Edema_pulmonar_cardiogénico_-_abril_2018

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Edema pulmonar cardiogénico
Semestre Medicina Intensiva Cardiovascular
30 de abril, 2018
Martín Angulo
martin.angulo@hc.edu.uy
Definición
• Edema pulmonar: aumento del agua extravascular pulmonar.
Definición
• Edema pulmonar: aumento del agua extravascular pulmonar.
• Barrera: endotelio capilar, intersticio y epitelio alveolar.
Fisiopatología
• Movimiento pasivo de líquido gobernado por ecuación de Starling:
Fisiopatología
Δ Presión hidrostática
Δ Presión coloidosmótica
Fisiopatología
Aumento Presión Hidrostática Capilar
• Etapa 1 – Redistribución. PDF VI (PCP) 13 – 18 mmHg
• Etapa 2 – Edema intersticial. PDF VI (PCP) 18 – 24 mmHg
• Etapa 3 – Edema alveolar. PDF VI (PCP) > 24 mmHg
• Muy variable
Fisiopatología
Disminución Presión Hidrostática Intersticial
• Reexpansión post-neumotórax
Disminución Presión Coloidosmótica Capilar
• Hipoalbuminemia del paciente crítico
• Mecanismo coadyuvante
Fisiopatología
10-20 mL/h
Edema intersticial
 Ingurgitación perivascular, 
peribronquial y pared alveolar
 Relativamente poca afectación de 
función pulmonar (↓C, ↑R)
Edema alveolar
 Ocupación alveolar por líquido y colapso
 Alt. mecánica ventilatoria (↓C, ↑R)
 Shunt
West J. Pulmonar pathophysiology, 1994.
Prendergast & Ruoss. Pathophysiology of disease, 2006.
Fisiopatología
West J. Pulmonar pathophysiology, 1994.
Prendergast & Ruoss. Pathophysiology of disease, 2006.
Edema intersticial
 Ingurgitación perivascular, 
peribronquial y pared alveolar
 Relativamente poca afectación de 
función pulmonar (↓C, ↑R)
Edema alveolar
 Ocupación alveolar por líquido y colapso
 Alt. mecánica ventilatoria (↓C, ↑R)
 Shunt
Fisiopatología
Fishman. Circulation, 1972.
Reabsorción del fluido alveolar
Cardiogénico vs. Lesional
De Pasquale et al. CCM, 2003.
Ware & Matthay. NEJM, 2005.
Cardiogénico vs. Lesional
De Pasquale et al. CCM, 2003.
Ware & Matthay. NEJM, 2005.
Patogenia
West J. Pulmonar pathophysiology, 1994.
Función pulmonar
Mecánica ventilatoria
• ↓ Complacencia
Edema pulmonar
Prendergast & Ruoss. Pathophysiology of disease, 2006.
Mecánica ventilatoria
• ↓ Complacencia
• ↑ Resistencias
• ↑ Trabajo respiratorio
West J. Pulmonar pathophysiology, 1994.
Función pulmonar
Insuficiencia respiratoria
• Hipoxemia, PaCO2 N-↓-↑
• Shunt
• ↓ V/Q
• ↓ Difusión
Test de hiperoxia
Función pulmonar
Control de la ventilación
• Respiración rápida y superficial
Circulación pulmonar
• ↑ Resistencia vascular pulmonar
• Inversión distribución flujo sanguíneo
West J. Pulmonar pathophysiology, 1994.
Función pulmonar
Diagnóstico
• Diagnóstico positivo
• Diagnóstico etiológico (cardiogénico / lesional)
• Diagnóstico de patología de base (ICA / ICCD)
• Diagnóstico de causa de descompensación
Manifestaciones clínicas
• Estado CV basal y velocidad de instalación: ICA vs. ICCD
• Instalación insidiosa vs. EAP
• Polipnea, aumento de trabajo respiratorio, cianosis central
• Estertores crepitantes en sectores declive
• Roncus, sibilancias
• Expectoración asalmonada
• ¿Otras manifestaciones de IC?
Diagnóstico
RxTx
• Redistribución de flujo hacia vértices
• Patrón reticular difuso
• Engrosamiento perivascular, peribronquial y 
subpleural
• Edema perihiliar
• Líneas de Kerley
• Imágenes nodulares confluentes, algodonosas
RxTx
Assaad et al. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2018.
Diagnóstico
Ecografía: Líneas B
• Líneas hiperecogénicas, verticales, desde la pleura a la 
profundidad del haz US
• Consecuencia del engrosamiento del tabique inter-alveolar 
(edema intersticial) y ocupación alveolar por líquido (edema 
alveolar)
• No patognomónicas (fibrosis, contusión, neumonía, atelectasia)
Blanco et al. Echocardiography, 2016.
Diagnóstico
Ecografía: Líneas B
Picano & Pellikka. Eur Heart J, 2016.
Diagnóstico
Monitoreo hemodinámico
• Ecocardiograma
• Catéter de Swan-Ganz
• Termodilución transpulmonar: medida del agua pulmonar 
(PiCCO2, EV1000)
Diagnóstico
Assaad et al. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2018.
• Electrocardiograma
• Cineangiocoronariografía
• Biomarcadores: BNP, NT-proBNP, troponinas
Diagnóstico
Cardiogénico vs. Lesional
Ware & Matthay. NEJM, 2005.
Cardiogénico vs. Lesional
Blanco et al. Echocardiography, 2016.
Cardiogénico vs. Lesional
Assaad et al. J Cardiothorac Vasc Anesth, 2018.
Cardiogénico vs. Lesional
Ware & Matthay. NEJM, 2005.
Tratamiento
• Tratamiento de la IC de base
• Disminución de la precarga (balance hídrico negativo): 
vasodilatadores, diuréticos, UF
• Insuficiencia respiratoria: oxigenoterapia, VNI o AVMI
• Aumento del inotropismo
• Disminución de la poscarga
Disminución de precarga
Vasodilatadores
• Nitroglicerina (0,35 mg) o dinitrato de isosorbide (5 mg) s/l
• Nitroglicerina o nitroprusiato de sodio i/v
Diuréticos
• Furosemide (20-80 mg + 5-40 mg/h i/v)
• Considerar asociación con tiazidas
• Tolerar leve deterioro de la función renal
Disminución de precarga
F. renal =
Edema +
F. renal ↓
S/Edema
Metra et al. Circ Heart Fail, 2012.
F. renal ↓ = ↑ Crea ≥ 0,3 mg/dL
Disminución de precarga
Vasodilatadores
Diuréticos
Morfina
Ultrafiltración
• Técnicas continuas (HFVV, HFAV) o intermitentes 
Insuficiencia respiratoria
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica – Objetivos:
• Mejoría del intercambio gaseoso
• Disminuir el trabajo respiratorio 
• Disminuir la demanda circulatoria y consumo miocárdico de O2
Ventilación mecánica
PEEP
• Disminuye retorno venoso  disminuye precarga VD/VI
• Aumenta poscarga VD  disminuye precarga VI
Ventilación no invasiva
• CPAP o PS+PEEP indicada en pacientes con edema pulmonar 
cardiogénico:
• ↓ necesidad de IOT
• ↓ mortalidad hospitalaria
• No asociado a ↑ de IAM
• Estudios excluyen pacientes con shock cardiogénico y SCA con 
revascularización.
• Mejora mecánica ventilatoria y reduce poscarga VI.
Rochwerg et al. Eur Respir J, 2017.
Vital et al. Cochrane Database Syst Rev, 2013.
Ventilación no invasiva
Contraindicaciones
• Bradicardia / bradipnea con repercusión hemodinámica
• Deterioro de conciencia (GCS < 10)
• Hemorragia digestiva alta
• Cirugía digestiva alta, facial, neurocirugía o TMF recientes
• Obstrucción respiratoria alta
• Mal manejo de secreciones
• Alto riesgo de aspiración
Ventilación no invasiva
• Fracaso de VNI: 37%
• Factores de riesgo para fracaso:
• IAM KK IV
• ↓ FEVI
• ↑ BNP
• BH positivo (24 hs previas)
Luo et al. J Crit Care, 2017.
Ventilación no invasiva
Contou et al. Ann Intensive Care, 2015.
Ventilación no invasiva
Belenguer-Muncharaz et al. Arch Bronconeumol, 2017.
Oxígeno nasal de alto flujo
Makdee et al. Ann Emerg Med, 2017.
Carratalá et al. Rev Esp Cardiol, 2011.
Ventilación mecánica invasiva
Indicaciones
• Insuficiencia respiratoria severa
• Agotamiento respiratorio 
• Acidemia severa
• Alteración de conciencia
• Hipotensión arterial, shock
Pronóstico
• Fundamentalmente dependiente de cardiopatía de base.
• Mortalidad hospitalaria (EAP) ~ 12%.
• IAM, DM, hipotensión arterial, elevación BNP o troponinas: peor 
pronóstico.
Pronóstico
Schmikl et al. Chest, 2015.
SDRA vs. EPC
• Mayor mortalidad hospitalaria 
(SDRA)
• Similar mortalidad a largo plazo
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