tiempo,
meses o incluso años.
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Casi todas las sustancias necesitan ser activadas metabólicamente
mediante alteraciones químicas antes que puedan ejercer su
carcinogenicidad. Por ejemplo, los aditivos en los alimentos, los nitritos,
pueden causar cáncer si hay una exposición a ellos durante largo tiempo.
La relación entre los genes y los alimentos es otro tema científico que
explica la importancia de los alimentos en el desarrollo o no de las
enfermedades crónicas incluyendo el cáncer; de esta manera es expuesto
por el doctor Guerrero, genetista de Universidad Nacional de Colombia, en
uno de los capítulos de este libro, y que aborda, entre otros, el siguiente
interrogante: ¿podemos modificar la expresión de nuestros genes,
dependiendo de lo que comamos? Los nuevos conocimientos sobre los
genes y su relación con los alimentos proponen algunos principios y son, a
saber:
Los componentes de la dieta influyen sobre el genoma y directa o
indirectamente, alteran la expresión de los genes.
En algunos individuos y bajo ciertas circunstancias, la dieta puede ser
un factor de riesgo de una enfermedad.
Algunos componentes de la dieta pueden regular genes implicados en el
inicio, incidencia, progresión o severidad de las enfermedades crónicas.
El grado en el cual la dieta influye sobre el binomio salud-enfermedad
puede depender de la constitución genética individual.
Organización Mundial de la Salud, “Datos y cifras sobre el cáncer”, Boletín de Noticias de la
Organización Mundial de la Salud, http://www.who.int/cancer/about/facts/es.
https://calibre-pdf-anchor.a/#a259
https://calibre-pdf-anchor.a/#a253
http://www.who.int/cancer/about/facts/es
El alimento regula y modifica la expresión de
los genes e influye en nuestra salud
Somos lo que comemos.
Las personas suelen pensar que no tiene importancia poner atención a lo
que comemos porque, al fin y al cabo, el organismo lo transforma según sus
necesidades y según la herencia genética que tengamos. Igualmente, por la
presión del tiempo, comemos lo que está a nuestro alcance, que sea rápido
de preparar y “sabroso”. Ante esto, la industria y el comercio han generado
la comida rápida, rica en grasa saturada y azúcar, dos componentes claves
para una comida barata y “rica” al paladar. El éxito comercial de toda la
industria alimenticia radica en combinar la proporción de grasa saturada y
el azúcar. Ocurre que esos dos componentes de la dieta, en la naturaleza
silvestre (no intervenida por el hombre) son escasos y los animales
desarrollaron un buen número de receptores en la boca para captarlos
porque son esenciales para sobrevivir. Aprovechando esa anatomía y
fisiología evolutiva, para asegurar el éxito comercial de cualquier alimento,
ha prosperado la costumbre de producir y, por ende, consumir, de manera
masiva, alimentos que contienen lípidos (grasa) saturados, mezclados con
azúcar, o individualizados, pero consumidos simultáneamente: comidas
rápidas, comida en paquetes, bebidas dulces, productos derivados de harina
de maíz o trigo, etc.. Adicionalmente, la población se encuentra en
condición de estrés “crónica” por la inseguridad, falta de empleo o
inestabilidad en este y los bajos salarios. ¿Están estos hábitos alimenticios y
condiciones de la población interfiriendo con su salud? Qué tanto el
alimento que consume o no está consumiendo la población, es responsable
de la proliferación de enfermedades como la diabetes, el cáncer, la
obesidad, la hipertensión, enfermedades neurológicas, entre otras. ¿El
https://calibre-pdf-anchor.a/#a262
alimento puede usarse a manera de fármaco, para prevenir o atenuar
enfermedades? ¿Podemos modificar la expresión de nuestros genes,
dependiendo de lo que comamos? ¿Heredamos las enfermedades o estamos
condenados a padecerlas porque nuestros padres tienen o tuvieron la misma
enfermedad y esto es inmodificable dependiendo de lo que comemos? Estos
son los aspectos que trataré a continuación.
Debo aclarar que soy consciente de que el libro va dirigido al público en
“general”, y es posible que algunos lectores encuentren términos que no les
son familiares y aspectos bioquímicos que parecieran dirigidos más a
expertos que a los no expertos. Sin embargo, he tomado la decisión de
dejarlos, porque considero que son necesarios para entender el fundamento
de por qué son convenientes o no determinadas conductas, a la luz de ese
conocimiento. Afortunadamente o infortunadamente la relación comida-
salud no es un juego, ni es un capricho del gusto, ni hay una receta mágica
para hacer una “dieta”. Es decir, no se puede dar consejos a la ligera
resaltando consumir tales alimentos catalogados como “buenos”,
estigmatizando otros como “malos”. No pretendo ofrecer recetas de cocina
mágicas, ni el elixir de la eterna juventud, solo deseo compartir lo más
“sencillo” posible, sin caer en la ligereza, el actual conocimiento que existe
sobre la relación entre el alimento y la salud. Entiendo que quienes no
dominan la bioquímica, les costará entender su terminología, pero
igualmente es nuestro deber intentar entender ese lenguaje, aunque a veces
parezca aburrido, para comprender la profundidad del tema que no
dominamos y que es vital para nuestra salud. Todos tenemos que
esforzarnos por entender el progreso en las áreas que no dominamos, si no
queremos ser manipulados por vendedores de falsas ilusiones.
El gen es lo que el medio le permite ser y hacer. La definición antigua,
según la cual, un “gen es una secuencia de nucleótidos en ácido
desoxirribonucleico (DNA, por sus siglas en inglés) —o el ácido
ribonucleico (RNA, por sus siglas en inglés), en el caso de algunos virus—
que contiene la información necesaria sobre las características hereditarias
del ser vivo”, es decir, que es el único determinante de la herencia, ha
cambiado radicalmente. Hoy, se sabe que compartimos un buen número de
genes con diversas especies, lo cual ha cambiado el concepto de que los
https://calibre-pdf-anchor.a/#a264
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genes son específicos de los organismos de cada especie. Tan similares son
que algunos de estos genes pueden intercambiarse y sustituir al gen
equivalente en los humanos, en el ratón, en la mosca o en otros animales,
durante su etapa de desarrollo. Así, la secuencia del gen por sí misma o la
presencia de una mutación no es la única determinante de las características
del individuo o de la enfermedad que padece. El ser humano puede nacer
con genes mutados o alelos de genes (formas alternativas que puede tener
un gen) que le pueden predisponer a diferentes enfermedades, pero esto no
es suficiente para que estas enfermedades se presenten; para ello es
necesario que los genes mutados, en su acción e interacción entre estos y
con otros genes, se comuniquen a su vez con el medio ambiente que rodea
al individuo. De ello se deduce que el ser humano podría modificar las
enfermedades más importantes que nos acechan si conociera esos
determinantes ambientales decisorios.
El contexto bioquímico en el cual se expresa un gen en particular es lo
que determina que la secuencia normal o la mutada sean o no relevantes.
Cuando se hace referencia al contexto bioquímico implica la presencia de
proteínas producto de otros genes, diversos RNA, aminoácidos que
provienen de las proteínas como la carne, lípidos (incluye todas las grasas),
carbohidratos (azúcares), vitaminas, minerales, y en general, todo aquello
adicional que proviene del medio ambiente, incluido el ejercicio o la falta
de este, la actividad sexual o su carencia, el estrés o la tranquilidad, dormir
bien o mal, etc.
Un punto muy importantey que llama la atención es que solo tenemos
unos cuantos genes (alrededor de 30.000) que codifican para proteínas, y
compartimos una alta proporción de estos con los demás animales, por esto,
no podemos explicar las diferencias entre las distintas especies de animales
con solo analizar la secuencia de los genes. Al hecho de pensar que la
secuencia de los genes lo define todo, se le denominó determinismo
genético que significa intentar atribuir muchas funciones (enfermedades,
conductas, funciones) exclusivamente a la secuencia de los genes, es decir,
se pensaba que una persona u organismo nacía predestinado a sufrir una
enfermedad, o a tener una cualidad que no era modificable por el ambiente.
Ahora se sabe que los genes codifican para un producto con actividad
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biológica (proteína o RNA) y que la expresión y la función del producto
están determinadas por los demás genes (el contexto en que se expresa) y
por las señales provenientes del medio ambiente (citoplasmático y
extracelular). Lo anterior es lo que en términos filosóficos se denomina la
relación entre lo interno (los núcleos) y lo externo (el citoplasma, lo
extracelular y el medio ambiente que incluye todo lo que rodea al
individuo).
La célula permanentemente está recibiendo señales y respondiendo a
señales, no solo de un gen, a través de la proteína o RNA que este codifica,
sino de muchos otros genes. La expresión de un determinado gen es
influenciada por lo que está sucediendo en la totalidad del genoma de una
célula, del órgano, del organismo o del medio ambiente. En este caso el
“código” informativo no solo está en el gen sino que aparece en el tiempo y
está dado por las múltiples interacciones entre lo interno y lo externo, es
decir, entre los genes y el medio ambiente. Así, el gen es lo que el medio le
permite ser y hacer.
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El alimento que consume la madre influye en la vida fetal y del adulto.
Así como Leonardo da Vinci o cualquier otro hombre genial estuvo
atrapado en la cultura de su época, un humano actual solo puede hacer lo
que la sociedad en su conjunto se lo permite. Un individuo puede influir en
la sociedad, pero esta a la vez influye en el individuo. De la misma manera,
la actividad genética influye sobre la información citoplasmática o actividad
bioquímica y esta sobre la genética. En la mutua interacción entre la
actividad genética y los factores medioambientales se generan estructuras
embrionarias u órganos cuya actividad a su vez influye sobre la actividad
genética. Es decir, la secuencia de los genes, transmitida por los padres, se
lee y se expresa según la información que llega desde el medio ambiente
(citoplasma del zigoto, las hormonas maternas, los alimentos que consume
la madre, la actividad física, el estrés, etc.). Esto implica que el medio
ambiente es el que dirige la expresión genética, es el que determina qué
genes se prenden y cuáles se deben apagar. Esta acción se ejerce
fundamentalmente sobre los genes que están directamente influenciados por
el medio ambiente, como son los relacionados con las vías metabólicas
implicadas en la transformación de los alimentos. Esto es fundamental para
preparar al feto bioquímicamente para lo que será su medio ambiente
alimenticio.
Una madre “informa” y “prepara” al feto bioquímicamente para su
ambiente futuro: rico o pobre en proteína, en azúcar, lípidos, etc. En buena
medida, el recién nacido de cualquier animal, humano o no, estará
preparado bioquímicamente para procesar el alimento, dependiendo de lo
que la madre comió durante el embarazo. Esto es fundamental porque cada
madre “adapta” a su progenie al ambiente alimenticio al que se enfrentará
durante su crecimiento y desarrollo. De esta manera, el ambiente (las
condiciones alimenticias que hay en el medio) dirige los genomas y los
condiciona a situaciones cambiantes, y le permite a las especies adaptarse y
conquistar nuevos hábitats. El mecanismo bioquímico por medio del cual lo
hace ya ha sido descubierto: la madre apaga y prende genes implicados en
vías relacionadas con el metabolismo de los componentes principales
(proteínas, lípidos, azúcares y demás factores esenciales) y lo hace
mediante el mecanismo conocido como epigénesis. Este mecanismo
epigenético hace referencia a todo aquello que regula la información
genética: metilar o acetilar (adición de un grupo -CH3 o -CH2-CH3,
respectivamente) el DNA y las proteínas que envuelven el DNA, como las
histonas, modificar todas las proteínas a través de adicionar o quitar
fosfatos, adición de lípidos, cofactores como vitaminas, minerales, etc., para
“impulsar” o “lentificar” actividades enzimáticas. Estos mecanismos
determinan que todos seamos diferentes. Ni siquiera los gemelos
univitelinos (provienen del mismo espermatozoide, del mismo óvulo y
https://calibre-pdf-anchor.a/#a266
están envueltos en la misma placenta) son bioquímicamente idénticos,
aunque su secuencia en el DNA lo sea. Esto explica que aún los gemelos
univitelinos padezcan enfermedades diferentes, aún más si comen diferente
o viven en diferentes sitios. Las interacciones entre los genes con el
ambiente, en cada etapa de la vida, producen adaptaciones en el
metabolismo, la fisiología y la función endocrina que dan forma a las
respuestas al ambiente y a la expresión del genotipo en etapas posteriores
de la vida. La programación fetal determina cómo se expresará el genotipo
más adelante.
El medio ambiente también influye sobre la organogénesis, respecto a
su fisiología y estructura, pero esto toma más tiempo (es el denominado
proceso evolutivo) y es un desarrollo más complejo que no vamos a discutir
en este escrito.
El metabolismo de la célula y del cuerpo cambia con la edad y depende
de los genes y del medio ambiente. En todas las especies de mamíferos el
nivel de metilación (adición de un grupo metilo, -CH3, a una molécula) en el
genoma declina con el envejecimiento. Al metilar el DNA se silencian genes,
lo que altera la transcripción genética sin alterar la secuencia del DNA, y es
uno de los mecanismos responsables de la plasticidad genómica; en este
proceso intervienen las enzimas DNA-metiltransferasas. También se pueden
metilar las proteínas, regulándose su función. Sin embargo, la metilación
puede ser inconsistente porque en algunos tipos celulares el declive de
metilación puede ser rápido, mientras que en otros es estable o puede
incluso incrementarse; esta pérdida de metilación podría ser específica
limitándose a promotores génicos particulares.
Se sabe que el envejecimiento no obedece a un programa genético
determinista, sino que es un proceso en el cual las causas se suceden
esencialmente al azar. Esto sugiere que con el envejecimiento, los factores
externos determinan qué genes deben activarse o inhibirse dando dirección
a la regulación genética, es decir, son la condición para que la base genética
se exprese. En este sentido, “el estilo de vida” es lo que determina la vejez,
incluidas las enfermedades que se van a padecer. El azar, asociado con el
envejecimiento, está dado porque el medio ambiente, a través del control
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epigenético, rige cambios concomitantes en la expresión génica. La pérdida
de metilación puede resultar en un incremento en la expresión de genes que
habían sido suprimidos durante la vida fetal, niñez, adolescencia o en la
adultez, produciendo así la aparición tardía de una enfermedad.
La biología sugiere que el individuo no es el mismo en cada momento
de su existencia. Esto significa que cada organismo tiene un plan de
desarrollo que es heredable y que se concreta en la medida y en la forma en
que el ambiente lo permite. En lo fundamental, no podemos modificar la
secuencias que hemos heredado, pero sí la actividad del genoma, mediante
mecanismos epigenéticos. Esto lo hacemos permanentemente, es una
constante en la vidade los individuos; podemos reprogramar nuestra
expresión genética todo el tiempo. Sin embargo, para reprogramar las vías
metabólicas se requieren de segundos, minutos, horas, semanas, meses o
años, dependiendo de la vía metabólica implicada y de la persistencia de los
factores que la activan o la inhiben. Por ejemplo, si un individuo no comió
ni desayunó se requieren cambios rápidos (en segundos o minutos) en
ciertas vías para mantener al cerebro y a los glóbulos rojos con suficiente
glucosa. Si un individuo no consume alimento, y solamente consume agua,
durante más de doce horas, la célula modifica, en horas, las vías.
Igualmente, en el paso del día a la noche o lo inverso, el organismo requiere
de varias horas para preparar estos cambios, guiado por los estímulos
lumínicos que impactan el cerebro. Los cambios hormonales durante los
periodos menstruales toman semanas. El tránsito de niño a adolescente o
adulto requiere de cambios que toman meses o años.
De la misma forma, si un individuo consume un alto contenido de
azúcar o grasa saturada debe mantener unas vías que propician su
metabolismo y eso trae consecuencias propias de la actividad de tales vías.
Si súbitamente o constantemente no vuelve a consumir grasa saturada
(conocidas como grasas “malas”) y en su lugar ingiere grasas insaturadas
(conocidas como grasas “buenas”), o disminuye los niveles de azúcar, las
vías metabólicas serán diferentes o funcionarán de manera diferente y las
consecuencias en su salud también serán visibles. Ahora bien, ¿cuánto
tiempo tomará “revertir” o “reprogramar” esas vías? No es una respuesta
fácil, pero por lo general puede tomar meses o años como lo explicaré más
adelante.
En términos prácticos implica hacer preguntas como: ¿qué componentes
de la dieta tienen efectos beneficiosos importantes para la salud? ¿Cómo,
dónde y cuándo ejercen estos efectos? ¿Pueden algunos de estos mismos
componentes tener también efectos adversos? ¿En qué cantidad, en qué
forma y en qué combinaciones son más efectivos? ¿Qué necesidad tenemos
de comer tales componentes para prevenir el desarrollo de determinadas
enfermedades (enfermedad cardiovascular, cáncer, diabetes, obesidad, etc.),
alcanzando un máximo de prevención, con un riesgo mínimo? ¿Cómo
varían las exigencias dietéticas según las características genéticas, edad,
género y modo de vida? Esto genera un aspecto importante por tener en
cuenta, y es, entre lo interno (los genes) y lo externo (el medio ambiente),
¿cuál de los dos es el aspecto central y cuál el secundario? Igualmente,
¿cuándo se invierte esta relación? ¿Se puede delimitar esta interrelación
entre el gen y el medio ambiente? Esta última pregunta es clave porque
permite entender el funcionamiento integral de la célula y evita las
desviaciones conceptuales relacionadas con el determinismo genético o
medioambiental. En el primer caso, la desviación implica dar demasiada
importancia a lo genético y en el segundo, al medio ambiente.
Respecto a la relación entre los genes y el medio ambiente, es preciso
tener en cuenta que el estudioso en biología ha de ceñirse al análisis
genético para entender el movimiento puramente bioquímico o extracelular.
No se trata de reducirlo todo a la actividad genética, porque se incurre en el
absurdo. Pero el conocimiento de la actividad genética no basta para
entender y calcular la complejidad de las manifestaciones celulares.
Durante el funcionamiento celular, la concentración molecular se altera a
cada momento, debido a sus continuas interacciones. La función celular es
producto del movimiento molecular en su conjunto, el cual incluye la
actividad genética, la molecular citoplasmática, las señales extracelulares y
del medio ambiente. Todos estos aspectos contribuyen a la función celular
sin que esta dependa exclusivamente de alguno en particular.
A veces, la actividad molecular en el citoplasma, las señales
extracelulares y del medio ambiente realizan una actividad que aparenta ser
autónoma, pero a la postre la actividad genética determina la actividad
molecular poniendo límite a las influencias del medio ambiente. Así, un
individuo puede ingerir el alcohol que quiera hasta embriagarse, pero sus
genes dictaminan hasta cuándo, porque la capacidad de “desintoxicarlo” es
estrictamente heredada y depende de la información que tenga en sus genes.
Esta es la norma fundamental del funcionamiento celular y nos permite
predecir en términos generales, el rumbo de los diferentes procesos, más no
permite predecir una forma detallada y específica de la actividad
bioquímica celular de cada proceso en cada individuo.
Quiere decir, que en esta inagotable interacción de procesos azarosos, la
actividad genética (incluida la secuencia genética y su expresión) es la base
que determina la actividad celular. En ello radica su carácter absoluto,
mientras que su relatividad está en que la secuencia genética no determina
cuándo, cómo, ni dónde expresarse, porque esto depende del medio
ambiente.
¿De qué manera la acción del medio ambiente influye sobre la
expresión genética? Para entenderlo se debe tener en cuenta que los factores
externos determinan qué genes deben activarse o inhibirse dando dirección
a la regulación genética, es decir, son la condición para que la base genética
se exprese. Cuando el medio ambiente es lo predominante, lo externo es el
aspecto principal y lo interno (los genes) el aspecto secundario, debido a
que las señales externas no modifican el contenido (número de genes), pero
sí el orden o forma en que se expresan, y esto determina la función celular
y, por tanto, las características del órgano o del individuo. Ejemplo, un niño
nace de una madre que no consumió suficiente proteína (carnes, huevo,
pescado, etc.) y en cambio consumió alto contenido de azúcar (papa, arroz,
plátano, panela, azúcar de mesa, etc.); otro niño recibió suficiente proteína y
menos azúcar, los dos niños pueden tener la misma secuencia en sus genes
pero la alimentación induce diferencias en la expresión de esos genes y
hace que las vías metabólicas y las consecuencias (estatura, salud o
enfermedad) sean diferentes en cada uno. El primer niño nacerá con bajo
peso y tendrá predisposición a ser obeso cuando adulto. En este caso, hay
que modificar el medio ambiente (la alimentación), no la secuencia de sus
genes para intentar “revertir” la expresión genética. Es en este sentido que
lo externo es el aspecto principal y la secuencia genética o su expresión, lo
secundario. Cambios en el orden cronológico de la expresión genética
(dialécticamente hablando: en la forma) producen cambios en la cantidad y
calidad de genes por expresarse sin modificar el contenido o número de
estos. En este caso, los factores externos producen cambios en la forma sin
modificar el contenido. El segundo niño nacerá con peso normal y si recibe
una alimentación balanceada crecerá sin sobrepeso y seguramente estará
libre de riesgo de diabetes.
Otro ejemplo que permite entender la asociación entre los genes y el
medio ambiente es estudiar a los gemelos univitelinos: ellos comparten el
mismo genoma pero no siempre padecen la misma enfermedad, cuando se
crían en ambientes diferentes. Al analizar los hijos del gemelo que no
padeció la enfermedad, se esperaría que hubiese menos probabilidad de
transmitir la enfermedad que padeció su hermano gemelo. Sin embargo,
esto no es así. Los hijos del gemelo que no padeció la enfermedad heredan
el mismo riesgo del gemelo que estaba afectado. Esto indica que tener
genes que predisponen a una patología es necesario, pero no suficiente, para
desarrollar el trastorno. El desafío para la ciencia y para el médico o
personal que trabaja en el área de la salud, está en descubrir, en cada
individuo y para cada enfermedad o condición fisiológica, cuándo el
aspecto genético o el medio ambiente es el que está predominando. En
general, se comete un error si solo se le da importancia a uno de los
aspectos, descuidando el otro.
Un ejemplo de cómo un “marcador” que intenta ser utilizado para hacer
diagnósticoy pronóstico no dice mucho, está relacionado con los genes
implicados en el metabolismo de los lípidos: las personas que tienen el
genotipo E4E4 de la apolipoproteína E (gen APOE) tienen un riesgo de
padecer enfermedad coronaria del 40 %, pero tienen un 60 % de no
padecerla. En la enfermedad de Alzheimer, los portadores E4E4 tienen un
riesgo del 50 % y otro 50 % de no tener la enfermedad. La razón para esto
es que el mismo genotipo puede dar lugar a múltiples fenotipos, debido a
las interacciones con el medio ambiente, incluyendo por supuesto la
nutrición.
Una de las características de las enfermedades complejas, como la
diabetes, el cáncer, la obesidad o la hipertensión, es que en estas están
implicados muchos genes y también el medio ambiente. Por esto, es muy
difícil que haya un conjunto idéntico de síntomas de la enfermedad en los
distintos individuos que la padecen, aún siendo de la misma familia. Para el
caso de los genes de estas enfermedades, ningún gen tiene una acción
predominante, cada gen de manera individual, en cada individuo, influye
mucho o poco sobre las diferentes vías metabólicas. De esta manera, al
relacionar una población (no un individuo), ningún gen en particular es
necesario ni suficiente para producir la enfermedad.
Ocurre que en poblaciones con genealogías comunes, las mutaciones
que se intentan relacionar con enfermedades como la diabetes, el cáncer, la
obesidad o la hipertensión son bastante frecuentes, como ocurre en núcleos
de pobladores fundadores endogámicos. No es el caso colombiano, donde
poseemos genes de pobladores indígenas que inmigraron de diferentes
lugares, en diferentes fechas, sumado a genes de españoles invasores, genes
de esclavos africanos y unos pocos núcleos de blancos. Lo que es común en
Colombia es el tipo de alimentación básica que tenemos. Para el caso
colombiano, el que haya muchas enfermedades “comunes” es porque el
medio ambiente (la alimentación), en lo fundamental, es la misma:
abundancia de azúcares (papa, arroz, plátano, yuca, pan, pastas, gaseosas o
jugos azucarados, panela, azúcar de mesa, etc.), frituras en aceites
recalentados a más de 150 °C y rehusados muchísimas veces, poca o escasa
proteína durante el desarrollo y la adultez reproductiva (menores de 35
años), escasez de ácidos grasos poliinsaturados esenciales
(fundamentalmente bajo consumo de los omega-3, con alto consumo de
omega-6) y escaso consumo de frutas y verduras. Durante la adultez
(mayores de 35 años) algunas cosas se invierten y agravan el problema:
aumenta el consumo de carnes, a esta edad ya innecesaria, junto con el de
grasas saturadas; continúa el alto consumo de azúcares, además del alcohol,
cigarrillo, café, y altos niveles de estrés, entre otros. Al respecto, algunas
estadísticas señalan que una dieta inapropiada, la falta de actividad física y
el tabaco influyen entre un 50 y un 75 % en la incidencia de aparición de
enfermedades cardiovasculares como el infarto cardíaco y las “trombosis”
cerebrales, en el cáncer y la diabetes.
La relación entre los genes y los alimentos
¿Podemos modificar la expresión de nuestros genes, dependiendo de lo que
comamos? Los nuevos conocimientos sobre los genes y su relación con los
alimentos proponen algunos principios y son, a saber:
1. Los componentes de la dieta influyen sobre el genoma y directa o
indirectamente, alteran la expresión de los genes.
Hasta ahora se están dilucidando los mecanismos por medio de los
cuales los alimentos inducen un genotipo y un fenotipo particular.
Principalmente tiene que ver con la regulación en la transcripción génica (la
secuencia del DNA se transfiere a RNA como intermediario, antes de
traducirse a proteína) en la denominado regulación epigenética a través de
metilación del DNA, modificación de las histonas y expresión de micro RNA
(son RNA cortos que tienen la capacidad de regular otros genes). La
metilación es el proceso mejor comprendido, aunque no del todo. La
metilación en la citosina del DNA dentro de un dinucleótido CpG (el p denota
el grupo fosfato que interviene), es una modificación común en los
genomas mamíferos y constituye una estable marca epigenética que es
transmitida a través de la división celular. Los dinucleótidos CpG se
encuentran agrupados en los promotores genéticos (región del ADN que
controla la iniciación de la transcripción de dicho gen a RNA) en las regiones
conocidas como islas CpG. La hipermetilación de estas islas CpG está
asociada con la represión transcripcional (no se forma RNA a partir de DNA),
mientras que la hipometilación de las islas CpG está asociada con la
activación transcripcional.
Una dieta pobre en proteína durante el embarazo disminuye la expresión
de la enzima 11β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa tipo 2 (interviene en la
degradación de las hormonas esteroideas de la glándula suprarrenal),
incrementa la expresión del receptor glucocorticoide en hígado, riñón y
cerebro del feto, en el neonato y en la vida adulta, regulando la expresión de
genes implicados en el desarrollo, metabolismo y respuesta inmune. En
condiciones nutricionalmente normales, la enzima 11β-hidroxiesteroide-
deshidrogenasa tipo 2 inactiva el cortisol circulante y si disminuye o está
ausente produce altas concentraciones de cortisol. En el hígado, la actividad
del receptor glucocorticoide aumenta la expresión e induce actividad de la
enzima fosfoenolpiruvato-carboxiquinasa, aumentando la capacidad de
gluconeogénesis, lo cual permite la obtención de glucosa a partir de
moléculas no derivadas de azúcares, por ejemplo, a partir de los
aminoácidos que conforman las proteínas. Se sabe que los cambios
metabólicos ocurridos durante la vida fetal persisten a lo largo de la vida del
individuo, porque implican cambios estables en la transcripción génica que
resulta en actividades alteradas de las rutas metabólicas.
En animales de experimentación, cuando se restringe el suministro de
proteínas durante el embarazo o la lactancia, también se altera la expresión
de los genes involucrados en el metabolismo de los lípidos, aumentando las
concentraciones sanguíneas de triglicéridos y ácidos grasos (AG) no
esterificados (grasas libres unidas a albumina). Igualmente aumenta el
factor proliferador de peroxisoma alfa (PPAR-α) en el hígado, la enzima acil-
CoA-oxidasa, ambos compuestos implicados en el metabolismo de las
grasas, mientras que la expresión del factor PPAR gama1 (PPARγ1) no
cambia. Adicionalmente, en el tejido adiposo (tejido graso), la expresión de
PPARγ se disminuye, lo que lleva a un menor depósito de ácidos grasos en el
adiposito. El aumento de PPARα en el hígado aumenta la liberación de
triglicéridos a la sangre y esto se agrava porque hay baja expresión de PPARγ
en el tejido adiposo. Lo descrito anteriormente implica que ante la
restricción de proteína durante la vida fetal, también se restringe la
capacidad de almacenar grasa y el recién nacido tendrá tendencia a ser
delgado, pero con aumento de los triglicéridos en sangre y, dependiendo del
tipo de alimento que ingiera durante la vida, a desarrollar problemas
relacionados con ateroesclerosis, como hipertensión o problemas
neurológicos.
Otro ejemplo es lo que ocurre en los ratones agouti que son
naturalmente gordos y de color amarillo, pero si estos ratones reciben
vitamina B12, ácido fólico, betaina y colina durante el embarazo, dan a luz
ratones delgados y de color marrón. Al parecer los componentes de la dieta
suministran grupos metilo a las madres preñadas en suficiente cantidad,
apagando la expresión del gen agouti (gen relacionado con obesidad)
mediante la metilación del ADN. Los ratones con el gen agouti apagado
evidencian una reducción significante en la aparición de cáncer y de
diabetes. Esto demuestra que los componentes de la dieta pueden alterar
https://calibre-pdf-anchor.a/#a277
permanentemente la expresión de los genes en los fetos sin alterar los genes
mismos. Estos ejemplos se enmarcan dentro de la teoría del genotipo
económico del investigador David Barker. Esta teoría indica que fetos con
nutricióndeficiente (desbalanceada) desarrollan metabolismos ahorradores,
lo que implica un metabolismo lento (difícilmente bajan de peso aun
haciendo ejercicio) y son más eficientes en almacenar el alimento en forma
de grasa. Hacen ejercicio y “dieta” y pierden poco peso, en cambio,
recuperan rápido el peso perdido con “gran esfuerzo”. En el pasado, esto
fue adaptativo desde el punto de vista evolutivo porque si un bebé nacía con
un fenotipo ahorrador, hace 10.000 años, durante un periodo de escasez de
alimentos, su metabolismo conservacionista lo ayudaría a sobrevivir al
hambre relativa. Pero si ya como adulto come en exceso, seguramente
engordará.
Otro ejemplo es la acción de la vitamina A en sus formas comunes:
ácido retinoico cis y trans o como provitamina (los β-carotenos). Durante la
embriogénesis, la vitamina A sirve como una molécula de señalización
intercelular que guía el desarrollo de la parte posterior del embrión,
implicada en la formación de las extremidades. Esta vitamina está
implicada en la diferenciación celular que es el proceso por el cual las
células de un tipo celular concreto, por ejemplo, células de la piel, sufren
modificaciones en su expresión génica, para adquirir la morfología y las
funciones de un tipo celular específico y diferente al resto de tipos celulares
del organismo (el linaje celular se determina en el momento de la formación
del embrión). La vitamina A interviene también en la producción de moco
en las células epiteliales del tracto gastrointestinal y en los mecanismos que
controlan la reacción inflamatoria, ya que ha sido relacionada con disminuir
la generación y la expresión de óxido nítrico, prostaglandinas, interleucina
y citosinas, que actúan en la generación o el mantenimiento del dolor
debido a la inflamación. Altos niveles de la forma activa (ácido retinoico)
son hepatotóxicos y, como tal, pueden inducir la muerte. Por eso, la forma
más segura es tomarlo como β-carotenos porque es hidrosoluble y un
exceso se elimina más fácil a través del riñón, sin consecuencias para la
salud. Las fuentes de los β-carotenos son frutas de color naranja y amarillo
brillante como la toronja, los duraznos y las hortalizas (zanahorias,
calabaza, batata o camote, calabacín, brócoli, espinaca, y la mayoría de las
hortalizas de hoja verde).
Otro ejemplo es la ingesta de grasa saturada (presente en carnes de
rumiantes como bovinos, ovinos, caprinos, cérvidos) que favorece la
expresión de genes que inducen la maduración del preadiposito a adiposito
y la acumulación de grasa en estos, lo que lleva al desarrollo de la obesidad,
o a la inflamación asociada con la obesidad, a la resistencia a la insulina y a
la diabetes. Por el contrario, la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados
(presente en aceites vegetales, algas marinas y pescados de aguas frías)
contribuye a disminuir la inflamación asociada con la obesidad, previene la
resistencia a la insulina, por tanto, a la diabetes. Sin embargo, hay que
distinguir que existen poliinsaturados omega 3 y omega 6 porque tienen
efectos opuestos. Los aceites poliinsaturados omega 3 inhiben la expresión
del factor de transcripción adipogénico PPAR gamma y otro factor
denominado CBP alfa. Los omega 3 de 18 carbonos (aceite de canola,
semilla de linaza) evitan que los lípidos se almacenen como grasa en el
cuerpo, por tanto, no engordan; en cambio, los omega 6 de 18 carbonos
(ricos en el aceite de maíz, girasol, soya) no lo hacen. Es decir, dependiendo
del ácido graso de la dieta se regula de manera diferente su almacenaje en el
cuerpo (adipogénesis).
También se han descrito para algunos ácidos grasos omega 3
propiedades hipolipemiantes (bajan los triglicéridos y el colesterol). Los
ácidos grasos omega 3 también regulan la actividad de algunas enzimas o
moléculas clave en el metabolismo, implicadas en la regulación de la
saciedad (control del apetito) en el hipotálamo. Al consumir omega 3, se
activa AMPK y esto estimula CGC1 alfa, que es uno de los factores implicados
en generar más mitocondrias, que es el organelo donde se metabolizan las
grasas (beta oxidación) para generar energía. En el músculo promueven el
metabolismo de grasas activando la molécula AMPK y promoviendo la
captación de glucosa y la biogénesis mitocondrial. Los omega 3 en el tejido
adiposo promueven la oxidación de ácidos grasos, estimulan la lipólisis
(rompimiento de grasa) en el hígado y de esta manera disminuyen la
secreción de insulina en el páncreas. Puesto que la insulina es una hormona
de crecimiento que promueve la proliferación tumoral, evitar niveles altos
en el organismo indirectamente retarda o previene el cáncer. En cambio,
altos niveles de insulina promueven la proliferación tumoral, como ocurre
por el alto consumo de carbohidratos (papas, gaseosas, harinas, azúcar, pan,
pastas, etc.). Lo anterior significa que a través de la nutrición se puede
modular la actividad de enzimas como AMPK, específicamente los aceites
omega 3 activan su fosforilación. En cambio, la ingesta de grasas saturadas
inhibe la fosforilación y de esta manera inactiva el AMPK, esto hace que el
músculo capte menos glucosa y es una de las razones por las cuales se dice
que las grasas saturadas inducen resistencia a la insulina, porque se oponen
a la acción de la insulina (captación de glucosa en el músculo).
Los anteriores ejemplos son muy importantes, porque en obesidad y
diabetes generalmente hay mal funcionamiento mitocondrial (no se
metabolizan bien las grasas) lo que contribuye al desarrollo de las
complicaciones asociadas con la obesidad, y las grasas saturadas lo
agravan, mientras las poliinsaturadas lo mejoran. En ratas alimentadas con
dieta alta en grasa saturada, o en células tratadas con palmitato (un ácido
graso saturado de cadena larga, formado por 16 átomos de carbono) se
suprime la generación de nuevas mitocondrias y se disminuye el factor de
transcripción PGC-1 alfa, disminuyendo las proteínas mitocondriales. En
conclusión, dependiendo del tipo de grasa de la dieta, se expresan de
manera distinta los genes y las proteínas relacionadas con el metabolismo
de las grasas.
Otro ejemplo es analizar PPARα, un importante sensor de lípidos
(sinónimo de grasas) y regulador del metabolismo energético celular,
porque induce la β-oxidación de los ácidos grasos (metabolización de
grasas para obtener energía) e inhibe la expresión de factores de
transcripción que activan genes que inducen la síntesis de ácidos grasos
(por ejemplo, SRBP1). PPARα aumenta la expresión de dos proteínas que
transportan a los ácidos grasos a través de la membrana celular: la proteína
transportadora de ácido graso (FATP, por sus siglas en inglés) y la
translocasa de ácido graso (FAT, por sus siglas en inglés), sugiriendo un
papel en la captura celular y el metabolismo de lípidos. La activación de
PPARα también estimula directamente la transcripción del ácido graso de
cadena larga acil-CoA sintetasa y de varias enzimas de las rutas de β-
oxidación peroxisómica (al metabolizarse en los organelos denominados
peroxisoma, se genera menos energía que cuando solamente se metabolizan
en mitocondria), como acil-CoA-oxidasa, acil-CoA-hidratasa, acil-CoA-
deshidrogenasa y cetoacil-CoA-tiolasa. Se conoce que los ácidos grasos
poliinsaturados tienen preferencia (mayor afinidad) por PPARα que por
PPARγ, y esto trae como consecuencia que dichas grasas se metabolicen más
fácilmente en la mitocondria y consumirlas no engorde. Es decir, los ácidos
grasos poliinsaturados se unen a PPARα y estimulan la captación de otras
grasas y aceleran su metabolización. Por esto se aconseja consumir ácidos
grasos poliinsaturados, junto con el ejercicio, para adelgazar.
En cambio, los ácidos grasos saturados prefieren a PPARγ que induce la
expresión de genes encargados de almacenar los ácidos grasos como los
triglicéridos en la célula denominada adiposito y en la maduración del
preadiposito a adiposito, lo que lleva a la obesidad. Lo hace controlando la
expresión de genes como la proteína ligadora de ácido graso y la
fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa, así como acil-CoA sintetasa y
lipoproteína lipasa, aumentando la acumulación de grasa blanca, que
produce obesidad y sobrepeso. La acción de PPARγ, especialmente en el
adiposito de la grasa abdominal, ha sido asociada con la expresión de genes
que afectan la acción de la insulina, como el TNFα y leptina. En cambio, en
los individuos con predisposición genética a ser delgados, con mayor
proporción de grasa marrón o parda, que se metaboliza con facilidad en
estos individuos, PPARγ regula genes que incrementan la expresión de las
proteínas desacopladoras mitocondriales (UCP, por sus siglas en inglés),
UCP-1, UCP-2 y UCP-3, induciendo calor y aumentando la metabolización de
ácidos grasos. Esto explica que algunos individuos delgados a pesar de
comer grasa saturada, no la almacenan como triglicéridos (se les dificulta
engordar) y en su lugar la convierten en calor.
Igualmente, los diferentes tipos de ácidos grasos afectan de manera
diferente la acción bioquímica de la insulina. Las grasas saturadas como el
palmitato (abundante en las carnes de animales rumiantes y en el aceite de
palma) disminuyen la sensibilidad a la insulina (el receptor donde se une la
insulina requiere mayor cantidad de insulina para estimularse) y la
señalización de la insulina (interrumpe las señales bioquímicas que genera
al estimular el receptor). En cambio, el consumo de ácido graso omega 3
facilita la señalización de la insulina porque vuelve la membrana celular
más fluida y se requiere menos insulina para estimular el receptor, además,
este tipo de ácido graso inhibe moléculas inhibidoras de la señalización
generadas por el estímulo del receptor, potenciando la acción de la insulina.
Cuando se frita grasa o sebo de un animal, permanece líquido con la alta
temperatura y se solidifica (“manteca”) a temperatura baja (inferior a -20
°C), en cambio, los aceites utilizados en la cocina, en general, permanecen
líquidos a temperaturas cercana a 4 °C. Este mismo fenómeno físico ocurre
en la membrana de las células de nuestro cuerpo, entre más ácidos grasos
saturados se comen y se incorporen a la membrana de nuestras células, más
“dura” y menor fluidez tendrá, generando resistencia a la acción de la
insulina. Esto ocurre porque la grasa saturada se agrupa ordenadamente
(como billetes de banco), mientras los aceites con ácidos grasos insaturados
están menos ordenados y se mantienen líquidos. A mayor instauración
(poliinsaturados) más fluidez en la membrana.
Los ácidos grasos omega 3 estimulan la producción de adiponectina que
es una hormona importante porque genera señales implicadas en
sensibilizar la acción de la insulina, tiene propiedades antiinflamatorias,
promueve la oxidación de ácidos grasos y activa la AMPK. La adiponectina
disminuye el reclutamiento de macrófagos proinflamatorios e interfiere en
las vías de señalización proinflamatorias, como en el factor de transcripción
NFkB. Los ácidos grasos omega 3 previenen la secreción de citoquinas
proinflamatorias como TNF, el factor quimioatrayente de macrófagos, o la
interleuquina 6, IL-6 del adiposito, y esto reduce la inflamación asociada
con la lipólisis de la grasa abdominal. La célula que almacena grasa
(adiposito) ubicada en la región abdominal, responsable de la acumulación
de grasa abdominal (“barriga” o “llantas”), secreta las citoquinas
proinflamatorias que se mencionan. Se sabe que los ácidos grasos omega 3
inhiben la lipólisis porque inducen la fosforilación de la lipasa sensible a
hormonas en el residuo serina 565 e inhiben la actividad de la enzima,
evitando así los niveles altos de triglicéridos en la sangre.
Se debe insistir en que dependiendo del tipo de grasa que consumimos,
influimos en la constitución lipídica de las membranas celulares.
Estrictamente, somos lo que comemos y la proporción de las grasas (ácidos
grasos poliinsaturados/saturados y colesterol) de nuestras membranas
celulares depende, en buena parte, de la proporción que comemos. La razón
es que las enzimas que reconocen las grasas no discriminan a unas u otras;
estas enzimas incorporan los ácidos grasos a las membranas dependiendo
de la concentración de cada ácido graso, es decir, de la ingesta. Esto trae
consecuencias importantes para la salud a corto y largo plazo. Por ejemplo,
a partir de los ácidos grasos omega 3, ubicados en las membranas de las
células, se forman una serie de mediadores lipídicos endógenos con
potentes capacidades antiinflamatorias y proresolutivas de la inflamación,
denominadas resolvinas y protectinas. Este hecho potencia la actividad
antiinflamatoria de los fármacos desinflamentes. En cambio, a partir de los
omega 6 se forman mediadores lipídicos proinflamatorios. Lo anterior
implica que si dos individuos tienen la misma herida o la misma infección,
cada uno responde según la composición lipídica que tengan sus
membranas. El que tiene mayoritariamente omega 6, tendrá una respuesta
inflamatoria muy acentuada y durará más tiempo. El que tiene
mayoritariamente omega 3 tendrá una respuesta inflamatoria atenuada y
durará menos tiempo. Igualmente, si dos individuos consumen la misma
comida rica en azúcares, el que tiene mayoritariamente grasa saturada en
sus membranas requerirá más insulina (hará insulino-resistencia) y tendrá
hiperglicemia más tiempo. El que tiene mayoritariamente grasa insaturada
en sus membranas requerirá menos insulina (insulino-sensible) y su
hiperglicemia será menos acentuada en el tiempo. Esta acción, a través de
los años, determinará que se sufra o no ateroesclerosis o enfermedad
cardiovascular (infarto, trombosis, aneurismas, etc.) o cáncer.
Ahora bien, se debe tener en cuenta que las células hacen recambio de
los ácidos grasos en las membranas dependiendo del ciclo celular, esto es,
de la velocidad con que se repliquen. Tejidos como la piel, el tracto gastro-
intestinal, el pelo, el tejido hemato-poyético (produce glóbulos rojos y
blancos), entre otros, tienen una relativa alta tasa de proliferación celular.
En cambio, en la mayoría de órganos, como el cerebro, el corazón, el riñón,
el páncreas, el músculo esquelético, entre otros, su recambio es muy lento.
Al modificar la dieta, por ejemplo, dejar de consumir grasa saturada y en su
lugar reemplazarla por grasa insaturada, trae diferentes consecuencias en
los tejidos: el efecto benéfico se observa, en promedio, entre 6 y 12 meses
en los tejidos con alta proliferación celular. En cambio, para los órganos con
recambio lento puede tomar entre 5 y 10 años para observar efectos
evidentes. Lo anterior quiere decir que comer bien debe ser un estilo de
vida, no es cuestión de hacer una “dieta” durante un tiempo definido o por
épocas intermitentes. Se trata de modificar vías metabólicas de manera
permanente, no transitoriamente. No se hace camino transitando una vez o
unas pocas veces por el mismo lugar, sino de manera permanente. Así
funcionan las vías metabólicas de nuestro cuerpo.
Lo anterior nos permite entender que la capacidad de la madre para
alimentar a su bebé establece las vías metabólicas del feto y se refuerza por
sus experiencias nutricionales en la infancia y la adolescencia, que
determinan su tamaño corporal, la composición y el metabolismo. La dieta
de la madre durante el embarazo determina el programa bioquímico del
bebé. Por ejemplo, el feto se adapta a la desnutrición, cambiando su
metabolismo, la alteración de la producción de hormonas y la sensibilidad
de los tejidos a las hormonas, la redistribución de su flujo de sangre, y de
esta manera lentifica su tasa de crecimiento. En algunas circunstancias, la
placenta puede agrandarse. Las adaptaciones a la desnutrición o la obesidad
durante la vida fetal alteran permanentemente la estructura y función del
cuerpo del adulto, predisponiéndolo a sufrir enfermedades.
2. En algunos individuos y bajo ciertas circunstancias, la dieta puede ser
un factor de riesgo de una enfermedad.
Uno de los ejemplos más estudiados y demostrados es en la enfermedad
cardiovascular, el cáncer y la diabetes. En cuanto a la enfermedad
cardiovascular,