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Número 6 - 2018
Revisión
Trombosis venosa del miembro superior
Dr. Vladimir Salazar Rosa
Dr. Javier Trujillo Santos
©Sanofi y los autores
Edita: Esmon Publicidad, S.A. 
Balmes 209, 3o 2a. 08006 Barcelona 
esmon@esmon.es 
ISBN: 978-84-17394-20-2
DL 10508-2017 
Ninguna parte de esta obra, incluido el diseño de la cubierta, puede reproducirse, almacenarse o transmitirse de ninguna 
forma, ni por ningún medio, sea éste electrónico, químico, mecánico, óptico, de grabación o de fotocopia, sin la previa autori-
zación escrita por parte del titular del copyright.
Thrombosis Medicine no es responsable de las opiniones o juicios de valor expresados por los autores en esta monografia.
Dr. Vladimir Salazar Rosa
Licenciado y doctor en Medicina por la Universidad de Murcia, especialista en 
Medicina Interna. Ejerce su actividad profesional asistencial en el Servicio de Medi-
cina Interna del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia) siendo 
el creador y responsable de la Unidad de Trombosis en dicho hospital. Es miembro 
activo del registro RIETE y del Grupo de Tromboembolismo de la Sociedad Española 
de Medicina Interna. En investigación se ha centrado principalmente en el campo de 
la enfermedad tromboembólica venosa y la anticoagulación. Es profesor asociado de 
Patología General de la Facultad de Medicina en la Universidad de Murcia. También 
es profesor de Masters Universitarios relacionados con la anticoagulación, y ha diri-
gido varias tesis doctorales y formado parte de tribunales de valoración de tesis en 
dicho campo. Ha publicado más de 50 artículos indexados en PubMed, capítulos de 
libros, monografías, comunicaciones y ponencias invitadas a congresos y reuniones. 
Actualmente es miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Murciana de Medicina 
Interna (SOMIMUR) en calidad de vocal de organización. 
Dr. Javier Trujillo Santos
Licenciado y doctor en Medicina, especialista en Medicina Interna. Ejerce su acti-
vidad profesional asistencial en el Servicio de Medicina Interna del Hospital General 
Universitario Santa Lucía (Cartagena, Murcia) en el que forma parte de la Unidad de 
Tromboembolismo. Es miembro activo del registro RIETE y del Grupo de Tromboembo-
lismo de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). La actividad investigadora 
la ha desarrollado principalmente en el campo de la enfermedad tromboembólica 
venosa y la anticoagulación. Ha participado como investigador principal en varios 
ensayos clínicos internacionales así como ha obtenido varias becas de investigación 
relacionadas con el tema. Ha publicado más de 100 artículos indexados en PubMed, 
capítulos de libros, monografías, guías clínicas, comunicaciones y ponencias invita-
das a congresos y reuniones. Forma parte del personal docente e investigador de la 
Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM) y es profesor en los grados de 
Medicina y Odontología, así como en algunos Másteres Universitarios relacionados, 
habiendo dirigido varias tesis doctorales (fundamentalmente relacionadas con el 
tromboembolismo venoso), trabajos de fin de grado y de fin de Máster y ha formado 
parte de tribunales de valoración de tesis y de dichos trabajos. Actualmente es miem-
bro de la Junta Directiva de la Sociedad Murciana de Medicina Interna (SOMIMUR) 
en calidad de vicepresidente. 
mailto:esmon@esmon.es
 
Monografías coordinadas por: 
Dr. Antoni Riera-Mestre 
Unidad Funcional de ETV. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitari de Bellvitge - IDIBELL. 
Facultad de Medicina. Universitat de Barcelona.
Dr. Javier Trujillo Santos 
Unidad de Tromboembolismo. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario 
Santa Lucía (Cartagena, Murcia). Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM).
Epidemiología y factores de riesgo ....................................................................... 5
Complicaciones y pronóstico .................................................................................. 5
Prevención .........................................................................................................................6
Diagnóstico ........................................................................................................................7
Tratamiento ......................................................................................................................9
Puntos clave/conclusiones .......................................................................................13
Bibliografía .......................................................................................................................13
Revisión
Trombosis venosa del miembro superior
Dr. Vladimir Salazar Rosa 
Dr. Javier Trujillo Santos
Índice
Número 6 - 2018
Revisión
4 Thrombosis Medicine
Trombosis venosa del miembro superior
Resumen
Epidemiología y factores de riesgo: Las trombosis venosas profundas (TVP) 
de miembro superior (TVPMS) suponen el 10% del total de las TVP, 
y con mayor frecuencia son secundarias a cáncer, catéteres, terapia 
hormonal y otros factores de riesgo, incluyéndose en las no provocadas 
el síndrome de Paget-Schröetter o trombosis de esfuerzo y el síndrome 
de salida torácica. 
Complicaciones y pronóstico: La embolia pulmonar y el síndrome pos-
trombótico son menos frecuentes que en la TVP de miembros inferiores. 
Prevención: Se basa en evitar los factores de riesgo con los que se re-
laciona, así como en la correcta colocación de los catéteres venosos y 
los dispositivos que discurren o se insertan a su través. 
Diagnóstico: La utilidad de la determinación del dímero D es limitada 
respecto a la TVP de miembro inferior. La escala de Constans puede 
ser de ayuda diagnóstica en la selección de pacientes con alta proba-
bilidad de padecer una TVPMS. La ecografía venosa con Doppler es la 
técnica diagnóstica de elección, si bien en ocasiones debe completarse 
con una tomografía computarizada o con una resonancia magnética 
cervicotorácica, o incluso con una flebografía. 
Tratamiento: El tratamiento recomendado es la anticoagulación con 
un esquema y una dosificación de los fármacos similares a los de la 
TVP de miembro inferior. La trombólisis no se ve respaldada por la 
ausencia de ensayos clínicos, aunque puede quedar reservada para al-
gunos casos individuales. En cuanto al síndrome de Paget-Schröetter, la 
descompresión quirúrgica del estrecho torácico superior, generalmente 
por vía transaxilar, puede formar parte del tratamiento en casos muy 
seleccionados. 
Dr. Vladimir Salazar Rosa1, Dr. Javier Trujillo Santos2
1Unidad de Corta Estancia/Trombosis. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario Virgen 
 de la Arrixaca. Murcia. 
2Unidad de Tromboembolismo. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Santa Lucía. 
Cartagena (Murcia); Universidad Católica San Antonio de Murcia. Murcia.
Correspondencia: 
Javier Trujillo Santos 
E-mail: javier.trujillosantos@gmail.com
 
mailto:javier.trujillosantos@gmail.com
Trombosis venosa del miembro superior
5Thrombosis Medicine
Epidemiología y factores de riesgo
La trombosis venosa profunda (TVP) del miembro 
superior (TVPMS) indica la presencia de un trombo de 
fibrina en las venas subclavia, axilar o humeral, y no 
se incluyen en tal definición aquellas trombosis que 
afectan a las venas superficiales del miembro superior, 
como son las venas cefálica y basílica, donde se locali-
zan las tromboflebitis superficiales. La TVPMS supone 
aproximadamente un 10% de todos los casos de TVP, 
si bien su incidencia está aumentando en los últimos 
años debido al creciente uso de catéteres venosos y de 
otros dispositivos que producen una TVPMS secundaria. 
Según su etiología se pueden clasificar, como las 
TVP del miembro inferior (TVPMI), en TVPMS primarias 
(o no provocadas) y secundarias. Las TVPMS primarias 
conforman aproximadamente el 20-30% del total y en 
ellas no se determina ninguna causa potencialmente 
desencadenante del evento, si bien eneste grupo se 
incluye también el síndrome de Paget-Schröetter o 
trombosis de la vena subclavia secundaria a un esfuerzo 
o por compresión. Las TVPMS secundarias (70%), más 
frecuentes que las primarias, están relacionadas con 
diferentes factores precipitantes, como la presencia de 
catéteres venosos centrales (CVC) propiamente dichos 
o centrales de acceso periférico, cables de marcapasos 
y otros dispositivos cardíacos, cáncer activo, trombofilia 
hereditaria o adquirida, y causas hormonales como los 
contraceptivos hormonales, el embarazo y el puerperio, 
y el síndrome de hiperestimulación ovárica1. 
La causa más frecuente de las TVPMS primarias son 
las anomalías anatómicas de la confluencia costocla-
vicular. Este síndrome del estrecho torácico se debe a 
que el nervio, la arteria o la vena están comprimidos 
en su paso a través del espacio costoclavicular. En la 
TVPMS de esfuerzo se produce una lesión en la vena a 
su paso por el estrecho torácico con los movimientos 
del miembro superior, sobre todo con los movimientos 
por encima del hombro, circunstancia que estrecha aún 
más ese desfiladero. Las TVPMS secundarias se deben 
la mayoría a la presencia de un CVC, sea clásico o de 
inserción periférica (PICC). En conjunto, conforman 
hasta el 50% de los casos de TVPMS. En varios estudios 
se ha definido que existen diferentes condicionantes que 
aumentan el riesgo de desarrollo de una TVPMS con la 
colocación de un CVC, como son el mayor número de 
intentos en su colocación, el mayor número de luces, la 
inserción subclavia en lugar de yugular, y la situación 
proximal a la confluencia de la vena cava superior con 
la aurícula derecha2. 
En cuanto a la TVPMS asociada a cáncer, se estima 
que los tumores con más frecuencia asociados son los 
de origen pulmonar y los del tracto gastrointestinal, 
probablemente en relación con la extensión local y el 
drenaje venoso de las células tumorales. Su incidencia 
se ve aumentada además con la amplia utilización de 
CVC en los pacientes con neoplasia activa, motivo por 
el que son un subgrupo especialmente predispuesto a 
padecer TVPMS. Los defectos trombofílicos hereditarios 
y adquiridos se han relacionado con las TVPMS, si bien 
no se ha establecido el rendimiento de realizar un 
cribado de trombofilia en los pacientes con este tipo 
de trombosis. 
Complicaciones y pronóstico
El pronóstico vital y funcional de la TVPMS es mejor 
que el de la TVPMI. En primer lugar, la frecuencia de 
complicaciones en forma de embolia pulmonar (EP) 
es sensiblemente menor, habiéndose comunicado un 
3-12% de EP sintomáticas, si bien se ha evidenciado que 
hasta un tercio de los pacientes (36%) con TVPMS pue-
den presentar una EP asintomática3. Con los datos del 
registro RIETE, Muñoz et al.4 hallaron que un 9% de los 
pacientes con TVPMS desarrollaban EP sintomáticas, en 
comparación con un 29% de los pacientes con TVPMI.
Otra de las particularidades de la TVPMS es la baja 
tasa de recidivas que presenta, habiéndose estimado 
una tasa anual de recidiva del 2% en el primer año y 
de hasta el 7% a los 5 años, ostensiblemente inferior a 
la tasa de recidivas de las TVPMI3,5. Otra de las compli-
caciones clásicas es el síndrome postrombótico (SPT), 
habitualmente manifiesto por la presencia de edema, 
dolor y limitación funcional del miembro superior afec-
to, si bien no existe una medición estandarizada de su 
presencia, lo que dificulta su diagnóstico y gradación. 
Se ha indicado que puede suceder hasta en la mitad 
de los casos de TVPMS y su patogenia se atribuye a la 
persistencia de un trombo residual parcial o totalmente 
ocluyente, o al reflujo valvular venoso6. Aún más, no 
se ha demostrado la utilidad de ninguna medida de 
compresión venosa del miembro superior afecto de TVP 
para prevenir el SPT, ni tampoco la influencia de las 
medidas de recanalización precoz, como la trombólisis, 
en su desarrollo. 
Vladimir Salazar Rosa, Javier Trujillo Santos
6 Thrombosis Medicine
La causa más frecuente de 
las TVPMS primarias son 
las anomalías anatómicas 
de la confluencia 
costoclavicular
Prevención
Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo 
de una TVPMS son diferentes a los de su homóloga del 
miembro inferior, motivo por el que no son aplicables 
las medidas de prevención propias de esta última. En 
general, las medidas preventivas deben ir dirigidas a las 
causas más frecuentes de desarrollo de la TVPMS, como 
la presencia de un CVC propiamente dicho o insertado 
mediante PICC. En general, podemos diferenciar las 
medidas en dos tipos: unas relacionadas con la inserción 
y la colocación del catéter, y otras en relación con la 
tromboprofilaxis farmacológica. 
En cuanto a las características del catéter, inicial-
mente se han diferenciado los CVC de los PICC, e incluso 
dentro de los primeros se han distinguido los abiertos 
(tipo Hickman®) de los cerrados/valvulados (tipo Gros-
hong®). En dos ensayos clínicos en los que se compa-
raron estos CVC no se halló diferencia en la incidencia 
de trombosis asociada al catéter7,8. Por otra parte, la 
utilización de PICC, desarrollados a partir de 1975 como 
vehículo de administración de nutrición parenteral, ha 
aumentado de forma creciente en los últimos años, 
sobre todo para la administración de antibióticos o 
quimioterapia y para la monitorización hemodinámica. 
Aunque los resultados de los estudios iniciales fueron 
contradictorios, un metaanálisis demostró que la trom-
bosis asociada a PICC era más frecuente en los pacientes 
graves (13,9%) y en los que padecían un cáncer (6,7%). 
En el mismo estudio se realizó un metaanálisis que 
incluía los 11 estudios que compararon las trombosis 
asociadas a PICC y a CVC, y estableció que los PICC se 
asociaban con un mayor riesgo de trombosis que los 
CVC (odds ratio: 2,55; intervalo de confianza del 95%: 
1,54-4,23), sin un riesgo elevado de EP9. En un estudio 
en el que se valoraban 23.010 pacientes ingresados a 
los que se insertó un PICC, se demostró que el inter-
cambio del PICC se asociaba con una mayor incidencia 
de trombosis (3,6% en los que se recambiaban frente a 
2,0% en los que no)10. 
En las trombosis asociadas a un CVC se han definido 
una serie de características que se relacionan con una 
mayor frecuencia de trombosis del catéter, por lo que 
habría que intentar evitarlas con objeto de minimizar 
el riesgo de trombosis11-13:
• Inserción a través del lado izquierdo del cuerpo en 
lugar del derecho.
• Extremo del catéter alojado por encima de la unión 
entre la vena cava superior y la aurícula derecha. 
• Inserción en la vena femoral en lugar de en el 
miembro superior. 
• Duración de colocación superior a 25 minutos. 
• Más de un intento en la colocación del catéter. 
• Mayor número de luces del catéter (sobre todo tres 
luces en comparación con dos). 
• Inserción previa de otro CVC. 
• Sellado del CVC. 
• Acceso a través de la vena subclavia (en lugar de 
la vena yugular).
En un intento de disminuir el riesgo de trombosis 
asociada al CVC se ha postulado la utilización de dife-
rentes fármacos anticoagulantes sin que aumente el 
riesgo de hemorragia. El uso de bajas dosis de warfarina 
(1 mg/día) demostró reducir la incidencia de trombosis 
asociada a CVC en pacientes con cáncer, si bien poste-
riores estudios no mostraron el papel protector de las 
dosis fijas de warfarina. En cambio, las dosis ajustadas 
de warfarina demostraron reducir la tasa de incidencia 
de trombosis asociada a CVC, pero con una tendencia 
a padecer más hemorragias mayores. En cambio, en los 
estudios que utilizaron diferentes heparinas de bajo 
peso molecular (HBPM) también se obtuvieron distintos 
resultados: en unos casos se demostraba una reducción 
de la tasa de trombosis asociada a CVC, mientras que 
en otros no. A la vista de estos resultados contradic-
torios se realizaron diversos metaanálisis en los que 
se demostró que tanto la utilización de dicumarínicos 
como de HBPM reducía la tasa de trombosis asociada 
a CVC sin producir más hemorragiasmayores ni más 
muertes, aunque no había superioridad de ninguno de 
Trombosis venosa del miembro superior
7Thrombosis Medicine
estos dos grupos de fármacos14-16. La recomendación 
actual es no realizar profilaxis sistemática de la trom-
bosis de los CVC2.
Diagnóstico
Valoración clínica
Las manifestaciones clínicas que se presentan ha-
bitualmente son dolor sordo en la zona axilohumeral, 
sensación de pesadez, disconfort, edema generalmente 
sin fóvea, disestesias, cambios de coloración de la extre-
midad, fatiga muscular y aparición de venas colaterales 
en el hombro o en la región pectoral del lado afectado 
(signo de Urschel) (Figura 1). El diagnóstico diferencial 
incluye la trombosis venosa superficial, hematomas, 
lesiones musculares, celulitis y linfedema. El diagnós-
tico de TVPMS basado en los signos y los síntomas 
exclusivamente no es muy fidedigno debido a la baja 
especificidad de las manifestaciones clínicas, por lo que 
las pruebas de imagen son esenciales para confirmar o 
descartar el diagnóstico. En este sentido, al igual que 
en las TVPMI, lo ideal sería que existiera un algoritmo 
diagnóstico para poder catalogar a los pacientes de 
bajo riesgo en los que pudiera descartarse la TVP con 
un valor de dímero D normal17.
Valoración de la probabilidad clínica
El algoritmo de probabilidad clínica es ampliamente 
usado en las TVPMI para decidir las siguientes pruebas 
diagnósticas, como por ejemplo la escala de Wells. Cons-
tans et al.18 desarrollaron una escala de cuatro ítems para 
la valoración de la probabilidad pretest en los pacientes 
con sospecha de TVPMS. Los pacientes con una puntua-
ción de -1 o 0 se clasifican como de baja probabilidad clíni-
ca, los que tienen 1 punto son de probabilidad intermedia, 
y aquellos con 2 o más puntos son de alta probabilidad 
(Tabla 1). Esta escala fue validada internamente con pa-
cientes del mismo hospital y validada externamente en 
un grupo retrospectivo ambulatorio18.
Dímero D
Dos estudios19,20 han evaluado el valor diagnóstico 
del dímero D en los pacientes con sospecha de TVPMS. 
Con un punto de corte de 500 µg/l obtuvieron una 
sensibilidad del 100% y de 92%, y una especificidad del 
14% y del 60%, respectivamente, lo que resulta subóp-
timo para usar el dímero D de forma exclusiva para 
descartar la TVPMS.
Pruebas de imagen complementarias 
Los pacientes con TVPMS deberían ser diagnostica-
dos de forma precoz para prevenir las complicaciones 
a corto plazo, como la EP o la pérdida de acceso pe-
riférico, y las secuelas a largo plazo, como el SPT. La 
prueba diagnóstica de elección clásica es la flebografía, 
Tabla 1. Escala de Constans de probabilidad clínica de 
trombosis venosa profunda de miembro superior18. 
 Ítems Puntos
Catéter central o marcapasos previo +1
Dolor localizado +1
Edema unilateral +1
Otros diagnósticos posibles −1
≤0: baja probabilidad.
1: probabilidad intermedia. 
≥2: alta probabilidad.
≤1: TVPMS improbable.
≥2: TVPMS probable.
Figura 1. Signo de Urschel: circulación colateral en la 
región pectoral de un paciente con trombosis venosa 
subclavia derecha. 
Vladimir Salazar Rosa, Javier Trujillo Santos
8 Thrombosis Medicine
la cual pone de manifiesto el lugar y el tamaño de la 
obstrucción venosa, además de valorar la circulación 
colateral y la presencia de compresión que pueda influir 
en la presentación de la enfermedad (Figura 2). Este 
procedimiento puede conllevar riesgos, como perpe-
tuar la trombosis debido al medio de contraste, y los 
potenciales efectos adversos de este último, tales como 
reacciones alérgicas o fallo renal agudo. Por este motivo, 
la ecografía suele ser la primera prueba diagnóstica en 
todos los ámbitos21 (Figura 3). Los estudios con ecogra-
fía Doppler, a pesar de considerarse una buena opción 
diagnóstica, pueden generar falsos negativos debido 
a la presencia de circulación colateral alrededor de la 
región del hombro. El Doppler color es de gran ayuda 
para la evaluación de la parte proximal de la subclavia 
y las venas innominadas, donde la compresión no es 
posible por la superposición de estructuras óseas como 
la clavícula22. La ecografía Doppler de compresión tiene 
una sensibilidad diagnóstica del 91% y una especifici-
dad hasta del 93%, según una revisión sistemática que 
evaluaba 17 estudios23, cifras que se han confirmado 
en estudios posteriores24. Su fácil acceso, la rapidez de 
realización y su inocuidad han hecho de la ecografía 
Doppler la herramienta diagnóstica utilizada en primer 
lugar en todos los casos. En los pacientes con sospecha 
de síndrome del estrecho torácico, la realización de una 
tomografía computarizada o de una resonancia magné-
tica con obtención de imágenes en posición neutra y 
con los brazos en hiperabducción permitirá detectar la 
compresión vascular en esta última posición. Además, 
ambas exploraciones son adecuadas para indagar otras 
posibles causas de compresión de las distintas estruc-
turas vasculares (como cáncer o adenopatías), así como 
para confirmar o excluir el diagnóstico en los casos de 
La utilidad del dímero-D 
en el diagnóstico de 
la TVPMS es inferior 
a la de miembros 
inferiores
alta sospecha con ecografía normal y previamente a la 
realización de la flebografía25 (Figura 4).
Figura 2. Flebografía diagnóstica de trombosis venosa 
profunda de miembro superior con gran circulación 
colateral. 
Figura 3. Ecografía que muestra la compresión con trom-
bosis venosa profunda de miembro superior.
Figura 4. Tomografía computarizada que muestra una 
trombosis venosa profunda de miembro superior iz-
quierdo (círculo).
Trombosis venosa del miembro superior
9Thrombosis Medicine
pasos, hospitalizados o mayores de 75 años, se puede 
considerar proceder a la ecografía directamente sin 
evaluar la probabilidad clínica ni medir el dímero D en 
este grupo de pacientes27. La ecografía en serie agrega 
complejidad al trabajo de diagnóstico, pero identifica 
TVPMS en aproximadamente el 10% de los pacientes 
con imágenes inicialmente no concluyentes25,26. Aún es 
necesaria la validación externa de este algoritmo antes 
de que esta estrategia pueda ser adoptada en la práctica 
clínica habitual28,29.
Tratamiento
Anticoagulación
No existen ensayos clínicos aleatorizados ni estu-
dios controlados que hayan evaluado específicamente 
el tratamiento de los pacientes con TVPMS, por lo que 
la mayoría de las recomendaciones están basadas en la 
Algoritmo diagnóstico
El algoritmo diagnóstico ante la sospecha de una 
TVPMI incluye la aplicación secuencial de la probabi-
lidad clínica según las diferentes escalas, la medición 
del dímero D y la ecografía Doppler en los pacientes 
de alta probabilidad clínica o con valores elevados de 
dímero D. Por el contrario, el manejo de la sospecha 
clínica de TVPMS no está claramente establecido ni ha 
sido bien estudiado26. 
Un algoritmo similar al de las TVPMI fue evaluado 
prospectivamente en el estudio ARMOUR, en el que 
se valoraba la utilización secuencial de la escala de 
Constans, el dímero D y la ecografía de compresión 
Doppler en una cohorte de pacientes hospitalizados y 
ambulatorios con sospecha de TVPMS (Figura 5). Este 
algoritmo obtuvo buenos resultados en los pacientes 
de bajo riesgo, en los que con un dímero D normal 
podría excluirse la TVPMS. Dada la menor eficiencia 
del algoritmo en los pacientes de alto riesgo, como 
aquellos con cáncer, un CVC permanente o marca-
Figura 5. Algoritmo diagnóstico de la trombosis venosa profunda de miembro superior27. 
Paciente de 
alto riesgo
Ecografía de compresión
TVPES confirmada
TVPES confirmada
TVPES excluida
TVPES excluida
Sospecha clínica de trombosis venosa profunda de 
las extremidades superiores (TVPES)
Norma de Constans 
TVPES improbable
Prueba de dímero D
TVPES excluida Normal Anormal
Ecografía de compresión
TVPES confirmada TVPES excluida
TVPES probable 
Ecografía de compresión
Negativa
Prueba de dímero D
Normal Anormal
Ecografía repetida tras 3-5 días
Vladimir SalazarRosa, Javier Trujillo Santos
10 Thrombosis Medicine
evidencia indirecta procedente de estudios en pacientes 
con TVPMI, en estudios prospectivos de cohortes (la 
mayoría de pequeño tamaño) y en el conocimiento de 
la evolución natural de la TVPMS. En general, el mane-
jo terapéutico no difiere en gran medida del aplicado 
para la TVPMI, aunque pueden existir algunas peculia-
ridades. En los pacientes con TVPMS aguda que afecta 
a la vena axilar o a venas más proximales, las últimas 
guías del American College of Chest Physicians (ACCP) 
recomiendan un tratamiento inicial con anticoagulación 
parenteral, HBPM, fondaparinux o heparina no fraccio-
nada intravenosa o subcutánea (grado de evidencia 1B)29. 
La novedad en estas guías respecto a las anteriores es 
que en el tratamiento anticoagulante a largo plazo de 
los pacientes sin cáncer sugieren el tratamiento con 
anticoagulantes de acción directa (apixabán, dabiga-
trán, edoxabán o rivaroxabán) sobre el tratamiento 
con fármacos antivitamina K (grado 2B). Estas mismas 
guías sugieren una duración mínima de la terapia an-
ticoagulante de 3 meses, preferiblemente a un período 
más corto (grado 2B). En los pacientes sin cáncer con 
enfermedad tromboembólica venosa no provocada (en 
la que se incluye la TVPMS) y riesgo hemorrágico bajo 
o moderado se recomienda anticoagulación extendida 
o durante un tiempo más largo (grado 1B). No existen 
datos que comparen los antagonistas de la vitamina K 
directamente con HBPM en la TVPMS, ni datos sobre el 
uso de los inhibidores directos de la trombina por vía 
oral (dabigatrán) o los inhibidores directos del factor Xa 
orales (rivaroxabán, apixabán y edoxabán) en este tipo 
de TVP. En las guías del ACCP se recomienda anticoagu-
lación sobre trombólisis con un grado de evidencia 2C, 
y se recomienda que la intensidad y la duración de la 
anticoagulación sean las mismas independientemente 
de que el paciente sea tratado o no con trombólisis 
(grado 1B)30,31. 
Terapia compresiva y venotónicos
Para las TVPMS, las guías del ACCP se pronuncian 
(en grado de sugerencia) en contra de la terapia com-
presiva y de la utilización de fármacos venoactivos para 
la prevención del SPT (grado 2C), y solo mencionan la 
existencia de un ensayo clínico con tratamiento com-
presivo en los pacientes con SPT del brazo para reducir 
los síntomas31.
Trombólisis 
Actualmente existe muy poca evidencia para el 
uso de la trombólisis en el tratamiento de la TVPMS. 
No existen ensayos clínicos aleatorizados ni estudios 
prospectivos consistentes sobre este tratamiento, como 
demuestra una revisión Cochrane que concluyó que 
no hay evidencia suficiente para establecer unas con-
clusiones sobre el riesgo o el beneficio del tratamiento 
trombolítico en estas trombosis. Por el contrario, otras 
revisiones encuentran, con ciertas limitaciones meto-
dológicas, una menor incidencia de SPT en las TVPMS 
primarias tratadas con cirugía con o sin trombólisis 
asociada32,33. Debido a ello, la terapia anticoagulante es 
el tratamiento recomendado para la TVPMS.
Filtro de vena cava superior 
No existen ensayos clínicos aleatorizados ni estudios 
prospectivos que avalen el uso de estos filtros en las 
TVPMS. En una revisión de la literatura realizada por 
Owens et al.34 se encontraron 209 pacientes a los que 
se colocó un filtro de vena cava superior, la mayoría 
del modelo Greenfield. La media de edad fue de 69,5 
años, el seguimiento medio fue de 28,9 semanas y se 
halló una tasa de complicaciones mayores del 3,8%. La 
mortalidad intrahospitalaria o a 1 mes fue alta (43,1%), 
debido principalmente a la comorbilidad de estos pa-
cientes, aunque la heterogeneidad de las publicaciones 
y la ausencia de muchos datos en ellas hacía imposible 
establecer la verdadera relación entre el uso del filtro 
y la mortalidad. Son necesarios estudios de calidad que 
corroboren la seguridad y la eficacia de estos disposi-
tivos antes de utilizarlos.
Situaciones especiales: trombosis venosa 
profunda de miembro superior de esfuerzo o 
síndrome de Paget-Schröetter
El síndrome de Paget-Schröetter, también conoci-
do como trombosis de esfuerzo, se refiere a la TVP de 
etiología primaria, localizada en el brazo, en concreto 
en la región axilosubclavia a nivel de la intersección 
costoclavicular. En dicho espacio, la vena subclavia es 
altamente vulnerable a su paso a través de la unión de 
la primera costilla con la clavícula, en la parte más an-
terior de la salida torácica (Figura 6A). Los esfuerzos de 
Trombosis venosa del miembro superior
11Thrombosis Medicine
 Plexo 
Braquial
 Arteria
subclavia Ligamento costoclavicular
anormal
Vena subclavia (corte)
con coágulo de sangre
dentro de la vena
Músculo escaleno anterior
Clavícula
Vena
subclavia
Ligamento
costoclavicular
1ª costilla
Esternón
Músculo escaleno
medio
Plexo braquial
Arteria
subclavia
repetición en dicha área con movimientos reiterativos 
de abducción forzada y retroversión del brazo pueden 
llevar a causar un daño en la capa íntima de la vena, 
que genera una superficie trombogénica y un tejido de 
cicatrización extrínseco, desencadenando la trombosis 
venosa a dicho nivel y el posterior SPT35 (Figura 6B).
La prevalencia de esta enfermedad se estima en 
aproximadamente el 10-20% de los casos de TVPMS y 
el 1-3% de todos los casos de TVP, lo que equivale a una 
incidencia de 10-11 casos por cada 100.000 admisiones 
hospitalarias o 2,03 casos por 100.000 habitantes por 
año. La edad media de presentación es la tercera déca-
da de la vida, con una razón hombre-mujer de 1, y es 
más frecuente la presentación en el miembro superior 
dominante (60-80%)36,37.
Este tipo de trombosis ocurre habitualmente en 
individuos jóvenes (rango de edad de 24-37 años), sanos 
y activos. En la mayoría de las ocasiones es secundaria 
a una actividad repetitiva del miembro afectado, como 
trabajos o deportes que involucren rotación externa, 
abducción forzada y retroversión del brazo que gene-
ran una estenosis en la vena, ya sea por compresión 
extrínseca de la primera costilla, la clavícula, el músculo 
escaleno hipertrófico o el tendón subclavio. Por este 
motivo existen infinidad de deportes que pueden favo-
recer esta patología: baloncesto, balonmano, portero 
de fútbol, béisbol, natación, waterpolo, piragüismo, 
musculación, tenis, boxeo, hockey, fútbol americano, 
rugby, etc. Además, existen determinadas profesiones 
en las que por la actividad realizada con los brazos en 
determinadas posiciones forzadas pueden favorecerse 
estas trombosis: leñadores, pintores, trabajadores de fá-
bricas, mozos de almacén, etc., por lo que en estos casos 
puede ser catalogada como enfermedad ocupacional38. 
El síndrome de Paget-Schröetter puede conducir a 
una hipertensión venosa crónica con sintomatología 
recurrente e incapacitante hasta en el 33-85% de los 
pacientes. Cuando se produce esta trombosis venosa y 
no se realizan el diagnóstico ni el tratamiento precoz, 
puede conducir a un SPT en el 7-46% de los casos, según 
las distintas series. El SPT puede conllevar una discapa-
cidad funcional significativa y afectación importante de 
la calidad de vida de los pacientes. A pesar de ello, la 
presentación grave con ulceración de la piel no ha sido 
documentada en los pacientes con TVPMS. El riesgo de 
desarrollar un SPT es mayor en los pacientes con trom-
bosis de la vena subclavia y en aquellos con obstrucción 
Figura 6. A) Ilustración de la salida del paquete vascu-
lonervioso por el espacio costoclavicular. B) Estrecha-
miento del espacio costoclavicular por ensanchamiento 
del ligamento costoclavicular. 
Músculo escaleno 
medio
Plexo 
braquial
Arteria 
subclavia
Músculo escaleno anterior
Clavícula
Vena subclavia
Ligamento 
costoclavicular
1ª costilla
Esternón
A
B
Plexo
braquial
Arteria 
subclavia
Vena subclavia (corte)
con coágulo de sangre 
dentro de la vena
Actualmente existe muy poca 
evidencia para el uso de 
la trombólisis en 
el tratamiento de 
la TVPMS
Ligamento costoclavicularanormal
Vladimir Salazar Rosa, Javier Trujillo Santos
12 Thrombosis Medicine
venosa residual después de 6 meses del diagnóstico. La 
EP como complicación secundaria ha sido reportada 
en aproximadamente el 3-12% de los casos, siendo este 
porcentaje considerablemente más bajo con respecto 
al observado en la TVPMI (aproximadamente un 50%).
En cuanto al riesgo de recurrencia después de una 
TVPMS, se ha visto que ha incrementado durante los 
primeros 6 meses, y que llega a ocurrir hasta en un 4-8% 
de los pacientes, en contraste con la recurrencia en los 
miembros inferiores, que es tardía, habitualmente tras 6 
meses, y tiene un mayor porcentaje de presentación39-42.
La estrategia terapéutica más eficaz para el síndro-
me de Paget-Schröetter es controvertida. A pesar de 
ello, las guías clínicas actuales recomiendan tratar este 
tipo de trombosis con anticoagulación convencional, 
igual que el resto de las TVP. En ediciones anteriores 
dejaban abierta la posibilidad de realizar, en centros 
con experiencia, la trombólisis local guiada por catéter 
y la cirugía de liberación30,31. En este sentido, algunos 
estudios definen una mayor incidencia de SPT y de EP en 
los pacientes tratados exclusivamente con anticoagula-
ción43,44. Estos mismos trabajos evidencian la necesidad 
de utilizar precozmente la trombólisis local (menos de 
2 semanas) y la descompresión quirúrgica posterior 
(ya sea por vía transaxilar, supraclavicular o infraclavi-
cular), por medio de la escisión de la primera costilla, 
escalenectomía anterior, resección del ligamento costo-
clavicular o venólisis externa completa para disminuir 
el SPT y la necesidad de anticoagulación prolongada, 
hasta el punto de que este protocolo ha sido asumido 
por diversa sociedades científicas de cirugía vascular45 
(Figura 7). Algunos autores han reportado casos en los 
que ha sido necesaria la reintervención quirúrgica, 
asociados en la mayoría de ocasiones a un inadecuado 
manejo intraoperatorio46. 
Tratamiento de la trombosis venosa 
profunda de miembro superior asociada a 
catéter
El tratamiento de la TVPMS asociada a un CVC tiene 
dos aspectos a considerar: el propio del trombo y la acti-
tud ante un catéter trombosado. Actualmente se estima 
que si el CVC trombosado es funcional y necesario, no 
debe ser retirado; en caso contrario, sí deberá retirarse, 
si bien no hay recomendaciones respecto al momento 
en que debe planearse su retirada tras el diagnóstico de 
la trombosis y el inicio del tratamiento anticoagulante. 
La duración del tratamiento anticoagulante variará en 
relación con la retirada del CVC y de que el paciente 
presente o no un cáncer activo30:
Figura 7. A) Cicatriz en la axila secundaria a la resec-
ción de la primera costilla por un síndrome de Paget-
Schröetter. B) Vista anterior de un paciente intervenido 
de resección de la primera costilla por síndrome de 
Paget-Schröetter.
A
B
Trombosis venosa del miembro superior
13Thrombosis Medicine 13Thrombosis Medicine
• No se retira el CVC en un paciente sin cáncer: se su-
giere mantener el tratamiento anticoagulante mien-
tras el CVC no se retire (grado de recomendación 2C). 
• Se retira el CVC en un paciente sin cáncer: se re-
comienda mantener el tratamiento anticoagulante 
durante 3 meses (grado de recomendación 1B). 
• No se retira el CVC en un paciente con cáncer: 
se recomienda mantener el tratamiento anticoa-
gulante mientras no se retire el CVC (grado de 
recomendación 1C).
• Se retira el CVC en un paciente con cáncer: se sugie-
re mantener el tratamiento anticoagulante durante 
3 meses (grado de recomendación 2C).
El esquema terapéutico anticoagulante se asimila al 
de la TVPMI (HBPM seguida o no de dicumarínicos), si 
bien actualmente se están evaluando en diversos estu-
dios clínicos la eficacia y la seguridad del tratamiento 
con anticoagulantes orales directos. 
Puntos clave/conclusiones
• La TVPMS se clasifica en primarias (en las que se 
incluye el síndrome de Paget-Schröetter) y secun-
darias (por catéteres, cánceres y otros). 
• La EP y el SPT son menos frecuentes en la TVPMS 
que en la TVPMI. 
• La inserción de CVC (incluso de acceso periférico) 
no debe acompañarse de tromboprofilaxis farma-
cológica. 
• El tratamiento anticoagulante de la TVPMS sigue el 
esquema de la TVPMI. 
• El tratamiento del síndrome de Paget-Schröetter in-
cluye la valoración de la descompresión quirúrgica 
del estrecho torácico superior. 
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CLEXANE 2.000 UI (20 mg)/0,2 ml solución inyectable en jeringa precargada : Cada jeringa precargada contiene 
enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 2.000 UI (equivalente a 20 mg) en 0,2 ml de agua para preparaciones 
inyectables; CLEXANE 4.000 UI (40 mg)/0,4 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada jeringa precargada 
contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 4.000 UI (equivalente a 40 mg) en 0,4 ml de agua para 
preparaciones inyectables; CLEXANE 6.000 UI (60 mg)/0,6 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada 
jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 6.000 UI (equivalente a 60 mg) en 0,6 ml 
de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 8.000 UI (80 mg)/0,8 ml solución inyectable en jeringa precargada: 
Cada jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 8.000 UI (equivalente a 80 mg) en 0,8 
ml de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 10.000 UI (100 mg)/1 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada jeringa precargada 
contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 10.000 UI (equivalente a 100 mg) en 1,0 ml de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 
12.000 UI (120 mg)/1 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 
12.000 UI (equivalente a 120 mg) en 1,0 ml de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 15.000 UI (150 mg)/1 ml solución inyectable en jeringa 
precargada: Cada jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 15.000 UI (equivalente a 150 mg) en 1,0 ml de agua para 
preparaciones inyectables. Forma farmacéutica: Solución inyectable en jeringa precargada. Solución transparente, de incolora a amarillenta, valor de pH 5,5-
7,5. Indicaciones terapéuticas: - Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo moderado o alto,en particular en 
aquellos sometidos a cirugía ortopédica o cirugía general incluyendo cirugía oncológica; en pacientes médicos con una enfermedad aguda (como insuficiencia 
cardiaca aguda, insuficiencia respiratoria, infecciones graves o enfermedades reumáticas) y movilidad reducida con un aumento del riesgo de tromboembolismo 
venoso. - Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP), excluyendo el EP que probablemente requiera tratamiento 
trombolítico o cirugía. - Prevención de la formación de coágulos en el circuito de circulación extracorpórea durante la hemodiálisis. - Tratamiento de la angina 
inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), en combinación con ácido acetilsalicílico por vía oral. - Tratamiento del infarto agudo 
de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) incluyendo pacientes que van a ser tratados farmacológicamente o sometidos a una posterior 
intervención coronaria percutánea (ICP). Posología y forma de administración: Posología: Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes 
quirúrgicos con riesgo moderado o alto: El riesgo tromboembólico individual de cada paciente puede ser estimado utilizando un modelo validado de estratificación 
de riesgo. - En pacientes con riesgo moderado de tromboembolismo, la posología recomendada de enoxaparina sódica es de 2.000 UI (20 mg) una vez al día 
vía inyección subcutánea (SC). La iniciación preoperatoria (2 horas antes de la intervención) de enoxaparina sódica 2.000 UI (20 mg) ha demostrado ser efectiva 
y segura en pacientes con riesgo moderado.En pacientes con riesgo moderado, el tratamiento con enoxaparina sódica se debe mantener durante un período 
mínimo de 7-10 días sea cual sea el estado de recuperación (por ej. movilidad). Se debe continuar la profilaxis hasta que el paciente no tenga una movilidad 
reducida significativa. - En pacientes con alto riesgo de tromboembolismo, la posología recomendada de enoxaparina sódica es de 4.000 UI (40 mg) administrada 
una vez al día vía SC, administrando preferiblemente la primera inyección 12 horas antes de la intervención. Si fuera necesario una iniciación profiláctica 
preoperatoria con enoxaparina sódica antes de las 12 horas (por ej. pacientes de alto riesgo en espera de una cirugía ortopédica diferida), la última inyección 
se debe administrar no más tarde de 12 horas antes de la cirugía y reanudarse 12 horas después de la cirugía. Se recomienda prolongar la tromboprofilaxis 
hasta 5 semanas en pacientes que se van a someter a cirugía ortopédica mayor y hasta 4 semanas en pacientes con un alto riesgo de tromboembolismo venoso 
(TEV) que se van a someter a cirugía oncológica abdominal o pélvica. Profilaxis del tromboembolismo venoso en pacientes médicos: La dosis recomendada de 
enoxaparina sódica es de 4.000 UI (40 mg) una vez al día vía SC. El tratamiento con enoxaparina sódica se prescribirá durante al menos de 6 a 14 días sea 
cual sea el estado de recuperación (por ej. movilidad). No se ha establecido el beneficio para un tratamiento mayor de 14 días. Tratamiento de la TVP y EP: 
Enoxaparina sódica se puede administrar SC bien en una inyección al día de 150 UI/kg (1,5 mg/kg) o bien en dos inyecciones al día de 100 UI/kg (1 mg/kg). El 
médico deberá seleccionar la pauta posológica basándose en una evaluación individual del riesgo tromboembólico y del riesgo de sangrado. La pauta posológica 
de 150 UI/kg (1,5 mg/kg) administrada una vez al día se debería utilizar en pacientes no complicados con riesgo bajo de recurrencia de TEV. La pauta posológica 
de 100 UI/kg (1 mg/kg) administrada dos veces al día se debería utilizar en otros pacientes tales como pacientes obesos, con EP sintomática, con cáncer, con 
TEV recurrente o trombosis proximal (vena iliaca). El tratamiento con enoxaparina sódica se prescribe para un período medio de 10 días. Se debe iniciar el 
tratamiento anticoagulante por vía oral cuando sea apropiado (ver “Intercambio entre enoxaparina sódica y anticoagulantes orales”). Prevención de la formación 
de coágulos durante la hemodiálisis: La dosis recomendada es de 100 UI/kg (1 mg/kg) de enoxaparina sódica. En pacientes con un alto riesgo de hemorragia, 
se debe reducir la dosis a 50 UI/kg (0,5 mg/kg) para doble acceso vascular o 75 UI/kg (0,75 mg/kg) para acceso vascular simple. Durante la hemodiálisis, se 
debe introducir la enoxaparina sódica en la línea arterial del circuito al comienzo de la sesión de diálisis. El efecto de esta dosis es generalmente suficiente para 
una sesión de 4 horas; sin embargo, si aparecieran anillos de fibrina, por ejemplo después de una sesión más larga de lo habitual, se podría administrar una 
nueva dosis de 50 UI a 100 UI/kg (0,5 a 1 mg/kg). No hay datos disponibles de utilización de enoxaparina sódica en pacientes para profilaxis o tratamiento 
durante las sesiones de hemodiálisis. Síndrome coronario agudo: tratamiento de la angina inestable e IAMSEST y tratamiento de IAMCEST agudo: - Para el 
tratamiento de angina inestable e IAMSEST, la dosis recomendada de enoxaparina sódica es de 100 UI/kg (1 mg/kg) cada 12 horas por vía SC administrada en 
combinación con tratamiento antiplaquetario. Se debe mantener el tratamiento durante un mínimo de 2 días y continuarlo hasta la estabilización clínica. La 
duración habitual del tratamiento es de 2 a 8 días. Se recomienda ácido acetilsalicílico para todos los pacientes sin contraindicaciones a una dosis oral inicial 
de carga de 150-300 mg (en pacientes que nunca han sido tratados con ácido acetilsalicílico) y una dosis de mantenimiento a largo plazo de 75-325 mg/día 
independientemente de la estrategia de tratamiento. - Para el tratamiento de IAMCEST agudo, la dosis recomendada de enoxaparina sódica es un bolo 
intravenoso (IV) de 3.000 UI (30 mg) más una dosis SC de 100 UI/kg (1 mg/kg) seguido de una administración SC de 100 UI/mg (1mg/kg) cada 12 horas 
(máximo 10.000 UI (100 mg) para cada una de las dos primeras dosis SC). Se debe administrar de forma conjunta un tratamiento antiplaquetario apropiado 
como ácido acetilsalicílico vía oral (de 75 mg a 325 mg una vez al día) al menos que esté contraindicado. La duración recomendada del tratamiento es de 8 días 
o hasta el alta hospitalaria, lo que suceda primero. Cuando se administre conjuntamente con un trombolítico (fibrino específico o no-fibrino específico), 
enoxaparina sódica debe ser administrada entre 15 minutos antes y 30 minutos después del inicio del tratamiento fibrinolítico. Para dosificación en pacientes ≥ 
75 años, ver apartado de “Pacientes de edad avanzada”. Para pacientes sometidos a ICP, si la última dosis de enoxaparina sódica SC fue administrada dentro 
de las 8 horas anteriores al inflado del globo, no es necesario la administración de ninguna dosis adicional. Si la última dosis SC fue administrada en el período 
anterior a las 8 horas previas al inflado de globo, se debe administrar un bolo IV de 30 UI/kg (0,3 mg/kg) de enoxaparina sódica. Población pediátrica: No se ha 
establecido la seguridad y eficacia de enoxaparina sódica en población pediátrica. Pacientes de edad avanzada: Para todas las indicaciones excepto IAMCEST, 
no “es necesaria ninguna reducción de dosis en pacientes de edad avanzada, a menos que la función renal esté alterada (ver más abajo “Insuficiencia renal” y 
“Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Para el tratamiento del IAMCEST agudo en pacientes de edad avanzada ≥75 años, no administrar 
inicialmente el bolo IV. Iniciar el tratamiento con 75 UI/kg (0,75 mg/kg) por vía SC cada 12 horas (sólo para cada una de las dos primeras dosis un máximo de 
7.500 UI (75 mg) vía SC, seguido de 75 UI/kg (0,75 mg/kg) vía SC para las dosis restantes). Para la dosificación en pacientes de edad avanzada con función 
renal alterada, ver más abajo “Insuficiencia renal” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”. Insuficiencia hepática: Hay datos limitados en 
pacientes con insuficiencia hepática y se debe tenerprecaución en estos pacientes (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). 
Insuficiencia renal: (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). - Insuficiencia renal grave: No se recomienda enoxaparina sódica en 
pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (aclaramiento de creatinina <15 ml/min) debido a la falta de datos en esta población fuera de la prevención 
de la formación de coágulos en la circulación extracorpórea durante la hemodiálisis. Se recomiendan los siguientes ajustes posológicos para pacientes con 
insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina [15-30] ml/min): Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa: 2.000 UI (20 mg) SC una vez al día; 
Tratamiento de la TVP y EP: 100 UI/kg (1 mg/kg) peso corporal SC una vez al día; Tratamiento de la angina inestable e IAMSEST: 100 UI/kg (1 mg/kg) peso 
corporal SC una vez al día; Tratamiento de IAMCEST agudo en pacientes por debajo de 75 años: 1 x 3.000 UI (30 mg) bolo IV seguido de 100 UI/kg (1 mg/kg) 
peso corporal SC, y después 100 UI/kg (1 mg/kg) peso corporal SC cada 24 horas y en pacientes por encima de 75 años: No bolo IV inicial, 100 UI/kg (1 mg/
kg) peso corporal SC y después 100 UI/kg (1 mg/kg) peso corporal SC cada 24 horas. Estos ajustes posológicos recomendados, no afectan a la indicación de 
hemodiálisis. - Insuficiencia renal leve o moderada: Aunque no se recomienda ningún ajuste posológico en pacientes con insuficiencia renal moderada 
(aclaramiento de creatinina 30-50 ml/min) y leve (aclaramiento de creatinina 50-80 ml/min), se recomienda una monitorización clínica cuidadosa. Forma de 
administración: No se debe administrar CLEXANE por vía intramuscular. - Para la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa después de cirugía, 
tratamiento de la TVP y EP, tratamiento de la angina inestable e IAMSEST, enoxaparina sódica se debe administrar vía SC. - Para IAMCEST agudo, el 
tratamiento se debe iniciar con una única inyección IV en bolo seguida inmediatamente de una inyección SC. - Para la prevención de la formación de coágulos 
durante la circulación extracorpórea durante hemodiálisis, se administra en la línea arterial de un circuito de diálisis. La jeringa precargada está lista para su uso 
inmediato. Técnica de la inyección SC: La inyección se debe administrar preferiblemente cuando el paciente esté acostado. Enoxaparina sódica se administra 
por inyección SC profunda. No expulse la burbuja de aire de la jeringa previamente a la inyección, para evitar la pérdida de medicamento cuando se utilicen 
jeringas precargadas. Cuando la cantidad de medicamento que se debe inyectar requiere un ajuste basándose en el peso corporal del paciente, utilice las 
jeringas precargadas graduadas para alcanzar el volumen requerido, descargando el exceso antes de la inyección. Tenga en cuenta que en algunos casos no 
es posible alcanzar una dosis exacta debido a la graduación de la jeringa, en estos casos el volumen debe ser redondeado hasta la graduación más cercana. 
La administración se debe alternar entre la pared abdominal anterolateral o posterolateral izquierda y derecha. La aguja se debe introducir en toda su longitud 
de forma suave y verticalmente en un doblez de piel formado entre los dedos pulgar e índice. El doblez de la piel no debe ser liberado hasta que la inyección 
sea completa. No frote el sitio de inyección después de la administración. Nota para las jeringas precargadas equipadas con de dispositivo de seguridad 
automático: el dispositivo de seguridad se activa al finalizar la inyección. En caso de autoadministración, se debe advertir al paciente que siga las instrucciones 
que aparecen en el prospecto incluido en el envase de este medicamento. Inyección IV (bolo) (sólo para la indicación IAMCEST agudo): Para IAMCEST agudo, 
el tratamiento se debe iniciar con una única inyección IV en bolo seguida inmediatamente de una inyección SC. Enoxaparina sódica se debe administrar en una 
línea IV. No se debe mezclar ni administrar conjuntamente con otros medicamentos. Para evitar la posible mezcla de enoxaparina sódica con otros medicamentos, 
el acceso IV escogido se debe limpiar con una cantidad suficiente de solución salina o de dextrosa, de forma previa y posteriormente a la administración del 
bolo IV de enoxaparina sódica, para así limpiar el puerto del medicamento. Se puede administrar enoxaparina sódica de forma segura en una solución salina 
normal (0,9%) o 5% dextrosa en agua. - Bolo inicial de 3.000 UI (30 mg): para el bolo inicial de 3.000 UI (30 mg), utilizando una jeringa precargada y graduada 
de enoxaparina sódica, desechar el volumen sobrante de manera que queden únicamente 3.000 UI (30 mg) en la jeringa. Entonces la dosis de 3.000 UI (30 mg) 
se puede inyectar directamente en la línea IV. - Bolo adicional para ICP cuando la última administración SC fue dada en el período anterior a las 8 horas previas 
al inflado de globo: Para pacientes sometidos a una ICP, si la última dosis SC fue administrada en el período anterior a las 8 horas previas al inflado de globo, 
se debe administrar un bolo IV adicional de 30 UI/kg (0,3 mg/kg). Se recomienda diluir el medicamento a 300 UI/ml (3 mg/ml) para asegurar la exactitud del 
pequeño volumen que se debe inyectar. Extraer con una jeringa el volumen requerido de solución diluida para la administración en la línea IV. Una vez 
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CLEXANE 2.000 UI (20 mg)/0,2 ml solución inyectable en jeringa precargada : Cada jeringa precargada contiene 
enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 2.000 UI (equivalente a 20 mg) en 0,2 ml de agua para preparaciones 
inyectables; CLEXANE 4.000 UI (40 mg)/0,4 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada jeringa precargada 
contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 4.000 UI (equivalente a 40 mg) en 0,4 ml de agua para 
preparaciones inyectables; CLEXANE 6.000 UI (60 mg)/0,6 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada 
jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 6.000 UI (equivalente a 60 mg) en 0,6 ml 
de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 8.000 UI (80 mg)/0,8 ml solución inyectable en jeringa precargada: 
Cada jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 8.000 UI (equivalente a 80 mg) en 0,8 
ml de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 10.000 UI (100 mg)/1 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada jeringa precargada 
contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 10.000 UI (equivalente a 100 mg) en 1,0 ml de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 
12.000 UI (120 mg)/1 ml solución inyectable en jeringa precargada: Cada jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 
12.000 UI (equivalente a 120 mg) en 1,0 ml de agua para preparaciones inyectables; CLEXANE 15.000 UI (150 mg)/1 ml solución inyectable en jeringa 
precargada: Cada jeringa precargada contiene enoxaparina sódica con una actividad anti-Xa de 15.000 UI (equivalente a 150 mg) en 1,0 ml de agua para 
preparaciones inyectables. Forma farmacéutica: Solución inyectable en jeringa precargada. Solución transparente, de incolora a amarillenta, valor de pH 5,5-
7,5. Indicaciones terapéuticas: - Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo moderado o alto, en particular en 
aquellos sometidos a cirugía ortopédica o cirugía general incluyendo cirugía oncológica; en pacientes médicos con una enfermedad aguda (como insuficiencia 
cardiaca aguda, insuficiencia respiratoria, infecciones graves o enfermedades reumáticas) y movilidad reducida con un aumento del riesgo de tromboembolismo 
venoso. - Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP), excluyendo el EP que probablemente requiera tratamiento 
trombolítico o cirugía. - Prevención de la formación de coágulos en el circuito de circulación extracorpórea durante la hemodiálisis. - Tratamiento de laangina 
inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), en combinación con ácido acetilsalicílico por vía oral. - Tratamiento del infarto agudo 
de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) incluyendo pacientes que van a ser tratados farmacológicamente o sometidos a una posterior 
intervención coronaria percutánea (ICP). Posología y forma de administración: Posología: Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes 
quirúrgicos con riesgo moderado o alto: El riesgo tromboembólico individual de cada paciente puede ser estimado utilizando un modelo validado de estratificación 
de riesgo. - En pacientes con riesgo moderado de tromboembolismo, la posología recomendada de enoxaparina sódica es de 2.000 UI (20 mg) una vez al día 
vía inyección subcutánea (SC). La iniciación preoperatoria (2 horas antes de la intervención) de enoxaparina sódica 2.000 UI (20 mg) ha demostrado ser efectiva 
y segura en pacientes con riesgo moderado.En pacientes con riesgo moderado, el tratamiento con enoxaparina sódica se debe mantener durante un período 
mínimo de 7-10 días sea cual sea el estado de recuperación (por ej. movilidad). Se debe continuar la profilaxis hasta que el paciente no tenga una movilidad 
reducida significativa. - En pacientes con alto riesgo de tromboembolismo, la posología recomendada de enoxaparina sódica es de 4.000 UI (40 mg) administrada 
una vez al día vía SC, administrando preferiblemente la primera inyección 12 horas antes de la intervención. Si fuera necesario una iniciación profiláctica 
preoperatoria con enoxaparina sódica antes de las 12 horas (por ej. pacientes de alto riesgo en espera de una cirugía ortopédica diferida), la última inyección 
se debe administrar no más tarde de 12 horas antes de la cirugía y reanudarse 12 horas después de la cirugía. Se recomienda prolongar la tromboprofilaxis 
hasta 5 semanas en pacientes que se van a someter a cirugía ortopédica mayor y hasta 4 semanas en pacientes con un alto riesgo de tromboembolismo venoso 
(TEV) que se van a someter a cirugía oncológica abdominal o pélvica. Profilaxis del tromboembolismo venoso en pacientes médicos: La dosis recomendada de 
enoxaparina sódica es de 4.000 UI (40 mg) una vez al día vía SC. El tratamiento con enoxaparina sódica se prescribirá durante al menos de 6 a 14 días sea 
cual sea el estado de recuperación (por ej. movilidad). No se ha establecido el beneficio para un tratamiento mayor de 14 días. Tratamiento de la TVP y EP: 
Enoxaparina sódica se puede administrar SC bien en una inyección al día de 150 UI/kg (1,5 mg/kg) o bien en dos inyecciones al día de 100 UI/kg (1 mg/kg). El 
médico deberá seleccionar la pauta posológica basándose en una evaluación individual del riesgo tromboembólico y del riesgo de sangrado. La pauta posológica 
de 150 UI/kg (1,5 mg/kg) administrada una vez al día se debería utilizar en pacientes no complicados con riesgo bajo de recurrencia de TEV. La pauta posológica 
de 100 UI/kg (1 mg/kg) administrada dos veces al día se debería utilizar en otros pacientes tales como pacientes obesos, con EP sintomática, con cáncer, con 
TEV recurrente o trombosis proximal (vena iliaca). El tratamiento con enoxaparina sódica se prescribe para un período medio de 10 días. Se debe iniciar el 
tratamiento anticoagulante por vía oral cuando sea apropiado (ver “Intercambio entre enoxaparina sódica y anticoagulantes orales”). Prevención de la formación 
de coágulos durante la hemodiálisis: La dosis recomendada es de 100 UI/kg (1 mg/kg) de enoxaparina sódica. En pacientes con un alto riesgo de hemorragia, 
se debe reducir la dosis a 50 UI/kg (0,5 mg/kg) para doble acceso vascular o 75 UI/kg (0,75 mg/kg) para acceso vascular simple. Durante la hemodiálisis, se 
debe introducir la enoxaparina sódica en la línea arterial del circuito al comienzo de la sesión de diálisis. El efecto de esta dosis es generalmente suficiente para 
una sesión de 4 horas; sin embargo, si aparecieran anillos de fibrina, por ejemplo después de una sesión más larga de lo habitual, se podría administrar una 
nueva dosis de 50 UI a 100 UI/kg (0,5 a 1 mg/kg). No hay datos disponibles de utilización de enoxaparina sódica en pacientes para profilaxis o tratamiento 
durante las sesiones de hemodiálisis. Síndrome coronario agudo: tratamiento de la angina inestable e IAMSEST y tratamiento de IAMCEST agudo: - Para el 
tratamiento de angina inestable e IAMSEST, la dosis recomendada de enoxaparina sódica es de 100 UI/kg (1 mg/kg) cada 12 horas por vía SC administrada en 
combinación con tratamiento antiplaquetario. Se debe mantener el tratamiento durante un mínimo de 2 días y continuarlo hasta la estabilización clínica. La 
duración habitual del tratamiento es de 2 a 8 días. Se recomienda ácido acetilsalicílico para todos los pacientes sin contraindicaciones a una dosis oral inicial 
de carga de 150-300 mg (en pacientes que nunca han sido tratados con ácido acetilsalicílico) y una dosis de mantenimiento a largo plazo de 75-325 mg/día 
independientemente de la estrategia de tratamiento. - Para el tratamiento de IAMCEST agudo, la dosis recomendada de enoxaparina sódica es un bolo 
intravenoso (IV) de 3.000 UI (30 mg) más una dosis SC de 100 UI/kg (1 mg/kg) seguido de una administración SC de 100 UI/mg (1mg/kg) cada 12 horas 
(máximo 10.000 UI (100 mg) para cada una de las dos primeras dosis SC). Se debe administrar de forma conjunta un tratamiento antiplaquetario apropiado 
como ácido acetilsalicílico vía oral (de 75 mg a 325 mg una vez al día) al menos que esté contraindicado. La duración recomendada del tratamiento es de 8 días 
o hasta el alta hospitalaria, lo que suceda primero. Cuando se administre conjuntamente con un trombolítico (fibrino específico o no-fibrino específico), 
enoxaparina sódica debe ser administrada entre 15 minutos antes y 30 minutos después del inicio del tratamiento fibrinolítico. Para dosificación en pacientes ≥ 
75 años, ver apartado de “Pacientes de edad avanzada”. Para pacientes sometidos a ICP, si la última dosis de enoxaparina sódica SC fue administrada dentro 
de las 8 horas anteriores al inflado del globo, no es necesario la administración de ninguna dosis adicional. Si la última dosis SC fue administrada en el período 
anterior a las 8 horas previas al inflado de globo, se debe administrar un bolo IV de 30 UI/kg (0,3 mg/kg) de enoxaparina sódica. Población pediátrica: No se ha 
establecido la seguridad y eficacia de enoxaparina sódica en población pediátrica. Pacientes de edad avanzada: Para todas las indicaciones excepto IAMCEST, 
no “es necesaria ninguna reducción de dosis en pacientes de edad avanzada, a menos que la función renal esté alterada (ver más abajo “Insuficiencia renal” y 
“Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Para el tratamiento del IAMCEST agudo en pacientes de edad avanzada ≥75 años, no administrar 
inicialmente el bolo IV. Iniciar el tratamiento con 75 UI/kg (0,75 mg/kg) por vía SC cada 12 horas (sólo para cada una de las dos primeras dosis un máximo de 
7.500 UI (75 mg) vía SC, seguido de 75 UI/kg (0,75 mg/kg) vía SC para las dosis restantes). Para la dosificación en pacientes de edad avanzada con función 
renal alterada, ver más abajo “Insuficiencia renal” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”. Insuficiencia hepática: Hay datos limitados en 
pacientes con insuficiencia hepática y se debe tener precaución en estos pacientes (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). 
Insuficiencia renal: (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). - Insuficiencia renal grave: No se recomienda enoxaparina sódica en 
pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (aclaramiento de creatinina <15 ml/min) debido a la falta de datos en esta población fuera de la prevención 
de la formación de coágulos en la circulación extracorpórea durante la hemodiálisis. Se recomiendan los siguientes ajustes posológicos para pacientes con 
insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina [15-30] ml/min):Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa: 2.000 UI (20 mg) SC una vez al día; 
Tratamiento de la TVP y EP: 100 UI/kg (1 mg/kg) peso corporal SC una vez al día; Tratamiento de la angina inestable e IAMSEST: 100 UI/kg (1 mg/kg) peso 
corporal SC una vez al día; Tratamiento de IAMCEST agudo en pacientes por debajo de 75 años: 1 x 3.000 UI (30 mg) bolo IV seguido de 100 UI/kg (1 mg/kg) 
peso corporal SC, y después 100 UI/kg (1 mg/kg) peso corporal SC cada 24 horas y en pacientes por encima de 75 años: No bolo IV inicial, 100 UI/kg (1 mg/
kg) peso corporal SC y después 100 UI/kg (1 mg/kg) peso corporal SC cada 24 horas. Estos ajustes posológicos recomendados, no afectan a la indicación de 
hemodiálisis. - Insuficiencia renal leve o moderada: Aunque no se recomienda ningún ajuste posológico en pacientes con insuficiencia renal moderada 
(aclaramiento de creatinina 30-50 ml/min) y leve (aclaramiento de creatinina 50-80 ml/min), se recomienda una monitorización clínica cuidadosa. Forma de 
administración: No se debe administrar CLEXANE por vía intramuscular. - Para la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa después de cirugía, 
tratamiento de la TVP y EP, tratamiento de la angina inestable e IAMSEST, enoxaparina sódica se debe administrar vía SC. - Para IAMCEST agudo, el 
tratamiento se debe iniciar con una única inyección IV en bolo seguida inmediatamente de una inyección SC. - Para la prevención de la formación de coágulos 
durante la circulación extracorpórea durante hemodiálisis, se administra en la línea arterial de un circuito de diálisis. La jeringa precargada está lista para su uso 
inmediato. Técnica de la inyección SC: La inyección se debe administrar preferiblemente cuando el paciente esté acostado. Enoxaparina sódica se administra 
por inyección SC profunda. No expulse la burbuja de aire de la jeringa previamente a la inyección, para evitar la pérdida de medicamento cuando se utilicen 
jeringas precargadas. Cuando la cantidad de medicamento que se debe inyectar requiere un ajuste basándose en el peso corporal del paciente, utilice las 
jeringas precargadas graduadas para alcanzar el volumen requerido, descargando el exceso antes de la inyección. Tenga en cuenta que en algunos casos no 
es posible alcanzar una dosis exacta debido a la graduación de la jeringa, en estos casos el volumen debe ser redondeado hasta la graduación más cercana. 
La administración se debe alternar entre la pared abdominal anterolateral o posterolateral izquierda y derecha. La aguja se debe introducir en toda su longitud 
de forma suave y verticalmente en un doblez de piel formado entre los dedos pulgar e índice. El doblez de la piel no debe ser liberado hasta que la inyección 
sea completa. No frote el sitio de inyección después de la administración. Nota para las jeringas precargadas equipadas con de dispositivo de seguridad 
automático: el dispositivo de seguridad se activa al finalizar la inyección. En caso de autoadministración, se debe advertir al paciente que siga las instrucciones 
que aparecen en el prospecto incluido en el envase de este medicamento. Inyección IV (bolo) (sólo para la indicación IAMCEST agudo): Para IAMCEST agudo, 
el tratamiento se debe iniciar con una única inyección IV en bolo seguida inmediatamente de una inyección SC. Enoxaparina sódica se debe administrar en una 
línea IV. No se debe mezclar ni administrar conjuntamente con otros medicamentos. Para evitar la posible mezcla de enoxaparina sódica con otros medicamentos, 
el acceso IV escogido se debe limpiar con una cantidad suficiente de solución salina o de dextrosa, de forma previa y posteriormente a la administración del 
bolo IV de enoxaparina sódica, para así limpiar el puerto del medicamento. Se puede administrar enoxaparina sódica de forma segura en una solución salina 
normal (0,9%) o 5% dextrosa en agua. - Bolo inicial de 3.000 UI (30 mg): para el bolo inicial de 3.000 UI (30 mg), utilizando una jeringa precargada y graduada 
de enoxaparina sódica, desechar el volumen sobrante de manera que queden únicamente 3.000 UI (30 mg) en la jeringa. Entonces la dosis de 3.000 UI (30 mg) 
se puede inyectar directamente en la línea IV. - Bolo adicional para ICP cuando la última administración SC fue dada en el período anterior a las 8 horas previas 
al inflado de globo: Para pacientes sometidos a una ICP, si la última dosis SC fue administrada en el período anterior a las 8 horas previas al inflado de globo, 
se debe administrar un bolo IV adicional de 30 UI/kg (0,3 mg/kg). Se recomienda diluir el medicamento a 300 UI/ml (3 mg/ml) para asegurar la exactitud del 
pequeño volumen que se debe inyectar. Extraer con una jeringa el volumen requerido de solución diluida para la administración en la línea IV. Una vez 
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completada la dilución, el volumen a inyectar se calcula utilizando la siguiente fórmula [Volumen de 
solución diluida (ml) = Peso del paciente (kg) x 0,1] o utilizando la tabla que se muestra a continuación. 
Se recomienda preparar la dilución inmediatamente justo antes de su uso. Inyección línea arterial: 
Se administra a través de la línea arterial de un circuito de diálisis para la prevención de la formación 
de coágulos en la circulación extracorpórea durante hemodiálisis. Intercambio entre enoxaparina 
sódica y anticoagulantes orales. Intercambio entre enoxaparina sódica y antagonistas de la vitamina 
K (AVK): Para controlar el efecto de los AVK, se debe intensificar la monitorización clínica y las 
pruebas de laboratorio [tiempo de protombina expresado como índice internacional normalizado 
(INR)]. Como hay un intervalo previo en el que el AVK alcanza su efecto máximo, se debe continuar 
el tratamiento con enoxaparina sódica a una dosis constante durante el tiempo necesario para 
mantener el INR dentro del intervalo terapéutico deseado para la indicación, en dos pruebas 
sucesivas. Para los pacientes que estén recibiendo en este momento un AVK, el AVK se debe 
interrumpir y se debe administrar la primera dosis de enoxaparina sódica cuando el INR haya 
descendido por debajo del intervalo terapéutico. Intercambio entre enoxaparina sódica y un 
anticoagulante oral directo (ACOD): Para pacientes que estén recibiendo enoxaparina sódica en ese 
momento, interrumpa enoxaparina sódica e inicie el ACOD de 0 a 2 horas antes del momento en el 
que estuviera programada la siguiente administración de enoxaparina sódica, de acuerdo a lo que 
figure en la ficha técnica del ACOD. Para pacientes que estén recibiendo un ACOD en ese momento, 
se debe administrar la primera dosis de enoxaparina sódica cuando tenga que tomar la siguiente 
dosis de ACOD. Administración en anestesia espinal/epidural o punción lumbar: Si el médico decide 
administrar un tratamiento anticoagulante durante un procedimiento de anestesia/analgesia espinal 
o epidural o punción lumbar, se recomienda una monitorización neurológica cuidadosa debido al 
riesgo de hematomas neuroaxiales (ver sección “Advertencias y precauciones especiales de 
empleo”). A dosis utilizadas para profilaxis: Se debe mantener un intervalo de al menos 12 horas libre 
de punciones entre la última inyección de enoxaparina sódica a dosis profiláctica y la inserción del 
catéter o aguja. Para técnicas continuas, se debe observar un retraso similar de al menos 12 horas 
antes de la retirada del catéter. Para pacientes con aclaramiento de creatinina de [15-30] ml/min, se 
debe considerar duplicar el tiempo de punción/inserción o retirada del catéter a, al menos, 24 horas. 
El inicio preoperatorio 2 horas antes de enoxaparina sódica 2.000 UI (20 mg) no es compatible con 
la anestesia neuroaxial. A dosis utilizadas para tratamiento: Se debe mantener un intervalo de al 
menos 24 horas libre de punciones entre la última inyección de enoxaparina sódica a dosis curativa 
y la inserción del catéter o aguja (ver sección “Contraindicaciones”). Para técnicas continuas, se 
debe observar un retraso similar de al menos 24 horas antes de la