Ambliopía desde la optometría pediátrica

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ambliopía desde 
la optometría pediátrica
Martha Luz Bermúdez Ruiz
ISBN: 978-958-8844-91-6
Primera edición: Bogotá, D. C., abril del 2015
© Derechos reservados, Universidad de La Salle
Edición
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Queda prohibida la reproducción total o parcial de este libro por 
cualquier procedimiento, conforme a lo dispuesto por la ley.
Impreso y hecho en Colombia
Printed and made in Colombia
Bermúdez Ruiz, Martha Luz 
 Ambliopía desde la optometría pediátrica / Martha Luz Bermúdez Ruiz. -- Bogotá: 
Ediciones Unisalle, 2015.
 136 páginas: ilustraciones; 21 cm.
 ISBN 978-958-8844-91-6 
 1. Optometría pediátrica 2. Ambliopía - Tratamiento 3. Ojos - Errores de refracción 
4. Enfermedades de la retina
I. Tít. 
617.755 cd 21 ed.
A1484119
 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango
Contenido
Introducción ....................................................................................... 11
Ambliopía y desarrollo visual ............................................................ 13
Test de la historia clínica del paciente ambliope ............................. 49
Conducta de manejo ............................................................................ 87
Bibliografía ....................................................................................... 129
Índice de figuras
Figura 1. Cambios posnatales de los principales elementos del
 ojo como sistema óptico ................................................... 14
Figura 2. Sistema magnocelular (“dónde”) y sistema 
 parvocelular (“qué”) ......................................................... 19
Figura 3. Supresión de imagen ........................................................ 25
Figura 4. Columnas de dominancia en la corteza ......................... 26
Figura 5. Escotoma de supresión ..................................................... 30
Figura 6. Endotropía izquierda ........................................................ 31
Figura 7. Mecanismo de supresión en hipermetropía .................. 33
Figura 8. Ambliopía por deprivación ............................................. 37
Figura 9. Ptosis ................................................................................... 38
Figura 10. Deprivación visual: catarata unilateral .......................... 39
Figura 11. Test de sensibilidad al contraste de Pelli-Robson ......... 42
Figura 12. Evaluación de la fijación mediante oftalmoscopia ....... 44
Figura 13. Fijación excéntrica nasal en endotropía izquierda ....... 45
Figura 14. Tipos de fijación ................................................................ 45
Figura 15. Oftalmoscopio utilizado para la valoración de la 
 fijación ................................................................................. 46
Figura 16. Test de Randot para evaluar la estereopsis ................... 47
Figura 17. Test CVTME ....................................................................... 48
Figura 18. Optotipo de Snellen .......................................................... 53
Figura 19. Optotipo Lea Symbols ...................................................... 55
Figura 20. Optotipo LogMAR (Bailey-Lovie) .................................. 56
Figura 21. Endotropía alternante fija (ojo derecho) ........................ 58
Figura 22. Endotropía alternante fija (ojo izquierdo) ..................... 59
Figura 23. Test Face Dot ...................................................................... 62
Figura 24. Conversión del test Face Dot ........................................... 62
Figura 25. Test Lea Gratings .............................................................. 63
Figura 26. Conversión del test Lea Gratings .................................... 63
Figura 27. Test de dibujos de Kay ..................................................... 65
Figura 28. Test de Cardiff ................................................................... 66
Figura 29. Test de Sheridan Gardiner ............................................... 67
Figura 30. Test HOTV ......................................................................... 69
Figura 31. Optotipo LogMAR ............................................................ 70
Figura 32. Cartilla ETDRS .................................................................. 72
Figura 33. Test de la E direccional ..................................................... 73
Figura 34. Test de Hirschberg centrado ........................................... 75
Figura 35. Test de Hirschberg ............................................................ 75
Figura 36. Cover Test en endotropía ................................................. 76
Figura 37. Cover Test unilateral ........................................................ 77
Figura 38. Cover Test unilateral (endotropía alternante) .............. 78
Figura 39. Tipos de fijación ................................................................ 79
Figura 40. Endotropía derecha .......................................................... 80
Figura 41. Retinoscopia de Merchán ................................................. 82
Figura 42. Retinoscopia de Mohindra .............................................. 84
Figura 43. Prescripción de la corrección ............................................ 96
Figura 44. Endotropía totalmente acomodativa (o refractiva) ...... 101
Figura 45. Terapia pleóptica ............................................................... 105
Figura 46. Oclusión directa ................................................................ 108
Figura 47. Penalización óptica ........................................................... 113
Figura 48. Diseño usado en terapia activa ....................................... 116
Figura 49. Diseño usado en entrenamiento perceptual ................. 117
Figura 50. Terapia activa: fast pointing .............................................. 117
Figura 51. Diseño usado en entrenamiento perceptual ................. 119
Figura 52. Estimulador CAM ............................................................. 120
Figura 53. Pelota de Marsden ............................................................ 123
Figura 54. Cheiroscopio ...................................................................... 125
Índice de tablas
Tabla 1. Cambios en los elementos del sistema óptico del ojo .. 14
Tabla 2. Prevalencia de errores refractivos según un grupo 
 étnico ................................................................................... 16
Tabla 3. Prevalencia del astigmatismo .......................................... 17
Tabla 4. Evolución de algunos procesos implicados 
 en el desarrollo del sistema visual .................................. 20
Tabla 5. Desarrollo de la función visual ....................................... 21
Tabla 6. Incidencia de ambliopía según la magnitud y el tipo 
 de anisometropía ............................................................... 34
Tabla 7. Riesgo de ambliopía por anisometropía ........................ 34
Tabla 8. Clasificación de la ambliopía según su severidad ........ 40
Tabla 9. Ambliopía según la diferencia en agudeza visual 
 de ambos ojos y el optotipo utilizado ............................ 40
Tabla 10. Agudeza visual según edad del niño y test empleado 57
Tabla 11. Valoración de la preferenciade fijación .......................... 60
Tabla 12. Comparación entre diferentes conductas de manejo 
 y sus respectivos resultados ............................................ 89
Tabla 13. Evaluación del tratamiento de ambliopía en pacientes 
 entre 7 a < 18 años de edad .............................................. 90
Tabla 14. Pronóstico de la ambliopía según edad de aparición 
 e instauración del tratamiento ........................................ 93
Tabla 15. Manejo de la terapia de oclusión según la evolución 
 de la agudeza visual ......................................................... 94
Tabla 16. Lineamientos para la prescripción de corrección 
 en niños pequeños en isometropía ................................. 98
Tabla 17. Lineamientos para la prescripción de corrección 
 en niños pequeños en anisometropía ............................. 100
Tabla 18. Guía de prescripción para niños entre los 2 y los 3 años 
 de edad considerando el nivel de anisometropía ......... 101
Tabla 19. Periodo de oclusión según severidad de la ambliopía . 110
11
Introducción
Este trabajo desarrolla un tema fundamental en el campo de la 
optometría pediátrica: la ambliopía, que es la limitación visual 
más común en la infancia (Rutstein y Daum, 1998) y afecta entre 
el 2,0 % y el 2,5 % de la población (Von Noorden, 1995). Reconocer 
esta realidad es responsabilidad del optómetra en su ejercicio 
profesional, tanto en acciones de prevención como de manejo y 
tratamiento. 
Se parte del desarrollo del sistema visual asociado al proceso de 
emetropización, que se refleja en la evolución del error fisiológico, 
varía según el grupo étnico y se modifica con el crecimiento del 
niño. Luego se presentan las alteraciones de la función visual, se 
reseñan características de la ambliopía, se señalan los test indis-
pensables para su diagnóstico y se indican diferentes modos de 
tratamiento. 
Relacionar el desarrollo de la función visual con elementos que 
son potencialmente ambliogénicos brinda un marco de referencia 
que pretende facilitar el manejo adecuado del paciente pediátrico, 
mediante una intervención efectiva y oportuna. 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
12
El tema de este libro se ha construido con base en conceptos emitidos 
en textos y artículos actualizados; por ello se muestran diferentes 
posturas, algunas controversiales, y la estructura se organiza de 
manera tal que facilite la comprensión por parte del lector. 
13
Capítulo 1
Ambliopía y desarrollo visual
La ambliopía se define como el déficit de visión, principalmente 
de agudeza visual, no corregible inmediatamente con anteojos, en 
ausencia de patología ocular. Es ocasionada por la interrupción 
del desarrollo visual normal (Moseley y Fielder, 2002) durante un 
periodo sensitivo en la infancia (Stanković, 2011). 
Según Evans et al. (2011), la ambliopía es la pérdida visual ocasio-
nada por un obstáculo en el desarrollo normal de la visión. Para 
ilustrar esta definición es importante considerar al ojo como un 
sistema óptico, cuyos componentes cambian con la edad y permiten 
la evolución del estado refractivo y el progreso en la función visual. 
Este conocimiento facilita la detección de alteraciones que, al ser 
intervenidas oportunamente, favorecerán el desarrollo del niño. 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
14
EL OJO COMO SISTEMA ÓPTICO
El ojo como sistema óptico sigue un proceso activo de desarrollo 
durante el primer año de vida del niño. Durante este periodo se 
experimentarán los cambios más significativos en la longitud axial 
y en el poder de sus principales elementos refringentes: la córnea y 
el cristalino (Harvey y Gilmartin, 2004). La tabla 1 y la figura 1 
ilustran cómo a medida que la longitud axial aumenta, la córnea 
y el cristalino disminuyen su poder para buscar la emetropía. 
Tabla 1. Cambios en los elementos del sistema óptico del ojo
Parámetro Recién nacido a término
Seis meses 
de edad Adulto
Longitud axial 16,8 mm*,** 20,00 mm 23,6 mm*,**
Poder de la córnea 51,2 D** 43,00 D 43,5 D*
Poder del cristalino 34,4 D** -- 18,8 D
* Según Taylor (1990); ** según Gordon (1985). Los cambios en el poder de los elementos refringentes 
y la longitud axial forman parte del proceso activo de emetropización que busca la formación de 
la imagen en la retina.
Fuente: elaboración propia.
 
Figura 1. Cambios posnatales de los principales elementos del ojo 
como sistema óptico
Nota: se muestra en esta figura la disminución en el poder, la curvatura y el grosor de la córnea y 
el cristalino, y el aumento en la longitud axial.
Fuente: elaboración propia a partir de Grillo, Bonfigli y Alonso (s. f.).
Ambliopía y desarrollo visual
15
EVOLUCIÓN DEL ESTADO REFRACTIVO FISIOLÓGICO
El mecanismo de retroalimentación activo permite el crecimiento 
coordinado de los componentes ópticos del ojo y produce un valor 
refractivo que se modifica con la edad, hasta alcanzar la emetropía 
(Leat, 2004). En palabras de Harvey y Gilmartin (2004), “la expe-
riencia visual guía al estado refractivo hacia la emetropía”. Para 
que este proceso funcione, es necesaria una estimulacion visual 
normal; por tanto, cualquier deprivación en la vida temprana 
impedirá la emetropización. 
Los estudios acerca de la evolución del estado refractivo temprano 
han mostrado hipermetropía de 2,00 D (±2,00) en el recién nacido a 
término (Harvey y Gilmartin, 2004; Moore, Lyons y Walline, 1999). 
La prevalencia de la hipermetropía mayor de +3,25 D disminuye 
después del año de edad (Moore et al., 1999), hasta alcanzar la 
emetropía alrededor de los 6 años de edad (Harvey y Gilmartin, 
2004). La tabla 2 ilustra los resultados de diferentes investigaciones 
acerca de la prevalencia de los defectos refractivos y la magnitud 
en distintos grupos étnicos.
La hipermetropía de magnitud moderada o alta durante la infancia 
está asociada a valores significativos de astigmatismo que tienden 
a disminuir cuando el niño alcanza los 5 años de edad (Moore 
et al., 1999); por tanto, la presencia de astigmatismo es mas común 
en niños que en adultos. Los valores significativos son comunes 
en niños menores de 3,5 años; su prevalencia disminuye sustan-
cialmente a partir de esta edad, por lo que los 3,5 años de edad se 
consideran un elemento de referencia importante para valorar la 
evolución de esta ametropía. 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
16
Tabla 2. Prevalencia de errores refractivos según grupo étnico
Investigador(es) Grupo étnico Edad Hipermetropía 
Prevalencia 
( %)
Kleinstein et al. Hispanos 5-17 años ≥ +1,25 12,7*
Cook y 
Glasscock Blancos
Recién 
nacidos ≥ +4,00 --
Dzen Caucásicos --
≤ +1,00
+1,00-+2,00
+2,00-+3,00
27,0
33,0
10,0
Dzen Chinos nativos --
≤+1,00
+1,00-+2,00
+2,00-+3,00
23,0
16,0
3,5
Nota: según se desprende de la tabla, el grupo de niños caucásicos presenta la mayor prevalencia 
de hipermetropía.
Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990) 
y Kleinstein et al. (2001). 
En Colombia se encuentran astigmatismos hipermetrópicos com-
puestos o mixtos con valores inferiores a 1,50 D en el componente 
esférico y a 2,50 D en el cilíndrico, en niños menores de un año de 
edad evaluados mediante retinoscopia dinámica (Bermúdez, 2003). 
Solo el 8 % de los niños entre los 5 y los 7 años de edad presentan 
astigmatismos mayores a 0,75 D, con orientación de eje con la regla. 
La orientación del astigmatismo está asociada al grupo étnico, y 
allí es más común el astigmatismo con la regla en niños chinos 
(Sato, citado en Harvey y Gilmartin, 2004). Aunque el rango de 
normatividad para el astigmatismo es difícil de cuantificar (Taylor 
y Joyt, 2005), la tabla 3 busca ilustrar la magnitud de acuerdo con 
los resultados obtenidos por diferentes autores.
Ambliopía y desarrollo visual
17
Tabla 3. Prevalencia del astigmatismo
Investigador(es) Rango de edad Astigmatismo (en dioptrías)
Número 
de sujetos Técnica
Santonastaso 0-1 año 1,00-2,00 108 Refracción con atropina
Howland
0-1 año
1-2 años
2-3años
3-4 años
4-5 años
≥1,00
≥1,00
≥1,00
≥1,00
≥1,00
117
61
29
60
70
--
Mohindra
0-4 semanas
33-64 semanas
129-256 semanas
≥1,00
≥1,00
≥1,00
48
50
81
Refracción no 
ciclopléjica
Ingram 0 año3-5 años
≥1,50
≥1,50
1648
1648
Refracción con 
ciclopentolato 
al 1 %
Fulton 0-1 año2-3 años
≥1,00
≥1,00
133
94
Refracción con 
ciclopentolato 
al 1 %
Mayer et al. 1-48 meses ≥1,00 514 Refracción bajo cicloplejia*
Kleinstein et al. 5-17 años ≥1,00 2523
Autorrefracción 
bajo
cicloplejia**
Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990)*, 
Mayer et al. (2001)** y Kleinstein et al. (2001). 
DESARROLLO DE LA FUNCIÓN VISUAL
De forma paralela a la evolución del ojo como sistema óptico y al 
cambio del estado refractivo en el proceso de emetropización, se 
presentan cambios anatómicos y fisiológicos en el sistema visual 
que se reflejan en la maduración de la función visual. La formación 
de la imagen comienza con la luz que, después de atravesar los 
elementos refringentes, activa los fotorreceptores, que traducen 
el estímulo luminoso en señal eléctrica. Los fotorreceptores no 
están distribuidos de manera uniforme: la retina central es rica en 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
18
conos y es la encargada de inspeccionar detalles, en tanto la zona 
periférica tiene mayor número de bastones. 
El impulso nervioso es conducido a través de los axones de las 
células ganglionares, que convergen en la papila y forman allí el 
nervio óptico que se dirige al quiasma. En este punto, las fibras 
nasales procedentes de cada ojo se entrecruzan, mientras que las 
temporales no lo hacen. Desde el quiasma, el tracto óptico se en-
camina hacia el cuerpo geniculado lateral, formado por seis capas 
y por una adicional situada debajo de ellas: la capa koniocelular. 
Las dos primeras reciben información de las células ganglionares Y, 
que captan señales procedentes de extensas zonas de la retina 
periférica y forman parte del sistema magnocelular. Las cuatro 
capas restantes reciben información transmitida por las células 
ganglionares X, que predominan en la región retiniana central y 
conforman el sistema parvocelular.
La mayoría de células geniculadas se proyectan a láminas parvo-
rreceptoras y magnorreceptoras en la capa IV de la corteza, en el 
lóbulo occipital, que realiza el análisis cortical de los diferentes 
atributos del objeto, por la selectividad de la repuesta neuronal 
a estímulos de color, contraste, resolución espacial, movimiento, 
direccionalidad y estereopsis. Desde la corteza estriada, las vías 
magno- y parvocelulares divergen a regiones extraestriadas: la 
magnocelular se dirige hacia la región parietooccipital y la par-
vocelular, a la zona temporoccipital (Isenberg, 1994).
Como se muestra en la figura 2, el sistema parvocelular es el 
encargado de identificar y procesar la información sobre las 
características precisas del objeto: el “qué”, que hace referencia 
a la discriminación aguda de dos puntos, las altas frecuencias 
Ambliopía y desarrollo visual
19
 espaciales, el color y la estereopsis fina (Wright, 2000). Su desarrollo 
normal exige un estímulo perfectamente enfocado, y su alteración 
repercute en el desarrollo de la visión espacial, mediada por este 
sistema, y ocasiona la ambliopía (Isenberg, 1994). Las neuronas del 
sistema magnocelular son sensibles a la dirección, la velocidad y 
el movimiento, en un rango amplio de disparidades binoculares; 
ello permite la localización y el seguimiento de objetos, por lo que 
se conoce como la vía “dónde” (Isenberg, 1994).
Figura 2. Sistema magnocelular (“dónde”) y sistema parvocelular (“qué”) 
Fuente: elaboración propia a partir de Isenberg (1994).
Los cambios anatómicos y fisiológicos que tienen lugar durante 
los primeros 6 a 12 meses de vida están relacionados directamente 
con la mejoría de la función visual durante ese periodo; mientras 
que la maduración de la vía visual se realiza de forma paralela e 
influye en cada uno de sus componentes y, por tanto, en el desa-
rrollo de todo el sistema (tabla 4).
¿Dónde?
Sistema
magnocelular
¿Qué?
Sistema
parvocelular
Cuerpo canículado
lateral
Retina
central
Martha Luz Bermúdez Ruiz
20
Tabla 4. Evolución de algunos procesos implicados en el desarrollo 
del sistema visual
Proceso Evolución
Foveola Densidad de conos/área a nivel adulto: 4.o año 15-45 meses*
Sinaptogénesis Duplicación 8.° mes** Decrece a nivel adulto: 11 años**
Mielinización -- Continúa hasta el 2.
o año de 
edad*,**
Nota: la duración del periodo de sinaptogénesis podría estar relacionado con la posibilidad de 
mejoría en el paciente ambliope.
Fuente: elaboración propia a partir de Taylor (1990)* y Harvey y Gilmartin (2004)**.
La retina central es inmadura en el nacimiento y continúa su pro-
ceso de evolución posnatalmente, entre el nacimiento y el primer 
año de edad; su desarrollo depende del cambio que experimentan 
los fotorreceptores en la fóvea: hay migración de conos y aumenta 
su condensación por área a medida que disminuye el grosor; se 
alcanza así la densidad a nivel adulto a los 4 años de edad (Harvey 
y Gilmartin, 2004). 
Estos cambios se reflejan en la mejoría de la agudeza visual, la 
sensibilidad al contraste, la agudeza Vernier y la discriminación 
de la saturación y longitud de onda. En este periodo, la evolución de 
la agudeza visual (AV) experimenta los cambios más marcados 
(Isenberg, 1994), proceso que continúa hasta los 3-5 años de edad 
(Daw, 2006). 
En la corteza, las columnas de dominancia integran los impulsos 
de ambos ojos a las 6 semanas de edad, y la mielinización de la 
vía visual comienza en el décimo mes de posconcepción, hasta 
Ambliopía y desarrollo visual
21
alcanzar el nivel adulto a los 2 años de edad (Harvey y Gilmartin, 
2004; Gilmartin, 2004). Por su parte, la sinaptogénesis se incrementa 
hasta los 8 meses de edad y disminuye lentamente a la edad de 11 
años (Rosenbloom y Morgan, 1990). La tabla 5 resume el desarrollo 
de los principales componentes de la función visual.
Tabla 5. Desarrollo de la función visual
Función 
visual Fijación Bifijación Acomodación Fusión Estereopsis Vergencias 
Edad 2.° mes* 3.er mes** 4.° mes* 6.o mes 3.er-7.° mes* 2.° mes**(intermitente)
Nivel 
adulto
6.° 
mes** -- 6.° mes**
2.°-3.er 
mes** 24.° mes** 7.
o mes 
Nota: el niño de 6 meses de edad ha alcanzado el nivel adulto en la mayoría de sus funciones visuales.
Fuente: Wright (1995)* y Harvey y Gilmartin (2004)**. 
DESARROLLO DE LA VISIÓN BINOCULAR
La evolución de la binocularidad comienza con una rudimentaria 
coordinación y habilidad para realizar movimientos vergenciales 
después del nacimiento, y continúa gracias a los cambios produ-
cidos en la corteza visual entre el tercer y sexto mes de edad, los 
cuales favorecen la evolución de la binocularidad entre el segundo 
y sexto mes de vida. 
Este progreso se refleja en un rápido incremento de la estereoagu-
deza entre los 3 y 5 meses de edad (Daw, 2006), hasta que en los 24 
meses se alcanza el nivel adulto. La mejoría se debe principalmente 
al desarrollo de la vía visual (Taylor, 1990). El desarrollo de la visión 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
22
binocular puede ser alterado por factores sensoriomotores que ocasio-
nen deprivación de forma, anisometropía o deprivación del estímulo, 
como la catarata total o la ptosis, tras lo cual se produce ambliopía 
(Harvey y Gilmartin, 2004), considerada la causa más común de 
pérdida visual en niños y continúa siendo un factor importante de 
disminución visual en adultos, debido a fallas en la detección o en el 
tratamiento (Holmes y Clarke, 2006). Su prevalencia depende de las 
características de cada estudio, la población escogida y los criterios 
diagnósticos; no obstante, una mayor incidencia ha sido asociada a 
condiciones como bajo peso, retinopatía de la prematuridad, retardo 
mental o parálisis cerebral (Rutstein y Daum, 1998).
Además, la ambliopía se relaciona con la sensibilidad del sistema 
visual ante un factor ambliogénico; se entiendepor sensibilidad la 
capacidad que tiene el sistema visual para modificarse como res-
puesta de adaptación a cambios en el impulso visual (Polat, 2008).
AMBLIOPÍA Y PLASTICIDAD DEL SISTEMA VISUAL
La etapa de sensibilidad comprende los primeros años de vida, 
periodo en el cual la vulnerabilidad del sistema visual disminuye 
gradualmente, hasta que el niño alcanza los 6 o 7 años, cuando la 
maduración visual es completa. Por tanto, la edad del niño, en 
la cual queda expuesto a la condición ambliopizante, se considera 
el principal factor que determina el desarrollo de la ambliopía 
(Stanković, 2011).
La ambliopía ocurre durante el mismo periodo en el que lo hacen 
las adaptaciones del sistema visual, como la supresión y la corres-
pondencia retinal anómala (Von Noorden, 1995). Esta capacidad 
Ambliopía y desarrollo visual
23
de adaptación permite que las conexiones retinocorticales puedan 
ser modificadas por la cantidad o calidad del impulso visual, se-
gún su grado de maduración. La pérdida visual sería el resultado, 
entonces, de un proceso anormal en la red neuronal de la corteza 
visual primaria que afecta las neuronas de orientación selectiva 
y sus interacciones (Polat, 2008). 
Con base en la relación entre sensibilidad del sistema visual, la 
edad y la vulnerabilidad, se han establecido periodos en los cua-
les una experiencia visual anómala puede interrumpir el proceso 
de desarrollo necesario para la maduración y estabilidad de la 
función visual (Isenberg, 1994). Según Wright (1995), el rango de 
edad en el cual los niños pueden desarrollar ambliopía va desde 
el nacimiento hasta los 7 y 8 años de edad. 
Este periodo, de acuerdo con Rosenbloom y Morgan (1990), se 
extendería hasta los 7 o 10 años de edad, y ha sido denominado 
plástico, sensitivo o de susceptibilidad, en razón a que el sistema 
sensorial presenta una alta sensibilidad a estímulos ambientales 
y se desarrolla según el estímulo recibido. Esto depende de que 
la experiencia sensorial, las estructuras y las funciones pueden 
cambiar drásticamente (Polat, 2008). 
La duración del periodo de plasticidad varía para cada compo-
nente de la función visual, porque las diferentes vías neurales se 
relacionan con funciones visuales específicas, y cada vía tiene su 
tiempo característico de desarrollo (Rosenbloom y Morgan, 1990); 
para la agudeza visual, por ejemplo, termina entre los 6 y los 8 
años de edad (Evans et al., 2011). Los resultados, procedentes de 
estudios combinados, invasivos y sicofisiológicos, señalan que el 
periodo crítico para la agudeza visual comprende una fase infantil 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
24
rápida que abarca los 10 primeros meses de vida posnatal (Isenberg, 
1994); la deprivación de estímulo durante este lapso afectaría de 
manera irreversible el desarrollo visual.
Una fase postinfantil más lenta se extiende desde los 10 meses 
hasta los 9 años de edad y conlleva una plasticidad residual del 
sistema visual (Isenberg, 1994; Schmucker et al., 2010; Polat, 2008), 
porque su grado de sensibilidad disminuye a medida que aumenta 
la edad, hasta alcanzar el nivel de madurez del sistema visual, 
momento en el que la experiencia visual anormal no produce 
modificaciones funcionales (Von Noorden, 1995).
Los eventos que determinarían el fin del periodo de vulnerabilidad 
tendrían relación con la terminación de la mielinización de las 
fibras geniculocorticales, la disminución en la sinaptogénesis de 
las células corticales y la reducción en las sustancias neurales que 
potencian la plasticidad neural, como la norepinefrina (Rosenbloom 
y Morgan, 1990).
La ambliopía está relacionada principalmente con una experiencia 
binocular anómala durante el periodo de susceptibilidad; por tanto, 
es el resultado de la aparición temprana de un obstáculo sensorial 
que altera el desarrollo de las funciones visuales (Polat, 2008). 
El mecanismo subyacente en la ambliopía sería un conflicto entre 
las imágenes procedentes de ambos ojos que reduce la sumación 
biocular, fomenta al mismo tiempo la inhibición interocular y al-
tera la eficacia de las conexiones neurales excitatorias en la corteza 
sin afectar las conexones inhibitorias (Evans et al., 2011). Como 
se observa en la figura 3, la imagen desenfocada percibida por el 
ojo izquierdo es suprimida, tras lo cual se afecta la binocularidad.
Ambliopía y desarrollo visual
25
Figura 3. Supresión de imagen 
Nota: la imagen percibida por el ojo izquierdo está desenfocada, es distinta a la vista por el otro 
ojo y es, por tanto, suprimida. 
Fuente: adaptado de Guberman (s. f.).
ALTERACIONES NEUROFISIOLÓGICAS EN LA AMBLIOPÍA 
Las adaptaciones neurofisiológicas pueden variar según el déficit 
o el problema óptico o motor que origine la ambliopía (Weber, 
2007). La estimulación anormal durante el periodo sensitivo del 
desarrollo visual altera el cuerpo geniculado lateral (Wright, 2000) 
y afecta, así, las células en las capas que se conectan con el ojo 
ambliope (Griffin, 2002). Estas son más pequeñas y su reducción 
afectará el número de axones que deberían realizar las conexiones 
Ojo anómalo
Imagen borrosa
Imagen suprimida
Imagen nítida
Imagen nítida
Ojo normal
Martha Luz Bermúdez Ruiz
26
sinápticas con las células corticales, lo cual, a su vez, ocasiona 
pérdida, distorsión o una nueva disposición de las conexiones 
con la corteza visual. 
Igualmente, las columnas de dominancia que representan al ojo 
ambliope en la corteza visual son más estrechas (Rosenbloom y 
Morgan, 1990). La figura 4 ilustra cómo el grosor de la columna 
de dominancia del ojo deprivado es inferior respecto al espesor de 
la columna del ojo estimulado normalmente (Rosenbloom, 1990).
 
Figura 4. Columnas de dominancia en la corteza
Nota: la calidad de la información recibida determina el desarrollo de las columnas; 1) columna 
normal, 2) columna con aferencia inadecuada por deprivación del estímulo.
Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990).
Los rangos de plasticidad de los sistemas magno- y parvocelular no 
son iguales: el primero madura antes, mientras que el parvocelular 
Columna ojo derecho
Células que representan 
el ojo sin deprivación
Células 
que representan el
ojo con deprivación
Columna ojo izquierdo
1 2
Ambliopía y desarrollo visual
27
mantiene su plasticidad durante un periodo mayor (Rosenbloom 
y Morgan, 1990; Isenberg, 1994). La instauración de la ambliopía 
afecta principalmente este sistema encargado de transmitir la 
información visual recibida por la retina central hacia el cerebro; 
sin embargo, el sistema magnocelular, que proyecta desde la re-
tina parafoveal y periférica, tambien puede resultar afectado en 
casos de estrabismo o emborronamiento unilateral severo de la 
imagen (Wright, 2000). 
En relación con los factores etiológicos de la ambliopía, se ha es-
tablecido que el estrabismo y la anisometropía son las causas más 
comunes: constituyen el 90 % de todos los casos de ambliopía (Press 
y Moore, 1993; Rutstein y Daum, 1998; Schmucker et al., 2010). El 
mecanismo ambliogénico en las diferentes formas de ambliopía 
se asocia con la interacción binocular anómala, la deprivación 
foveal de la visión de patrones o, bien, la combinación de ambos 
factores (Von Noorden, 1995).
Respecto a la instauración de las alteraciones en el sistema vi-
sual, según Daw (2006) no está clara la etapa de desarrollo de la 
supresión ni se conoce qué tan temprano se afecta la agudeza en 
casos de estrabismo y anisometropía. No obstante, de acuerdo 
con Fraine (2007), la binocularidad puede ser interrumpida du-
rante un periodo de plasticidad similar al de la agudeza visual; 
específicamente, la estereopsis es alterada por el estrabismo en la 
misma época en la que se desarrolla, e incluso después. Rosen-
bloom y Morgan (1990) afirman que el lapso de vulnerabilidad 
para un estrabismo se extiende desde los 4 meses de edad hasta 
los 7 años; y respecto al tiempo necesario para su recuperación, 
aunque está menos definido,hay consenso en que terminaría a 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
28
los 8 años de edad (Von Noorden, 1995). En cuanto a la ambliopía 
refractiva, la probabilidad de desarrollarla empieza a los 6 meses 
y continúa hasta los 6 años. 
El proceso ambliopizante comprende el desuso por la falta de 
una estimulación foveal adecuada y por la interacción binocular 
anómala entre el impulso visual de ambas fóveas (Von Noorden, 
1995). La ambliopía depende de la intensidad y duración de la 
supresión, que es mayor en un estrabismo unilateral y constante 
presente en todas las distancias (Griffin, 2002). 
CLASIFICACIÓN DE LA AMBLIOPÍA
La clasificación debe explicar algunas de las variaciones obser-
vadas entre los pacientes ambliopes y establecer subcategorías 
según la etiología, la severidad o el pronóstico (Moseley, 2002). 
A continuación se explican las dos primeras.
Clasificación de la ambliopía según la etiología
La etiología es sintetizada por Von Noorden (1995) en dos me-
canismos que conducen a la ambliopía: la interacción binocular 
anómala y la deprivación foveal de patrones, o la combinación de 
ambas. La ambliopía también puede ser clasificada, teniendo en 
cuenta la causa, en tres: a) estrábica, debida a interacción binocu-
lar anómala; b) refractiva, por distorsión monocular de patrones 
(Wright, 2000), y c) por deprivación, ocasionada por un obstáculo 
situado en el eje visual.
Ambliopía y desarrollo visual
29
Ambliopía estrábica
Este tipo de ambliopía es ocasionado por la interacción binocular 
anómala, que conlleva inhibición activa de la visión foveal del ojo 
afectado para eliminar la interferencia sensorial. 
La ambliopía se asocia principalmente con estrabismos aparecidos 
antes del segundo año de edad (Griffin, 2002) y es más probable 
en estrabismos unilaterales (Von Noorden, 1995) presentes a to-
das las distancias (Griffin, 2002). Sin embargo, algunos pacientes 
estrábicos no desarrollan ambliopía, porque presentan fijación 
alternante, o son estrabismos de tipo intermitente o que se hacen 
manifiestos con la edad (Moseley y Fielder, 2002). 
Las imágenes percibidas por el ojo fijador y el desviado, como se 
observa en las figuras 5 y 6, son diferentes, lo que produce confusión 
y diplopía. El área foveal es entonces suprimida, lo cual da lugar a 
la ambliopía como resultado de una supresión constante (Griffin, 
2002) o por inhibición activa de la vía retinocortical relacionada 
con el impulso visual originado en la fóvea del ojo desviado (Von 
Noorden, 1995).
La supresión constante de la actividad cortical relacionada con el 
ojo no dominante en un paciente visualmente inmaduro afecta su 
agudeza visual y reduce las células binoculares (la mayoría de las 
células en la corteza son monoculares y están estimuladas por el ojo 
dominante), lo cual le deja al ambliope una menor representación 
cortical (Wright, 1995). 
El ojo dominante en la ambliopía estrábica tampoco es un ojo 
“normal”; puede presentar alteraciones leves en la agudeza visual, 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
30
fijación inestable, defectos sutiles en seguimiento, aumento en la 
latencia del potencial visual evocado aun en presencia de agudeza 
visual normal (postratamiento), sensibilidad escotópica y adap-
tación anormal a la oscuridad (Fraine, 2007).
Figura 5. Escotoma de supresión
Nota: el objeto que estimula la fóvea de ambos ojos es diferente; al ser proyectado al frente produce 
confusión. El objeto que estimula la fóvea del ojo izquierdo es proyectado derecho al frente y estimula 
también la retina nasal del derecho, y es proyectado hacia el lado temporal produciendo diplopía. 
Fuente: elaboración propia.
La supresión asociada con estrabismos es más profunda que la que 
se presenta en casos de anisometropía, por lo que la pérdida de 
agudeza visual tiende a ser más severa en la ambliopía estrábica y 
es aún más profunda si coexisten el estrabismo y la anisometropía 
(Griffin, 2002). 
Ambliopía y desarrollo visual
31
Figura 6. Endotropía izquierda
Nota: la imagen procedente del ojo izquierdo es suprimida. 
Fuente: archivo personal.
La proporción de ambliopía en niños estrábicos es del 53 %, y es 
mayor para los pacientes con endotropía que con exotropía (Mo-
seley y Fielder, 2002). En niños con endotropía acomodativa y 
parcialmente acomodativa, la incidencia de ambliopía es del 2 %, 
y en la no acomodativa es del 35 %. En las exotropías es menos 
común porque la mayoría de estrabismos divergentes son de tipo 
intermitente (Stidwill, 1998; Griffin, 2002). 
Ambliopía refractiva
Dentro de la sambliopías refractivas existen varias subcaterogorías 
que dependen del tipo de defecto refractivo.
Ambliopía por anisometropía
Se define como anisometropía las diferencias mayores a 1 D (Griffin, 
2002) entre los dos ojos, y se considera que la anisometropía es 
baja si la diferencia es menor a 2 D (Rutstein y Daum, 1998). 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
32
La incidencia de ambliopía como resultado de la anisometropía 
oscila entre 0 % y 28 % (Oral et al., 2010) y su frecuencia duplica la 
de la ambliopía estrábica (Stidwill, 1998; Griffin, 2002).
La anisometropía es más común en niños prematuros y en personas 
con endotropía constante unilateral. En niños con endotropía se 
encontró anisometropía ≥ 2,00 en el 9,4 % de los casos (Rosenbloom 
y Morgan, 1990). La ambliopía unilateral es un hallazgo común 
en anisometropías mayores de 3,00 D. A pesar de ser la causa 
más común de ambliopía, su grado de severidad es menor que el 
que se presenta en la estrábica (Moseley y Fielder, 2002), debido 
a que la diferencia en el enfoque de las imágenes es relativa, por 
lo que la supresión es menos intensa que la que se presenta en el 
estrabismo (Griffin, 2002). 
La inhibición presente en la anisometropía busca eliminar la in-
terferencia sensorial causada por la superposición de imágenes 
foveales desiguales en claridad, tamaño y contraste (Von Noorden, 
1995). Como se observa en la figura 7, la hipermetropía del ojo 
derecho produce una imagen que, al estar desenfocada de manera 
constante, debe ser suprimida.
Otras alteraciones que se suman a la disminución de la agu-
deza visual central son la reducción total de la sensibilidad al 
 contraste, que, a diferencia de la ambliopía estrábica, involucra 
también la retina periférica (Von Noorden, 1995) y la reducción 
de la bino cularidad en niños en casos de cantidades aumentadas de 
aniso metropía (Ibironke et al., 2011). Por tanto, la magnitud 
de la anisometropía también determina la profundidad e 
 incidencia de ambliopía (Caloroso y Rouse, 2007; Griffin, 2002) 
Ambliopía y desarrollo visual
33
y varía para la anisometropía hipermetrópica y miópica. Por 
esta razón, no puede adoptarse un criterio universal de 1,00 D 
de diferencia entre los dos ojos sin tener en cuenta la naturaleza 
del error refractivo (Moseley y Fielder, 2002).
Figura 7. Mecanismo de supresión en hipermetropía
Nota: el ojo izquierdo, hipermétrope, percibe una imagen borrosa tanto en visión lejana como 
próxima; por consiguiente, esta imagen es suprimida de manera constante.
Fuente: elaboración propia.
Según el tipo de ametropía, Griffin (2002) indica que la incidencia 
de la ambliopía es del 100 % para anisometropías hipermetrópicas 
mayores o iguales a 3,50 D y para anisometropías miópicas mayores 
o iguales a 6,50 D (tabla 6). La probabilidad en la incidencia de 
ambliopía disminuye al 50 % para anisometropías hipermetrópi-
cas de 2,00 D y miópicas de 5,00 D (Tanlamani et al., citados en 
Griffin, 2002).
Vista del paciente
B
E
E
f f
Martha Luz Bermúdez Ruiz
34
Tabla 6. Incidencia de ambliopía según la magnitud 
y el tipo de anisometropía
Tipo de anisometropía Incidencia del 100 % Incidencia del 50 %
Hipermetrópica ≥3,50 2,00
Miópica ≥6,50 5,00
Nota: el rango de anisometropía hipermetrópica que se constituye en riesgo ambliopizante es 
menor que el de la anisometropía miópica.
Fuente: elaboración propia a partir de Tanlamani et al. (citados en Griffin,2002). 
En relación con el astigmatismo, se encontró que niños preescolares 
con edades entre 3 y 5 años, con astigmatismo de 1,5 D sin corre-
gir, mostraron deficiencias en agudeza de enrejado que podrían 
conducir a ambliopía (Ibironke et al., 2011). La tabla 7 señala los 
valores considerados como riesgo ambliogénico para cada ametropía, 
según Rutstein y Daum (1998) y Wright (1995).
Tabla 7. Riesgo de ambliopía por anisometropía
Magnitud de anisometropía 
potencialmente ambliogénica Rutstein y Daum (1998) Wright (1995)
Hipermetrópica > 1,00 D > 1,50 D
Miópica > 3,00 D > 5,00 D
Astigmática > 1,50 D --
Nota: la magnitud señalada como potencialmente ambliogénica sirve como elemento de referencia 
para decidir la prescripción óptica en los niños. 
Fuente: elaboración propia.
Anisometropía miópica. La magnitud de anisometropía miópica se-
ñalada como ambliogénica, según Rutstein y Daum (1998), obedece 
Ambliopía y desarrollo visual
35
a que no es probable que haya alternancia, es decir, que el paciente 
use el ojo menos miope para lejos si la anisometropía miópica ex-
cede las 3,00 D. Esta anisometropía suele ser moderada y cede más 
facilmente al tratamiento que la hipermetrópica, porque la miopía 
tiende a aparecer después del periodo crítico, lo cual permite un 
adecuado desarrollo visual (Wright, 2000).
Anisometropía hipermetrópica. En este tipo de anisometropía, el 
paciente usa siempre el ojo menos hipermétrope (Wright, 2000); 
en tanto la retina del ojo más hipermétrope nunca recibe una 
imagen definida, porque la acomodación ejercida por el mejor 
ojo es insuficiente para producir una imagen clara en la fóvea del ojo 
más hipermétrope (Von Noorden, 1995). Enfocar según el ojo menos 
hipermétrope deja al otro ojo permanentemente privado de una 
imagen clara, lo cual da lugar a la supresión constante del ojo con 
mayor valor de hipermetropía (Wright, 2000). Si la condición se 
prolonga más de 2 años, el paciente se ambliopizará (Griffin, 2002). 
La hipermetropía también puede ambliopizar, por ser un factor 
de riesgo para desarrollar una endotropía acomodativa (Webber, 
2011). Igualmente, los niños que presenten valores iguales o mayo-
res a +3,50 D en cualquier meridiano tienen mayor probabilidad 
de adquirir estrabismo (Webber, 2011).
Anisometropía astigmática. Una forma selectiva de deprivación 
del estímulo visual en determinadas orientaciones espaciales es 
causada por el astigmatismo no corregido: la ambliopía meri-
dional (Von Noorden, 1995). La ambliopía meridional bilateral 
es secundaria a la distorsión de patrones y es significativa en 
astigmatismos hipermetrópicos mayores o iguales a 3,00 D. Por 
ello, es recomendable corregir astigmatismos hipermetrópicos 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
36
mayores a 2,50 D en preescolares, y mayores de 3,00 D a 4,00 D 
en infantes (Wright, 1995). 
Con frecuencia, el estrabismo se encuentra asociado a la anisome-
tropía: el ojo desviado suele tener la ametropía más alta y puede 
presentar una ambliopía densa, así como una fuerte preferencia de 
fijación por el mejor ojo (Kothari et al., 2009; Caloroso y Rouse, 2007). 
Igualmente, otros ambliopes pueden revelar microestra bismo sin 
estrabismo aparente bajo un examen más detallado (Von Noorden, 
1995). 
Ambliopía por isoametropía 
La ambliopía isoametrópica es secundaria a errores refractivos 
semejantes. Aquí el riesgo ambliopizante es menor, ya que no 
existe inhibición por competencia entre los dos ojos, y la supresión 
es leve o inexistente porque las imágenes son parecidas, lo que 
permite el logro de una estereopsis gruesa. El nivel de la amblio-
pía es moderado: la agudeza visual oscila entre 20/30 y 20/70, 
dependiendo de la magnitud del defecto y de la edad en la cual 
se prescribe la corrección por primera vez. 
La magnitud isoametrópica considerada como ambliogénica es 
mayor o igual a +5,00 D para la hipermetropía, y superior o igual 
a –8,00 D para la miopía. Para el astigmatismo son ambliopizantes 
magnitudes mayores o iguales a 2,50 D (Rutstein y Daum, 1998). 
Ambliopía por deprivación del estímulo
La deprivación es causada por obstáculos físicos en el eje visual 
(figura 8), como opacidades de los medios oculares, blefaroes- 
Ambliopía y desarrollo visual
37
pasmo o ptosis completa, que impiden la formación de una imagen 
enfocada y producen hipoestimulación. Esta falta de uso es la causa 
primaria de la visión pobre (Von Noorden, 1995), que se refleja 
en una mayor incidencia de ambliopía en pacientes con ptosis 
congénita, en contraste con la población normal (Oral et al., 2010).
 
Figura 8. Ambliopía por deprivación
Nota: un obstáculo en el eje visual, en los medios refringentes, impide la formación de la imagen 
en el ojo izquierdo, razón por la cual es suprimida.
Fuente: elaboración propia.
La figura 9 ilustra la ausencia de reflejo en el ojo derecho, que 
explica cómo la ptosis impide su estimulación. Además, al no 
haberse corregido oportunamente la ptosis, produce deprivación 
y, finalmente, ambliopía.
 
Vista del paciente
C
E
f
E
Martha Luz Bermúdez Ruiz
38
Figura 9. Ptosis 
Nota: la ptosis derecha obstruye el eje visual y puede producir ambliopía por deprivación.
Fuente: archivo personal.
La ambliopía profunda por deprivación de patrones es producida 
por entidades como la catarata densa congénita, la afaquia no co-
rregida o la blefaroptosis completa. Esta ambliopía altera tanto el 
sistema parvocelular como al magnocelular, porque las funciones 
visuales refinadas no se desarrollan cuando las más elementales 
han fallado en su evolución. La deprivación que se presenta antes 
del cuarto mes de edad es tan profunda que impide el desarrollo 
de las neuronas magnocelulares de baja resolución; a su vez, su 
alteración temprana impide que las neuronas parvocelulares de alta 
resolución se desarrollen después (Isenberg, 1994).
La catarata congénita unilateral densa (figura 10) es una alteración 
severa que afecta de manera profunda la correlación de la imagen 
(Isenberg, 1994). La mayor parte de impulso procedente del ojo 
deprivado hacia la corteza se pierde, razón por la que muchos ni-
ños con catarata unilateral sin tratamiento tienen agudezas peores 
a 20/200 (Daw, 2006). No obstante, en los países occidentales la 
evaluación y la intervención oportunas de la catarata congénita 
han reducido significativamente su porcentaje de morbilidad como 
causa de limitación visual (Schmucker et al., 2010).
Ambliopía y desarrollo visual
39
Figura 10. Deprivación visual: catarata unilateral
Fuente: elaboración propia.
En la deprivación bilateral, la alteración en la visión de patrones 
es el único factor ambliopizante, puesto que la calidad óptica de 
la imagen está disminuida igualmente en ambos ojos, condición 
que se presenta en casos de cataratas de densidad semejante (Von 
Noorden, 1995). La catarata bilateral congénita suele asociarse 
a nistagmo, que puede persistir al igual que la agudeza visual 
pobre, a pesar de que haya tratamientos posteriores (Rutstein y 
Daum, 1998).
Clasificación de la ambliopía según su severidad
La agudeza visual es el parámetro más utilizado para definir la 
disminución de la visión. En ausencia de anomalías patológicas, 
se considera comúnmente que hay ambliopía si la agudeza visual 
corregida es igual o peor a 20/30. También, con base en la agudeza 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
40
visual y relacionando su valor con el grado de severidad, algunos 
autores clasifican la ambliopía en leve, moderada y severa o profunda, 
como se señala en la tabla 8. 
Tabla 8. Clasificación de la ambliopía según su severidad
Ambliopía Griffin (2002)
Doshi y 
Rodríguez 
(2007)
Moseley 
y Fielder 
(2002)
Academia 
Americana de 
Oftalmología
Leve 20/30 y 20/70 20/25 y 20/50 --
AV ≥ 20/80
Moderada 20/80 y 20/120 20/50 y 20/200 --
Severa o 
profunda
Peor que 
20/120
Igual o inferior 
a 20/200
Agudeza 
visual 
LogMAR 
está entre 
0,8 y 1,3
20/100-
20/400
Nota: la agudeza visual del ojo ambliope, expresadacomúnmente en una fracción de Snellen, 
determina el grado de severidad de la ambliopía. 
Fuente: elaboración propia.
Así mismo, se utiliza como criterio para diagnosticar como am-
bliope a un paciente si existe una diferencia de dos líneas, en el 
nivel de agudeza visual corregida, entre ambos ojos (Griffin, 2002). 
La tabla 9 ilustra la magnitud considerada para identificar al niño 
ambliope, según el optotipo utilizado. 
Tabla 9. Ambliopía según la diferencia en agudeza visual de ambos ojos 
y el optotipo utilizado
Optotipo de Snellen Optipo LogMAR
Dos líneas (Rutstein y Fielder, 1998) Dos o más líneas (Webber, 2011)> 0,2 LogMAR (Kothari et al., 2009)
Fuente: elaboración propia.
Ambliopía y desarrollo visual
41
FUNCIONES VISUALES ALTERADAS EN LA AMBLIOPÍA
El impacto de la ambliopía no se reduce únicamente a la disminu-
ción de la agudeza visual, que una vez corregida es igual o peor a 
20/30, o a que exista una diferencia de dos líneas entre la agudeza 
visual de los dos ojos (Griffin, 2002), sino que existen también dé-
ficits en los sistemas oculomotor, acomodativo y pupilar (Moseley 
y Fielder, 2002). Este último presenta defectos pupilares aferentes 
sutiles, con una latencia en la respuesta que puede estar aumentada 
y en la amplitud estar disminuida (Griffin, 2002). 
La ambliopía también presenta anomalías en la visión espacial 
que comprende sensibilidad al contraste, agudeza de Vernier, 
distorsión espacial, interacción espacial anómala y limitación en 
la detección de contorno. Algunos ambliopes también presentan 
anomalías que comprometen las funciones binoculares (Polat, 2008).
Igualmente, el control y la ejecución de los movimientos oculares 
también están alterados. Los movimientos de fijación están afec-
tados principalmente en la ambliopía estrábica. La alteración de 
los movimientos sacádicos comprende aumento de la latencia, 
disminución en la velocidad y dismetría (Rutstein y Daum, 1998).
A su vez, se asocia con reducción en la sensibilidad fotópica al 
contraste para las frecuencias espaciales altas, resultado de la pér-
dida neural de la función foveal (Rutstein y Daum, 1998), la cual es 
directamente proporcional a la severidad de la ambliopía (Griffin, 
2002). La pérdida de sensibilidad al contraste en la ambliopía ani-
sometrópica es proporcional a la localización espacial (Daw, 2006). 
Uno de los tests para determinar la sensibilidad al contraste es el 
de Pelli-Robson (figura 11).
Martha Luz Bermúdez Ruiz
42
Figura 11. Test de sensibilidad al contraste de Pelli-Robson
Fuente: archivo personal.
En cuanto a la visión cromática, su alteración se asocia principal-
mente con ambliopías severas en las que la agudeza visual es peor 
a 20/200 (Rutstein y Daum, 1998). 
FUNCIONES ALTERADAS A NIVEL MONOCULAR
Agudeza visual 
La pérdida de agudeza visual en la ambliopía es considerada como 
“la punta del iceberg”. Es un síndrome que comprende alteraciones 
en la motilidad ocular, la acomodación, la sensibilidad al contraste 
y el juicio espacial (Rutstein y Daum, 1988). 
Ambliopía y desarrollo visual
43
Acomodación
La alteración de la acomodación es un hallazgo típico en la 
ambliopía; se caracteriza por que su amplitud y facilidad están 
disminuidas, mientras la latencia está aumentada y presenta poca 
habilidad de sostenimiento. La reducción en la amplitud acomo-
dativa reflejaría la pérdida de sensibilidad de la retina central 
(Rutstein y Daum, 1998) y el aumento en la profundidad de foco, 
que permitiría mayor tolerancia ante el emborronamiento de la 
imagen. Estarían más afectados los pacientes con anisohiperme-
tropías en los que el requerimiento acomodativo está dirigido por 
el ojo menos hipermétrope. 
Fijación
La fijación central es la única función que algunos ojos ambliopes 
no usan habitualmente, y su superioridad fisiológica se pierde en 
la ambliopía estrábica, ya que está asociada a fijación excéntrica 
(Von Noorden, 1995). Este tipo de fijación tiene menor probabilidad 
de desarrollarse si el estrabismo aparece después del tercer año de 
edad (Griffin, 2002). La prevalencia de la fijación excéntrica en la 
ambliopía estrábica varía según los autores: oscila en un rango 
que va desde un 23 % hasta un 82 %, dependiendo del criterio de 
diagnóstico utilizado (Von Noorden, 1995).
El reflejo de fijación se ajustaría al área de fijación excéntrica, debido 
a la disminución de la agudeza visual ocasionada por la supresión 
temprana en la vida del niño, cuando los reflejos visuales pueden 
ser modificados por condiciones anómalas (figura 12). 
Martha Luz Bermúdez Ruiz
44
Figura 12. Evaluación de la fijación mediante oftalmoscopia
Fuente: elaboración propia.
La fijación puede ser asumida por el borde del escotoma de su-
presión: la retina paracentral, o ser usada en condiciones mono- y 
binoculares, lo cual da lugar a una correspondencia retinal anómala 
en la que el ángulo de anomalía coincide con el de excentricidad 
de fijación, condición observada en pacientes con microtropía 
(Von Noorden, 1995).
En la fijación excéntrica, el patrón de fijación puede ser parafo-
veolar, parafoveal o periférico, y el área utilizada para “fijar” es 
mayor a medida que se aleja de la fóvea. Según la localización 
puede predecirse la agudeza visual del ojo ambliope y determi-
nar el pronóstico y la selección del tratamiento por realizar (Von 
Noorden, 1995) (figuras 13, 14 y 15). 
Ambliopía y desarrollo visual
45
Figura 13. Fijación excéntrica nasal en endotropia izquierda
Fuente: elaboración propia.
Figura 14. Tipos de fijación. A) fijación central estable; B) fijación central 
inestable; C) fijación paramacular; D) fijación excéntrica 
Fuente: elaboración propia.
A
C
B
D
Martha Luz Bermúdez Ruiz
46
Figura 15. Oftalmoscopio utilizado para la valoración de la fijación
Fuente: archivo personal.
FUNCIONES ALTERADAS A NIVEL BINOCULAR
Movimientos oculares
En el ojo ambliope, tanto los movimientos de seguimiento como 
los sacádicos son defectuosos; estos últimos presentan menor 
velocidad, dismetría y aumento de latencia, lo que refleja la 
lentitud en las vías sensoriales que procesan la información 
sensorial (Von Noorden, 1995) y produce movimientos hipomé-
tricos, múltiples y variables. Los movimientos de seguimiento 
en la ambliopía profunda son realizados en sacudidas, porque 
aunque el ojo ambliope sigue al dominante, no lo hace en el 
mismo grado (Griffin, 2002).
Ambliopía y desarrollo visual
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Sensibilidad al contraste
Su aplicación es un método más sensitivo para evaluar la pérdida 
de resolución y puede evidenciar mejoría, aunque la agudeza 
visual no lo registre en pacientes que están en tratamiento (Calo-
roso, 2007), razón por la que debe ser monitorizada. La ambliopía 
estrábica y la anisometrópica muestran pérdida de la sensibilidad 
al contraste para frecuencias espaciales altas (Stidwill, 1998). 
Estereopsis
Está función está severamente reducida o ausente en la ambliopía 
estrábica (Griffin, 2002) y disminuye proporcionalmente según la 
profundidad de la ambliopía anisometrópica (Tomac et al., citados 
en Griffin, 2002). El test de Randot (figura 16) es uno de los más 
utilizados para medir la estereopsis.
 
Figura 16. Test de Randot para evaluar la estereopsis 
Fuente: archivo personal.
Martha Luz Bermúdez Ruiz
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Percepción espacial
La localización espacial está afectada debido a la incertidumbre, y 
se presenta con mayor frecuencia en los pacientes estrábicos que en 
los anisométropes. Aunque su causa es aún objeto de especulación 
(Von Noorden, 1995), de acuerdo con Daw (2006), la incertidum-
bre puede deberse a undersampling o sampling distorsionada, o a 
un trastorno neuronal. En el primer caso, las células de la corteza 
visual reciben proyecciones de la parte correcta de la retina, pero 
son menores o se extienden más ampliamente de lo normal, por lo 
que los campos receptivos en la corteza son mayores a lo normal. 
En el segundo caso, las células de la corteza visual reciben proyec-
cionesde la parte equivocada de la retina. Las dos situaciones se 
presentan en la ambliopía estrábica (en la anisometrópica solo se 
presenta undersampling) (Daw, 2006).
Visión cromática 
Esta función es defectuosa en presencia de ambliopías profundas o 
graves, en las que la agudeza visual es menor a 20/200 (Rutstein y 
Daum, 1998). El Color Vision Test Made EasGy (CVTME) (figura 17) 
es un test popular en la evaluación cromática de los niños.
Figura 17. Test CVTME
Fuente: archivo personal.