HIPERCOAGULABILIDAD

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HIPERCOAGULABILIDAD 
DEFINICIÓN
ANORMALIDAD DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA QUE AUMENTA EL RIESGO DE TROMBOSIS ARTERIAL O VENOSA 
TRIADA DE VIRCHOW 
HIPERCOAGULABILIDAD
ESTASIS
LESIÓN DE LA PARED VASCULAR 
Malignidad 
Embarazo 
Tratamiento con estrógenos 
Traumatismo o cirugia 
Sindrome nefrotico 
Septicemia 
Trombofilia 
Fibrilacion auricular 
Disfunción ventricular izquierda 
Inmovilidad 
Insuficiencia venosa 
Obstrucción venosa 
Trauma o cirugia 
Puncion venosa 
Irritación química 
Valvulopatias 
Sonda permanente
HEMOSTASIA 
LESION VASCULAR 
HEMOSTASIA PRIMARIA 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
Objetivo es la conversión de fibrinógeno en fibrina
Vía extrínseca: Factor tisular 
Vía intrínseca
Vía comun
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
REGULADORES
Proteína C 
Proteína S
Antitrombina III
tPA
Plasminógeno 
CLASIFICACIÓN 
TRASTORNOS HEREDITARIOS 
Deficiencia de anticoagulantes naturales
Proteina C 
Proteina S
Antitrombina 
Polimorfismos genéticos de ganancia de función
Factor V Leiden
Mutación del gen de la protrombina 
PREDISPONEN PARA TROMBOSIS VENOSA (NO ARTERIAL)
TRASTORNOS HEREDITARIOS 
Deficiencia de Proteína C y S 
DEGRADACIÓN INEFICIENTE DE FACTORES Va Y VIIIa
TIPO 1: CUANTITATIVA 
TIPO 2: CUALITATIVA 
DEFICIT DE PROTEINA C 
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE TROMBINA
TRASTORNOS HEREDITARIOS 
Deficiencia de Antitrombina 
TIPO 1: DEFECTO CUANTITATIVO 
TIPO 2: DEFECTO CUALITATIVO 
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE TROMBINA 
DEGRADACIÓN DEL FACTOR Xa Y DE LA TROMBINA 
MUTACIÓN EN EL GEN DE LA ANTITROMBINA
TRASTORNOS HEREDITARIOS 
Factor V Leiden 
MUTACIÓN DEL GEN F5
CONDICIONES NORMALES 
TRASTORNOS HEREDITARIOS 
Mutación del gen de la trombina 
MUTACIÓN G20210A
EXPRESIÓN DE PROTROMBINA 
NIVELES DE PROTROMBINA 
MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS
Promotor 
TRASTORNOS ADQUIRIDOS 
Sindrome antifosfolípido
Malignidad 
Tabaquismo 
Hormonas endógenas y exógenas 
Trauma 
TRASTORNOS ADQUIRIDOS 
Sindrome antifosfolípido
Más frecuente 
Inmunoglobulinas que se unen a proteínas con afinidad por superficies fosfolipídicas. 
TRASTORNOS ADQUIRIDOS 
Sindrome antifosfolípido
Síndrome anticoagulante lúpico
Síndrome de anticuerpos anticardiolipina.
¿En quién se sospecha?
TRASTORNOS ADQUIRIDOS 
Malignidad
Tumores cerebrales malignos 
Neoplasias hematológicas 
Adenocarcinomas 
Pulmón
Ovario
Páncreas
Colon
Estómago
Sindrome de Trousseau
Trombocitemia esencial 
TRASTORNOS ADQUIRIDOS 
ANTICONCEPTIVOS ORALES 
 
Aumenta el riesgo en pacientes con trombofilia de base y la dosis de estrógenos 
 
DIAGNÓSTICO 
¿Cuándo debo buscar trombofilia?
Cuando el paciente con un evento venotromboembolico NO tiene factores de riesgo modificables
Buscar trombofilia ¿adquirida o heredada?
Heredada: <50 años con eventos con causa no clara o eventos recurrentes
Adquirida: >50 años 
Considerar SAF y buscar malignidad 
DIAGNÓSTICO 
No buscar
Al momento del evento
Mientras el paciente esté bajo anticoagulación 
Si existen factores de riesgo fuertes 
Considerar buscar cuando 
No factores de riesgo 
Historial familiar 
Sitios infrecuentes de trombosis 
TRATAMIENTO
PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON TROMBOFILIA HEREDITARIA: No anticoagulación oral. Necesidad de tratamiento profiláctico en situación de alto riesgo
PACIENTES IDENTIFICADOS CON ALTO RIESGO O FUERTEMENTE TROMBOFÍLICOS: Anticoagulación definida
EN PACIENTES CON PRIMER EVENTO TROMBÓTICO DENTRO DE CONTEXTO DE UN FACTOR DE RIESGO TRANSITORIO: Se descontinua anticoagulación de 3-6 meses si factor desencadenante ya no está presente
GRACIAS