TIROIDES

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TIROIDES
1. 
FISIOLOGÍA DE
LAS HORMONAS
TIROIDEAS
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
Captación de yoduro a través de simportador de yoduro - sodio:
Yoduro y sodio entran a la célula folicular, lo estimula la hormona
TSH producida en adenohipófisis
1.
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
2. La molécula pasa al coloide a través de un sistema de contratransporte
de cloruro - yoduro llamada PENDRINA, sale un yodo y un cloro va en
sentido contralateral a la célula folicular
 
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
3. Ya con el yoduro en el coloide entra la tiroglobulina que es producida en el retículo
endoplasmático y se ensambla en el aparato de golgi,la TG se forma por muchas
moléculas de tirosina (más de 100), la tiroglobulina es expulsada por exocitosis al
coloide
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
4. El yoduro que ya se había transportado al coloide debe pasar por un proceso de
oxidación para poder unirse a la tirosina que conforma la tiroglobulina, este proceso
ocurre gracias a la peroxidasa. Del proceso de oxidación resulta el yodo molecular
que ahora sí se podrá unir a la tiroglobulina (tirosina).
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
5. La tirosina pasa por un proceso llamado yodación dando como resultado
T1 y T2 que significa monoyodotironina y diyodotironina
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
6. Se acoplan la T1 y la T2 para formar la T3 y la T4 (Triyodotironina y
tetrayodotironina)
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
7. Se almacenan las hormonas recién formadas unidas a la tiroglobulina en el
coloide
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
8. Por pinocitosis, se va el complejo a la membrana de la célula folicular, al
llegar allí, la descompondrán las proteasas obteniendo por separado T1 T2 T3
y T4
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
9. T1 y T2 se desyodarán y el yodo se “reciclará” por acción de la desyodasa
para volver a iniciar el proceso
SÍNTESIS HORMONAS TIROIDEAS 
10. T3 y T4 gracias a su liposolubulidad atravesarán la membrana plasmática de
las células foliculares y pasarán a la sangre, serán transportadas por proteínas
transportadoras como la globulina fijadora de tirosina, la transtirretina, la
albúmina y las lipoproteínas.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS 
La T4 y la T3 difunden en la célula a través de
transporte activo
1.
La T4 al difundir en la membrana celular se
encuentra con una desyodasa que provocará
que la T4 pase a T3
2.
La T3 difunde en el núcleo y se une al
receptor de hormona tiroidea, el 90% de T3
se une a este receptor.
3.
Se desencadena una transcripción en el ADN,
que se transformará en ARN mensajero
4.
El ARNm sale del citoplasma encontrándose
con ribosomas y se realiza síntesis de
diferentes proteínas con diversas funciones a
nivel celular y de tejido
5.
2.
AYUDAS
DIAGNÓSTICAS
ANÁLISIS DE SANGRE 
Perfil tiroideo 
IMAGENOLOGÍA
Ecografía cervical
TAC
Resonancia magnética
BAAF
MEDICINA NUCLEAR
Gammagrafía
ANÁLISIS DE SANGRE 
Perfil tiroideo 
PERFIL TIROIDEO
La TSH es una hormona producida en la glándula
pituitaria (hipófisis) que le indica a la tiroides cuánta
T4 y T3 producir. 
Las células tirotropas hipofisarias tienen una
alta sensibilidad para responder ante variaciones
mínimas de la concentración plasmática de las
hormonas tiroideas.
Se considera que la determinación de la TSH es el
marcador más sensible para valorar el estado de la
función tiroidea.
HORMONA TIROTROPA (TSH)
PERFIL TIROIDEO
Una concentración alta de la TSH significa
hipotiroidismo o una tiroides poco activa
(hipoactiva). -> hipófisis sigue produciendo y
liberando la TSH en la sangre.
Una concentración baja de la TSH
generalmente significa que tiene
hipertiroidismo o una tiroides muy activa
(hiperactiva). -> hipófisis deja de producir y
de liberar la TSH.
HORMONA TIROTROPA (TSH)
PERFIL TIROIDEO
Informan sobre la capacidad de la tiroides
para sintetizarlas.
Estado de suplencia de las hormonas en caso
de recibir tratamiento con hormonas
tiroideas exógenas
HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4)
PERFIL TIROIDEO
PERFIL TIROIDEO
Medición de las concentraciones de anticuerpos
tiroideos puede ayudar a diagnosticar trastorno
tiroideo autoinmunitario: 
Enfermedad de Graves -> causa más común de
hipertiroidismo.
Enfermedad de Hashimoto -> la causa más
común de hipotiroidismo.
 Anticuerpos tiroideos se producen cuando el
sistema inmunitario ataca la glándula tiroides
por error.
PRUEBAS DE ANTICUERPOS TIROIDEOS
IMAGENOLOGÍA
ECOGRAFÍA CERVICAL
Se utiliza especialmente para el estudio
morfológico de los nódulos tiroideos y su
caracterización ya que proporciona
imagen
detallada de la glándula tiroides.
 No es dolorosa
 Es segura
 Sin contraindicaciones
 No interrumpe ningún tipo de
medicación
 No implica irradiación
 Detecta nódulos de 1-3 mm y
ganglios cervicales.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
(TC)
Se utiliza para determinar los límites de la
tiroides en bocios grandes.
Cuando se sospecha que tiroides se
encuentra situado más abajo, detrás del
esternón, en el tórax.
También permite ver si la tiroides ha
crecido hacia posterior, detrás del
esófago o hacia inferior, detrás del
esternón.
RESONANCIA MAGNÉTICA
Tiene especial utilidad en el caso de
cáncer de tiroides para valorar la
infiltración de las estructuras locales,
ya que tiene una mejor resolución
que las imágenes de TAC.
 Se pueden usar para saber si hay
cáncer en la tiroides, o cáncer que se
ha propagado a partes cercanas o
distantes del cuerpo.
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON
AGUJA FINA (BAAF)
Es el Gold standard para la evaluación
diagnóstica de los nódulos tiroideos
clínicamente relevantes.
La relevancia clínica se determina
mediante la medición del tamaño del
nódulo y el análisis de las siguientes
características ecográficas:
Forma
Ecogenicidad
Descripción de los bordes
Presencia de puntos ecogénicos.
MEDICINA NUCLEAR
GAMMAGRAFÍA TIROIDEA
Prueba diagnóstica de Medicina
Nuclear.
Permite ver el tamaño y el
funcionamiento de la tiroides así
como la presencia de nódulos
tiroideos hiperfuncionantes. 
Se puede utilizar un marcador
inyectado (Tecnecio-99m) o
administrado por boca (iodo-123 o
iodo-131). 
3.
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN
ALTERACIÓN ESTRUCTURAL
O FUNCIONAL QUE LLEVA A
DEFICIENCIA DE HORMONA
TIROIDEA.
CLASIFICACIÓN
1°
Afección en glandula tiroides 
2°
Afección de la hipofisis 
3°
Afección en el hipotalamo
TRH
Hormona liberadora de
tiroxina
TSH
Hormona estimulante de
tiroides 
T3/T4
Tiroxina
T3: Metabolicamente activa, T4: 80%
ETIOLOGÍAS 
Enfermedad de Hashimoto
Deficiencia de Yodo
Fármacos 
Iatrogenia
ENFERMEDAD DE HASIMOTO
Inflamación de la glándula
tiroides por auto anticuerpos
que causa destrucción celular y
humoral del tejido tiroideo
Variantes:
Atrófica
Con bocio
ENFERMEDAD DE HASIMOTO
Llegada de Ac1.
Destrucción
celular 
2.
Liberación de
hormona tiroidea
3.
Hipertiroidismo
transitorio
4.
Hipotiroidismo5.
Anti TPO
Anti TG
Anti TSHR
DEFICIT DE YODO
Deficit (<100 µg/día)
Ausencia del
aporte de yodo
en la dieta
PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN
CLÍNICACLÍNICA
CUTANEO
Atrofia e hiperqueratosis 
⇩ Sudoración
Uñas quebradizas 
Debilidad capilar 
Edema sin fovea 
Puede haber vitiligo o
halopecia areata.
HEMATOLÓGICO
Sindrome de Von
willebrand (transtorno de
coagulación)
Anemia 
Alt. menstriación
Hipermenorrea 
OCULAR
Edema periorbitario
Orbitopatia tiroidea
PULMONAR
Disnea
Fatiga 
⇩Clase funcional
OTROS
Hipercolesterolemia (⇧LDL)
Constipación
Hígado graso
Ganancia de peso
CARDIACO
⇩contractilidad y FC
Signos de ICC y angina
HTA diastólica (⇧R.V.P) 
Depresión
4-5 mU/L Px Regular
6-8mU/L Px. Anciano
7,5 mU/L Px. Obeso
DIAGNÓSTICO
TSH normal:
0.4-4 mU/L
MANEJOMANEJO
Levotiroxina 1.
Mecanismo de acción: se transforma
en T3 en órganos periféricos y se une
al receptor de T3
Presentación: 25, 50, 75, 88, 100, 112,
125, 137, 150, 175 y 200 mcg
Dosis: Dosis inicial de 25-59 mcg/dia,
se titula cada 2-4 semanas hasta
alcanzar estado eutiroideo 
GRACIASGRACIAS
4.
HIPERTIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
CONSUMO EXCESIVO DE
HORMONASFUNCIÓN TIROIDEA EN SANGRE
¿QUÉ ES?
HIPERACTIVIDAD DE GLÁNDULA
TIROIDEA
P
O
R
EXAMEN DE
CAPTACIÓN DE
YODO RADIOACTIVO
GLÁNDULA HIPERACTIVA
GONADO
TROPINA
RUPTURA CELULAR Y LIBERACIÓN T3-T4
DIRIGIDOS A
RECEPTOR DE
TSH
T3 Y T4
BOCIO
ANTICUERPOS 
ANTI - TRABENFERMEDAD AUTOINMUNE
ENFERMEDAD DE GRAVES
LOS ANTICUERPOS NO DAÑAN
LA GLÁNDULA, LA ESTIMULAN
ACTIVACIÓN POR:
MIMETISMO MOLECULAR
EXPRESIÓN DEL MHC 2 EN
GLÁNDULAS TIROIDEAS
SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA
MANIFESTACIONES ASOCIADAS:
OFTALMOPATÍA
DERMOPATÍA
ACUMULACIÓN DE
GLICOSAMINOGLI
CANOS
ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES
ALTERACIÓN EN EL RECEPTOR TSH
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y
ADENOMA TÓXICO
HIPERPLASIA FOCAL O DIFUSA ) DE LAS CÉLULAS
FOLICULARES TIROIDEAS QUE SE PRESENTA POR
MUTACIONES EN EL GEN DE TSH 
GEN DE TSH
LOCALIZADO: ADENOMA TÓXICO
DIFUSO: BOCIO MULTINODULAR
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
01.
02.
PRUEBAS DE FUNCIÓN
TIROIDEA
T4 LIBRE
03. T3 LIBRE
04. TSH
05. TRAB
LABORATORIO
En la mayoría de los casos sólo es
necesario determinar la T4L, que
estará elevada en los casos de
hipertiroidismo.
La T3 se produce por la
desyodación periférica de T4, que
es regulada por factores
independientes de la función
tiroidea.
En los casos de hipertiroidismo
primario, la TSH estará inhibida por
el fenómeno de retroalimentación:
TSH: Mayor sensibilidad
La presencia de un valor de TSH
suprimido, en presencia de T4L y
T3L normales, establece el
diagnóstico de hipertiroidismo
subclínico.
TSH suprimida y T4L normal se
recomienda titular los niveles de
T3L, ya que en aquellos con
hipertiroidismo por enfermedad
nodular hipertiroidea pueden
presentarse con niveles elevados de
T3L y valores de T4L normales
(Tirotoxicosis por T3). 
La medición de los niveles de TSH es la mejor prueba de tamizaje para la
enfermedad tiroidea.
Autoanticuerpos anti-receptor de
TSH: 
Son utiles para detectar aquellos
pacientes que tienen
hipertiroidismo de origen
autoinmune. 
TRAB:
ECOGRAFIA DE TIROIDES 
El ultrasonido de la glándula
tiroidea detectará un:
Agrandamiento difuso
Nódulos solitarios o
múltiples, 
Aumento de la vascularidad
de la glándula
Baja ecogenicidad tiroidea
Esta permite determinar la necesidad
de ACAF en aquellos pacientes con 
hipertiroidismo y enfermedad nodular
asociada, cuando las caracteristicas 
ecográficas asi lo indiquen. 
GAMMAGRAFIA TIROIDEA
Permite una visualización del tejido
tiroideo funcional basada en la
captación selectiva de radionúclidos
Determina el estado funcional de
la glándula
Establece la presencia de
nodulos con caracteristicas de
malignidad (hipocaptantes o
hipercaptantes) Clásica forma de mariposa:
Los lobulos tiroideos aparecen
al rededor de la traquea unidos
en la parte inferior por el itsmo
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Metimazol
Carbimazol
Propiltiouraciolo
*Levotiroxina 
RADIOYODO
QUIRÚRGICO
 FARMACOLÓGICO
Tionamidas:
Metimazol: 15-35 mg cada
24h
Carbimazol: 15-30 mg (10 mg
cada 8 horas)
Propiltiouracilo: 300 mg/día.
Levotiroxina: yodoterapia y
postquirúrgico. 
RAM: Rash, prurito, artrallgias, fiebre, linfadenopatías cervicales, ictericia con
patrón colestásico, síndrome lúpico e hipergammaglobulinemia.
Reacciones fatales: Neutropenia, leucopenia, anemia aplasica, hepatitis,
vasculitis. 
Inhibe la síntesis de hormonas
tiroideas actuando sobre la
enzima tiroperoxidasa. 
Enfermedad de Graves: un
tercio de los pacientes entran
en remisión crónica estable
después de 12-18 meses de
tratamiento y no necesitan
tratamiento ablativo con
yodo o cirugía. 
Seguimiento de la función
tiroidea para descartar:
Deje de funcionar 
(inflamación prolongada)
Vuelva a aparecer la
enfermedad.
 Bocio multinodular: se
controlan los síntomas, pero
no pueden eliminar los
nódulos.
Plantear un tratamiento
definitivo.
Betabloqueantes:
palpitaciones, ansiedad,
temblores, sudoración,
nerviosismo.
No actúa sobre los niveles de
hormona tiroidea en la sangre.
Propanolol.
Metoprolol.
Carvedilol.
Nadolol.
Bisoprolol.
Ansiolíticos: insomnio y
ansiedad persistente, a pesar
del tratamiento con
propanolol, se pueden
prescribir para inducir el
sueño.
Lorazepam.
YODO RADIOACTIVO
 I-131 radioactivo:
El isótopo se concentra en la
glándula tiroides, en dónde
comienza a destruir las
células de la glándula.
RAM:
Hipotiroidismo 
Leucemia
Contraindicaciones:
Embarazo
Indicaciones:
Primera opción en adultos
mayores.
Si no hay respuesta a
tratamiento farmacológico.
Recidivas.
Dosis: 6-8 mCi.
Capsulas o endovenoso.
QUIRÚRGICO
Tiroidectomía total:
Cáncer de tiroides.
Tiroidectomía parcial
Indicaciones:
Bocios grandes.
Fracaso terapia médica.
Nódulo tiroideo con BAAF
sospechosa o confirmada.
Contraindicación de terapia
con yodo o de tionamidas.
Embarazo.