Cefaleas

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Cefaleas 
Orientación MIR
Tema de importancia intermedia en el MIR, con una pregunta al año 
los últimos años, que dada su baja dificultad se convierte en un tema 
rentable. Hay que conocer las diferencias entre la cefalea tensional 
y la migraña, y saber cuáles son las cefaleas trigeminoautonómicas. 
Dado que se ha preguntado, es importante conocer el tratamiento y la 
profilaxis de la migraña.
14.1. Consideraciones generales
La cefalea es el motivo de consulta neurológico más frecuente en urgencias 
y a nivel ambulatorio. Puede ser la única manifestación de una cefalea pri-
maria o puede ser manifestación de una enfermedad subyacente, muchas 
de las cuales pueden poner en peligro la vida del paciente y requieren un 
diagnóstico y tratamiento específico y precoz. Los datos que pueden orien-
tar a que se está ante una cefalea secundaria pueden dividirse en ante-
cedentes del paciente, características de la cefalea o síntomas y signos 
encontrados, recogidos en la Tabla 14.1 (MIR 17-18, 148).
Cefalea
Antecedentes del paciente: 
 • Neoplasia, inmunosupresión, riesgo de sangrado aumentado, tratamiento 
anticonceptivo, edad avanzada 
Características de la cefalea: 
 • Inicio: súbito con máxima intensidad desde el inicio (cefalea en trueno) 
o coincidiendo con esfuerzo 
 • Evolución: aumento progresivo de intensidad o frecuencia. Cambio de 
características sin causa. Despierta o predominio matutino 
 • Desencadenantes: empeora o se desencadena con los cambios de postura, 
Valsalva o movimientos 
 • Localización: unilateral, siempre en el mismo lado (excepto en algunas cefaleas 
primarias como cefalea en racimos, hemicránea paroxística o continua, 
neuralgia occipital, del trigémino)
 • Respuesta: no mejoría con tratamiento correcto
Manifestaciones acompañantes:
 • Alteración psíquica progresiva, alteración de conducta o comportamiento
 • Alteración del nivel de consciencia 
 • Crisis epilépticas
 • Síntomas o signos exploratorios neurológicos focales incluyendo papiledema 
 • Fiebre sin foco
 • Vómitos no explicables por una cefalea primaria, ni por una enfermedad 
sistémica
 • Presencia de signos meníngeos 
Tabla 14.1. Criterios de gravedad de una cefalea
Existen dos síndromes típicos que son con frecuencia la expresión de estas 
cefaleas (Tabla 14.2):
 • Síndrome meníngeo o de irritación meníngea, en el que el paciente 
suele tener cefalea intensa acompañada de rigidez nucal, empeora-
miento con los movimientos, signos meníngeos presentes (Kernig y 
Brudzinski) y vómitos, en ocasiones no precedidos de náuseas (vómi-
tos en escopetazo). Es típico de la hemorragia subaracnoidea y de la 
meningitis.
 • Síndromes de hipertensión/hipotensión intracraneal. Ambos se 
manifiestan con un componente dinámico, empeorando la cefalea 
según la postura. En el primero el exceso de presión intracraneal se 
manifestará con una mayor cefalea en decúbito; es típico de lesio-
nes ocupantes de espacio o de trombosis de senos. El de hipopre-
sión o hipotensión intracraneal al haber poco LCR cuando el paciente 
se incorpora suele presentar cefalea, en ocasiones acompañada de 
náuseas, vómitos y sensación de mareo; es típico tras la realización 
de una punción lumbar aunque puede ser espontáneo (MIR 15-16, 
128-AN).
Enfermedad Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento
Hemorragia 
subaracnoidea
Inicio súbito, intensa, 
rigidez de nuca, focalidad 
TC basal, 
punción 
lumbar, angio-
TC
Tratamiento 
del aneurisma 
(coil/clip) 
Meningitis Fiebre, rigidez de nuca, 
vómitos, cutáneas
Punción 
lumbar, PCR, 
cultivo
Antibiótico lo 
antes posible 
Lesiones 
ocupantes 
de espacio
Empeoramiento 
progresivo, máxima en 
decúbito, focalidad
TC o RM 
con contraste
Cirugía ± QT ± RT
Arteritis 
de la temporal
Anciano, polimialgia, 
claudicación mandibular, 
amaurosis, no pulso.
VSG, PCR, 
biopsia, 
ecografía 
Corticoides
Trombosis 
de senos 
venosos
Embarazada, 
anticonceptivos, 
oncológico, focalidad, 
papiledema, vómitos
TC/RM c+ en 
fase venosa
Anticoagulación
Disección 
arterial
Cervicalgia, traumatismo, 
Horner, focalidad, 
amaurosis fugax
Angio-TC/RM 
o arteriografía
Anticoagulación-
antiagregación 
Tabla 14.2. Algunas enfermedades graves que se suelen manifestar 
con cefalea
14.2. Cefalea tensional
Es el tipo de cefalea más frecuente y predomina en la mujer. Se distinguen 
tres formas: episódica infrecuente, episódica frecuente y crónica (> 15 días 
al mes). Sus criterios diagnósticos buscan diferenciarla de la otra cefalea 
primaria más frecuente, la migraña, con la que puede confundirse.
Como criterios diagnósticos, destacan episodios de cefalea que duren 
entre 30 minutos y 7 días, de cualidad opresiva (no pulsátil), intensidad leve 
o moderada, localización bilateral, no agravada por esfuerzos físicos y no 
asociada a náuseas ni vómitos. No debe existir una explicación mejor para 
la cefalea (TCE, crisis hipertensiva) (MIR 11-12, 80).
14
91
14. Cefaleas. NR
El tratamiento de los episodios se realiza con antiinflamatorios no esteroi-
deos, paracetamol, o analgésicos comunes. El tratamiento preventivo se 
realiza con antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina y noradrenalina.
14.3. Migraña
La segunda cefalea más frecuente, generalmente comienza entre los 10-30 
años y el 60-75% de los casos son mujeres. Existe una predisposición here-
ditaria poligénica y gran influencia de factores ambientales.
Fisiopatología
La patogénesis de la migraña puede ser considerada en tres fases:
 • Génesis troncoencefálica con participación de los núcleos dorsal del 
rafe y locus coeruleus (serotoninérgicos): participan en la fase de pró-
dromos con fatiga e irritabilidad, así como la cefalea.
 • Depresión cortical propagada: onda de despolarización neuronal y 
glial con cambios en el calibre vascular y flujo sanguíneo: una fase ini-
cial de hiperemia cortical de pocos minutos seguida de otra de hipo-
perfusión más prolongada, que justificaría la focalidad neurológica en 
la migraña con aura.
 • Activación de neuronas del núcleo caudal del trigémino a nivel bulbar 
y activación del sistema trigeminovascular con liberación de neuro-
péptidos vasoactivos (CGRP, PACAP). Esta fase condiciona los sínto-
mas autonómicos en el territorio trigeminal y la cefalea.
Subtipos clínicos
La Tabla 14.3 recoge las características y los criterios diagnósticos de esta 
enfermedad.
Migraña 
sin aura
Al menos 5 episodios, cumpliendo los siguientes criterios:
 • Duración del episodio de 4-72 horas (sin tratamiento o tratada 
sin éxito)
 • Al menos 2 de los siguientes datos:
 - Unilateral (30-40% son bilaterales)
 - Pulsátil (50% de los casos son no pulsátiles)
 - Intensidad moderada a grave (Llega a interferir o impedir 
las tareas cotidianas)
 - Agravada por el movimiento (caminar o subir escaleras)
 • Al menos un síntoma asociado:
 - Náuseas o vómitos
 - Fotofobia, sonofobia u osmofobia. (Más del 80%)
 • El dolor no se atribuye a otra enfermedad
Migraña 
con aura
A los criterios descritos anteriormente se añaden los siguientes:
 • 1 o más síntomas focales neurológicos transitorios positivos 
(luces o líneas) y negativos (pérdida de visión) (90% visuales) 
antes o durante la cefalea
 • Duración del aura de 5-60 minutos
 • La cefalea acompaña o sigue al aura dentro de los siguientes 
60 minutos
 • El dolor no se atribuye a otra enfermedad
Tabla 14.3. Criterios diagnósticos simplificados para la migraña 
con y sin aura
 • Migraña con aura o migraña clásica. Representa el 20% de la 
migraña. Es una cefalea recurrente, de predominio hemicraneal y cua-
lidad pulsátil, que puede acompañarse de náuseas, vómitos, fotofobia 
y sonofobia, intensidad moderada-alta, duración entre 4 y 72 horas. 
Se precede de clínica de focalidad neurológica (aura), siendo las mani-
festaciones visuales las más frecuentes, tanto positivas (escotomas 
centelleantes, espectro de fortificación, luces, líneas) como negati-vas (visión borrosa, defectos campimétricos) aunque también puede 
haber síntomas sensitivos, motores o del lenguaje. Preceden a la cefa-
lea en 5-60 minutos, y habitualmente desaparecen minutos antes de 
comenzar la cefalea.
 • Migraña sin aura o migraña común. Representa el 75% de los casos 
de migraña. Consiste en cefaleas de análogas características a las 
descritas en la migraña con aura, pero sin clínica de focalidad neuro-
lógica precediendo o acompañando a la cefalea.
Ambos tipos de migraña pueden ocurrir en el mismo paciente. Las crisis se 
pueden desencadenar por diversos factores dietéticos (vino tinto), ambien-
tales (cambios meteorológicos), psicológicos (estrés), hormonales (mens-
truación), alteración de sueño y farmacológicos.
Complicaciones
 • Migraña crónica. Cuando se padecen más de 15 episodios al mes, 
durante al menos 3 meses. Requiere tratamiento preventivo siempre, 
y hay que vigilar que no esté favorecida por el uso excesivo de medi-
cación sintomática, que puede fomentar la cronificación.
 • Estado de mal migrañoso o estatus migrañoso. Más de 72 horas 
de duración, a pesar del tratamiento.
 • Infarto migrañoso. Cuando los síntomas del aura migrañosa persis-
ten más allá de la duración de la cefalea, y se asocian a una lesión 
isquémica cerebral del mismo territorio vascular, demostrado por 
imagen. Son más frecuentes en mujeres mayores de 45 años, fuma-
doras, en tratamiento con anticonceptivos.
Tratamiento
El tratamiento de la migraña debe incluir tres ejes: el manejo de las posibles 
comorbilidades, el tratamiento sintomático de los ataques de migraña y el 
tratamiento preventivo.
El tratamiento sintomático (Tabla 14.4) debe ofrecerse a todo paciente, 
y puede incluir fármacos inespecíficos, como los anti-inflamatorios no este-
roideos (AINEs), o fármacos específicos, como los triptanes (agonistas de los 
receptores de serotonina 5-HT1B y 5-HT1D), el lasmiditán (agonista de los 
receptores de serotonina 5-HT1F), los gepantes (antagonistas del péptido 
relacionado con la calcitonina) y antaño, los ergóticos. Igual de importante 
que saber lo que puede prescribirse, lo es saber que el paracetamol no suele 
prescribirse ya que es sólo eficaz en uno de cada 10 pacientes, empleándose 
únicamente en pacientes embarazadas, y no se emplean opiáceos en nin-
guna cefalea, por el elevado riesgo de cronificación de la cefalea y desarrollo 
de una cefalea por uso excesivo de medicación sintomática, la cual puede 
ocurrir cuando se emplean paracetamol, AINEs u opiáceos más de 15 días al 
mes o el resto de tratamientos sintomáticos más de 10 días. 
Tipo de tratamiento Familia terapéutica Contraindicaciones
Fármacos 
inespecíficos
AINEs Patología digestiva
Nefropatía grave
Fármacos 
específicos
Ergóticos En desuso
Triptanes Cardiopatía, patología 
vascular grave
Gepantes (rimegepante, 
ubrogepante)
Hepatopatía grave
Lasmiditan Vértigo
Tabla 14.4. Tratamiento sintomático de la migraña
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
La migraña no tiene cura en la actualidad, pero dada la gran discapacidad 
que conlleva, siendo la segunda causa de años de vida vividos con discapa-
cidad por debajo de los 50 años, siempre debe evaluarse la pertinencia de 
iniciar un tratamiento preventivo. El objetivo de este es disminuir el número 
de días de cefalea y de migraña al mes, disminuir la intensidad de los epi-
sodios de cefalea e incrementar la efectividad del tratamiento sintomático. 
Se puede considerar su uso a partir de 4 días de cefalea al mes, adaptando 
la indicación a cada paciente, estando bastante claro que cuantos más días 
de cefalea padezca el paciente, más indicado está el tratamiento preven-
tivo, siendo casi obligatorio a partir de 10 días al mes. 
A la hora de iniciar un tratamiento preventivo (Tabla 14.5), es importante 
informar al paciente de que este no será permanente, sino que su duración 
oscilará entre 6 y 12 meses; tras el cual se suspenderá, ya que en muchos 
casos la mejoría se mantiene tras la suspensión del mismo. Existen tres 
grandes grupos de tratamientos preventivos: los tratamientos clásicos, los 
tratamientos locales y los nuevos tratamientos. Los tratamientos llamados 
“clásicos” son fármacos orales inicialmente desarrollados para otra enfer-
medad y que generalmente en forma de serendipia, mostraron cierta uti-
lidad en el tratamiento de la migraña, que luego quedó patente mediante 
los ensayos clínicos pertinentes y en la práctica habitual. Estos fármacos 
pertenecen a distintas familias terapéuticas: antiepilépticos (topiramato, 
ácido valproico), antidepresivos (amitriptilina, venlafaxina, mirtazapina), 
antihipertensivos (beta-bloqueantes, lisinopril, candesartan) y flunarizina. 
Dado que son fármacos no-específicos, todos pueden tener efectos adver-
sos, que nunca serán permanentes, generalmente no son peligrosos, pero 
el paciente debe ser informado al respecto, debiendo suspenderse el trata-
miento en caso de que estos aparezcan. 
Respecto de los tratamientos locales, el más establecido es la toxina 
botulínica tipo A, que se administra en 31 puntos craneales y cervica-
les de acuerdo con un protocolo específico (llamado PREEMPT), con una 
duración de efecto de unos tres meses. En el caso de este tratamiento, 
carece de efectos adversos sistémicos, neurológicos o digestivos, siendo 
los posibles problemas locales y como su efecto terapéutico, limitados 
a los 3-4 meses que hace efecto. Por otra parte, el bloqueo de nervios 
occipitales mediante anestésicos locales, tiene utilidad tanto como tra-
tamiento sintomático para pacientes resistentes a otros fármacos o con 
estatus migrañoso como cierto efecto preventivo, con duración del efecto 
de unas semanas. Es una excelente opción en el manejo de las pacientes 
embarazadas. 
Por último, el mayor conocimiento de la fisiopatogenia de la migraña ha 
provocado el desarrollo de fármacos dirigidos a la inhibición del Péptido 
Relacionado con el Gen de la Calcitonina (CGRP de sus siglas en inglés), 
un neuropéptido que causa vasodilatación de la circulación intracraneal. 
En el momento actual existen dos grandes grupos de fármacos, los anti-
cuerpos monoclonales dirigidos contra el CGRP circulante (galcanezumab, 
fremanezumab o eptinezumab) o su receptor (erenumab); y otras molé-
culas de menor tamaño que antagonizan el CGRP circulante, los gepantes, 
en concreto atogepante, cuya vida media es más prolongada que el resto 
e gepantes y permite su uso como tratamiento preventivo y no como tra-
tamiento sintomático, como rimegepante y ubrogepante. Los anticuerpos 
se administran vía subcutánea, salvo el eptinezumab (intravenoso) y los 
gepantes son fármacos orales. 
La eficacia de los tratamientos preventivos es relativamente similar, siendo 
efectivos en un 40-60% de los pacientes en el caso de los tratamientos 
clásicos y los nuevos fármacos y en un 50-70% de los pacientes tratados 
con toxina botulínica. Dado su mayor coste, se reserva la toxina botulínica 
para aquellas personas que no han mejorado o no han tolerado al menos 
dos preventivos orales clásicos; y los nuevos tratamientos para aquellos 
que han fallado a tres preventivos, siendo uno de ellos toxina botulínica en 
el caso de la migraña crónica. 
Existe un grupo de tratamientos en desarrollo que se basa en el empleo de 
estimulación de distintas estructuras nerviosas, que pueden ser la corteza, 
el nervio vago, el ganglio esfenopalatino o nervios periféricos. Sus resulta-
dos hasta la fecha no han sido muy consistentes, pero podrían ser de gran 
utilidad en pacientes o situaciones clínicas en las que el empleo de fárma-
cos esté contraindicado.
Tipo de 
tratamiento
Fármaco Evitar en Efectos adversos
Tratamientos 
clásicos
Topiramato Nefrolitiasis Problemas de 
concentración, 
depresión
Betabloqueantes Asma Cansancio, 
hipotensión
Amitriptilina Personas 
mayores
Somnolencia, 
confusión
Antihipertensivos Cansancio,hipotensión
Flunarizina Depresión, 
sobrepeso
Tratamientos 
locales
Toxina botulínica tipo A Anticoagulados Molestias locales, 
ptosis transitoria
Bloqueo anestésico de 
nervios occipitales
Pacientes 
con fracturas 
craneales
Molestia local
Nuevos 
tratamientos
Anticuerpos monoclonales 
vs. CGRP (galcanezumab, 
fremanezumab, 
eptinezumab (intravenoso) 
o vs. El receptor de CGRP 
(erenumab)
Estreñimiento 
(erenumab), 
hipertensión
Gepantes (atogepante) Hepatopatía Estreñimiento, 
náuseas
Tabla 14.5. Diferentes opciones en el tratamiento preventivo de la 
migraña
14.4. Cefaleas 
trigeminoautonómicas
Son un grupo de cefaleas que tienen como característica principal que 
durante los episodios de cefalea los pacientes presentan síntomas tri-
geminoautonómicos ipsilaterales al dolor, tales como hiperemia ocular, 
lagrimeo, rinorrea, sensación de ocupación nasal, edema palpebral, ptosis, 
miosis, sudoración, rubefacción, taponamiento de oídos.
Además, a diferencia de otras cefaleas primarias, durante los episodios los 
pacientes suelen presentar intranquilidad motora. En función de la duración 
de los episodios y el número de episodios diarios (que se relacionan de 
manera inversa, a menor duración mayor número de episodios) se clasifi-
can como se muestra en la Tabla 14.6.
93
14. Cefaleas. NR
Duración 
episodio
Número 
episodios
Nombre 
cefalea
Peculiaridad
Segundos 3-200/día SUNCT/SUNA No miosis. Tratamiento 
con lamotrigina
2-30 minutos 5-30/día Hemicránea 
paroxística
RESPUESTA A INDOMETACINA
15 minutos- 
180 minutos
1-8/día Cefalea 
en racimos
Sumatriptán subcutáneo, oxígeno 
Verapamilo y topiramato 
Varias horas 1 Hemicránea 
continua
Menos síntomas, RESPUESTA 
A INDOMETACINA
Tabla 14.6. Clasificación de las cefaleas trigeminoautonómicas
Cefalea en racimos o cluster, histamínica o de 
Horton
El término “en racimos” hace referencia a que los pacientes suelen tener 
periodos de tiempo variable en los que durante varios días presentan epi-
sodios diarios, quedando luego asintomáticos hasta el siguiente acúmulo 
o cluster. Predomina en varones (2:1) (MIR 18-19, 156) y debuta a cual-
quier edad, aunque preferentemente entre los 20-50 años. Se distingue una 
forma episódica y otra crónica (cuando hay ausencia de fases de remisión 
durante 1 año o más, o con remisiones que duran menos de 1 mes).
Se caracteriza por presentar episodios de cefalea unilateral, localizada pre-
ferentemente a nivel periocular, de gran intensidad, y cuya duración puede 
variar entre 15-180 minutos, desde una vez cada 2 días, hasta 8 veces al 
día. Aparece característicamente por la noche, aproximadamente 1 hora 
después de conciliar el sueño, y puede recurrir durante el día, a menudo a la 
misma hora. Los ataques se acompañan de uno o varios signos vegetativos 
ipsilaterales al lado doloroso: lagrimeo, rinorrea, congestión ocular y obstruc-
ción nasal ipsilateral al dolor, sudoración frontal y facial, edema palpebral 
ipsilateral, miosis-ptosis ipsilateral, e inquietud motora y desasosiego. En el 
25% de los casos se acompaña de un síndrome de Horner que ocasional-
mente puede persistir. No se acompaña de aura, náuseas ni historia familiar.
 • Tratamiento preventivo. Evitando factores desencadenantes, si 
éstos existen, como el alcohol y otros vasodilatadores.
 • Tratamiento sintomático. La terapia de elección es el sumatriptán 
subcutáneo, por su rapidez y eficacia. La segunda medida más efec-
tiva es la inhalación de oxígeno a flujo elevado.
 • Tratamiento profiláctico. Se considera el verapamilo como el fár-
maco de elección. Si no hay respuesta, se puede intentar con cursos 
breves de corticoides, topiramato, ergotamina en dosis única noc-
turna, o litio.
Otras cefaleas trigeminoautonómicas
 • Short Lasting Unilateral Neuralgiform Headache attacks with 
Conjunctival Injection and Tearing (SUNCT). Duración muy breve, 
muchos episodios al día. El tratamiento de elección es lamotrigina.
 • Hemicránea paroxística. Predomina en la mujer, de inicio en la edad 
adulta. Duración más breve que la cefalea en racimos (2-30 minutos) 
y una frecuencia mayor (5-30 episodios al día). La buena respuesta a 
indometacina es un criterio diagnóstico (MIR 16-17, 154; MIR 13-14, 
146).
 • Hemicránea continua. Cefalea hemicraneal estricta en la que suele 
haber en el momento actual o durante su evolución síntomas trigemi-
noautonómicos ipsilaterales. La excelente respuesta a indometacina 
constituye el tratamiento y es criterio diagnóstico.
La Tabla 14.7 resume las principales cefaleas vistas en este capítulo.
Preguntas MIR
 ➔ MIR 18-19, 156
 ➔ MIR 17-18, 148
 ➔ MIR 16-17, 154
 ➔ MIR 15-16, 128-AN
 ➔ MIR 14-15, 68
 ➔ MIR 13-14, 146
 ➔ MIR 12-13, 233
 ➔ MIR 11-12, 80
Parámetro Cefalea tensional Migraña Cefalea en racimos
Duración 30 minutos-7 días 4 horas-72 horas 15-180 minutos
Localización Bifrontal Hemicraneal Periocular unilateral 
Cualidad Opresiva Pulsátil Punzante
Agrava No con esfuerzo Esfuerzo, movimiento Tacto
Asocia Fotofobia o fonofobia, no ambos Náuseas/vómitos
Sonofobia/fotofobia/osmofobia
Rinorrea, lagrimeo, ojo rojo, edema palpebral, 
congestión nasal
Actividad física No la impide Busca reposo Intranquilidad motora
Intensidad Leve-moderada Moderada-grave Grave
Otros Estrés Aura Épocas. Horario. Alcohol. Varón
Tratamiento ataque AINE/ paracetamol AINE o triptanes Oxígeno a alto flujo, sumatriptán subcutáneo
Tratamiento preventivo ADT, ISRS Topiramato, β-bloqueantes, ADT, 
neuromoduladores, magnesio, toxina botulínica
Verapamilo, topiramato, litio, esteroides
Tabla 14.7. Características de las principales cefaleas
94
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
 ✔ Ante un paciente con cefalea es importante recordar los datos de alar-
ma que puedan sugerir estar ante un caso de cefalea secundaria. En su 
ausencia hay que conocer las cefaleas primarias más frecuentes y las 
diferencias entre ellas.
 ✔ El tratamiento de los ataques migrañosos leves-moderados son los 
AINE. En el caso de ataques moderados-graves, se usan los triptanes.
 ✔ Para la prevención de los ataques de migraña se usan β-bloqueantes, 
neuromoduladores, antidepresivos tricíclicos, calcioantagonistas, anti-
hipertensivos, toxina botulínica y antagonistas de la serotonina. Recuér-
dese que la metisergida (antagonista de la serotonina) puede provocar 
fibrosis pleural, pericárdica o retroperitoneal.
 ✔ La cefalea en cluster se presenta en hombres de 20-50 años. Ocasiona 
episodios de cefalea unilateral periocular, típicamente nocturna. Puede 
implicar lagrimeo, rinorrea, inquietud o síndrome de Horner, entre otros. 
El alcohol es un posible desencadenante.
 ✔ El tratamiento de elección de la cefalea en cluster es sumatriptán sub-
cutáneo. La segunda opción es oxígeno a alto flujo. Como profilaxis se 
usa verapamilo, topiramato y litio.
 ✔ La clave para diferenciar las cefaleas trigeminoautonómicas es la dura-
ción de los episodios y la respuesta a tratamiento. Las dos cefaleas que 
se llaman hemicránea (paroxística y continua) responden de manera 
espectacular a la indometacina. 
Conceptos Clave
Mujer de 34 años, diagnosticada de migraña sin aura, que consulta 
por episodios de sus cefaleas habituales, en número de 4-5 al mes. 
¿Cuál de estos tratamientos NO estaría indicado?
1) Tomar triptanes durante todos los ataques.
2) Utilizar dosis bajas diarias de ergotamina.
3) Administrar como profilaxis propranolol.
4) Tratar todos los ataques agudos con naproxeno.
RC: 2
Un paciente de 54 años refiere, desde hace 10 días, una o dos crisis 
de dolor de ojo derecho, con lagrimeo, gran nerviosismo, que le des-
pierta por la noche y le obliga a salir de la cama, durándole unas 2 
horas. ¿Cuál de las siguientes medidas entiende que es más eficaz 
para calmar el dolor?
1) Sumatriptán oral.
2) Sumatriptán subcutáneo.
3) Ibuprofeno oral.
4) Tramadol oral.
RC: 2
La hermana de María lleva unos meses con cefalea, como sabe que 
está ustedpreparándose el MIR le consulta, refiriéndole unos 10 epi-
sodios de dolor al día, que suelen durar 20 minutos, en los que “arde” 
la zona del ojo derecho y la región temporal y, a la vez, ese ojo se pone 
muy rojo, lloroso y le moquea la nariz. ¿Con qué fármaco confirmaría 
el diagnóstico y mejoraría a la paciente?
1) Oxígeno intranasal.
2) Sumatriptán subcutáneo.
3) Indometacina.
4) Lamotrigina.
RC: 3
Casos Clínicos
Recursos de la asignatura