Artrosis de cadera- etiopatogenia e implicaciones para el tratamiento

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Artrosis de cadera- etiopatogenia e implicaciones para el tratamiento 
Nicolás J. Murphy , Jillian P.Eyles ,y David J. Hunter 
Ter. av. 2016; 33 (11): 1921–1946. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic 
Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC. 
Abstracto 
 
Altamente prevalente entre los ancianos, la osteoartritis de cadera (OA) conlleva una gran carga de enfermedad. Las 
pautas para el manejo de la OA de cadera a menudo se extrapolan de la investigación de la OA de rodilla, a pesar de las 
claras diferencias en la etiopatogenia y la respuesta a los tratamientos de la OA en estos sitios. Proponemos que la OA 
de cadera requiere una atención específica separada de otros fenotipos de OA. Nuestra comprensión de la 
etiopatogenia de la OA de cadera ha experimentado un avance significativo en los últimos 15 años, desde que Ganz y 
sus colegas propusieron el pinzamiento femoroacetabular (FAI) como un factor etiológico importante. Esta revisión 
narrativa resume la comprensión actual de la etiopatogenia de la OA de cadera e identifica áreas que requieren más 
investigación. Los enfoques terapéuticos para la OA de cadera se consideran a la luz de la etiopatogenia de la 
afección. Se considera la evidencia de las estrategias de manejo actualmente adoptadas, especialmente aquellos 
enfoques que pueden tener un potencial modificador de la enfermedad. Proponemos que cambiar el enfoque de la 
investigación de la OA de cadera y la intervención de salud pública hacia la prevención primaria y la detección temprana 
puede mejorar en gran medida el paradigma de manejo actual. 
Palabras clave: Etiología, FAI, Pinzamiento femoroacetabular, Cadera, Manejo, Artrosis, Factores de riesgo, 
Reumatología, Terapia 
Introducción 
La osteoartritis de cadera (OA) se encuentra entre las afecciones más prevalentes e incapacitantes que afectan a los 
ancianos. Existe un riesgo estimado de por vida del 25 % de sufrir OA de cadera sintomática en personas que viven 
hasta los 85 años [ 1 ], y casi un 10 % de riesgo de por vida de someterse a un reemplazo total de cadera por OA en 
etapa terminal [ 2 ]. Sin embargo, la investigación sobre la OA de la cadera generalmente ha languidecido detrás de la 
investigación específica de la OA de la rodilla, posiblemente debido a la prevalencia aún mayor de la OA de la rodilla 
[ 3 ] y la mayor facilidad con la que se pueden obtener imágenes de la articulación de la rodilla [ 4 ] y acceder a ellas 
para intervenciones clínicas. Las guías clínicas a menudo combinan OA de cadera y rodilla [ 5 – 7], a veces extrapolando 
la investigación de la OA de rodilla para hacer recomendaciones para el manejo de la OA de cadera. Esto es a pesar del 
creciente consenso de que la OA no es una sola enfermedad que afecta a las articulaciones, sino una serie de 
condiciones distintas, cada una con factores etiológicos únicos y posibles tratamientos, que comparten una vía final 
común [ 8 - 10 ]. Esta revisión se centrará en la etiopatogenia específica de las articulaciones de la OA de cadera y sus 
implicaciones para los enfoques de manejo futuros. Quizás el mayor potencial para mejorar el manejo radica en 
cambiar el paradigma de manejo de la paliación de la enfermedad en etapa terminal, para enfocarse en las etapas más 
tempranas de la patogénesis de la enfermedad. 
Métodos 
Para esta revisión narrativa, se realizaron búsquedas en Medline utilizando varias combinaciones de términos 
pertinentes al tema, incluidos "osteoartritis de cadera", "etiología", "pinzamiento femoroacetabular", "patogénesis", 
"factores de riesgo", "epidemiología" y "manejo". . Los artículos clave de importancia fueron seleccionados a través de 
este proceso, así como del conocimiento previo de la literatura por parte de los autores; las listas de referencias de 
estos artículos clave también se utilizaron para seleccionar referencias adicionales de relevancia para nuestra 
revisión. Este artículo se basa en estudios realizados previamente y no implica ningún estudio nuevo de sujetos 
humanos o animales realizado por ninguno de los autores. 
Diagnóstico de OA de cadera 
El Colegio Americano de Reumatología ha establecido criterios que se usan comúnmente para el diagnóstico de OA de 
cadera en la práctica clínica (Tabla 1) [ 11 ]. A menudo es posible diagnosticar la OA de cadera basándose únicamente 
en la presentación clínica, aunque la investigación radiográfica puede ser útil para confirmar el diagnóstico y 
monitorear la progresión de la enfermedad. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Murphy%20NJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27671326
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Eyles%20JP%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27671326
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Hunter%20DJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27671326
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/citedby/
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR2
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tabla 1. Criterios del American College of Rheumatology para el diagnóstico de la artrosis de cadera [ 11 ] 
Criterios clínicos A Criterio clínico B Criterios clínicos más radiográficos 
Dolor de cadera; Y 
Rotación interna de cadera <15°; Y 
ESR ≤45 mm/h o flexión de cadera ≤115° si no se 
dispone de ESR 
Dolor de cadera; Y 
Dolor con la rotación interna de la 
cadera; Y 
Rigidez matinal de cadera ≤60 min; Y 
Mayores de 50 años 
Dolor de cadera; Y cualquiera de los 2 de los 
siguientes: 
VSG <20 mm/h 
Osteofitos radiográficos femorales y/o 
acetabulares 
Estrechamiento del espacio articular 
radiográfico 
 
VSG. tasa de sedimentación de eritrocitos 
El sistema más común para medir la gravedad de la OA radiográfica es el grado de Kellgren y Lawrence (K&L), que utiliza 
una escala de cinco puntos entre 0 y 4, con grados de 2 y más altos que indican OA radiográfica [ 12 ]. Los grados más 
altos de K&L demuestran un mayor estrechamiento del espacio articular, mayor compromiso de los osteofitos y 
esclerosis subcondral. La progresión de la enfermedad sintomática también se puede monitorear con resultados 
informados por el paciente, como el Oxford Hip Score. Existe una discrepancia sustancial entre los síntomas y los 
hallazgos radiográficos; una alta proporción de aquellos con características radiográficas de OA de cadera son 
asintomáticos, y una proporción igualmente alta de aquellos con síntomas sugestivos de OA de cadera carecen de 
evidencia radiográfica [ 13]. La consideración de la gravedad tanto clínica como radiográfica es relevante para el manejo 
clínico directo. 
Prevalencia de OA de cadera 
La prevalencia estandarizada por edad de OA radiográfica de cadera sintomática ha variado del 1% al 10% en grandes 
encuestas de prevalencia basadas en la población [ 14 - 18 ]. Estas marcadas diferencias en la prevalencia pueden 
atribuirse a diferencias en los perfiles de factores de riesgo entre las poblaciones muestreadas. Las dos mayores 
encuestas de prevalencia realizadas en EE. UU., el Proyecto de osteoartritis del condado de Johnston [ 18 ] y el Estudio 
de osteoartritis de Framingham [ 16 ], encontraron tasas de prevalencia del 10 % y el 4,2 %, respectivamente. La mayor 
prevalencia en el Proyecto delcondado de Johnston probablemente se deba a que esta población rural contiene una 
proporción mucho mayor de agricultores y afroamericanos, los cuales son factores de riesgo independientes para la OA 
de cadera [ 18 ].]. Por el contrario, el Estudio de osteoartritis de Framingham incluyó una población urbana, en su 
mayoría caucásica. La prevalencia de la artrosis de cadera fue del 1 % en el Estudio de osteoartritis de Beijing, lo que 
refleja un riesgo muy reducido de artrosis de cadera en las etnias asiáticas [ 14 ]. Vale la pena señalar que la prevalencia 
de la OA de cadera en cada uno de estos estudios es mucho mayor cuando la OA de cadera se define utilizando criterios 
radiográficos o sintomáticos de forma aislada [ 14 - 18 ]. 
Patogenia de la OA temprana 
Aunque esta revisión está escrita bajo la premisa de que la OA de cadera tiene una etiología y una epidemiología únicas 
que requieren atención específica, es instructivo considerar los elementos comunes a la patogenia de todas las 
articulaciones afectadas por OA. Durante mucho tiempo se ha reconocido que la carga biomecánica fisiológica es 
necesaria para la homeostasis del tejido articular [ 19 , 20 ]. Sin embargo, en las articulaciones que experimentan 
cambios osteoartríticos, el estrés biomecánico patológico interrumpe el equilibrio homeostático entre la síntesis y la 
degradación del tejido articular, lo que eventualmente resulta en la OA en etapa terminal [ 21 ]. El estrés biomecánico 
patológico es causado por la presencia de factores de riesgo tanto a nivel de las articulaciones como de la persona, y 
juega un papel central en el inicio y la conducción de la patogenia de la OA [ 22 -24 ]. Se han implicado patrones 
biomecánicos particulares en este proceso. La tensión de cizallamiento repetitiva en la superficie articular se ha 
asociado con cambios celulares y moleculares involucrados en la patogenia de la OA, incluida la disminución de la 
expresión de colágeno tipo II y proteoglicanos en el cartílago articular, aumento de la liberación de mediadores 
proinflamatorios y aumento de los cambios celulares apoptóticos [ 22 ]. ]. 
Los cambios celulares y moleculares que acompañan a la carga biomecánica alterada en la patogenia de la OA 
temprana son objeto de una gran cantidad de investigaciones. La unión osteocondral, una región que abarca el hueso 
subcondral y el cartílago articular, ha estado fuertemente implicada. El hueso subcondral y el cartílago articular actúan 
como una sola unidad funcional, respondiendo de manera coordinada a la carga biomecánica alterada [ 25 - 27]. En 
respuesta a la biomecánica articular alterada, se produce una remodelación del hueso subcondral con niveles 
acelerados de recambio óseo subcondral. Esto se manifiesta como una mayor porosidad y adelgazamiento de la placa 
ósea subcondral y del hueso trabecular. Simultáneamente, el microdaño del cartílago se produce en forma de 
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microfisuras, que abarcan el grosor de las regiones del cartílago no calcificado, tidemark y calcificado y el hueso 
subcondral. Estas microfisuras facilitan el aumento de la vascularización y el paso bidireccional de importantes 
citoquinas y factores de crecimiento a lo largo de la unión osteocondral, conectando así el cartílago y el hueso 
subcondral tanto bioquímica como mecánicamente [ 25-27 ] .]. Las moléculas de señalización precisas involucradas en 
la diafonía bioquímica entre el cartílago articular y el hueso subcondral aún no se han dilucidado por completo. Se 
plantea la hipótesis de que el cartílago articular estresado libera citoquinas proinflamatorias y moléculas estimulantes 
de osteoclastos que alcanzan el hueso subcondral para afectar la remodelación del hueso subcondral [ 25 , 28 ]. Del 
mismo modo, se cree que las moléculas de señalización proinflamatorias liberadas por los osteoblastos en el hueso 
subcondral alcanzan el cartílago articular donde promueven la descomposición del cartílago [ 25 , 29 ]. También se ha 
identificado sinovitis con infiltración linfocítica en la etapa temprana de OA [ 30 ].], subrayando la naturaleza conjunta 
de la patogenia de la enfermedad incluso en sus etapas más tempranas. Es importante una mayor comprensión de la 
patogenia de la OA temprana, ya que es probable que en esta etapa sea mayor el potencial para detener el curso de la 
enfermedad antes de que se produzca un daño articular extenso. 
Etiología y factores de riesgo de la artrosis de cadera 
Los factores de riesgo para la artrosis de cadera se pueden dividir en aquellos a nivel de la articulación y aquellos a nivel 
de la persona en su totalidad, con la advertencia de que estas dos categorías de factores de riesgo no existen 
independientemente uno del otro. Más bien, los factores de riesgo a nivel de las articulaciones pueden considerarse la 
base etiológica para el desarrollo de la OA de cadera, mientras que los factores de riesgo a nivel de toda la persona 
contribuyen indirectamente al desarrollo de la OA de cadera, al aumentar la susceptibilidad a los factores de riesgo a 
nivel de las articulaciones (Fig. 1). 
 
 
 
Figura 1. Factores de riesgo de la artrosis de cadera 
Factores de riesgo de nivel conjunto 
Morfología articular 
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En la artrosis de cadera, el factor más significativo que ha surgido como responsable del inicio de la cascada descrita 
anteriormente es la presencia de una morfología anormal de la articulación de la cadera, ya sea sutil u obvia, que se 
cree que conduce a patronesde carga patológicos que producen tensiones de cizallamiento en la articulación de la 
cadera con el tiempo [ 31 ]. Aunque la deformidad obvia de la articulación de la cadera, como la displasia severa del 
desarrollo de la cadera (DDH), se ha reconocido durante mucho tiempo como una causa de la OA secundaria de la 
cadera de inicio temprano [ 32 - 34 ], originalmente se pensó que la mayoría de la OA de la cadera era idiopática 
[ 35 ]. Hace algunas décadas, se propuso por primera vez que casi todas las artrosis de cadera son secundarias a formas 
sutiles de deformidad articular [ 36 ].]; sin embargo, es solo en los últimos 15 años que esta idea ha cobrado fuerza 
[ 37 , 38 ]. Se ha propuesto que las anomalías morfológicas de las articulaciones existen en un espectro continuo, con 
peores anomalías, como pinzamiento femoroacetabular grave (FAI) o DDH, asociadas con un alto riesgo de aparición 
temprana de OA, y anomalías morfológicas más sutiles asociadas con aparición tardía, por lo tanto. llamado OA 
primaria [ 31 ]. 
Displasia del desarrollo de la cadera 
Un acetábulo poco profundo y, a menudo, mal orientado provoca una disminución del área de superficie de contacto 
femoroacetabular en la DDC. Esto da como resultado la distribución anterosuperior de las fuerzas de cizallamiento en la 
articulación de la cadera sobre el borde acetabular (Fig. 2) [ 39 ]. Con el tiempo, estas fuerzas provocan la degeneración 
anterosuperior del labrum acetabular y la degeneración del cartílago articular a través de su respuesta a la tensión de 
cizallamiento descrita anteriormente. Eventualmente, la falla total de la articulación ocurre con el inicio de la OA de 
cadera [ 40 ]; en la displasia grave esto tiende a ocurrir más temprano en la vida [ 33 ], pero en la displasia más leve 
puede ocurrir mucho más tarde [ 41 ]. Se han desarrollado estrategias quirúrgicas para restaurar los patrones normales 
de carga articular, que incluyen la osteotomía pélvica para reorientar el acetábulo y reducir los patrones patológicos de 
distribución de la fuerza, previniendo así o al menos retrasando sustancialmente la aparición de la OA de cadera [ 42 ]. 
 
 
 
Figura 2. Displasia del desarrollo de la cadera (DDH). La cabeza femoral es menos estable dentro del acetábulo poco 
profundo (imagen de la izquierda ), lo que provoca la distribución de fuerzas de cizallamiento que dañan el cartílago 
articular y predisponen a los desgarros del labrum (imagen de la derecha ) [ 31 ] (reimpreso con permiso de Macmillan 
Publishers Ltd) 
Pinzamiento Femoroacetabular (FAI) 
FAI es probablemente una causa subyacente más frecuente para el desarrollo de la OA de cadera. Ganz y sus colegas 
describieron dos patrones morfológicos diferentes de FAI: leva y pinza FAI [ 38 ]. En cam FAI, la anormalidad 
morfológica predominante es una unión cabeza-cuello femoral asférica y engrosada (Fig. 3). Cuando se flexiona la 
articulación de la cadera, la lesión en leva del fémur proximal se apoya contra el labrum anterosuperior de la cadera, 
comprimiéndolo y empujándolo hacia afuera. Mientras tanto, el cartílago acetabular es comprimido y empujado hacia 
adentro por la fuerza de cizallamiento ejercida por la lesión de la leva. El efecto general es la separación del cartílago 
acetabular del labrum y la delaminación del cartílago acetabular del hueso subcondral [ 43 ]. En pinza FAI, hay un 
acetábulo más profundo, con cobertura acetabular de la cabeza femoral. Como resultado, el cuello femoral se apoya 
contra el labrum acetabular, ejerciendo fuerzas de compresión que resultan primero en daños en el labrum y 
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finalmente en el cartílago subyacente (Fig. 4) en una delgada banda circunferencial alrededor del borde acetabular 
[ 38 , 43 , 44 ]. Debido a que el movimiento más común de la articulación de la cadera es la flexión, todavía se 
encuentra una preponderancia de las lesiones del labrum anterosuperiormente con pinza FAI, como con cam FAI. Sin 
embargo, con pinza FAI, las lesiones también se encuentran comúnmente posteroinferiormente en el borde acetabular 
[ 43 ]. Se cree que estas lesiones se producen como resultado de la flexión continua de la articulación de la cadera 
después de que el cuello femoral ya se apoya contra el borde anterosuperior del acetábulo, lo que hace que la cabeza 
femoral se subluxe posteriormente, lo que produce una lesión denominada contragolpe en la región femoral. cabeza y 
acetábulo posterioinferior [ 37 , 43]. Aunque existen dos mecanismos patogénicos distintos para FAI, la realidad es que 
en la mayoría de los casos se presenta una combinación de ambos tipos de pinzamiento [ 45 ]. 
 
 
 
Fig. 3. Impacto de la leva. La lesión de la leva se apoya contra el labrum, empujándolo hacia afuera y comprimiendo el 
cartílago acetabular hacia adentro. El labrum se separa del cartílago y el cartílago acetabular se separa del hueso [ 46 ] 
(reproducido con permiso de Springer) 
 
 
 
Figura 4. Pinza de pinzamiento. Debido a la sobrecobertura acetabular, el cuello femoral se apoya contra el labrum de 
la cadera, dañando el labrum y eventualmente el cartílago subyacente. También puede ocurrir una lesión por 
contragolpe, en la que la flexión continua de la cadera, después de que el cuello femoral ya se apoya contra el borde 
acetabular, provoca una subluxación articular sutil y daño al cartílago acetabular. El labrum se separa del cartílago y el 
cartílago acetabular se separa del hueso [ 46 ] 
(reproducido con permiso de Springer) 
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR38
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR43
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR44
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR43
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR37
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR43
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5083776/?report=classic#CR45
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?title=Click%20on%20image%20to%20zoom&p=PMC3&id=5083776_12325_2016_409_Fig3_HTML.jpghttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?title=Click%20on%20image%20to%20zoom&p=PMC3&id=5083776_12325_2016_409_Fig3_HTML.jpg
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Las estimaciones de la prevalencia de la morfología FAI en la población general han variado enormemente debido a la 
heterogeneidad significativa en la definición de la morfología FAI utilizada y en las poblaciones muestreadas 
[ 47 , 48 ]. La prevalencia estimada de morfología cam ha variado entre el 10% y el 25% de la población [ 49 , 50 ]. Una 
revisión sistemática encontró que la evidencia radiográfica de la morfología tipo pinza está presente en casi dos tercios 
de la población [ 48 ], aunque esta cifra probablemente esté inflada debido a la poca confiabilidad y especificidad de 
muchos de los signos radiográficos considerados sugestivos de morfología en pinza. [ 51]. Otros trastornos que surgen 
como anomalías del desarrollo de la cadera, como el deslizamiento de la epífisis femoral superior y la enfermedad de 
Legg-Calvé-Perthes, también se asocian con la morfología del FAI, aunque estos representan solo una pequeña minoría 
de las caderas con FAI [ 52 ]. La proporción de la población con FAI sintomático es solo una fracción de aquellos con 
morfología de FAI, y un área de investigación importante pero aún no bien entendida radica en determinar la causa de 
la aparición de los síntomas en algunos con morfología de FAI pero no en otros. Es ampliamente reconocido que el FAI 
sintomático ocurre con mayor frecuencia en personas jóvenes y activas, con tasas de prevalencia particularmente altas 
en atletas [ 53]. Los síntomas más comunes incluyen la aparición insidiosa de dolor en la ingle o en las nalgas 
exacerbado por la actividad física, a menudo combinado con pérdida del rango de movimiento terminal de la cadera 
[ 54 ]. Aunque las anomalías óseas subyacen a la morfología del FAI, se postula que el FAI sintomático surge como 
resultado de una lesión del labrum y/o condral secundaria al pinzamiento óseo [ 53 ]. 
El escaso valor predictivo de la morfología de FAI para la enfermedad sintomática [ 55 , 56 ] probablemente esté 
relacionado en parte con la insuficiencia de los parámetros de imagen utilizados para diagnosticar la morfología de 
FAI. Cada parámetro FAI se mide en una imagen plana bidimensional y, por lo general, se considera aislado de otros 
parámetros relevantes para FAI, un enfoque que no refleja con precisión la interacción dinámica entre el fémur 
proximal y el acetábulo. Por ejemplo, una cabeza femoral clasificada con morfología de leva debido a un ángulo alfa 
superior a 55° (Fig. 5a) en realidad puede que no sufra ningún pinzamiento funcional debido al acetábulo relativamente 
poco profundo con el que interactúa [ 57 ]. Asimismo, se considera que un acetábulo exhibe una morfología de pinza 
debido a un mayor ángulo del borde central lateral (Fig. 5b) es posible que no experimente un pinzamiento verdadero si 
ocurre junto con una cabeza femoral esférica y un acetábulo adecuadamente antevertido. El verdadero FAI es una 
condición tridimensional dinámica afectada por la compleja relación entre varios parámetros anatómicos. Los 
parámetros anatómicos implicados en la morfología del FAI incluyen los ángulos del borde central lateral y alfa [ 58 ], la 
extensión de la retroversión acetabular [ 59 ] y la anteversión femoral [ 60 ], y el ángulo de la diáfisis del cuello femoral 
[ 61 ]. Bouma y sus colegas han intentado desarrollar un modelo que utiliza software de simulación de movimiento y CT 
para integrar estos parámetros, con el objetivo de producir una medida única y completa de la morfología de FAI [ 62 
].]. Este enfoque aún está en pañales y requiere más estudio para refinar los modelos desarrollados y establecer su 
relevancia clínica. Sin embargo, la noción de una medida más completa y funcionalmente precisa de la morfología de 
FAI es prometedora para mejorar la precisión del diagnóstico de FAI y la predicción del riesgo de OA de cadera con fines 
de detección. 
 
 
 
Figura 5. Diagnóstico de la morfología FAI. El ángulo alfa y el ángulo del borde del centro lateral b son dos de los 
parámetros de imagen comúnmente utilizados para clasificar la morfología de FAI. El ángulo alfa ( a ), que se muestra 
aquí en una vista de rayos X de Dunn modificada, es el ángulo formado por el eje del cuello femoral y una línea que 
conecta el centro de la cabeza femoral con el punto en el que el contorno cabeza-cuello se vuelve asférico. Más de 50 ° 
o 55 ° a menudo se considera sugestivo de morfología de leva. El ángulo del borde central lateral ( b ), medido en una 
radiografía pélvica AP, es el ángulo formado por una línea vertical que conecta el centro de la cabeza femoral con el 
borde lateral del acetábulo. Más de 40 ° a menudo se considera sugestivo de morfología de pinza 
Cada vez hay más pruebas de que el FAI es una causa importante de la artrosis de cadera. Numerosos estudios han 
demostrado una asociación entre la presencia de morfología FAI y el daño del cartílago 
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sometieron a una resonancia magnética encontró que los 67 participantes con lesiones cam tenían una mayor 
incidencia de lesiones del labrum, fosas de pinzamiento y deformidades del labrum [ 64]. Zeng y sus colegas 
investigaron la asociación entre la morfología de la cadera y la artrosis de cadera comparando la reconstrucción de TC 
3D de 186 caderas normales con las de 132 caderas con artrosis de cadera leve a moderada. Los participantes con OA 
demostraron más características consistentes con la morfología del pinzamiento: cabezas femorales menos esféricas, 
menos concavidad de la unión cabeza-cuello femoral, menos anteversión acetabular y del cuello femoral, y mayor 
cobertura acetabular [ 68 ]. Estudios que utilizan resonancia magnética del cartílago mejorada con gadolinio retardado 
(dGEMRIC), una técnica utilizada para cuantificar el contenido de glicosaminoglicanos (GAG) del cartílago y, por lo 
tanto, detectar la pérdida de GAG asociada con el inicio temprano de la OA [ 69 , 70], han demostrado que las personas 
con FAI son más propensas a tener cartílago dañado que sugiere OA temprana [ 44 , 71 ], y la extensión de este daño se 
correlaciona con la gravedad de la deformidad de la leva [ 72 ]. En los últimos años, se ha demostrado que el modelado 
activo de la forma de las caderas predice el riesgo futuro de OA de cadera, y se ha demostrado que varias morfologías 
de tipo FAI se correlacionan con una mayor incidencia de OA de cadera [ 73 , 74 ]. Sin embargo, el hecho de que las 
anomalías morfológicas graves no siempre provocan OA de cadera [ 33 , 75 , 76 ] sugiere que hay más variables en 
juego en la etiología de la OA de cadera que la morfología articular por sí sola. 
Musculatura periarticular de la articulación de la cadera 
La importancia de la musculatura periarticular para la absorción de impactos ha sido reconocida como una 
característica común a muchas articulaciones [ 9 ]. Es probable que los músculos estabilizadores profundos de la cadera 
desempeñen un papel en la absorción de impactos y la protección de la articulación de patrones de movimiento 
aberrantes, aunque hay escasez de investigación en esta área. La rehabilitación dirigida por fisioterapia para FAI tiene 
como piedra angular el fortalecimiento y acondicionamiento de la musculatura periarticular de la 
cadera. Específicamente, su objetivo es mejorar el control de la cabeza femoral mediante el fortalecimiento de los 
músculos estabilizadores profundos de la cadera, particularmente los abductores profundos de la cadera y los 
rotadores externos, a fin de reducir el pinzamiento que ocurre cuando la cadera se mueve a la posición comúnmente 
exacerbada de flexión combinada, rotación interna , y aducción [ 77 –79 ]. Una revisión reciente sobre el cuerpo 
limitado de investigación sobre el manejo de FAI dirigido por fisioterapia sugirió que confiere un beneficio sintomático, 
aunque se necesitan más estudios que comparen su eficacia con otras modalidades de tratamiento, como la 
artroscopia de cadera [ 80 ]. Parece muy plausible que la disfunción muscular de los estabilizadores profundos de la 
cadera desempeñe un papel en la biomecánica patológica de la articulación de la cadera. En la OA de rodilla, se 
reconoce una relación análoga con la fuerza del cuádriceps [ 81 - 83 ]. 
El posible papel de la disfunción muscular en el daño biomecánico en la articulación de la cadera aún no se ha 
estudiado rigurosamente. Tres estudios que examinaron la debilidad del músculo de la cadera en FAI sintomático 
encontraron debilidad del abductor de la cadera [ 84 - 86 ]; dos también informaron debilidad en la flexión de la cadera 
[ 84 , 86 ], y se identificó debilidad en otras direcciones de movimiento en estudios aislados. El análisis biomecánico de 
la marcha encontró niveles anormalmente altos de co-contracción muscular en las caderas afectadas por FAI en 
comparación con los controles emparejados [ 87 ]. Una revisión sistemática de la debilidad muscular en la OA de cadera 
[ 88] encontró ocho estudios transversales que examinaron la fuerza muscular, todos los cuales informaron una 
asociación de la debilidad de la cadera y las extremidades inferiores con la OA de la cadera. La debilidad se encontró 
comúnmente en la flexión y extensión de la cadera y la rodilla, así como en la abducción y aducción de la cadera. La 
debilidad muscular asociada con FAI y OA de cadera podría deberse a una variedad de factores diferentes, que incluyen 
la inhibición del dolor, la atrofia por desuso muscular o la mecánica articular aberrante. El papel de los estabilizadores 
profundos de la cadera en la mecánica articular aberrante, que posiblemente conduce a la aparición de FAI y la 
subsiguiente OA de cadera, merece más estudio. Además, se requiere una investigación específica sobre los cambios 
musculares específicos asociados con el tratamiento fisioterapéutico exitoso para FAI para comprender mejor el papel 
que juegan los músculos periarticulares en la etiología de la OA de cadera. 
Lesión articular y desgarros del labrum 
Un factor de riesgo bien establecido para la OA es la lesión articular, siendo el ejemplo arquetípico la rotura del 
ligamento cruzado anterior de la rodilla, que aumenta sustancialmente el riesgo de artrosis de rodilla en los años 
posteriores a la lesión [ 89 ]. En la cadera, una forma común de lesión articular es un desgarro del labrum acetabular, 
que justifica un mayor estudio como un posible factor que contribuye al desarrollo de la OA de cadera. Los desgarros 
del labrum acetabular son muy comunes, se estima que están presentes en el 66 % de las personas con dolor mecánico 
de cadera [ 90 ] y aproximadamente en el 39 % de la población asintomática [ 91], siendo el aumento de la edad un 
importante factor de riesgo. La etiología de tales desgarros puede ser un evento traumático agudo, un cambio 
degenerativo de inicio insidioso, como el causado a menudo por pinzamiento crónico, idiopático u ocasionalmente 
congénito [ 92 ]. Existe una fuerte asociación entre la morfología ósea anormal y la presencia de desgarros del labrum 
sintomáticos [ 38 , 43 , 44 ]. Sin embargo, series de casos han encontrado que del 13% al 30% de los pacientes 
sometidos a cirugía para reparar desgarros del labrum sintomáticos no tenían signos de morfología ósea anormal 
[ 93 , 94], lo que sugiere que el FAI y la displasia no son la única causa de los desgarros del labrum acetabular 
sintomáticos. Los eventos traumáticos agudos se han identificado como la causa de los desgarros del labrum 
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sintomáticos en aproximadamente el 20 % de los casos [ 92 - 94 ], a menudo acompañados de movimientos repentinos 
de torsión [ 95 ]; sin embargo, es probable que los eventos traumáticos ocultos conduzcan a más casos. El labrum 
acetabular tiene funciones anatómicas importantes y poco reconocidas en la cadera [ 96 ]. Los estudios cadavéricos han 
encontrado que el labrum aumenta el área de la superficie articular del acetábulo en un 22 % y contribuye hasta en un 
33 % del volumen de la articulación de la cadera [ 97 , 98]. Se cree que un labrum intacto proporciona un sello de 
succión que contribuye a la estabilidad de la articulación de la cadera, además de distribuir la presión de manera más 
uniforme entre el fémur y el acetábulo, al tiempo que mantiene el líquido sinovial importante para la lubricación dentro 
del espacio articular [ 99 , 100 ]. Por el contrario, se cree que los desgarros reducen la capacidad del labrum para 
realizar estas funciones importantes, lo que da como resultado una menor estabilidad de la articulación de la cadera y 
una distribución subóptima de la presión femoroacetabular [ 100 ]. 
Se ha demostrado que la extensión del daño del labrum intraoperatoriamente y en la artrografía por resonancia 
magnética (MRA) se correlaciona tanto con la cantidad de daño condral como con la extensión de las lesiones de la 
médula ósea en personas con desgarros del labrum sintomáticos [ 90 , 101 , 102]. Dado que el daño condral y las 
lesiones de la médula ósea son dos rasgos característicos de la OA de cadera, se puede inferir que los desgarros del 
labrum están íntimamente relacionados con el proceso de OA en la cadera. Es probable que el daño del labrum y el 
condral a menudo ocurran simultáneamente como resultado del mismo evento traumático o debido a la exposición al 
mismo patrón de pinzamiento óseo a lo largo del tiempo. También existe la posibilidad de que, en algunos casos, la 
aparición de un desgarro del labrum en sí mismo, por ejemplo a través de un traumatismo en la articulación de la 
cadera, podría ser el evento inicial que altera el entorno biomecánico de la articulación y contribuye a la aparición del 
daño articular que conduce a OA de cadera [ 90 , 101]. Los desgarros del labrum aislados son mucho más frecuentes en 
personas más jóvenes, mientras que los desgarros del labrum que acompañan al daño condral tienden a ocurrir más 
tarde en la vida, lo que respalda la idea de que los desgarros del labrum pueden preceder al daño condral en muchos 
casos, lo que contribuye a su aparición [ 102 ]. En muchos casos, ambos escenarios pueden incluso ocurrir, con 
pinzamiento óseo que causa daño en el labrum; el propio daño del labrum posteriormente empeora la función 
biomecánica de la cadera, con lo que se crea un ciclo de retroalimentación positiva que conduce al desarrollo acelerado 
de la OA de la cadera. La fisiopatología de los desgarros del labrum y su relación con la artrosis de cadera no se conoce 
por completo y merece más estudio. 
Factores de riesgo a nivel de toda la persona 
Se puede entender que los factores de riesgo a nivel de toda la persona influyen en el riesgo de desarrollar artrosis de 
cadera a través del efecto que ejercen sobre los factores de riesgo a nivel de las articulaciones. 
Envejecer 
La fuerte relación entre la OA y la edad está bien reconocida en todas las articulaciones [ 103 ], incluida la cadera. En el 
Proyecto del condado de Johnston, solo el 5,9% de las personas en el grupo de edad de 45 a 54 años padecía OA de 
cadera sintomática; sin embargo, en personas mayores de 75 años esta cifra aumentó al 17% [ 18 ]. Se han observado 
cambios biológicos relacionados con la edad, como la senescencia celular en el cartílago articular, y los condrocitos 
experimentan cambios como el acortamiento de los telómeros [ 104 ]. También se ha demostrado la disminución de la 
densidad de condrocitos [ 105 ], lo que da como resultado una disminución de la síntesis de matriz extracelular y la 
producción de proteoglicanos más pequeños e irregulares [ 106]. Cambios similares ocurren en otros tejidos articulares 
como huesos y ligamentos como parte del proceso de envejecimiento. El inicio gradual de la sarcopenia y la fragilidad 
con el envejecimiento tienen un flujo complejo de efectos que pueden generar estrés biomecánico en la articulación de 
la cadera y pueden predisponer al daño articular [ 107 ]. En el contexto de una articulación sometida a un estrés 
biomecánico leve debido a anomalías morfológicas sutiles o un soporte muscular periarticular deficiente, es más 
probable que estos cambios relacionados con la edad interrumpan el equilibrio entre la síntesis y la degradación del 
tejido articular. 
Sexo 
En general, la relación entre el sexo y la OA de cadera no está clara; si existe una relación, parece que es más débil en la 
cadera en comparación con otras articulaciones, donde el sexo femenino a menudo se considera un factor de 
riesgo. Un gran metanálisis que consideró a más de 14 000 personas sugirió que no había diferencias en la prevalencia o 
la gravedad de la OA de cadera entre hombres y mujeres [ 108 ]. En contra de la intuición, el mismo metanálisis 
encontró una mayor incidencia de OA de cadera en mujeres, aunque solo se usaron dos estudios de este tipo para 
agrupar en este metanálisis porque los estudios que analizan la incidencia de OA son menos comunes. El Framingham 
Osteoarthritis Study encontró una mayor prevalencia de OA de cadera radiográfica en hombres en comparación con 
mujeres, pero no hubo diferencias significativas en el riesgo de OA de cadera sintomática [ 16 ]. 
Peso 
La mejor evidencia disponible sugiere que el aumento del IMC se asocia con un mayor riesgo de OA de cadera, aunque 
esta relación es menos marcada que la fuerte correlación entre el IMC y la OA de rodilla [ 109 , 110 ]. Un gran 
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metanálisis [ 109 ] encontró que existe una relación dosis-respuesta entre el IMC y el riesgo de OA de cadera, con cada 
aumento de cinco unidades en el IMC asociado con un aumento del 11 % en el riesgo de OA de cadera. La asociación 
fue consistente en ambos sexos, estudios transversales y de cohortes, y en todas las definiciones de OA utilizadas. En 
estudios previos, la evidencia encontrada que vincula la OA de cadera y el peso ha sido inconsistente [ 111], 
posiblemente debido a las diferencias de población combinadas con la debilidad relativa del efecto de la obesidad 
sobre el riesgo de OA de cadera en comparación con la OA de rodilla. 
Se proponen dos mecanismos para vincular la OA de cadera y el aumento del IMC. En primer lugar, el aumento del peso 
corporal aumenta la carga biomecánica en la articulación de la cadera y, por lo tanto, conduce a mayores tensiones 
articulares, particularmente en presencia de cualquier factor de riesgo a nivel articular [ 109 , 112 ]. En segundo lugar, 
se ha propuesto una teoría metabólica, según la cual los factores proinflamatorios sistémicos asociados con la obesidad 
actúan sobre las articulaciones para aumentar el riesgo de OA [ 113 ]. Esto está respaldado por la asociación entre la 
obesidad y la OA de la mano [ 114 ], a pesar de que la mano no es una articulación que soporta peso. 
Genética 
Los factores genéticos son muy importantes en la OA de cadera; los estudios con gemelos han sugerido que los factores 
genéticos contribuyen aproximadamente al 60 % del riesgo de OA de cadera [ 115 ]. Se ha observado un agrupamiento 
familiar de artrosis de cadera, con un mayor riesgo relativo de artroplastia total de cadera (ATC) demostrado en 
familiares de primer, segundo y tercer grado de personas que se habían sometido a ATC [ 116 ]. Los estudios de 
asociación del genoma completo han identificado varios genes candidatos para la OA de la cadera, aunque muchos de 
estos no han resultado reproducibles en los estudios [ 117 ].]. De manera reveladora, la mayoría de los genes 
identificados como más probables de aumentar el riesgo de artrosis de cadera hasta el momento son genes asociados 
con el desarrollo de la articulación sinovial, lo que respalda la noción de que la deformidad de la articulación de la 
cadera congénita/del desarrollo es primordial en el desarrollo de la artrosis de cadera [ 31 ]. Sandell propuso un modelo 
(Fig. 6) que une el espectro continuo de anomalías morfológicas en la articulación de la cadera con genes implicados en 
el desarrollo de la OA de cadera [ 31 ]. En estudios futuros, es necesaria una mayor aclaración de los genes exactos y las 
mutaciones involucradas en la OA de cadera para permitir la posibilidad de la detección y el cálculo del riesgo de OA de 
cadera antes del inicio de la enfermedad. 
 
 
 
Figura 6. Se ha propuesto que los genes responsables del desarrollo de la OA existen en un continuo relacionado con 
la morfología articular. Algunos genes defectuosos se expresan en una morfología articular marcadamente anormal, 
como en algunas condrodisplasias, lo que provoca OA de aparición temprana. Otros defectos genéticos más comunes 
se expresan en aberraciones morfológicas sutiles que causan OA de aparición tardía, anteriormente considerada OA 
primaria [ 31 ] (reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd) 
Etnicidad 
Se ha observado una gran variación en la prevalencia de la artrosis de cadera entre razas. En particular, el Estudio de 
Osteoartritis de Beijing encontró que la OA de cadera era entre un 80 % y un 90 % menos prevalente en la población 
china en comparación con las poblaciones caucásicas en los EE. UU. [ 14 ], un hallazgo replicado en otros estudios 
[ 118 , 119 ]. Esto puede explicarse por las diferencias en la morfología de la cadera entre las dos razas, con tasas 
sustancialmente más altas de asfericidad de la cabeza femoral y morfometría de pinzamiento en pinza que se han 
encontrado en mujeres blancas en comparación con las mujeres chinas [ 120 ]. Otro posible factor contribuyente son 
las diferencias genéticas entre las razas, muchas de las cuales probablemente se expresen en la morfología de la 
cadera. 
Ocupación 
Se ha sugerido que el aumento de los niveles de actividad física de alto impacto, a través de la exposición ocupacional o 
la participación a largo plazo en deportes de alto impacto, puede predisponer al desarrollo de OA de cadera. El 
mecanismo subyacente puede ser similar al de la obesidad, con cargas articulares de alto impacto que provocan estrés 
biomecánico en la articulación, especialmente en una cadera que ya está predispuesta a través de una anomalía 
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morfológica o un soporte muscular periarticular subóptimo. La evidencia epidemiológica ha sugerido que las 
ocupaciones que involucran trabajo manual pesado tienen un mayor riesgo de desarrollar OA de cadera[ 121 , 122 ]. En 
particular, los agricultores corren un mayor riesgo, y aquellos que han cultivado durante más de 10 años corren más de 
tres veces el riesgo relativo en comparación con la población general [ 121]. Se desconocen los patrones exactos de 
movimiento o actividades responsables del aumento del riesgo, aunque el levantamiento de objetos pesados puede 
desempeñar un papel importante. 
Se ha propuesto que los atletas que participan en deportes de alto impacto están predispuestos a desarrollar OA de 
cadera. Esto es difícil de evaluar debido al factor de confusión de las tasas más altas de lesión articular traumática en 
los atletas debido a su participación en deportes, así como a la gran heterogeneidad entre los estudios relacionados con 
este tema [ 123 , 124 ]. Dos mecanismos pueden predisponer a los atletas a un mayor riesgo: en primer lugar, una 
mayor carga articular de alto impacto como se describe para los trabajadores manuales pesados; en segundo lugar, una 
mayor prevalencia de la morfología cam que puede ser causada por altos niveles de actividad física durante un período 
crítico durante la adolescencia, mientras que el desarrollo óseo todavía está ocurriendo [ 125]. Varios estudios han 
encontrado una mayor prevalencia de la morfología de FAI entre los atletas profesionales en deportes de alto impacto 
como el baloncesto, el hockey sobre hielo y el fútbol [ 126 - 128 ], así como una mayor prevalencia de FAI sintomático 
[ 54 ]. Aunque la participación a largo plazo en deportes de alto impacto o trabajos manuales pesados puede 
predisponer a la OA de cadera, es importante tener en cuenta que no hay pruebas epidemiológicas sólidas que 
respalden la percepción errónea de que el ejercicio o la actividad física tiene un efecto nocivo sobre el riesgo de OA de 
cadera en la población general. 
Dieta 
Se ha sugerido que los factores dietéticos pueden ser importantes para afectar el riesgo de OA [ 129 ], aunque faltan 
pruebas sólidas para respaldar esto. Varias vitaminas y minerales han sido sugeridos como potencialmente 
importantes, algunos de los más comúnmente implicados son las vitaminas D, K y C. Se pensó que la vitamina D era 
relevante para el riesgo de OA debido a su papel en la mineralización ósea. Un metanálisis reciente no encontró 
asociación entre los niveles séricos de vitamina D y la prevalencia o incidencia de OA de cadera, rodilla o mano [ 130 ], a 
pesar de que los primeros estudios sobre vitamina D y OA sugirieron una posible relación [ 131 , 132 ]. La vitamina K 
baja se ha asociado con la artrosis de rodilla y mano en una pequeña cantidad de estudios [ 133 – 135]; sin embargo, la 
suplementación con vitamina K no ha demostrado ningún efecto sobre la progresión de la enfermedad [ 136 ]. La 
vitamina C y varios otros antioxidantes también se han investigado por una posible asociación con la OA, pero los 
resultados no han sido concluyentes [ 137 - 139 ]. En la actualidad, falta evidencia de alta calidad que relacione la OA de 
cadera con factores dietéticos. 
 
Gestión 
Lamentablemente, el tratamiento de la artrosis de cadera sigue siendo reaccionario y paliativo. El tratamiento 
comienza después de la aparición de los síntomas, momento en el que la enfermedad suele estar bien establecida y ya 
se ha producido un daño articular significativo. La atención se centra en el control de los síntomas, que suele ser sólo 
moderadamente eficaz. Las intervenciones modificadoras de la enfermedad, aunque han sido objeto de una gran 
cantidad de investigación, hasta ahora han permanecido esquivas en la OA de cadera. Eventualmente, la amputación de 
la articulación se produce en forma de reemplazo total de cadera (THR), que aunque es muy eficaz para aliviar los 
síntomas, se produce a un costo considerable y con riesgo de morbilidad. Un cambio para centrar los esfuerzos de 
investigación e intervención de salud pública en la prevención primaria puede ser la clave para mejorar el modelo 
actual para el manejo de la OA de cadera. 
Prevención primaria 
Los factores de riesgo modificables representan la fruta pendiente más baja en términos de prevención de la OA. Un 
problema con la OA de cadera es que, de los factores de riesgo conocidos, pocos son fácilmente modificables. El peso 
corporal es modificable y, por lo tanto, se debe buscar activamente la pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u 
obesos para reducir el riesgo de desarrollo de la enfermedad y posiblemente retrasar la progresión de la enfermedad 
[ 5 - 7]. La educación del paciente sobre este tema es vital en el entorno de atención primaria de salud. El papel que 
juegan los factores musculares periarticulares en la etiopatogenia de la OA de cadera requiere investigación. Si los 
estudios bien diseñados determinan que la musculatura periarticular juega un papel suficientemente importante en la 
biomecánica de la articulación de la cadera para influir en el riesgo de OA de la cadera, esto puede convertirse en un 
campo fértil para las medidas preventivas primarias dirigidas por la fisioterapia. 
En los últimos 15 años ha surgido que posiblemente el factor de riesgo más importante para el desarrollo de OA de 
cadera es la morfología anormal de la articulación de la cadera, particularmente en forma de FAI. Se está llevando a 
cabo una gran cantidad de actividades de investigación para identificar las exposiciones ambientales que pueden 
desencadenar el desarrollo de esta anomalía de forma. Si esto se encuentra, puede permitir la restricción de esta 
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exposición ambiental a través de intervenciones de salud pública. Hasta el día en que esté disponible la edición 
genética y se comprendan completamente los genes implicados en la OA de cadera, el único mecanismo disponible 
para la alteración de la morfología articular es la intervención quirúrgica. La artroscopia de cadera para modificar la 
forma de la articulación es un procedimiento cada vez más utilizado en el tratamiento del FAI sintomático [ 140]; sin 
embargo, todavía se necesitan ensayos clínicos que comparen los resultados entre la artroscopia de cadera y el 
tratamiento conservador para establecer la eficacia del procedimiento [ 141 ]. En particular, se necesitan ensayos 
clínicos longitudinales para determinar la eficacia de las intervenciones quirúrgicas y basadas en fisioterapia para 
modificar el riesgo futuro de OA de cadera. Es importante tener en cuenta que la cirugía para preservar la articulación 
debe llevarse a cabo antes de la aparición de la OA de cadera o al comienzodel curso de la enfermedad, ya que la 
evidencia emergente sugiere que estos pacientes obtienen un beneficio mucho mayor del procedimiento que aquellos 
con OA de cadera avanzada, para los cuales la ATC es recomendable. más apropiado [ 142 , 143]. La cuestión de si el FAI 
asintomático de gravedad morfológica suficiente justifica la intervención quirúrgica para reducir el riesgo futuro de OA 
de cadera también requiere investigación. 
Enfoques de gestión actuales 
Manejo Conservador No Farmacológico 
La rehabilitación de la OA de cadera abarca varios aspectos diferentes, incluida la educación del paciente, el control del 
peso, el ejercicio en tierra y en el agua y el entrenamiento de fuerza [ 144 ]. Si bien la evidencia consistente respalda la 
eficacia de estas estrategias en el tratamiento de la OA de rodilla [ 145 ], la evidencia en la OA de cadera es mucho más 
variable [ 144 ]. Se recomienda bajar de peso a las personas con artrosis de cadera que tienen sobrepeso/obesidad; sin 
embargo, a diferencia de la OA de rodilla, hay escasez de evidencia de ensayos clínicos sobre la pérdida de peso en la 
OA de cadera [ 146 ]. Un estudio de cohortes informó que un programa combinado de dieta y ejercicio para perder 
peso mejoró los síntomas funcionales y redujo el dolor [ 147]; sin embargo, se necesita mucho más estudio para 
establecer de manera concluyente la eficacia de la pérdida de peso en la OA de cadera. 
La terapia con ejercicios se recomienda ampliamente en las guías clínicas para el manejo de la OA de cadera [ 5 - 7 ]. En 
general, hay evidencia de que el ejercicio ofrece un beneficio pequeño a moderado para reducir el dolor y mejorar la 
función en la OA de cadera [ 146 , 148 , 149 ], aunque la fuerza de esta evidencia es menor que para la OA de rodilla 
[ 150 ]. Pequeños ensayos clínicos han sugerido recientemente que la terapia con ejercicios puede posponer la 
necesidad de ATC [ 151 ] y puede reducir los gastos médicos para las personas con OA de cadera [ 152]. Hay varias 
actividades incluidas bajo la bandera de la terapia de ejercicios, que incluyen actividades de fortalecimiento, aeróbicas 
y de flexibilidad, muchas de las cuales se pueden llevar a cabo en tierra o en el agua. No se ha demostrado que ningún 
tipo de actividad en particular produzca resultados superiores y, por lo tanto, se recomienda que los programas de 
ejercicio se personalicen para reflejar las necesidades únicas de cada paciente [ 153 ]. 
La fisioterapia para la artrosis de cadera generalmente incluye terapias de ejercicios dirigidas por fisioterapeutas junto 
con terapia manual. El valor de la fisioterapia en el tratamiento de la artrosis de cadera es un tema muy debatido, y la 
evidencia reciente sugiere que ofrece pocos beneficios más allá de lo que podría esperarse de un programa de ejercicio 
autoguiado [ 149 ]. Las revisiones sistemáticas sobre el tema no han informado ningún beneficio del uso de la terapia 
manual en el tratamiento de la OA de cadera, ni ningún beneficio adicional cuando la terapia manual se combina con un 
programa de ejercicios que el que se obtiene con el ejercicio solo [ 154 , 155 ]. Un ensayo clínico reciente que comparó 
el manejo dirigido por fisioterapia con la terapia simulada no encontró ningún beneficio de la fisioterapia sobre el dolor 
o la función [ 156]. Se necesita más investigación de alta calidad en esta área, pero la evidencia limitada actualmente 
disponible no establece que la fisioterapia sea efectiva en el tratamiento de la OA de cadera. Una estrategia novedosa 
que se está investigando por su papel potencial en la modificación de la biomecánica para tratar la artrosis de cadera 
son los aparatos ortopédicos, aunque esta investigación aún está en sus inicios [ 157 - 160 ]. 
Manejo Farmacológico 
Se han producido una miríada de compuestos farmacológicos diferentes con el objetivo de tratar la OA, aunque pocos 
ensayos se han centrado específicamente en la OA de la cadera. Los tratamientos farmacológicos incluyen los 
administrados por vía tópica, oral y por inyección intraarticular. Algunos tratamientos tienen como objetivo aliviar los 
síntomas solo, mientras que otros, los medicamentos para la osteoartritis modificadores de la enfermedad (DMOAD), 
intentan alterar el curso de la enfermedad. Los DMOAD generalmente se han mostrado prometedores en los ensayos 
preclínicos, pero los resultados han resultado decepcionantes en los ensayos de fase posterior, y la eficacia 
modificadora de la enfermedad de cualquier agente aún no se ha establecido de manera convincente 
[ 161 - 163 ]. Históricamente, los DMOAD han tenido como objetivo inhibir los pasos en la vía de la degradación del 
cartílago o estimular los pasos en la síntesis del cartílago [ 164]. Sin embargo, a medida que la comprensión de la 
patogenia de la OA ha progresado para volverse menos centrada en el cartílago, se han desarrollado DMOAD dirigidos a 
otros tejidos articulares, como la membrana sinovial y el hueso [ 162 ]. Los DMOAD han incluido, entre otros, sulfato de 
glucosamina, sulfato de condroitina, doxiciclina, bisfosfonatos, diacereína, inhibidores de la metaloproteasa de matriz 
(MMP), insaponificables de soja y aguacate, inyecciones de plasma rico en plaquetas (PRP), ranelato de estroncio y 
esprifermina [ 163 , 164 ] . 
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Hasta hace poco, las guías clínicas recomendaban que el tratamiento de los síntomas de la OA comenzara con 
paracetamol [ 5 , 7 ]. Sin embargo, los metanálisis actuales a gran escala han encontrado pruebas sólidas de que el 
paracetamol confiere una reducción sin importancia clínica del dolor a corto plazo para la artrosis de cadera y rodilla 
[ 165 , 166 ]. En un futuro cercano, es probable que las guías clínicas se adapten para reflejar la falta de eficacia del 
paracetamolpara la OA de cadera y rodilla. Los AINE tienen un papel bien reconocido en el alivio sintomático de la OA y 
pueden administrarse por vía tópica u oral. Un metanálisis reciente informó pruebas sólidas de que el diclofenaco y el 
etoricoxib son los AINE más eficaces para el alivio del dolor en la artrosis de cadera y rodilla, lo que produce un tamaño 
del efecto de moderado a grande [ 166 ].]. Sin embargo, debido al riesgo de eventos adversos gastrointestinales y 
cardiovasculares asociados con su uso, las guías clínicas recomiendan que el uso de AINE para la OA de cadera se 
restrinja a las dosis y la duración más bajas posibles [ 5 , 7 ]. Los AINE tópicos brindan alivio del dolor local en la OA de 
manos y rodillas; sin embargo, la profundidad de la articulación de la cadera la convierte en un objetivo inapropiado 
para los AINE tópicos [ 167 ] y, por lo tanto, no hay recomendaciones para su uso en la OA de cadera [ 5 , 7 ]. 
La duloxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) que se postula para 
inhibir el dolor a través de mecanismos que actúan sobre el sistema nervioso central. Aunque no se ha probado en la 
OA de cadera, los ensayos clínicos de fase III han informado una reducción del dolor y una función mejorada asociada 
con el uso de duloxetina en la OA de rodilla [ 168 , 169 ]. Se justifica un mayor estudio de la eficacia de la duloxetina 
para el tratamiento sintomático de la OA de cadera, especialmente dado su perfil de seguridad favorable 
[ 170 ]. Cuando otras estrategias de manejo no pueden aliviar los síntomas lo suficiente, se puede considerar el 
tramadol, un opiáceo no narcótico débil, para el alivio del dolor, aunque una desventaja es su perfil de efectos 
secundarios [ 171]. Los opiáceos distintos del tramadol no se recomiendan de forma rutinaria en la OA de cadera, ya 
que en la mayoría de los casos la carga de efectos secundarios y posibles eventos adversos supera la reducción del 
dolor [ 172 ]. 
Las terapias de inyección intraarticular para la artrosis de cadera son un área de creciente interés. La evidencia 
disponible sugiere que las inyecciones de corticosteroides intraarticulares (IASI) ofrecen alivio sintomático en la OA de 
cadera. Un metanálisis reciente identificó cinco ensayos clínicos, cada uno con menos de 100 participantes, que 
examinaron la eficacia de IASI específicamente en la OA de cadera [ 173 ]. Con respecto a la reducción del dolor, 
informó un tamaño de efecto grande 1 semana después de la inyección y un tamaño de efecto moderado después de 8 
semanas, aunque el efecto del tratamiento disminuyó posteriormente. Actualmente, las directrices recomiendan el uso 
de IASI como complemento de otros tratamientos para el alivio del dolor en la OA de cadera [ 5 , 7 ]. 
El ácido hialurónico (HA), un glicosaminoglicano normalmente constituyente del líquido sinovial pero presente en 
concentraciones reducidas en la OA, es un compuesto utilizado en la práctica clínica por sus posibles propiedades 
antiinflamatorias y analgésicas. La evidencia de la eficacia de HA es contradictoria [ 174 - 177 ]. Un desafío en la 
interpretación de los hallazgos es la gran heterogeneidad entre los estudios con respecto a la cantidad y el tipo de HA 
inyectado, el número de dosis administradas y la duración del seguimiento [ 178 ]. Las guías clínicas actualmente no 
recomiendan las inyecciones de HA para la OA de cadera o rodilla [ 5 , 7 ]. 
Ha habido relativamente pocos estudios que investiguen el uso de plasma rico en plaquetas (PRP) como terapia de 
inyección intraarticular en la OA de cadera [ 179 ] y, por lo tanto, es demasiado pronto para comentar sobre su eficacia 
[ 180 ]. Dos pequeños ensayos clínicos han investigado las inyecciones de PRP para la OA de cadera, en ambos casos en 
comparación con HA; uno no informó diferencias entre los dos tratamientos [ 181 ], mientras que el otro encontró que 
el PRP era más eficaz a los 2 y 6 meses de seguimiento [ 182 ]. Para cada una de estas terapias de inyección existe una 
gran necesidad de más ensayos clínicos de alta calidad para informar la práctica clínica. 
Manejo Quirúrgico 
Más de 1 millón de personas en todo el mundo se someten a ATC anualmente, más del 90 % de ellas debido a OA de 
cadera en etapa terminal [ 183 ]. Aunque la THA se produce a un costo considerable para las personas y la economía de 
la atención médica, varios análisis de costo-beneficio han demostrado que la THA es un procedimiento altamente 
rentable para las personas con OA de cadera que no responden a los enfoques de manejo conservador [ 184 ]. A los 10 
años después de la ATC, más del 95 % de las caderas implantadas siguen funcionando, y esta cifra se mantiene por 
encima del 80 % después de 25 años [ 183 , 185]. Después de un curso de terapia conservadora fallida, la investigación 
sugiere que los resultados del paciente mejoran cuando la ATC se realiza rápidamente en lugar de esperar hasta que la 
condición se deteriore aún más, ya que la mala función preoperatoria se correlaciona con una peor función 
posoperatoria [ 183 , 186 ]. Aunque la THA es un enfoque de manejo eficaz para los pacientes con OA de cadera que 
han agotado otras opciones, se espera que la necesidad de esta operación en el futuro se reduzca mediante un enfoque 
de intervención temprana que modifique la enfermedad para el manejo de la OA de cadera. 
La restauración de la superficie de la cadera se desarrolló como una alternativa a la THA para pacientes más jóvenes y 
más activos en aras de la preservación del hueso para facilitar la cirugía de revisión y reducir la posibilidad de 
dislocación. Una revisión sistemática identificó tasas sustancialmente más altas de revisión y reoperación para la 
restauración de la superficie de la cadera en comparación con la ATC [ 187 ]. La evidencia actual sugiere que la 
restauración de la superficie de la cadera es una opción adecuada solo para pacientes cuidadosamente 
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