01- Respiratorio_SDRA

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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) 
 
Definición 
Etiología 
Factores de elevado riesgo 
Fisiopatología 
Clínica 
Critérios diagnósticos 
Complementarios 
Diagnóstico diferencial 
Tratamiento 
Índices de mal pronóstico 
Complicaciones 
 
 
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o síndrome de insuficiencia respiratória pulmonar aguda 
(SIRPA). 
Síndrome clínico caracterizado por una insuficiencia respiratoria aguda progresiva, de origen pulmonar o 
extrapulmonar, que responde a múltiples causas y cursa con grados variables hipoxemia refractaria a la 
terapéutica con oxígeno, como forma evolutiva grave del edema pulmonar no cardiogénico, con afectación del 
parénquima pulmonar y lesión difusa aguda grave de la membrana alvéolo-capilar. 
 
Etiología. 
(*) Causas más comunes. 
 
Secundario a daño pulmonar directo (SDRA p) 
 Neumonía grave. * 
 Broncoaspiración de contenido gástrico. * 
 Contusión pulmonar. * 
 Embolismo pulmonar. 
 Ahogamiento incompleto. 
 Inhalación de gases tóxicos. 
 Toxicidad por oxígeno. 
 Reperfusión pulmonar postransplante o embolectomía. 
 
Secundario a daño pulmonar indirecto (SDRA ext) 
 Sepsis grave. * 
 Pancreatitis aguda. * 
 Trauma severo no pulmonar con shock. * 
 Quemaduras extensas. 
 Transfusiones masivas de sangre y hemoderivados. 
 Cetoacidosis diabética. 
 Sicklemia. 
 Uremia. 
 Hipertensión endocraneana. 
 Trasplante de órgano. 
 Cirugía cardíaca y derivación cardiopulmonar. 
 
Factores de elevado riesgo. 
Criterios mayores: 
1. Sepsis. Infección bacteriana severa con fiebre > 38°C + leucocitosis > 12 000 células/mm
3
 y por lo menos 
uno de los siguientes: Hemocultivos positivos. Infección sistémica sospechada o comprobada. Pus en una 
cavidad anatómica. Hipotensión inexplicada (TAS < 80 mmHg). RVP < 800 din/mL/m
2
. ACM inexplicada. 
2. Politraumatizado grave. 
3. Traumatismo torácico con contusión pulmonar. 
4. Fracturas múltiples: Pelvis inestable. Fx de 2 o más huesos largos. Fx pelvis más 1 ó más huesos largos. 
5. Quemaduras extensas. 
Criterios menores: 
1. Inhalación de gases tóxicos. 
2. Politranfusiones (10 ó más U de sangre o glóbulos/24 h). 
3. Broncoaspiración de contenido gástrico. 
4. Pancreatitis aguda grave. 
5. Ahogamiento incompleto con broncoaspiración de líquido. 
6. Enfermedades malignas, radioterapia y quimioterapia agresiva. 
7. Bypass cardiopulmonar. 
 
Fisiopatología. 
Atendiendo a la etiología existen 2 mecanismos fisiopatológicos principales en el desarrollo del SDRA: 
1. SDRA p, asociado a una consolidación del parénquima pulmonar. 
2. SDRA exp, asociado a una combinación de edema pulmonar y colapsos alveolares. En ambos casos se 
produce un aumento de la permeabilidad vascular que conduce a la pérdida excesiva de líquidos y 
proteínas, anormalidad patogénica básica, produciéndose edema pulmonar lesional o no cardiogénico. 
 
El mecanismo patogénico que provoca el aumento de la permeabilidad microvascular depende de la interacción 
de varios procesos, capaces de alterar la integridad del endotelio microvascular, lo cual permite el paso de 
proteínas al tejido pulmonar intersticial y alveolar e implica el fracaso de los factores de seguridad que 
mantienen el balance del agua extravascular pulmonar. 
 
Mecanismos de lesión: 
1. Factores neurogénicos. 
2. Isquemia-reperfusión y radicales de oxígeno. 
3. Interrelación complemento-neutrófilos-endoteliolinfocitos-macrófagos-enzimas lisosomales. 
4. Metabolismo del ácido araquidónico. 
5. Deficiencia de surfactante. 
6. Alteraciones plaquetarias y del sistema de coagulación. 
7. Óxido nítrico. 
8. Proteína C activada. 
 
Fases patogénicas del SDRA: 
 Fase exudativa (1-7 días): 
Edema intersticial e intraalveolar rico en proteínas. Hemorragia. Leucoaglutinaciones. Necrosis de 
neumocitos tipo I y células endoteliales. Disrupción de la barrera alveolo-capilar. Inactivación del 
surfactante alveolar. Formación de membrana hialina. Trombos fibrina-plaquetas. 
 Fase proliferativa (7-21 días): 
Reacción miofibroblástica intersticial. Fibrosis luminal. Inflamación crónica. Necrosis parenquimal. 
Hiperplasia de neumocitos tipo II. Endoarteritis obliterante. Macrotrombosis. 
 Fase fibrótica (más 21 días): 
Fibrosis colágena. Pequeños quistes. Bronquiectasias. Tortuosidad arterial. Fibrosis mural. Hipertrofia. 
 Fase de resolución: 
Disminución del edema por transporte activo de Na y Cl. Difusión de agua y proteínas. Fagocitosis de 
macrófagos. Reepitelización del epitelio alveolar (factores de crecimiento de queratinocitos y hepatocitos). 
 
Clínica. 
 Fiebre o hipotermia. 
 Gradiente térmico. 
 Ansiedad. 
 Cianosis. 
 Taquipnea aguda. 
 Taquicardia. 
 Hipotensión arterial. 
 Signos clínicos asociados dependientes de la etiología. 
 
Fases evolutivas del síndrome. 
 Fase 1: Disnea y taquipnea con exploración pulmonar normal. ALR sin hipoxemia. 
 Fase 2: Inicio 12-24 h. Estertores crepitantes. Hipoxemia. Rx: infiltrados difusos en parches y broncograma. 
Reversible si se controla la causa. 
 Fase 3: En 4-5 d. Grave compromiso respiratorio. Hipoxemia severa a pesar de oxigenoterapia. 
Hipercapnea. ACR o mixta. GC y consumo de oxígeno elevados. RVP disminuida. Acidosis láctica. Rx: 
consolidaciones pulmonares, derrame pulmonar, discreta cardiomegalia. Necesidad de VAM con FiO2 
elevadas e inotrópicos. 
 Fase 4: Hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles peligrosos de PEEP (> 10 cmH2O) o con 
VAM. GC en disminución. RVP en incremento. Disfunción orgánica (elevación de creatinina, bilirrubina, 
alteraciones de la coagulación). Rx: procesos neumónicos, fibrosis grave y áreas de barotrauma (áreas 
lucentes dentro de un patrón de vidrio despulido). 
Evoluciona progresivamente hasta producirse SDMO y muerte, si no se trata adecuadamente la causa y el 
SDRA. 
 
Criterios diagnósticos. 
Según Conferencia de Consenso Americana-Europea (CCAE) 1994: 
1. Presencia de afecciones causales. 
2. Presencia de factores de elevado riesgo. 
3. Relación PaO2/FiO2 indicativa de hipoxemia refractaria (FiO2 elevadas no mejora PaO2): 
4. Infiltrado pulmonar intersticial bilateral en la radiografía simple de tórax. 
5. Ausencia de criterios clínicos o hemodinámicos de causas cardiogénicas con Pcap < 18 mmHg. 
(Exclusión del SDRA por causas de edema pulmonar cardiogénico: Hipertensión auricular izquierda. Fallo 
ventricular izquierdo. Valvulopatía. HTA moderada o severa. Cardiopatía congénita. CI. Derrame pleural 
derecho o bibasal bilateral. Cardiomegalia (clínica, Rx o ECG). Taquicardia sostenida o ritmo de galope 
izquierdo. Imagen radiográfica compatible con IC). 
 
Limitaciones: 
 No se define exactamente qué es agudo. 
 Uso de la relación PaO2/FiO2 independiente del soporte ventilatorio aplicado. 
 Poca precisión de los criterios radiográficos. 
 Dificultad para distinguir del edema hidrostático. 
 
Según Definición de Berlín (Sociedad Europea de Medicina Intensiva 2011): 
 SDRA leve: PaO2/FiO2 200-300 mmHg con PEEP o CPAP >= 5 cmH2O. 
 SDRA moderado: PaO2/FiO2 100-200 mmHg con PEEP o CPAP >= 5 cmH2O. 
 SDRA severo: PaO2/FiO2 <= 100 mmHg con PEEP o CPAP >= 5 cmH2O. 
 
Otras variables importantes desde el punto de vista clínico en el manejo de los casos: 
 Severidad radiológica. 
 Compliance del sistema respiratorio o dinámica <= 40 ml/cmH2O. 
 PEEP >= 10 cmH20. 
 VM espirado corregido >= 10 L/min. 
 
Los principales aportes de la Definición de Berlín son: 
 Se elimina el concepto de lesión pulmonar aguda (IPA) y se sustituye por SDRA leve. 
 Debido a que la PEEP puede afectar a la relación PaO2/FiO2 un mínimo nivel de PEEP (5cmH2O), que 
puede aplicarse de forma no invasiva en casos leves, se incluye en la definición de SDRA. 
 Se especifica que la aparición del distrés desde la lesión debe ser dentro de los primeros 7 días. 
 Se mantiene como criterio diagnóstico las opacidades bilaterales en radiografía de tórax pero estas 
también puedenser demostradas por TAC torácico. 
 Debido a la disminución de la monitorización con catéteres de arteria pulmonar y que tanto el fallo cardiaco 
como la sobrecarga de volumen pueden coexistir con el SDRA, el criterio de POAP se retira de la 
definición. Si no existen claros factores de riesgo de SDRA se debe realizar alguna evaluación objetiva (ej. 
Ecocardiografía) para descartar la posibilidad de edema hidrostático. 
 
Complementarios. 
 Gasometría arterial: Hipoxemia variable. Fase inicial ALR. Fase avanzada ACR o mixta. 
 Rx simple tórax: Fase exudativa SDRA p (imágenes en parche), SDRA ext (lesiones difusas, vagas, en 
copo de nieve). 
 TAC: Fase exudativa SDRA p (consolidación: Incremento homogéneo de la atenuación del parénquima 
pulmonar que oscurece las márgenes de los vasos y paredes de las vías aéreas), SDRA ext (lesiones en 
vidrio opaco (imagen difusa, vaga, que acentúa la atenuación del pulmón, con preservación de las 
márgenes vasculares y bronquiales), simétricas, micro-atelectasias en zonas dependientes). 
 Hemograma. Leucocitosis. 
 Coagulograma. Frecuente la CID. 
 Ionograma. Alteraciones Na y K. 
 Glicemia. 
 Azoados (urea, creatinina, ácido úrico): Daño renal. 
 Perfil hepático y enzimas pancreáticas. 
 Hemocultivo. 
 Esputo bacteriológico y cultivo de secreciones. 
 ECG. 
 Dosificación de citoquinas IL-1. IL-6, IL-8. 
 
Diagnóstico diferencial. 
 Afecciones cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca. EAP. 
 Afecciones respiratorias: Status asmático. Neumonías: bacteriana, hemorrágicas, por hipersensibilidad, por 
Pneumocysti carinii, virales, NAV. 
 
Tratamiento. 
Medidas generales. 
 Modificación positiva de los factores de riesgo y resolución de la causa pulmonar o extrapulmonar del 
síndrome. 
 Reposo Fowler 45°. 
 Dieta. Adecuada nutrición, la mayoría tolera la nutrición enteral, en otro caso, usar nutrición parenteral. 
 Monitorización cardiorespiratoria constante: Ritmo, FC, FR, TA, SatO2. 
 Cateterización venosa central y medir PVC. Catéter de Swan-Ganz y mediciones hemodinámicas en 
situaciones de bajo GC persistentes y resistentes a terapéutica con volumen, para guiar la terapéutica 
líquida y de inotrópicos, si necesarios. 
 Hidratación: Cristaloides según necesidades básicas. Evitar sobrehidratación. Mantener PVC, Pcap, GC, 
transporte O2. 
 Sondaje vesical y nasogástrico. 
 Diuresis horaria y balance hidromineral. 
 Corrección del desequilibrio HE-AB. Alteraciones Na y K. Hipoxemia. ALR. ACR o mixta. Corregir ACM 
ante el uso de hipercapnea permisiva. 
 Antibióticos: No de rutina. Si causa infecciosa o complicación séptica asociada, amplio espectro y 
combinaciones. 
 Profilaxis úlcera por estrés (pacientes con VAM): Sucralfato (1 g) 1 tab. cada 6 h. Ranitidina (amp. 50 mg) 1 
amp EV cada 12 h. Omeprazol (40 mg) 1 bbo. EV/día. 
 Profilaxis enfermedad tromboembólica (encamamiento prolongado y factores de riesgo): Heparina sódica 
50 mg EV cada 12 h o heparinas de bajo peso molecular. 
 
VAM. 
Depende del deterioro del estado mental, presencia de signos de fatiga de la musculatura respiratoria, 
alteraciones del intercambio gaseoso (PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 55 mmHg), existencia de ACR con pH < 
7.35. 
 
VNI: SDRA menos severos, utilizando PEEP o CPAP de manera continua o intermitente. 
VAM invasiva: SDRA severos que requieren VAM prolongada, hemodinámicamente inestables, convulsiones o 
coma. 
 
Modos ventilatorios a emplear todos complementados con PEEP. (Usar el que cause menos daño al paciente). 
Ventilación controlada por volumen. Ventilación controlada por presión. Ventilación con volumen controlado y 
presión regulada. Ventilación apoyada por presión+ventilación con relación inversa (PSV+VRI). Hipercapnia 
permisiva. Ventilación con alta frecuencia. BIPAP. Ventilación apoyada por presión+ventilación con liberación 
de presión de la vía aérea. Eliminación extracorpórea de CO2 (ECCO2R). Ventilación líquida. Ventilación no 
invasiva (VNI y sus variantes). 
 
Estrategias y parámetros ventilatorios: 
Modo ventilatorio: Asistencia controlada por volumen. 
Vt inicial: 8 ml/Kg peso corporal ideal. Disminuir el Vt 1 ml/Kg con intervalos < 2 h hasta 6 ml/Kg. 
Calculo del peso corporal ideal: 
Hombres: 50 + 0.91 (talla cm - 152.4). 
Mujeres: 45.5 + 0.91 (talla cm - 152.4). 
VM < 120 mL/Kg. 
FR: Ajustarla para lograr el volumen minuto (no más 35 rpm), las metas del pH y la presión meseta. 
I/E = 1:1. 
Flujo inspiratorio: Ajustarlo a las demandas del paciente (usualmente > 80 L/min). 
FiO2 < 0.6 (la menor posible). 
PIP (P1) < 35-45 cmH2O. 
Pmeseta (P2) < 30-35 cmH2O. 
PEEP < 15 cmH2O. 
 
Metas ventilatorias: 
Metas de la oxigenación: 
PaO2 55-80 mmHg o SatO2 88-95%. 
Incrementar FiO2/PEEP para alcanzarla: 
FiO2 0.3-PEEP 5, 0.4-5, 0.4-8, 0.5-8, 0.5-10, 0.6-10, 0.7-12, 0.7-14, 0.8-14, 0.9-14, 0.9-16, 0.9-18, 1-20, 1-22, 1-
24. 
 
Metas de la presión meseta: <= 30 cmH2O. 
Monitorizar: SatO2, FR, Vt y pH (si es posible) al menos cada 4 horas y después de cada cambio en la PEEP y 
el Vt. 
Si P meseta > 30 cmH2O: Disminuir Vt 1 ml/Kg cada 2-3 h hasta 4 ml/Kg. Aumentar FR para mantener el 
volumen minuto. 
Si P meseta < 25 cmH2O: Aumentar Vt hasta 6 ml/Kg. Disminuir FR para mantener el volumen minuto. 
Si P meseta < 20 cmH2O: Aumentar Vt hasta 8 ml/Kg. 
 
Metas del pH: 7.30-7.45. 
Si pH 7.15-7.30: Aumentar FR hasta 35 o hasta que pH sea > 7.30 o la PaCO2 < 25 mmHg. Si no usar 
bicarbonato de sodio. 
Si pH < 7.15: Aumentar FR hasta 35 y considerar uso de bicarbonato de sodio. Si pH permanece < 7.15 
aumentar VT 1 ml/Kg hasta que el pH sea > 7.15 aunque se excedan los límites de la presión meseta. 
Si pH > 7.45 y el paciente no está ventilando: Disminuir FR si es posible, nunca < 6. 
 
Metas de la relación I/E: 1:1 a 1:3. 
No realizar inversión. Ajustar el flujo inspiratorio. 
 
Objetivos al lograr: 
PaO2 > 70 mmHg (90-95). 
Px > 32 mmHg. 
SatO2 > 90% (88-95). 
PvO2 > 35 mmHg. 
Qs/Qt < 15-25 %. 
PaCO2 < 90 mmHg. 
Da-vO2 > 3.5 y < 5 vol%. 
 
Uso de la PEEP: 
Permite el reclutamiento alveolar, mejora la difusión de gases, aumenta el volumen residual, previene la 
atelectasia y reabre regiones pulmonares previamente colapsadas por las fuerzas hidrostáticas incrementadas. 
Necesaria siempre y cuando no lleve a una inestabilidad del paciente. 
 
Maniobras de reclutamiento alveolar (MRA): 
Mediante la ventilación protectora evitan la injuria por sobredistensión y por la repetida apertura y cierre de los 
alvéolos. Se emplea para abrir las unidades alveolares colapsadas, mediante el incremento temporal y 
sostenido de la presión de la vía aérea, útil en el SDRA en la fase exudativa. Las zonas de atelectasia se 
pueden abrir o reclutar si se utiliza una presión crítica suficiente. Se considera contraindicación absoluta la 
presencia de barotrauma (neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo) y relativas a la inestabilidad 
hemodinámica grave, la acidosis respiratoria o metabólica grave (pH < 7.20) y la EPOC avanzada, 
especialmente de tipo enfisematoso. Antes de realizarlas: Garantizar estabilidad hemodinámica y prefijar la 
FiO2 en 1.0 durante 5-10 min. 
Métodos: 
1) Incremento de PEEP en CPAP: Reclutar con 30 cmH2O de PEEP por 30-40 seg, si no hay respuesta 
reclutar con 35 cmH2O por igual periodo de tiempo, si no hay respuesta, con 40 cmH2O, 50 cmH2O. 
Después ir disminuyéndola hasta un valor intermedio que mantenga de forma lo más sostenida posible la 
SatO2 por encima de 90%. 
2) Método gasométrico: Aumentos progresivos del nivel de PEEP (de 25-60 cmH2O), aumentándose de 5 en 
5 por períodos de 2 min. Previamente disponer de vía arterial para gasometría frecuente y adecuada 
sedación y relajación. Fijar FiO2 en 1 (100%), relación I/E 1:1, FR en 10 rpm, PEEP basal en 25 cmH2O y 
presión control (inspiratoria) de 15 cmH2O sobre la PEEP, o sea en 40 cmH2O. Se incrementa en 5 
cmH2O PEEP y PIP (30 y 45) y se mantienen por 40 seg, bajando luego a valores iniciales, con extracción 
de gasometría arteriala los 2 min, tratando de lograrse una PaO2/FiO2 => 350. En su defecto se realiza el 
paso anterior, con incrementos de 5 en 5 (35 y 50, 40 y 55, 15 y 60). 
3) Análisis de los bucles de presión volumen: Al introducir una pequeña cantidad de aire a los pulmones (100 
ml) se requiere de una presión determinada, la que si se va incrementando progresivamente permite que 
después de cierto punto, la cantidad de volumen que entra al pulmón es cada vez mayor (punto de 
inflexión inferior PII) hasta llegar a otro punto cuando la cantidad que ingresa es menor (punto de inflexión 
superior PIS) y se mantiene estable o se reduce después. De esta forma se traza una curva de presión 
volumen. Se sugiere para el reclutamiento alveolar un nivel de PEEP ligeramente superior al PII. 
4) Programación de suspiro intermitente (con PEEP) cada 3 min. Válido en Savina y Evita 4. 
 
Otros modos ventilatorios: 
Relación I/E inversa (VRI): 
Prolonga el periodo inspiratorio, lo que logra una presión media más alta y mejor reclutamiento e intercambio de 
gases y se minimiza el espacio muerto. Se aumenta la posibilidad de auto PEEP lo que conlleva a sedación y 
relajación muscular profunda por disconfort. 
 
Ventilación decúbito prono: 
Mejora la PaO2 por el efecto del cambio de posición sobre las presiones pleurales regionales, con incremento 
de la CFR, cambios en las excursiones diafragmáticas y mejor drenaje de secreciones y/o redistribución de la 
perfusión. 
 
Hipercapnia permisiva. 
Se permite la elevación de la PCO2 hasta no más de 90 mmHg, mediante la utilización de bajos Vt que son con 
los que mejor resuelve el paciente, lo que conlleva a una ACR (se trata con HCO3 si pH < 7.0). Implementación: 
Vt 5 ml/Kg, FR < 30 rpm, logrando presión media de 30-35 cmH2O, SatO2 80-90% y garantizando una Hb de 
90 g/L. Reducir producción de CO2 con la regulación del ingreso de glucosa y el uso de relajantes musculares. 
Contraindicaciones: Lesión cerebral aguda, enfermedad cardíaca coronaria grave, hipovolemia no corregida, 
convulsiones, acidosis metabólica. Ventajas: Como técnica protectora previene el barotrauma, volutrauma y la 
lesión inducida por el ventilador (VILI); la disminución del pH intracelular tiene un efecto protector sobre las 
células, incluso del miocardio, con la consecuente disminución del consumo de O2. Desventajas: Frecuente 
necesidad de relajantes neuromusculares para estabilizar la hipercapnia con riesgo de miopatías; acidosis 
respiratoria de rápida evolución. 
 
Ventilación líquida parcial o total: 
Interfase líquida por instilación de un líquido de alta densidad y baja tensión superficial (perfluorocarbono) que 
aumenta el reclutamiento de regiones atelectásicas, mejora la PaO2, mayor eliminación de CO2, aumenta la 
compliance pulmonar, elimina restos celulares, secreciones y líquido alveolar. 
 
Otras opciones ventilatorias: 
 Óxido nítrico inhalado. 
 Ventilación de alta frecuencia. 
 Soporte vital extracorpóreo. 
 Insuflación de gas transtraqueal. 
 
Destete ventilatorio: 
Iniciar presión de soporte cuando existan los criterios: 
1. FIO2 < 0.4. 
2. PEEP < 8. 
3. Paciente no reciba agentes bloqueantes neuromusculares. 
4. Esfuerzo inspiratorio aparente. 
5. TAS > 90 mmHg sin apoyo inotrópico. 
 
Tratamiento farmacológico. 
Innumerables medicamentos se utilizan, no obstante, no se ha logrado disminuir la mortalidad por SDRA: 
 Antifúngicos y antivirales: Pueden ser necesarios. 
 Antagonista de endotoxinas: Anticuerpos monoclonales y policlonales de endotoxina (E5 y HA-1A). 
Proteínas que aumentan la permeabilidad vascular. Lípido X. Polimixín B. 
 Antiinflamatorios: No tienen eficacia demostrada. Esteroides. Inhibidores de la ciclooxigenasa. 
Prostaglandina E1 encapsulada. Liposomas de PGE1/E2. IL-10. 
 Antioxidantes: N-acetilcisteína. Vitaminas E y C. Procisteína. Superoxidodismutasa (SOD). 
 Vasodilatadores: PG I1 liposomal. PG E1 inhalada. Óxido nítrico (NO) inhalado. 
 Citoquinas/Inhibidores de citoquinas: Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos. 
Antagonista de los receptores de IL-1. Antagonista de FNT. 
 Antiproteasas alfa1-antiproteasa: Inhibidor secretorio de antiproteasa. Antielastasas. Anticolagenasas. 
 Surfactante: Surfactante bovino. Surfactante sintético. Surfactante recombinante humano. 
 Anticoagulantes: Proteína C activada. Antitrombina. Antitrombininhibidor hístico del plasminógeno. 
 Anestésicos locales: Lidocaína. 
 Otros: Almitrina bismesilato. Pentoxifilina. Lysofilina. 
 
Índices de mal pronóstico. 
 Sepsis grave como factor causal. 
 Edad > 60 años. 
 Severidad de la hipoxemia. 
 Caída de la compliance pulmonar < 30 ml/cmH20. 
 Presión inspiratoria pico > 35 cmH20. 
 Necesidad de FiO2 > 0.5. 
 Necesidad de VM > 12 L/min. 
 Desarrollo de hipertensión pulmonar. 
 Desarrollo de SDMO. 
 Ausencia de mejoría en PaO2/FiO2 en las primeras 24 h. 
 
Complicaciones. 
 Respiratorias: embolismo pulmonar, barotrauma, fibrosis, neumonía nosocomial, neumonía asociada a 
VAM. 
 Cardiovasculares: arritmias cardíacas, hipotensión arterial. 
 Gastrointestinales: úlcera gástrica por estrés, hemorragia digestiva, íleo reflejo, distensión gástrica, 
neumoperitoneo. 
 Renales: insuficiencia renal, retención hidroelectrolítica. 
 Infecciosas: infecciones nosocomiales, sepsis sistémica. 
 Hematológicas: anemia, leucopenia, trombocitopenia, trastornos de la coagulación, CID. 
 Otras: Debilidad y atrofia muscular, fallo multiorgánico.